发作性低血糖范文（精选7篇）
发作性低血糖 第1篇
1 病例报告
患者,女性,28岁。1型糖尿病史胰岛素治疗14年,宫内孕14周,主因严重呕吐不能进食4周,反复低血糖2周,于2013年5月17日8∶20为防治路途中低血糖尿病发作,带10%葡萄糖液路维持静脉点滴来诊。既往患者于1年前妊娠16周因妊娠严重呕吐,反复出现发作性低血糖,行终止妊娠人工流产术。查体:体温36℃,心率96次/分,呼吸20次/分,血压90/60 mm Hg。发育正常,营养不良,神清,精神差,面色苍白,心肺(-),腹凹陷,小腹部饱满,肠鸣音正常存在,双下肢无水肿。尿酮体2+,尿糖(-),尿蛋白(-),肝肾功能未见异常,随机血糖:3.3 mmol/L,B型超声:宫内孕14周,胚胎正常。现主症:频繁呕吐,不能进食,呕吐时伴心悸自汗,整日倦怠乏力,腹部发凉,发作时血糖2.3 mmol/L,(因反复呕吐不能进食,间断发作性低血糖故已经停用胰岛素)腰酸,大便少不干,小便可,睡眠差,舌质淡,苔薄白,脉细弱,西医诊断:宫内妊娠,糖尿病1型伴发作性低血糖;中医属于冲任失调,胃气上逆,气阴两虚,气虚及阳,治以调补冲任、和胃降逆、滋阴益气扶阳,选用《金匮要略》经方,以干姜人参半夏丸加减:西洋参6 g、炒白术10 g、干姜3 g、木香6g、砂仁6 g、陈皮10 g、法半夏10 g、山药15 g、麦冬15 g、炒白芍15 g、炙甘草5 g。5剂,水煎400 ml,分二次温服,日一剂。服药一剂后恶心呕吐明显减轻,未发生低血糖反应,继服四剂后无呕吐,能正常进食,困倦乏力腹部发凉渐渐缓解。治疗后查空腹血糖:5.6 mmol/L,餐后2小时血糖:7.7 mmol/L;血压100/60 mm Hg,嘱认真调养,无呕吐时适当增加饮食,重视孕期血糖监测与控制,并根据血糖合理使用胰岛素。
治疗后,此患者于孕第十七周因劳力后病情反复,恶心呕吐,不能进食,心悸乏力,血糖2.6 mmol/L,伴腰部小腹部下坠感,带10%葡萄糖液维持静点来诊,望患者面色无华,神疲乏力,舌质淡红,苔厚微黄,脉细数,根据中医舌脉症分析属冲任失调,脾虚及肾,肾失固摄,有滑胎流产之势,以香砂六君子加益肾安胎之品急服:沙参15 g、炒白术15 g、五味子8 g、木香6 g、砂仁6 g、法半夏8 g、麦冬10 g、杜仲10 g、黄芩5 g、桑寄生15 g、山茱萸10 g、炙甘草5 g,5剂,煎煮法同前。服药5剂后未见恶心呕吐及腰酸小腹坠胀,心悸乏力明显好转。未见低血糖。于2013年9月初回访一切正常。
2 病例讨论
中医学称妊娠剧吐为妊娠恶阻,是妊娠早期的常见病症之一,《广嗣纪要》云:“恶阻者,谓有妊而恶心阻其饮食也。[1]”中医认为:妇女孕育,全身脏腑之阴血集聚胞宫以养胎元。糖尿病病机多为阴血不足,燥热内盛,糖尿病病人妊娠,其阴血更加相对亏损,阴血不足则任脉虚,冲任失调,冲气上逆,胃失和降故本病人出现较严重的妊娠呕吐,《金匮要略心典》曰:“吐下之余,定无完气。”因严重呕吐不以进食,使脾、胃、心、肾之气益虚,化生无权,故困倦乏力。心肾失养,使心肾两虚故腰酸心悸。《金匮要略》:妊娠呕吐不止,干姜人参半夏丸主之。自东汉之后,干姜人参半夏丸为治疗妊娠呕吐的经方,临床颇有疗效,为历代医家所推崇。因糖尿病多阴虚内热,干姜人参半夏丸多辛温燥热之品,对糖尿病妊娠呕吐之病机似乎相违,但本案不仅阴血不足,脾胃心肾气虚,气虚及阳,且有中阳不足之表现,故以干姜人参半夏丸方改汤剂,其中以西洋参易人参,意在补气而益阴,予干姜以温中止呕,予半夏、白术、木香、陈皮和胃降逆止呕,配山药、麦冬、炒白芍滋阴健脾,以制白术、木香、陈皮、半夏、干姜温燥伤阴。经方诸药活用,补而不腻,温而不燥,共凑调补冲任,和胃降逆,温中止呕,滋阴益气之效。正切病机,故效如桴鼓。现代药理实验证明,小半夏汤(半夏、生姜)对顺铂所致小鼠脑组织内5-羟色胺、多巴胺改变的影响显示,能防治呕吐,其机制可能是通过阻断小鼠脑组织5-羟色胺、多巴胺与其受体结合而起作用[3]。
二诊时因劳力伤气病情反复,脾气虚胃气上逆,冲任失调故呕吐频频,心气虚则心悸,肾气不足以养胎以致坠胎之先兆,清代傅山于《傅青主女科》中道:“胞胎系于肾而连于心,肾气固则交于心,其气通于胞胎。”[4]故二诊临床潜方用药不仅以香砂六君子健脾和胃,同时以参麦五味补心气,以杜仲、桑寄生、山茱萸补肾气,以黄芩以安胎。辨证紧切病机,脾胃调,冲任和,心气充,肾气固。用药精准,层次分明,使复杂而用药棘手的病情迅速康复。
摘要：糖尿病妊娠严重呕吐,伴发作性低血糖,中医属于冲任失调,胃气上逆,气阴两虚,治以调补冲任、和胃降逆、温中止呕、滋阴益气。经方活用,选用干姜人参半夏丸加减,临床辨证精准,用药层次分明,后加益肾补心安胎之品,使患者呕止转愈。
关键词：糖尿病妊娠呕吐,发作性低血糖,干姜人参半夏丸,中医辨证
参考文献
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肺心病急性发作期血糖观察探讨 第2篇
1 资料与方法
1.1一般资料
选取从2014年5月—2015年5月收治的肺心病急性发作期患者100例,其中40例女,60例男,年龄为43~84岁,平均为(71.34±11.45)岁。 该组患者均与全国肺心病相关诊断标准相符合,均无糖尿病史。
1.2 检测方法
该组患者于入院第2天清晨, 检测患者空腹与餐后2 h血糖水平,其中餐后2 h血糖>10 mmol/L或者是空腹血糖>7 mmol/L, 判定为高血糖, 根据有无并发呼吸、心力衰竭分组对比高血糖水平。 该组100例患者给予纠正呼吸衰竭、 纠正心力衰竭、 氧疗与抗感染等治疗,根据有无高血糖分组对比其预后。
1.3 统计方法
数据统计分析采用SPSS 13.0软件,计数资料采取 χ2检验,采用例(%)表示,计量资料采取t检验,采用 (±s)表示,P<0.05,差异有统计学意义。
2 结果
2.1 高血糖分组病死率与住院时间对比
该组100例患者中,60例高血糖,40例无高血糖。 高血糖组中,12例病死,病死率为20.00%;无高血糖组中,2例病死,病死率为5.00%,高血糖组病死率明显高于无高血糖组,χ2=4.485,P<0.05,差异有统计学意义。高血糖组住院时间平均为(14.33±1.67)d,无高血糖组住院时间平均为(9.67±1.26)d,高血糖组住院时间明显长于无高血糖组,t=9.962,P<0.05,差异有统计学意义。
2.2 呼吸、心力衰竭分组高血糖情况对比
该组100例患者中,38例并发呼吸、 心力衰竭,62例无呼吸、心力衰竭。 呼吸、心力衰竭组空腹高血糖、餐后高血糖发生率分别为23.68%、39.47%,无呼吸、心力衰竭组空腹高血糖、 餐后高血糖发生率分别为6.45%、 16.13% , 呼吸 、 心力衰竭组空腹高血糖 、 餐后高血糖发生率明显高于无呼吸、心力衰竭组,P<0.05,差异有统计学意义。 呼吸、心力衰竭分组高血糖情况对比见表1。
3 讨论
临床中,肺心病急性发作期患者中,发生血糖升高患者占9%~23%[4]。 肺心病急性发作期患者引发血糖上升因素较多,危重疾病代偿期反应特征主要为高血糖, 是由激素、代谢变化所导致的。该研究结果显示,呼吸、 心力衰竭 组空腹高 血糖 、餐后高血 糖发生率 分别为23.68% 、39.47% , 无呼吸 、 心力衰竭组分别为6.45% 、 16.13% , 呼吸 、 心力衰竭组明显高于无呼吸 、 心力衰竭组(P<0.05)。 机体处于应激情况下,会增加儿茶酚与胰高血糖素分泌,促进肝糖原分解,肝脏糖异常增加,使得胰岛素分泌不足,减少葡萄糖利用。 一些患者存在机体胰岛素抵抗,这是由于糖皮质激素、儿茶酚胺分泌降低胰岛素及其受体亲和力下降。 创伤患者、重大手术、 脑血管意外以及急性心肌梗死患者, 均有发生血糖升高可能性。 对于肺心病急性发作期患者,肺部感染是其较为常见的诱因,多为混合感染,不同病毒感染会导致胰腺发生炎性反应,损伤胰岛 β 细胞功能。 同时肺心病急性发作期患者,大部分伴有酸中毒、缺氧,所以呼吸、 心力衰竭患者发生高血糖概率明显升高。 肺心病急性发作期患者胰岛素分泌不足,且释放反应迟钝,易发生餐后高血糖。
肺心病急性发作期患者一旦并发高血糖, 易引发并发症,如果难以控制感染,会降低免疫功能,使得由于缺氧所造成的组织损伤加重, 严重影响患者病程与预后。 该组研究资料显示,高血糖组病死率为20.00%, 无高血糖组为5.00%, 高血糖组明显高于无高血糖组 (P<0.05)。 高血糖组住院时间平均为 (14.33±1.67)d,无高血糖组为(9.67±1.26)d,高血糖组明显长于无高血糖组(P<0.05)。 这说明控制高血糖能减少病死率、缩短住院时间,符合杨宏怡[5]报道结果。 机体高糖状态下,升高血浆渗透压,抑制白细胞,减弱粒细胞吞噬细菌能力; 血糖水平上升,能促进细菌生长,加重患者感染。 肺心病患者并发高血糖,会导致血液流变学变化,升高全血粘度,对患者组织灌注产生影响,造成酸血症与脏器缺血,使得患者病情加重。 因此,高血糖会在一定程度上对肺心病急性发作期患者产生不良影响。 对于并发高血糖肺心病急性发作期患者应该积极采取处理措施, 确保血糖水平稳定。 临床应该尽量避免使用导致高血糖药物,给予胰岛素,胰岛素可皮下或者是静脉应用, 按照血糖检测对用量进行适当的调整, 使血糖水平保持稳定。 总而言之,肺心病急性发作期患者可能会发生高血糖,高血糖会对病程、预后产生影响,要注意监测血糖,需给予治疗,改善患者预后。
摘要：目的 观察肺心病急性发作期血糖水平。方法 选取从2014年5月—2015年5月收治的肺心病急性发作期患者100例,回顾分析其临床资料。结果 高血糖组病死率为20.00%,无高血糖组为5.00%,高血糖组明显高于无高血糖组(P<0.05)。高血糖组住院时间平均为(14.33±1.67)d,无高血糖组为(9.67±1.26)d,高血糖组明显长于无高血糖组(P<0.05)。呼吸、心力衰竭组空腹高血糖、餐后高血糖发生率分别为23.68%、39.47%,无呼吸、心力衰竭组分别为6.45%、16.13%,呼吸、心力衰竭组明显高于无呼吸、心力衰竭组(P<0.05)。结论 肺心病急性发作期患者可能会发生高血糖,高血糖会对病程、预后产生影响,注意观察血糖水平,并采取积极治疗。
成人发作性睡病3例 第3篇
1病例资料
病例1:患者,男,42岁,主因嗜睡6个月、加重3个月而于2012年3月来我院就诊。患者困倦和嗜睡多出现在上午8∶30~9∶30。困倦不能克制,但小睡5 min左右即可清醒。写字、阅读时也会出现困倦并短暂小睡,持续数秒。可出现突发的双下肢无力,可扶墙站,未出现猝倒的情况,发作前可无明显诱因,也可有情绪变化,如大笑时。刚入睡时全身不能动,别人碰一下可以恢复活动。患者的工作和生活受到很大影响。入院查体,多次小睡潜伏期实验(MSLT)未见阳性。Epworth白天嗜睡程度问卷(ESS)评分为20分,重度嗜睡。多导睡眠监测仪(PSG)检查示睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)为3.8次/h,不符合OSAHS。胸片、颈椎X光片、颈部血管彩超、心脏彩超、脑血管Doppler、24 h动态心电图、24 h动态脑电图、双下肢肌、颅脑、颈部MR平扫+增强、血激素、血、尿、便常规和血生化等均正常。诊断为发作性睡病。给予盐酸哌甲酯(利他林)治疗。患者的嗜睡症状明显改善。
病例2:患者,男,41岁。因困倦打盹7~8年、加重4~5年而于2012年11月来我院就诊。情绪激动时(大笑、生气)时眼睑下垂,无法睁开。有时会摔倒,他人扶起后可立刻恢复。刚入睡时自觉全身不能动、说话困难,用含糊的语气说话,让他人推他一下后可立即恢复。曾于2007年在外院行脑电图(EEG)检查,未见明确的癫痫波。2011年于外院中医科就诊,服用中药后猝倒明显减轻,并且在服用中药3个月后至今,未发现猝倒,但仍有情绪激动时眼睑睁不开的现象。于外院行脑核磁检查,未见异常。近来,患者白天嗜睡明显加重,坐车常入睡。ESS评分为23分。外出回来1~2 min即可入睡。吃饭、与人交谈时可入睡。一天多次小睡。检查:MSLT阳性,5次小睡中出现两次入睡期REM睡眠。PSG示轻度OSAHS。给予盐酸哌甲酯(利他林)治疗。患者的嗜睡症状明显改善。
病例3:患者,男,46岁。间断嗜睡2年,于2012年12月在我院就诊。白天困倦,开车时可入睡。诉情绪波动如害怕、高兴或生气时易猝倒。要发生猝倒时意识清楚,希望有人扶住。而后会感觉有1~2 s的意识丧失。夜间睡不踏实,自感憋气,间断憋醒,但打鼾不明显。晨起或夜间醒来头痛头晕。在外院MRI(头颅)正常。既往:-;血、尿(-);生化(-)。PSG检查:AHI 4.0次/h,最低血氧饱和度(Sp O2min)86%。不符合OSAHS,伴轻度低氧血症。MSLT阳性:重度嗜睡,睡眠潜伏期1.8 min;5次小睡中出现两次入睡期REM睡眠。小睡时中间多次清醒。醒后自感不适、心慌和憋气。查肺功能、心脏超声及心电图等均未见异常。给予盐酸哌甲酯缓释片(专注达)治疗。患者的嗜睡症状明显改善。
2讨论
发作性睡病是一种神经性的睡眠紊乱疾病,目前认为是中枢神经系统自身免疫性疾病,是在遗传素质的基础上由环境因素诱发,发病率为0.03%~0.16%[2],以白天嗜睡为主要表现,猝倒是一个最有代表性的特征,发生于65%~75%的患者;而白天过度嗜睡是最常见、最困扰的特征。
发作性睡病从儿童到老年期均可发病,典型的发作性睡病始于青少年,大约影响1/2000人群[1]。白天过度嗜睡通常是首先的症状,猝倒和其他症状可以在接下来的几个月发展并可持续终身。白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和入睡前幻觉称为发作性睡病的临床四联征(tetrad of narcolepsy)。白天嗜睡(excessive daytime sleepiness,EDS)是发作性睡病患者最常见和最主要的临床表现,也是患者就诊的常见主诉。小睡或打盹可以发生在一天中的任何时候,如开会、讲话、开车等,突然发生、不可抗拒。常被人误以为是作息不规律或是懒惰。小睡后患者通常会感觉清醒,但仅能持续较短时间。猝倒是发作性睡病患者最具特征的表现,由突然的肌张力丧失造成。典型的猝倒表现为腿部肌张力突然部分或完全丧失,致患者跌倒或被迫坐下,时间常为数秒至数分钟,发作时患者意识清楚。但很多成人常没有典型的猝倒。肌张力丧失常仅累及面部肌肉、眼睑等,表现为面部肌肉下垂、眼睑下垂无法睁开等。猝倒发作前常有较明确的情绪诱因,如大哭、大笑、生气、惊讶等。睡眠瘫痪是夜间从睡眠中醒来短暂的不能讲话或不能移动身体,可持续数秒至数分钟。患者会觉得睡瘫很可怕,但实际上是没有任何危险的,正常人也可发生,但发作性睡病患者的发作频率及程度均严重得多。入睡期幻觉是指刚刚入睡或打盹甚至在困倦但尚清醒的状态下,便出现了生动的、常带有噩梦色彩的、清晰的梦境。
发作性睡病所有这些症状的发生都可归结为REM片段的不恰当插入,同时REM期的某些特征如肌张力丧失、生动的梦境就在不恰当的时候表现出来。如:正常睡眠应是由NREM期过渡到REM期,而发作性睡病患者刚一入睡就进入REM期,表现为有清晰的梦境,造成了入睡期幻觉的表现。当发作性睡病患者夜间醒来,大脑已进入清醒状态,但躯体肌肉仍处在REM期低肌张力(REM atonia)的状态,就表现为睡眠瘫痪。而在清醒状态下,REM的不恰当插入影响到肌肉,造成不同部位的肌张力丧失时,就表现为猝倒、面部肌肉或眼睑的下垂等。
尽管发作性睡病最突出的表现是白天过度嗜睡,然而矛盾的是有相当的发作性睡病患者夜间睡眠困难。即患者既存在着白天的显著嗜睡,真正睡眠时又存在着睡眠不安、睡眠片断化等。高达95%的患者诉夜间睡眠的改变,60%有显著的临床表现:生动的可怕的梦境(61%),主观感觉睡眠分为多个小睡(40%),难以入睡(71%),夜间进食(31%),早醒(83%),清晨未恢复不清醒(50%),还有伴随疾病,如周期性肢体运动(PLM),REM期行为障碍(RBD)以及睡眠呼吸紊乱等[3]。许多因素都可以影响到发作性睡病患者的夜间睡病,其机制尚不完全清楚。但是可以肯定夜间的睡眠不安可加重白天的嗜睡。
关于发作性睡病的发病机制[1],虽然100多年前,临床医师已经认识到了发作性睡病,但是仅是在近10多年,神经科学家才开始逐步认识这种疾病的真实原因。目前人们认为:神经肽丘脑分泌素(orexin/hypocretin)神经元的减少导致orexin分泌的改变是造成发作性睡病的主要原因;而自身免疫损伤可能是造成orexin/hypocretin神经元损伤的根本机制。
20世纪30年代,当时有许多脑炎的患者出现了发作性睡病样的嗜睡,人们推测下丘脑的炎症和损伤是导致发作性睡病的病因,但是鉴于对下丘脑的细胞和功能的不了解,这项假说的一直没有被验证,直到1998年,orexin/hypocretin以及受体的发现,orexin在发作性睡病发病机制中的重要作用才逐步被人们所认知[4]。后续的研究显示:orexin配体基因敲除的小鼠模型,出现与人类的发作性睡病很相似的嗜睡和猝倒;犬类的发作性睡病可由orexin受体的一种基因突变导致。发作性睡病患者下丘脑和脑脊液中缺乏orexin肽[5]。发作性睡病伴猝倒的患者有90%的orexin产生神经元丧失。这种细胞丢失似乎是高度选择性的,因为产生富含高浓度黑色素激素的神经元,也混合在orexin神经元中,则没有受到任何影响。总之,这些研究提供了强有力的证据,即某些过程选择性的破坏了orexin神经元。这些研究集中于有猝倒的发作性睡病患者,但是关于没有猝倒的发作性睡病患者的神经病理机制很多尚未了解,这种发作性睡病类型大约占发作性睡病患者的一半,并且症状的严重性也经常较轻。虽然神经病理机制尚不清楚,不合并猝倒的发作性睡病可能是由于orexin神经元损伤相对较轻,导致了主要以嗜睡为主要表现以及脑脊液中orexin水平的轻度减低[5]。除了控制睡眠/清醒状态,orexin神经元也调节代谢、饮食、奖赏和自主神经张力等,这些会导致额外的症状。例如,体重增加是一个发作性睡病初期较常见的表现,尤其是在儿童,可能来源于基础代谢率的减低。
人类白细胞抗原(HLA)和许多自身免疫疾病有关,发作性睡病是已知最强的和HLA相关疾病。HLA DQB1*0602发现在90%的发作性睡病患者中,有该基因将会增加发作性睡病200倍的患病风险。这种引人注目的联系使众多研究者推断自身免疫过程毁损了orexin神经元。几个观察支持了该自身免疫假说。发作性睡病与T细胞受体a基因的多态性相关,T细胞受体的改变产生了对某些抗原的免疫反应[6]。许多患者也主诉他们的发作性睡病在链球菌性喉炎或其他感染后很快发生;并且抗链球菌抗体的水平在发作性睡病开始的几个月中常常升高,提示免疫系统活化可能触发了对orexin神经元的攻击[7]。2012芬兰和瑞典的学者发现在接种能引发强烈免疫反应的蛋白免疫佐剂的H1N1甲流疫苗后,儿童发作性睡病(全部为DQB1*0602阳性)的新发病例增加了12倍。这些研究显示:在基因易感的个体,一种免疫性刺激物可以触发一种免疫反应进而攻击orexin神经元。当然自身免疫假说仍有许多局限性。研究者尚未确定一个关键的靶抗原或激素或细胞机制,可以攻击orexin神经元。MRI扫描和脑脊液分析并没有显示出大脑炎症的证据。因此,仍然存在orexin神经元损伤可能是由一种完全不同的机制所致,例如:选择性的神经退行性变性或嗜神经病毒等。还有待进一步的研究。
传统的发作性睡病检查主要包括MSLT、夜间PSG监测以及为了排除相关疾病而进行的脑核磁/CT、脑电图等检查。MSLT是测定白天嗜睡的客观方法。在5次小睡中有2次或以上出现REM睡眠即为阳性。MSLT仅是白天嗜睡程度的检查,对发作性睡病有重要的提示意义。但不能仅凭此来判断发作性睡病,还需结合临床表现。PSG检查可观察患者夜间睡眠情况,排查OSAHS和其他睡眠障碍。国际睡眠障碍分类第2版(ICSD-2)将脑脊液的下丘脑分泌素(hypocretin-1)≤110 pg/m L或正常值的1/3列入诊断标准,但是由于需要抽取脑脊液,患者接受度有一定困难;且受检测样本量等因素的影响,一般单位较少开展。此外,虽然有大量的研究显示,发作性睡病有遗传背景且与HLA密切相关,但基因诊断由于特异性不强,尚未列入诊断标准中,故通过发作性睡病的临床四联征、MSLT、PSG以及脑脊液下丘脑分泌素的检查,在排除其他睡眠障碍或其他系统疾病后,可诊断发作性睡病。
发作性睡病应重点与OSAH等鉴别。发作性睡病和OSAS是两种疾病均与EDS有关。他们可以共同存在于同一患者身上,这种相关的频率和它的临床意义尚不完全清楚。并且OSA的存在可能会干扰发作性睡病的诊断。2010的发表在《Sleep Medicine》的一篇文献报道检测了发作性睡病患者中OSA的发生情况[2]。该研究评价了133例根据ICSD-2标准确诊的发作性睡病患者,其中,有明确猝倒病史的有104例,每例患者都按照指南进行了5次小睡,这是第1次大样本的评价发作性患者睡眠呼吸紊乱的研究,也是第1次评价发作性睡病合并OSA患者应用CPAP治疗的效果。结果显示,33例患者(24.8%)AHI大于10,其均数为(28.5±15.7)次/h,这其中有10例一开始仅诊断为OSA,发作性睡病的诊断延迟了(6.1±7.8)年。在经过CPAP治疗后,大部分患者(14例患者中有11例)EDS并未得到改善。因此,研究者认为OSA在发作性睡病患者中高发,应用CPAP治疗不能提高发作性睡病患者的白天嗜睡,而合并OSA可使发作性睡病的诊断延迟若干年。因此,在OSA患者中,因着重寻找猝倒等证据以排除发作性睡病。当然,发作性睡病的猝倒症状还需与癫痫等有关症状鉴别。癫痫患者猝倒可伴意识丧失,脑电图可见癫痫波。而发作性猝倒常意识清醒。脑电图和临床表现是鉴别的关键。
儿童的发作性睡病相对较单纯、较典型,而成年的发作性睡病患病率低且容易与其他疾病混杂而被掩盖。有研究显示[8],仅有15%~30%的发作性睡病患者曾经得到过诊断或治疗。并且,几乎半数诊断在40岁以上。关注周期性腿动(PLM)、睡眠呼吸紊乱和REM期行为障碍(RBD)对老年患者尤其重要,因为老年患者中这些疾病高发。诊断需要夜间的PSG以及随后的MSLT,成人发作性睡病的夜间的PSG可以完全正常,或表现出短的REM潜伏期、难以解释的觉醒和周期性腿动。在治疗方面,包括非药物治疗和药物治疗。非药物治疗对于成人发作性睡病同样非常重要。包括关于该病病程、发作特点的解释;驾驶和操作机器等的危害;以及生活方式的调整包括良好的睡眠卫生、规律的午睡和制定规律的运动方案等[6]。药物治疗[9]方面主要应用在白天嗜睡的治疗,在这方面药物治疗是效果确切且安全有效的。盐酸哌甲酯(利他林)是治疗儿童多动症的主要药物。莫达芬尼是一种新型中枢神经系统兴奋药,具有良好的促醒作用和较小的副作用,已获得美国FDA的批准治疗发作性睡病和OSAHS经呼吸机治疗后的残存嗜睡。此外,2012年的一篇系统综述和Meta分析指出[10]:可应用羟丁酸钠(sodium oxybate)来治疗发作性睡病的猝倒,同时对发作性睡病患者的白天嗜睡也有效。
综上所述,发作性睡病是一种具有遗传背景的大脑自身免疫性的睡眠障碍,与orexin减少造成睡眠清醒周期紊乱有关。患者出现白天嗜睡、猝倒、睡瘫和或入睡期幻觉等,MSLT检查阳性,脑脊液中的orexin含量下降。本病不影响患者的寿命,但需合理安排生活、工作,以便适应这种疾病的特点、更好的生活。成人的发作性睡病易与睡眠呼吸紊乱等疾病相重叠而漏诊。
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中毒所致的发作性睡病 第4篇
关键词：发作性睡病,中毒,REM睡眠
发作性睡病是以不可抗拒的短期睡眠发作为特点的一种疾病,其特点是伴有异常的睡眠倾向,包括白天过度嗜睡、夜间睡眠不安和病理性REM睡眠。发作性睡病在临床上虽然不是常见病,但也不很少见,很多医生对该病缺乏足够的认识,极易导致该病的误诊和漏诊,笔者报道的病例1患者中毒后所致的发作性睡病起初即被误诊为“癔症”。国外曾有报道,发作性睡病的明确诊断可能会被延迟很多年,尤其是病初无猝倒发作症状者,更有可能很多年未能被明确诊断,据既往的有关报道,发作性睡病从发病到诊断明确之间的时间间隔从1年以内到61年不等,中位数为10.5年[1]。可见,提高对该病的认识是非常必要的。本文报道2例中毒所致的发作性睡病,并进行文献复习,以期提高临床医务工作者对该病的认识,减少误诊。
1资料与方法
病例1,患者,男,25岁,曾在某鞋厂打工,长期接触鞋胶,2010年10月起反复出现发作性四肢无力伴呼之不应,突发突止,不予处理可自行缓解。在鞋厂打工前患者身体健康,打工期间发病后曾在多家医院就诊,考虑症状与慢性鞋胶蒸汽中毒有关,诊断为“中毒性脑病”(当初就诊时血常规检查提示白细胞总数偏低,肝肾功能检查尚可),后来患者经常头痛、头晕,伴乏力、精神不佳,无呕吐。2011年12月出现发作性意识障碍伴猝倒3 h后被送往医院就诊。入院时查体:体温、脉搏、呼吸、血压正常,神志清楚,颅神经检查尚可,双上肢肌力4级,双下肢肌力3级,四肢肌张力稍低,双侧腱反射对称,感觉系统检查基本正常,双侧跖反射(+),未引出病理反射,脑膜刺激征(-);心、肺听诊正常;腹软,无压痛,肝、脾肋下未及,腹水征阴性,肠鸣音正常。入院后行头颅MRI检查无明显异常,血常规、血生化、心电图检查无明显异常。第2天查房时患者肌力、肌张力皆正常。住院期间患者曾数次出现意识障碍,在白天突发睡眠,讲话、步行、卧床时皆可发生,每次睡眠持续1~2 h。睡眠时曾多次呼唤患者,检查者感觉患者无明显觉醒的反应,而患者醒后自诉知道曾经有人在呼唤他,但当时自己确实无力睁眼、无力讲话,即被值班医生诊断为“癔症”。后来再次出现该类睡眠发作时检查者较快赶到患者床边,行体检及脑电图检查。
病例2,患者,女,28岁,是病例1的同事,在同一个工厂从事同样的工作,也长期接触鞋胶,在病例1出现发作性嗜睡表现后不久也出现了同样的发作性嗜睡症状,每次也持续1~2 h。临床表现及辅助检查情况基本相同(当初就诊时血常规检查提示白细胞总数也偏低),患者入院后即交待患者的陪护人员在患者出现白天发作性睡眠时通知医生,也同样行体检及脑电图检查。
2结果
病例1出现白天发作性嗜睡后医生对其进行体检,发现患者面色正常,双侧眼球快速水平运动,双侧瞳孔大小尚正常,对光反射灵敏,四肢肌张力极低,双侧跖反射消失,未引出Babinski征。行Babins ki征检查时下肢无任何反应。急行脑电图检查,提示REM睡眠期脑电图表现。该患者发作性嗜睡的睡眠潜伏期在10 min以内,而且小睡中出现的REM期在睡眠起始15 min以内。
病例2入院后出现发作性嗜睡,当时患者陪护人员未及时通知医生,在嗜睡发生约1.5 h时体检情况基本同病例1当时的情况,医生呼唤患者,此时患者流出眼泪,仍未睁眼,随即行脑电图检查未见明显异常。当患者恢复到发病前状态时,回忆说当时感觉极其乏力,虽然听到有人在呼唤自己,但实在无力动弹,无力睁眼,无力发声,觉焦虑、着急、恐惧而流出了眼泪。
3讨论
发作性睡病通常于10~30岁起病[2],男女发病率差别不大。本文2例患者皆在25~30岁年龄段发病。
病理性睡眠、猝倒发作、睡眠瘫痪以及睡眠幻觉是该病的4个主要症状,但发作性睡病患者并不一定4个症状皆出现。病理性睡眠是发作性睡病的主要症状,睡眠持续时间从几分钟到数小时不等;猝倒发作是该病的特征性症状,具有诊断价值;睡眠瘫痪发生于刚刚入睡或刚觉醒时数秒钟到数分钟内,发生四肢迟缓性瘫痪,肢体不能活动,不能言语,发作时意识清楚,往往伴有焦虑,患者常有濒死感,多在数秒钟至数分钟缓解,偶然长达数小时;睡眠幻觉不常见[3]。本文的2例患者皆出现了4个主要症状中的前3项症状,都出现了典型的“睡瘫症”,在发作性嗜睡时皆能被叫醒,但当时都睁不开眼睛,皆不能讲话,事后这患者皆回忆说当时感觉极其乏力,知道有人在呼唤,但实在无力动弹,无力发声,其中1例患者自觉焦虑、着急、恐惧而流出了眼泪。睡眠时虽然可能会因为锥体束受到抑制而导致生理反射减弱、Babinski阳性,但REM睡眠期Babinski征很难引出[4],且肢体肌张力极其低下,本文2例患者发作嗜睡时的情况皆如此,未引出跖反射,未引出Babinski征,而且双侧眼球也出现了快速水平运动,符合REM睡眠期的特点。1例患者的脑电图表现也提示了处于REM睡眠期,并且患者发作性嗜睡的睡眠潜伏期在10 min以内(正常人在10 min以上),而且小睡中出现的REM期在睡眠起始15 min以内,被认为是起始于REM期的睡眠,即该患者存在病理性REM睡眠,结合其他表现诊断发作性睡病。另1例患者行EEG检查时已醒来,故EEG无明显异常。2例皆未见癫痫波,从发作情况及EEG看来,也都不支持癫痫。
发作性睡病可分为原发性及继发性,据报道,继发性的发作性睡病较原发性的发作性睡病睡眠持续时间偏长[5]。本文2例的继发性病理性睡眠持续时间都较长。2例患者在同一个工厂工作,工种相同,长期接触同一种化学物质,先后发病,临床表现类似,病初血常规检查皆提示白细胞总数偏低,患者既往体健,无类似病态睡眠发作史,家族中无类似疾病,结合患者的临床表现,诊断“发作性睡病”无疑,并且考虑与慢性中毒有关。甲苯是一种挥发性较强的有机溶剂,甲苯中毒常见于工业生产过程中慢性中毒,甲苯可经皮肤、呼吸道进入体内,对中枢神经系统有麻醉作用;在血液循环中主要吸附于神经细胞膜及血浆脂蛋白上,以后蓄积于含类脂质较多的组织,如脑、骨髓、肝脏等;中毒后可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、四肢无力、步态蹒跚、意识模糊;重症者可有躁动、抽搐、昏迷[6]。从本文2例患者的临床表现看来,该2例患者可能即出现了甲苯中毒。综合分析,认为2例患者出现的发作性睡病系慢性中毒所致的继发性发作性睡病。
据报道,脑外伤、脑炎、Pickwickian综合征、肿瘤、卒中等皆可能导致继发性发作性睡病[2,5],而本文却证实了中毒后出现发作性睡病的可能。发作性睡病确切病因仍然不清楚[2],病理生理学基础是REM睡眠异常,即在觉醒时插入了REM睡眠[3];较多报道认为可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。正常REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发,而此种触发的节律失调可发生该病。继发性发作性睡病可能不单是结构、功能的改变,还有赖于递质功能的失常。中毒可能损伤神经核团,因此可能导致脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发节律失调,从而出现了发作性睡病表现。对病例1患者,如果医生能认识到此患者的白天发作性嗜睡现象,能认识到“睡瘫”时无力讲话、无力活动以及REM睡眠时可能出现的情况(快速眼球运动、肢体肌张力极低、Babinski征难以引出、脑电图可有相应表现)等,那么,可能就不会误诊为“癔症”了。
发作性睡病的白天发作性嗜睡为病理性睡眠,白天的睡眠发作不可克制,在睡眠发作的第一阶段即进入REM睡眠。与一般单纯的睡眠增多是不同的,需互相鉴别。特发性睡眠过多症、睡眠呼吸暂停综合征、Pickwickian综合征、脑干浸润性肿瘤、脑炎、脑血管病(如椎基底动脉系统缺血、脑干梗塞)、多发性硬化、低血糖症、甲状腺功能减退、Kleine-Levin综合征等皆可出现睡眠偏多[5],不能仅凭睡眠偏多就诊断为发作性睡病;当然,有些疾病会继发发作性睡病,若符合诊断标准而诊断为继发性发作性睡病则另当别论。总之,发作性睡病有自身的特点,诊断需依靠病史以及多导睡眠图和多次睡眠潜伏期试验的客观资料[2],当患者仅抱怨睡眠过多时诊断尚不肯定,仔细的病史评估是十分必要的。
临床医生有必要加强对发作性睡病的认识,对年龄较大者以及白天发作性嗜睡时间偏长者更应积极查找病因,警惕继发性发作性睡病。若怀疑中毒所致的发作性睡病,则可进行相关流行病学调查,协助尽快诊断该病。
参考文献
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短暂性脑缺血发作临床治疗分析 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组研究所涉及的研究对象是2010年1月-2012年9月期间,我院收治的144例24小时内频发性的短暂性脑缺血发作患者,所有患者均符合中华医学会全国第四次脑血管病会议制定的有关短暂性脑缺血发作的诊断标准[2],并经MRI或CT检查得以证实。排除颅内动脉炎、脑栓死、烟雾病、CADASIL、语言障碍、肾功能衰竭患者,所有患者均自愿参与本次研究,并签署家属知情同意书。其中,颈内动脉系统短暂性脑缺血发作患者54例,临床表现为雾视、黑朦、眼前阴影、摇晃光线减少、视野中有黑点等视觉症状,以及一侧肢体无力或麻木、单侧面部肌肉无力或麻木、言语困难、认知行为功能改变等大脑半球症状。椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作患者90例,临床表现为眼球运动异常、眼球双侧运动障碍、感觉障碍、偏盲、视力丧失等视力症状,前庭小脑症状,短暂性遗忘等;按照采用治疗方法的不同将144例患者随机分为两组,观察组72例,男性患者42例,女性患者30例;年龄49~78岁,平均(57.42±5.64)岁;对照组72例,男性患者41例,女性患者31例;年龄48~79岁,平均(56.7±4.93)岁。
经比较两组患者在年龄、性别、病情等方面无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组:采用奥扎格雷钠(80 mg)加入0.9%氯化钠溶液(100 m L)中。两种药物充分融合后行静脉滴注治疗,每日1次,连续治疗10天。
观察组:将80 mg奥扎格雷钠加入0.9%的氯化钠溶液(100 m L)中,静脉滴注治疗,同时将15m L舒血宁加入0.9%的氯化钠溶液(150 m L)中,静脉滴注,每日1次,连续治疗10天。同时,根据患者的实际病情变化情况和有无禁忌症适当的加用其他抗凝等药物性对症治疗,严密监测患者的凝血功能变化,做好治疗中的药物和患者临床变化记录。
1.3 疗效评定
治疗后患者的临床症状和体征完全消失,为痊愈;治疗后患者的病情发作次数明显减少,或发作时间间隔延长,为显效;治疗后患者的临床症状有所减轻,偶尔发作,未发展成脑梗死等不良转归,为有效;治疗后患者的临床症状无任何改善,或转变成脑梗死,为无效[3]。
1.4 统计学分析
本组研究采用SPSS 12.0统计学软件进行数据的分析和处理,计数资料采用卡方检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
治疗后观察组患者的血液流变学指标和血脂指标均明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05);且观察组患者的治疗痊愈率和治疗总够效率分别为36.1%、91.7%,对照组分别为27.8%、80.6%,与对照组比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05),如表1所示。
注:与对照组比较,P<0.05
3 讨论
短暂性脑缺血发作病症是脑血管疾病中十分常见的一种缺血性疾病,在中老年患者中多发,该病症发病突然、在发病的几分钟内就能达到发病高峰,发病持续时间短、反复发作、无后遗症,是脑梗死的前兆[4],加强对短暂性脑缺血的临床分析、诊断和治疗能够有效的减少脑梗死的发生率、显著的提高患者的生活质量。
颈内动脉系统短暂性脑缺血和椎基底动脉系统短暂性脑缺血最易导致脑梗死,心房颤合并的短暂性脑缺血交易引发栓塞性脑梗死,其发病机制和发病原因尚且不十分明确。但是,大量的临床实践和研究发现,短暂性脑缺血的发病与动脉狭窄、动脉粥样硬化、血液成分改变、心脏病和血流动力学变化有密切关系。颈内动脉硬化性狭窄部位的附壁血栓以及动脉粥样硬化的斑块脱落、胆固醇结晶等形成微栓子,阻塞小动脉,导致缺血症状的发生。当栓子溶解或破碎,移向远端,就会恢复正常的血液供应,短暂性脑缺血病症的临床症状消失。
扩张血管、减低血液粘稠度、改善血流动力学变化和血脂指标是治疗短暂性脑缺血的关键。奥扎格雷钠是酶抑制药物,能够有效的抑制TXA2的生成,并且能够促进生成PGI,具有较强的上涨血管、抗血小板聚集、供氧和增加脑血流量的作用,能够有效的防栓和溶栓,抑制脑血管痉挛[5]。舒血宁是从银杏的叶、茎中提取制成的灭菌溶液,可以有效的拮抗PAF、调节血管张力、减低血粘度、抵抗血小板聚集、改善血流变、减少有害物质和清除自由基。使用奥扎格雷钠联合舒血宁静脉滴注治疗短暂性脑缺血,见效快、疗效显著、治愈率高,值得临床推广。本组研究中观察组72例患者采用该治疗方法,治疗效果明显由于对照组(P<0.05),足以证明这一结论。
摘要：目的 研究分析短暂性脑缺血发作患者的临床治疗方法和治疗效果。方法 回顾性分析2010年1月-2012年9月期间,我院收治的144例短暂性脑缺血发作患者的临床资料,根据采用治疗方法的不同,将患者随机分为两组,对照组72例,采用奥扎格雷钠(80mg)加入0.9%氯化钠溶液(100mL)静脉滴注治疗;观察组72例,采用奥扎格雷钠联合舒血宁静脉滴注治疗,每日1次,给药10天。比较两组患者治疗后的临床症状改善情况和治疗效果。结果 治疗后观察组患者的治疗痊愈率和治疗总有效率分别为36.1%5、91.7%,对照组分别为27.8%、80.6%,与对照组比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的血液流变学指标和血脂指标均明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论 奥扎格雷钠联合舒血宁静脉滴注治疗能够较好的降低患者的血液粘稠度、改善神经功能,是治疗短暂性脑缺血发作的良好方法,值得临床推广。
关键词：短暂性脑缺血发作,奥扎格雷钠,舒血宁,临床疗效
参考文献
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短暂性脑缺血发作的临床观察 第6篇
1 临床资料
1.1 一般资料
根据《实用神经病学》[1]提出的诊断标准, 本组TIA患者均为确认病例。所有患者均做过头颅磁共振成像 (MRI) 或CT检查, 颅内无梗死病灶, 或者有病灶但非本次起病的责任病灶。93例中男53例, 女40例, 年龄46岁～76岁, 平均58岁。
1.2 临床表现
在安静状态下 (保持躺或坐) 起病64例 (68.8%) , 活动状态下起病29例 (31.2%) ;单次发作13例, 反复发作80例 (86.0%) 。颈内动脉系统TIA共52例 (55.9%) , 表现为偏侧肢体或单肢的发作性软瘫31例, 表现为短暂性语言障碍9例, 短暂性偏身感觉障碍13例, 短暂单眼失明3例。椎基动脉系统TIA共41例, 表现为短暂性意识丧失者6例, 发作性遗忘者5例, 表现为眩晕、共济失调及恶心者10例, 交叉性偏瘫或感觉障碍者14例。
1.3 相关危险因素分析
观察TIA组93例患者中高血压、高血脂、糖尿病、缺血性心脏病及吸烟的发生率, 再与84例非住院治疗的无TIA及脑血管疾病发病史的正常老年人 (平均年龄62岁) 相比较 (资料来源为离退休人员体检档案) , 发现TIA组上述疾病的患病率明显增高。经χ2检验二者间差异有统计学意义。而吸烟率的比较则无明显差异。详见表1。
例 (%)
1.4 预后
所有TIA患者入院后经抗凝、活血化瘀及降纤等治疗, 大部分患者停止发作, 好转出院。但仍有一部分患者继续发作, 最终发展为脑梗死。发展为脑梗死者共25例 (26.9%) , 其中颈动脉系统16例 (占颈动脉系TIA 31%) , 椎基动脉系统9例 (占椎基底动脉系TIA 22%) 。
2 讨 论
短暂性脑缺的发作一般历时几分钟, 亦可长达30 min, 一般认为应于24 h内完全恢复, 不遗留神经系统体征, 但TIA是发生完全性卒中的重要危险因素, 据文献报道, 未经治疗的TIA患者, 约1/3以后发展为脑梗死, 约1/3继续有TIA发作, 另1/3可自行缓解[1]。据统计, 每年有4%～8%完全性卒中患者发生于TIA之后。出现TIA者比无TIA者脑梗死发病率要高10倍, 即使TIA停止发作半年的, 脑梗死的发病率仍为每年5%, 比正常高5倍。有人认为颈内动脉系统TIA和表现为一过性黑朦的椎-基底动脉系统TIA最易发生脑梗死。5年内大约30%左右发生致命性或致残性脑梗死。由于脑动脉功能恢复有限, 所以近来特别强调和积极治疗TIA, 在TIA发作时, 寻找各种卒中的危险因素并进行干预, 可推迟或防止卒中的发生具有很好的临床意义。
TIA病因为多因素性, 因此单纯依靠某一种药物治疗所有TIA, 企图降低其发病率往往不够理想, 而根据血液流变学化验首先筛选出血液流变学异常的TIA, 再根据其指标异常的不同情况采用针对性的治疗, 可获得较好的治疗效果。目前对TIA的治疗和预防性干预措施主要有以下几个方面:①病因治疗对有明确病因者应尽可能针对病因治疗, 如高血压患者应控制高血压, 使血压 (<140/90 mmHg, 糖尿病患者伴高血压者血压控制在更低水平 (血压<130/85 mmHg) ;有效地控制糖尿病、高脂血症。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑, 狭窄 (>70%) 或血栓形成, 影响了脑内供血并有反复TIA者, 可行颈动脉内膜剥离术, 血栓内膜切除术, 颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗等。②预防性用药。抗血小板聚集剂:动脉粥样硬化斑块可自身解体形成游离漂流的微栓子, 流向远端脑动脉引起TIA。可选用阿司匹林、噻氯匹定。这些药物宜长期服用, 治疗期间应监测临床疗效和不良反应, 噻氯匹定副反应如皮炎和腹泻较阿司匹林多, 特别是白细胞减少较重, 在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数血管扩张药和扩容药物:血管扩张药物能增加全脑的血流量, 扩张脑血管, 促进侧支循环的建立。早期应用血管扩张药物可使微栓子向远移动, 从而缩小缺血范围。可应用脉栓通或烟酸占替诺静脉输注, 罂粟碱口服等。低分子右旋糖酐能增加脑血流量, 降低血液黏稠度, 减轻血小板和红细胞的堆积并改善微循环, 血塞通抗凝疗法对频繁发作的TIA, 特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好, 对渐进性、反复发作和一过性黑朦的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素100 mg加入5%葡萄糖或生理盐水500 mL内静脉输注;若情况急可用肝素50 mg静脉推注, 其余50 mg静脉输注维持;或选用低分子肝素4 000 U, 每日2次, 腹壁皮下注射, 较安全。也可口服华法林2 mg/d～4 mg/d。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评价, 多数学者提倡对发作次数多、症状较严重、又无明显的抗凝治疗禁忌证的TIA患者应及早进行抗凝治疗。防止再灌注损伤:缺血使钙通道开放, 血液再流注后, 钙离子大量内流引起细胞内钙超载, 造成神经组织损伤。可以用脑保护剂。对频繁发作的TIA, 神经影像学显示有缺血或脑梗死灶者可给予钙拮抗剂 (如尼莫地平、西比灵、奥力保克) 脑保护治疗。其他包括中医中药如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂。
从上述临床观察中可以发现颈动脉系TIA发展为脑梗死的比例较椎基动脉系TIA为高, 符合文献报道[2], 但椎基府动脉TIA一般发作较频繁, 且一旦发生脑梗死, 常位于脑干小脑等处, 影响生命中枢, 易发展成致死性的梗死, 危险性相对较大。
参考文献
[1]史玉泉.实用神经病学[M].上海:上海科学技术出版社, 1994:629-633.
短暂性脑缺血发作的护理体会 第7篇
1 临床资料
短暂性脑缺务发作病人55例, 其中女25例, 男30例, 年龄25～65岁, 平均年龄35岁。本病主要通过多普勒超声检查, 血液流变学测定, 血黏度, 血小板聚集性, 血小板及红细胞电泳等。血压、眼底、血脂、心脏与主动脉弓的影像学检查, 心电图及超声心动图检查脑血管造影等检查。
2 观察及护理
2.1 症状、体征的观察
临床症状为脑某一局部神经功能缺失, 发作突然, 历时短暂, 一般为5～30min, 半数在10min以内症状消失, 最长在24min内完全恢复而不留神经功能缺失。临床上将TLA分为劲动脉系统和椎-基底动脉系统两大类。
2.1.1 劲动脉系统TLA
常见的症状为单肢无力或不完全性偏瘫, 感觉异常或减退, 一过性单眼盲是劲内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状, 优势半球缺血时可有失语, 对侧同向偏盲较少见。
2.1.2 椎-基底动脉系统TLA
常见有真性眩晕, 一般不伴有明显的耳鸣。可出现复视, 眼球阵颤, 构音障碍, 吞咽困难, 共济失调等。一侧脑神经麻痹, 对侧肢体瘫痪感觉障碍为椎-基底动脉系统TLA典型表现。
2.2 护理
2.2.1 诊断护理
由于TLA发作持续时间短, 多数病人就诊时既无症状又无体征, 诊断完全靠病史, 故详细的病史询问是TLA诊断的依据。为预防TLA再发作或发生脑梗死, 应仔细寻找病因, 以协助治疗。
2.2.2 治疗护理
(1) 病因治疗。确诊TLA后, 应针对病因进行积极治疗, 如控制血压, 治疗心律失常, 心肌病变, 稳定心脏功能, 治疗脑炎动脉, 纠正血液成分异常。防止颈部活动过度等诱发因素。 (2) 药物治疗。根据发作的频率可分为偶尔发作和频繁发作两种临床形式, 对于偶发者, 不论由何种原因所致, 都应视为永久性卒中的重要危险因素, 进行适当的药物治疗;对于频繁发作者, 即在短时间内反复多次发作, 应视为神经科急诊处理, 迅速控制其发作。 (1) 抗血小板聚集剂。可能会减少微栓子的发生, 对预防复发有一定疗效。常用药物:A阿司匹林, 目前主张使用小剂量, 但最佳剂量尚未统一, 50～30mg/d不等。有降低血小板聚集作用, 有消化性溃疡或出血性疾病者禁用。B双嘧达莫, 其抗血小板聚集的机制是抑制磷酸二酯酶, 每次25mg或50mg, 每日3次, 双嘧达莫和阿司匹林联合应用, 在理论上为加强作用, 但在临床实践中未能肯定联合用药优于单独使用。 (2) 抗凝治疗;对频繁发作的TLA或发作持续时间长, 每次发作症状逐渐加重, 同时对无明显的抗凝治疗禁忌者可及早进行抗凝治疗, 肝素50mg静脉推注, 再将50mg加入生理盐水500mL中静脉滴注, 每分钟20滴左右, 维持24h～48h;肝素用量以凝血时间判断。 (3) 中药治疗:常用川芎、丹参、红花等药物。 (4) 外科治疗:经血管造影确定TLA是由劲部大动脉病变如动脉硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者, 为了消除微栓塞, 改善脑血流量, 建立侧枝循环, 可考虑劲动脉内膜剥离-修补术, 颅内-颅外血管吻合术等[1]。
2.2.3 护理措施
(1) 疾病知识指导:详细告知本病的病因、常见症状、预防、治疗知识及自我护理方法。帮助病人了解本病治疗与预后的关系, 既要消除病人的紧张恐惧心理, 又要强调本病的危害性, 帮助病人寻找和去除自身的危险因素, 积极治疗相关疾病, 改变不良生活方式, 建立良好的生活习惯。 (2) 饮食指导:让病人了解肥胖、吸烟、酗酒及饮食因素与脑血管病的关系。一般认为高钠盐、低钙、高肉类、高动物油与饮食是促进高血压、动脉硬化的因素, 指导病人低盐、低脂、低糖、充足蛋白质和丰富维生素的饮食, 多吃蔬菜、水果、戒烟酒, 忌辛辣油炸食物和暴饮暴食, 避免过分饥饿。 (3) 用药指导:指导病人按医嘱正确服药, 不能随意更改、终止或自行购药服用。告知病人药物的作用, 不良反应的观察及用药注意事项。
2.2.4 保健及出院护理指导
(1) 保持心情愉快, 情绪稳定, 避免精神紧张。 (2) 生活起居规律, 坚持适当的体育锻练和运动, 注意劳逸结合, 单独外出。扭头或仰头动作不宜过急, 幅度不要太大, 防止诱发TLA或跌伤。 (3) 合理饮食, 宜进低盐、低脂、充足蛋白质和维生素的饮食, 限制动物油脂的摄入, 注意粗细搭配, 肉菜搭配, 戒烟酒。 (4) 按医嘱正确服药, 积极治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症和肥胖症。 (5) 发现肢体麻木、无力、头晕、头痛、复视或突然跌倒时应引起重视, 及时就医。
3 结语
经过仔细的观察及护理, 不但减少了并发症的发生, 而且还能让病人了解疾病的基本知识、预防措施及注意事项, 解除了病人的心理压力, 提高了广大病人的健康知识水平和自我保护意识, 达到满意的护理效果。
摘要：目的探讨短暂性脑缺血的护理。方法对55例短暂性脑缺血发作病人进行仔细观察, 精心的护理和并发症的预防。结果30例治愈, 25例好转。结论他细的观察和精心的护理可以减少并发症的发生, 提高治愈率, 并可促进病人的康复。
关键词：短暂性脑缺血发作,护理,体会
参考文献
