房室阻滞范文（精选9篇）
房室阻滞 第1篇
1 临床资料
患者女, 21岁, 四年前常规心电图发现III度房室传导阻滞, 无自觉症状;于2年前确诊III度房室传导阻滞伴结性逸搏性心律, 因经济原因未安装心脏起搏器, 于2007年孕7月臀位顺娩一死胎;目前停经39+周, 孕中期无特殊, 于2月前出现双下肢水肿, 休息后可缓解。现以1.心律失常:III度房室传导阻滞; 2.孕2产1孕39+6周ROA单活胎收入院。于6月9日下午在局麻下行左上胸临时心脏起搏器起搏电极安置术[1], 心率调至70次每分。因患者与家属坚持要求剖宫产终止妊娠, 与当天行剖宫产术。术后给予预防感染, 促宫缩治疗, 加强护理, 术后第一天拔除临时心脏起搏器, 术后4 d出院, 无不适。
2 护理体会
2.1 术前护理
予持续心电监护, 监测生命体征, 床头抬高30度。因患者心率偏慢容易导致胎盘供血不足而威胁胎儿生命, 应严密监测胎心音, 教会患者数胎动, 给予吸氧, 定期行胎监检查。向患者交代病情, 说明手术的必要性以及术中有可能出现的并发症和意外情况, 要求患者及家属签字。因患者担心胎儿安危, 要做好心理护理, 解除其紧张、焦虑情绪配合手术。备好氧气、吸引器、心电监护仪和除颤器等一切必要的抢救设备和急救药品。
2.2 术后护理
2.2.1 术后监测
术后持续床边监护直至临时心脏起搏器拔除, 密切观察心率、心律、起搏情况, 观察患者胸闷、胸痛等不适, 早期发现并发症[2]。观察患者有无气短、胸闷等肺栓塞症状, 观察下肢皮肤温度及颜色, 如有异常, 首先考虑有深静脉血栓发生[3], 要立即报告医生, 给予相应处理。注意观察宫缩及阴道流血情况, 防止产后出血。
2.2.2 输液管理
注意输液速度及控制输液量, 严格记录出入量, 防止心衰出现。
2.2.3 心理护理
由于患者术后长时间绝对卧床, 容易烦躁, 因此要精心护理, 及时与患者交流沟通, 消除焦虑情绪, 做好全方位护理
2.2.4 切口护理
观察穿刺口有无渗血或血肿形成, 周围有无皮下气肿。术后每日更换穿刺口敷料, 预防感染, 术后常规使用抗生素。
2.2.5 术后活动
嘱患者去枕平卧6 h, 适当限制术侧肢体活动及身体大翻动, 鼓励床上适当活动, 双手不可上举以免电极移位脱落, 禁止术侧卧位。保持穿刺处干燥, 避免发生感染现象, 保持床铺清洁、干燥、平整无碎屑, 做好皮肤护理及心理护理, 防止褥疮发生。
2.2.6 防止留置管内血栓的形成
防止留置管内血栓的形成, 可以采用缓缓推注封管法及在每次输液后从肝素帽处缓慢推注生理盐水, 保持静脉管道通畅。
2.2.7 防止软管脱出及折断
将临时起搏器固定牢靠, 防止滑脱牵拉导管, 每班检查接头连接处, 导管深度, 确保起搏安全。
2.2.8 预防感染
①观察腹部伤口有否渗血, 保持会阴部清洁, 每日会阴抹洗3次, 勤换卫生垫;②穿刺处皮肤的护理:置管24 h内换药1次, 做好皮肤的清洁, 保持皮肤干燥, 如局部渗血过多、出汗过多要及时更换3 M贴膜。术后应专人护理, 持续监护心电图, 注意观察起搏心律、血压是否平稳并认真填写特别记录, 嘱患者平卧, 变动体位时要在专业人员监护下缓慢改变体位, 勿用力咳嗽以防电极脱位, 应远离磁场, 勿在患者床旁使用手机以免对起搏器造成干扰而发生心脏意外的可能, 指导患者保持情绪稳定、心情舒畅, 保持乐观的生活态度。
2.2.9 乳房护理
因患者不适宜母乳喂养, 于24 h内予退乳治疗以防发生乳房胀痛而使患者感到不适。避免乳腺炎的发生。
2.3 拔管后护理
术后第一天拔除尿管及临时心脏起搏器后注意穿刺点有无渗血, 可取半卧位、床边活动, 以利于阴道恶露排出, 促进肠道蠕动, 防止血栓形成。心电监测密切观察心率及心律。
3 出院宣教
出院后严格按医生要求服用出院药, 教会患者及家属监测心率、脉搏的方法, 出现异常及时就医。注意产褥期营养、卫生, 产后42 d门诊检查, 心内科随诊, 不适随诊, 产褥期禁性生活。避免重体力劳动或运动。增强体质, 防止感染性疾病的发生。
4 小结
护士在剖宫产及安装临时心脏起搏器术前要做好心理护理, 消除患者顾虑, 术后加强对穿刺口及周围皮肤的观察, 防止电极脱落、移位和折坏。注意观察腹部伤口、宫缩及阴道流血情况, 及时回奶。安置临时心脏起搏器在临床对及时抢救患者生命中起了关键性作用。护理人员在手术前后的密切观察和护理, 也起着至关重要的作用。
参考文献
[1]李云云, 包影, 张文淼.妊娠合并房室传导阻滞的妊娠结局分析.实用医学杂志, 2010, 26 (2) :267-268.
[2]卢才义, 刘宣力, 王乐信.临床心律失常学.北京:中国医药科技出版社, 1993:494-498.
新生儿先天性房室传导阻滞1例报告 第2篇
1 臨床资料
患儿，女，３０分钟。因生后反应差３０分钟入院。患儿系Ｇ１Ｐ１足月孕顺产于我县中医院，生时APGAR评分不详，胎盘、脐带、羊水情况不详。生后患儿反应差，易激惹，到我院就诊，门诊以新生儿窒息收入住院。孕7月时行产前检查多次发现胎心缓慢，约50-60次每分，未予处理。母29岁、孕期健康，父29岁、体健，非近亲结婚，家族中无遗传代谢病史及结缔组织疾病史。查体：T36.8℃，HR62次／分，Ｒ３０次／分，Ｗ３．５５Ｋg。神志清楚，易激惹，四肢肢端青紫，唇周发绀，头颅呈梭形，前囟平软、顶枕部扪及2cmx3cm包块，质软、未跨越骨缝，有波动感。双肺呼吸音清晰，无干湿鸣，心率62次/分，律齐、心音低钝，未闻及杂音。腹软，肝脏剑下1cm,肋下右所中线上1cm质软，脾脏未触及，脐带包扎好，无渗血渗液。四肢肌张力差、原始反射减弱。入院后辅助检查：血常规WBC13.5x109/L,HGB14 4g/L,N75.4%,L24.6%,PLT259x109,RET0.63%；肝功示TP49.4g/L,ALB3 4.1g/L,TBIL44.3umol/L,IBIL38.6umol/L,AST87IU/L,ALT25IU/L,GLU7.19mmol/L,CRP0.7mg/L(正常)；心肌酶谱：肌红蛋白(+),肌酸激酶同工酶(+),肌钙蛋白(-)；电解质正常，肝功、肾功正常。肢导联心电图：窦性心律，房率103次/分，室率52次/分，可疑二度房室阻滞，可疑一度房室延缓（图1）。经鼻导管给氧1L/分条件下经皮血氧饱和度在90%-96%之间。入院诊断为：:新生儿先天性房室传导阻滞、缺氧性心肌损伤、新生儿窒息、头皮血肿、新生儿缺氧缺血性脑病？入院后予入暖箱保暖、低流量吸氧、维持血糖及内环境稳定、异丙肾上腺素持续泵入维持心率在80-90次/分之间，经皮血氧饱和度在90%-95%之间。经综合治疗，患儿发绀消失，反应好转，11小时进食配方奶30ml，家属要求转上级医院治疗。
第二日患儿转入凉山州第一人民医院，诊断为：1、I-II度房室传导阻滞伴室内差异性传导2、缺氧性心肌梗塞。治疗一周后家属放弃治疗，此时心率90次／分左右。患儿4个月时因面色发绀1+小时急诊送入我院。查体：T36.7℃，HR50次/分，R50次/分。神志清楚，危重病容，四肢冰凉，颜面皮肤苍白，唇周发绀，可见吸气性三凹征，双肺呼吸音清晰，心音低钝，心前区闻及3/6级收缩期吹风样杂音，心律不齐，肝脏剑下4.5CM,肋下右锁中线上4cm，质中、边缘钝，余阴性。心电图胸导联示：三度房室传导阻滞（图2）。家属拒绝采血做生化检查，患儿于入院1.5小时后心跳停止而死亡。
此为患儿入院时肢体导联II的心电图，房率103次/分,室率52次/分，PR间期0.16秒，基本固定不变，每个T波降肢可见切迹，为P波，其后未见qRs波下传。此为II型莫氏，在新生儿偶见，但此型发展为三度房室传导阻滞几率极大，应警惕。
此为患儿死亡前1.5小时胸导联心电图，从V1导联可见房率约100次/分,室率42～50次/分,P波与各qRs波无固定关系，每个P波之后无均无下传的qRs波，为三度房室传导阻滞。V2,V3导联ST段下移0.3mv，提示心肌缺血。
2 讨论
房室传导阻滞分为三型。在一度阻滞中，PR间期延长，但所有的心房冲动都能传至心室。在二度阻滞中，有些冲动不能传至心室。在三度阻滞（完全性阻滞）中，没有冲动从心房传至心室。
儿童三度房室传导阻滞分为获得性和先天性两种，前者多见于心脏手术后造成的心肌和传导系统的损伤，偶见于严重感染所致心肌炎症。后者多数是由于胎儿的传导系统先天性发育缺陷所致，常见于母亲患有结缔组织疾病，如先天性红斑狼疮，类风湿关节炎、皮肌炎等，是由母体产生的IgG抗体使胎儿时期的传导系统受到损害造成的。自身免疫性疾病约占所有先天性房室传导阻滞的60%-70%，其中80%的患儿心内结构是正常的[1]。约30%的患儿可能与先天性心脏病有关，常见的有房室间隔缺损、右位心、纠正性大动脉转位和单心室，偶见于心内膜弹力纤维增生症。女性多于男性[2]。
先天性完全性房室传导阻滞，在胎儿心率监测时，多持续低于100次/分，伴有先天性心脏病的胎儿还可能出现胎儿水肿，提示心功能不全。新生儿出生后，心率持续在80次/分以下，应考虑此症。在心电图上表现为心房与心室各自独立活动，彼此无关，心室率比心房率慢。阻滞可发生于房室结或房室束，阻滞位置越低，则心室率越慢，QRS波越宽。据统计，此型心律失常约在15000～22000个活婴中有一例[2]。国外报告的发病率为20000～25000次活产儿中发生1例，较高的流产率常使我们过分低估了其真实的发病率[1]。
本病例根据其胎儿期胎心监测及出生后病史、实验室检查及心电图改变明确了诊断。在出生时我院及凉山州第一人民医院均诊断为I-II度房室传导阻滞，因家属未积极治疗，4个月后最终发展成三度房室传导阻滞，因心力衰竭而死亡。
对本病的治疗，如无症状则不需治疗。有症状者试用阿托品和异丙基肾上腺素仅可获得短暂性心率增快，作为安放起搏导管的准备。新生儿心室率小于50次/分，尤其是出现脑缺氧综合征者，一般先试给经静脉的起搏导管7～10天，以改善心功能，然后改用心肌电极和埋藏电池。新生儿安放起搏导管是安全的。完全性房室传导阻滞一旦出现心力衰竭，应立即给予地高辛和利尿剂等抗心衰治疗。如伴有心肌疾病时地高辛常用剂量亦可引起中毒，宜谨慎使用。
3 预后
先天性者，患儿在出生后72小时，如一般情况良好，则新生儿期多无困难。QRS
时限正常而又无先天性心脏病者，多数以后也不会发生问题。伴先天性心脏病者，长期生存率只有20%左右[2]。安放永久性起搏器者，可能死于感染、NEC或心肌病。后天性者，经积极治疗，多能治愈。红斑狼疮母亲生产的婴儿在出生时并未发现完全性房室传导阻滞，一般在出生后3～6月内才发现，激素的应用有可能阻止完全性房室传导阻滞的进展[1]。此外,我们应当在疾病各期采取措施积极治疗，减少患儿致残率及死亡率是能够做到的。
参考文献：
[1] 《尼尔森儿科学》第17版下卷page1970.
房室阻滞 第3篇
房室交界性心律
房室交界性心律 (A-V idiojunctional rhythm) 是被动性心律, 或称交界性逸搏性心律, 它主要是指患者在房室交界区发生连续性的逸搏占主导地位所形成的节律。如果患者处于病理条件下, 使得其窦房结的激动不能正常传送到房室交界区, 它的激动传送的间歇超过交界区潜在起搏点的自律周期, 则此时交界区的潜在起搏点则会自行发放冲动, 然后通过信号传导通路向下传导, 形成一次异位心搏, 称房室交界性逸搏 (A-V junctional escape beat) 。房室交界性逸搏心律为连续3次以上的交界性逸搏, 它的特点是心率慢而规则, 40~60次/分, P波见不到或呈交界区型, 即在Ⅱ、Ⅲ、av F导联中倒置, av R导联中直立, QRS波形的形态与窦性的相同, P波可能在QRS波群之前或之后[4]。
交界性逸搏心律的典型心电图特点见图1。
在房室交界性心律的患者中, 通过对其进行心电图检查, 我们可发现存在连续≥3个交界区逸搏;该类型患者的心室率一般都较为缓慢, 心室率一般在40~60次/分, 但患者的心脏搏动节律是整齐的, 并且RR间期相等;多数患者的QRS波是正常的, 有些可能存在室内差异性传导;通过对心电图的仔细观察, 我们可发现在QRS波的前后, 一些患者会存在逆行P'波, 有时该波形可能会和QRS波相重叠, 此时应注意观察和鉴别, 如果患者的P'波出现在QRS波型之前, 则PR间期<0.12秒, 如果患者的P'波出现在QRS波之后, 则RP间期<0.20秒。
预后:房室交界性逸搏心律可发生于多种病理情况下, 如窦性停搏、不完全房室传导阻滞等, 它的发生主要是和迷走神经张力增高, 患者的窦性心律减慢等因素有关, 这种房室交界性逸搏心律对机体能够产生有效的保护作用, 可防止机体发生心室停搏。对于患有不同疾病的患者, 房室交界性逸搏心律的临床意义也各不相同, 该疾病的预后也同其原发疾病的类型和严重程度有着密切的关系。在临床中, 对于一些无严重原发疾病的患者, 如果仅出现短暂的房室交界性逸搏心律, 我们一般认为无明显临床意义, 无需治疗, 偶发窦性心动过缓者预后较好。持久的房室交界性逸搏心律常提示有心肌损害, 在这种情况下, 多数患者可能存在三度房室传导阻滞或窦性停搏等较严重的原发疾病, 其预后一般都较差, 应行心脏起搏治疗。
三度房室传导阻滞
三度房室传导阻滞, 亦称完全性房室传导阻滞 (complete atrioventricular block) , 是指在房室传导系统中, 在某些因素的作用下, 一些组织或部位的传导能力受到损害, 导致其传导功能降低, 当这些病变部位接受到来自心房的激动时, 不能顺利地向下传导至心室, 导致房室脱节。对于房室传导阻滞, 其可发生于心脏的多个传导部位, 如房室结、希氏束等。对三度房室传导阻滞的患者进行心电图检查, 我们可发现存在完全的房室脱节, 患者心电图中所呈现的P波和QRS波群毫无关联 (PR间期不固定) , 心室率要显著慢于心房率, 心室心律由交界区或心室自主起搏点维持, 阻滞水平即可在房室结也可以在房室结下, 依据QRS波的宽度和频率有助于判断阻滞的部位。如果患者发生病变的部位是在希氏束分支以上, 则其逸搏心律的起搏点多数是在房室交界区, 此时患者出现的是高位心室自主心律, 在心电图中可看到没有增宽的QRS波群。如果患者发生病变的部位在双束支, 则患者形成的逸搏心律是一种低位心室自主心律, 在心电图中可看到增宽或畸形的QRS波群。逸搏心律的起搏点在房室交界区的患者, 其心律一般可在每分钟40~60次, 而那些存在低位心室自主心律的患者, 其心律一般可在30~50次。对于一些患者, 可能会有极少数的P波能正常下传到达心室, 我们称为几乎完全性房室传导阻滞。如果患者发生心房颤动, 此时出现的心室率相对较为缓慢, 并且节律是绝对规则, 则考虑该患者可能合并有三度房室传导阻滞。
心电图诊断标准:完全性房室传导阻滞由于其独特的心电图表现, 一般诊断不困难。根据P (P'、F、f) 波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较, P波与QRS波群无任何固定关系, 全部P波不下传, 心房由窦房结 (或异位心房律) 控制, 频率多较快, 而QRS波群由次级节奏点控制, 频率较慢, 形成完全性房室脱节, 心室率<60次/分。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者, 可确诊三度房室传导阻滞。阻滞区位于房室结内, 逸搏心律常起源于房室结下部或希氏束上段, 心室率40~50次/分, QRS形态正常, 完全性希氏束内阻滞时, 逸搏灶位于希氏束下段, 心室率大多在40次/分以下 (30~50次/分) , QRS形态也正常, 若完全性阻滞发生于双侧束支水平 (希氏束以下) , 逸搏性心律起源自希氏束分叉以下的束支或分支, 心室率大多为25~40次/分, 偶可稍快或慢至15~20次/分, QRS宽大畸形 (>0.11秒) 。阻滞部位越低心室率越慢, 并趋于增宽 (时间延长) , 而不稳定。
典型三度房室传导阻滞的心电图特点见图2。
对于三度房室传导阻滞的患者, 其心房 (P) 和心室 (QRS) 的激动是各自独立的, 两者互不影响, 在心电图中则表现为完全性的房室分离, PR间期不固定, 并且心室率要慢于心房率;该种患者心房跳动的节律可以是正常的窦性心律, 也可以是一些异常的节律, 如房性心动过速或房颤等;心室节律也同样存在多种可能, 如可以是房室交界性逸搏心律 (QRS波正常) , 在这种心律下, 患者的心室率一般在40~60次/分, 也可以是室性逸搏心律 (QRS宽大畸形) , 在这种心律下, 患者的心室率一般在20~40次/分, 心室律可以是规则的, 也可以是不规则的。
预后:三度房室传导阻滞是一种严重的缓慢性心律失常, 是最高度的房室传导阻滞, 可引起血液动力学改变, 常导致心源性晕厥和抽搐, 严重者可危及生命, 常见于冠心病患者, 特别是>50岁急性心肌梗死的患者。其他如扩张型心肌病, 15%的患者有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度房室传导阻滞并不少见, 多为暂时性的, 也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。此外, 如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。三度房室传导阻滞常由于器质性心脏病引起, 尚有药物中毒、电解质紊乱所致, 但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。三度房室传导阻滞因心室率缓慢, 可出现晕厥、阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。必须及时积极处理。一方面积极寻找病因, 并针对病因治疗, 如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗, 如应用阿托品或异丙肾上腺素治疗。三度房室传导阻滞患者如伴有过缓的房室交接性逸搏心律 (<40次/分) 或过缓的室性逸搏心律 (<25次/分) , 提示逸搏心律的自律性低, 易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏, 应及早给临时性或永久性心脏起搏治疗。
心电图对各种心律失常的诊断分析具有肯定价值, 到目前为止尚没有任何其他方法能替代[5]。心电图的诊断及鉴别对疾病的治疗与预后有着重要临床意义。房室交界性逸搏心律与三度房室传导阻滞均为缓慢性心律失常, 二者病因、治疗、预后各不相同。临床应注意鉴别, 及时诊断和治疗。
摘要：心律失常 (cardiac arrhythmia) 是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。房室交界性心律及三度房室传导阻滞都为缓慢性心律失常, 心电图的诊断与鉴别对疾病的治疗与预后都有重要的临床意义。本文阐述了房室交界性心律及三度房室传导阻滞的心电图特点、诊断及预后, 旨在加强对两种疾病的认识, 以指导临床。
关键词：心律失常,房室交界性心律,三度房室传导阻滞,心电图的诊断及鉴别
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008.
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[3] 陈灝珠, 译.心脏病学[M].北京:人民卫生出版社, 2007:65.
[4] 杨跃进, 华伟.阜外心血管内科手册[M].北京:人民卫生出版社, 2008:349-351.
房室阻滞 第4篇
病例介绍：患儿，女，孕28+5周因母亲“边缘性前置胎盘、胎膜早破一天”剖宫产娩出，出生体重1.2kg，Apgar评分不详，生后不久出现呻吟，无吐沫，无青紫苍白，无抽搐尖叫，无呕吐腹胀。入院查体：T35.0℃，P130次/分，R45次/分，精神一般，呼吸稍促、轻度吸气性三凹征，双肺呼吸音粗，未及啰音，心腹阴性，四肢活动可，肌张力稍弱。入院后查电解质Ca2.13mmol/L，Ka4.34 mmol/L，Na138 mmol/L，血气提示轻度呼吸性酸中毒。患儿入院后呼吸困难进行性加重，诊断“早产儿，极低出生体重儿，新生儿肺透明膜病”，予气管内滴入“固尔苏”、nCPAP辅助通气及对症支持治疗，呼吸情况好转。入院次日患儿不明诱因出现心率减慢，70次/分左右，面色苍白，无抽搐，心电图示：窦性心律，QRS波低电压，二度II型房室传导阻滞。急查电解质Ca1.13mmol/L，Ka4.65 mmol/L，Na136 mmol/L，即予10%葡萄糖酸钙2ml/kg与10%葡萄糖等量混合后缓慢静脉推注，心率逐渐恢复至正常，面色渐红润，血压70/45mmHg，连续补充葡萄糖酸钙3天，复查血钙维持在2.1-2.3 mmol/L，未再发生类似情况。
新生儿窦性心律是由窦房结中的P细胞完成的，受交感和迷走双重神经支配，尤以后者为主。本例患儿窦性P波并不少且形态正常，提示窦房结产生的激动及心房除极正常，迷走神经张力并不高；其心率减慢系房室传导阻滞（Atrioventricular Block，AVB）所致，即激动下传到心室障碍或/和心室肌未应答。QRS波形态正常，Q-T间期极度延长，以致下一次P波落在Q-T间期上导致脱落，QRS波数量较P波减半，呈现规律的2：1传导阻滞[1]。
该患儿血钙明显降低，予10%葡萄糖酸钙静推后心率明显上升，提示低血钙与心律失常呈因果关系。由于P细胞的动作电位没有明显的2期，故血钙降低对P细胞动作电位复极化期无明显影响，因而窦性心率仍处于正常频率，如此时心电图中出现缓慢的窦性心律，则提示可能是窦房传导阻滞。钙离子的缺乏使得房室结及心室肌细胞第2相缓慢复极期Ca2+内流的速度更加缓慢，动作电位的第2相平台期明显延长，房室结及心室肌细胞在一次激动后尚处于绝对不应期，对窦房结产生的下一次激动不应答，从而导致心电图上显示的窦性P波虽并不少，但下传到心室的减少，从而心室率减半，房室率比呈规律性的2：1[3]。有报道称新生儿低钙血症时出现AVB的发病率约6%，但在其他年龄组的儿童或成人因血钙降低而发生AVB的情况却罕见报道，这可能与新生儿心率快有关，心电活动不应期相对较短，一旦不应期延长，窦房结发出的高频激动就有可能落在绝对不应期、出现心肌不应答的电生理现象有关[2]。本例中虽查血钾重度增高，但同时标本提示重度溶血，同时心电图也未见明显T波的改变，考虑与标本溶血相关性较大。
正常胎儿可于妊娠后3个月通过胎盘的主动转运从母体摄取充足的钙，而早产儿，尤其是<32周的早产儿，因缺少此过程而导致体内贮钙少，加上刚出生后几天血中降钙素高、甲状旁腺相对抑制及维生素D代谢异常而导致低血钙。若患儿再合并窒息缺氧、RDS、溶血等，则发生低血钙的可能性更大。文献报道低钙所致的心律失常发生于生后3d，尤其是24-48h内，因为此时降钙素水平相对高，甲状旁腺相对抑制状态尚未解除，该患儿系早产且合并RDS，且发生时间为生后48小时内，与文献报道相符。故对有存在低钙危险因素如窒息、早产等的危重患儿，尤其是出现心率下降、心音减低、苍白、易惊、呼吸暂停等早期表现时，应及时测定电解质，尽早发现异常进行处理，如果有条件进行血清离子钙测定，则准确性更高。
严重低钙患儿一般给予2ml/（kg.次）的10%葡萄糖酸钙，以5-10%葡萄糖稀释一倍缓慢滴注，并严格观察患儿心律、心率及有无惊厥等表现；普通低钙或症状控制的患儿可给予口服；而合并窦性心动过缓的则可针对性地运用阿托品、异丙肾上腺素等行抗迷走神经治疗。另外，低血钙患儿常同时合并其他电解质异常，如低镁等，需及时发现。
参考文献：
[1] Battiste CE.Prolonged QT interval and 2：1 atrioventricular block [J] Kans med， 1993，94（1）：16
[2] 林毓群. 新生儿低钙血症导致2∶1房室传导阻滞. 中华心血管病杂志， 2005（02）： p. 86.
变异型Ⅰ度房室传导阻滞1例 第5篇
1讨论
传统的Ⅰ度房室传导阻滞心电图表现为:P-R间期超过相应心率的最高值, 在一份心电图或一个长导联上P-R间期延长程度是恒定的, 无QRS波群漏脱现象。变异型Ⅰ度房室传导阻滞的心电图有别与上述情况[1], 是指在一份心电图或一个长导联上同源的激动下传心室时P-R间期不恒定, 长度必须超过P-R间期高限, 短者可在正常范围, 亦无QRS波群漏脱现象。变异型Ⅰ度房室传导阻滞发生机制是多方面的, 主要包括: (1) 文氏型房室传导阻滞时, 理当漏传的P波恰逢交接区超常期而得以下传。 (2) 房室结存在双径路或多径路, 激动沿传导速度不同的快慢径路交替下传, 造成P-R间期长短变化, 但要在心率相对稳定时才可作出诊断。 (3) 延长的P-R间期长短不一可能是Ⅰ度房室传导阻滞伴迷走神经张力不稳定所致。 (4) 交接区相对不应期中度延长, 窦性心律不齐, 快时相遇到交接区的相对不应期, 导致P-R间期延长, 而缓慢相时P-R间期正常。 (5) Ⅰ度房室传导阻滞合并间歇性预激综合征。 (6) 交接区隐匿性传导造成其后的窦性周期P-R间期延长。 (7) 文氏型Ⅰ度房室传导阻滞其表现为P-R间期递增 (正向文氏) 或P-R间期递减, 但无QRS波群漏脱现象。
本例患者P-R间期长短变化多与窦性心动过缓及心律不齐同时出现, 当心率变快且恒定时, P-R间期变短亦固定, 符合上述机制的第3条, 与迷走神经张力改变有关。迷走神经张力增强, 既影响窦房结自律性也影响房室传导性, 对后者的作用较前者更强, 因而易出现各种类型房室传导阻碍[2]。迷走神经张力增强所致的变异型Ⅰ度房室传导阻滞, 常于夜间、心率缓慢时或卧位等体位发生改变时发生, 而于运动、心率增快, 情绪激动时消失。
变异型Ⅰ度传导阻滞的发生率可能并不低, 动态心电图对其观察更为全面。因处理上不同于病理性房室传导阻滞, 了解其心电图特征对临床诊治无疑会有帮助。
参考文献
[1]吴晔良, 龚仁泰主编.临床心电图鉴别诊断[M].南京:江苏科技出版社, 1999:160-165.
房室阻滞 第6篇
1.1 一般资料
患者, 女性, 65岁, 因胸闷、心慌、出汗、上腹隐痛3h伴呕吐3次入院。患者3h前在睡眠中突感胸闷、心慌、上腹隐痛出汗多、乏力、恶心呕吐胃内容物3次, 非喷射状, 非咖啡渣样, 无胸部压榨感, 因患者有糖尿病注射过胰岛素, 其家属自以为是低血糖反应, 给患者服过高渗糖水20mL, 上述症状不缓解后由家属于2008年1月22日04:00送入我院救治。患者有糖尿病、高血压、胆结石、肾结石、陈旧性脑梗死、骨质增生病史。
1.2 临床症状
入院查体:体温不升, 血压测不到, 脉搏23次/min, 呼吸18次/min。神态恍惚, 全身大汗, 面色苍白, 口唇发干, 四肢冷, 二便失禁, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音, 心率25次/min, 律不齐, 心音低钝, 未闻及杂音, 腹软, 剑突下压痛阳性, 无反跳痛, 肠鸣音无减弱或增强, 肝脾肋下未触及, 双下肢无浮肿, 测微量血糖为15.7mmol/L, 心电图示Ⅱ、Ⅲ、av F、ST段弓背向上抬高约0.10~0.20mv, Ⅲ度房室传导阻滞, Ⅰ、avL、V2-V6、ST段水平下移约0.10~0.20mv, 血常规白细胞16109/L, 中性细胞90%, 查肌钙蛋白强阳性, 肌酸激酶548.77U/L, a-羟丁酸脱氢酶355.97U/L。
2 诊断与治疗
2.1 诊断
(1) 急性下壁心肌梗死;Ⅲ度房室传导阻滞、killip心功能Ⅱ级; (2) 高血压Ⅲ级, 极高危组; (3) 乙型糖尿病; (4) 陈旧性脑梗死; (5) 颈椎、腰椎骨质增生。
2.2 治疗
入院后给予扩冠、抗凝、抗血小板、保护心肌等综合治疗2周后, 患者心肌酶谱下降, 心电图恢复正常, 倒置的T波恢复直立, 患者上述症状消失。遂出院。
3 讨论
我院收治的此例急性心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞患者, 起病急, 病情凶险, 若抢救不及时, 猝死率高。此患者以胸闷、心慌、大汗、乏力、上腹隐痛、恶心呕吐、心电图改变为首发症状, 主要原因是迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低, 组织灌注不足, 再者患者有糖尿病对神经系统的损害, 对疼痛反应迟钝, 故心前区, 胸骨后疼痛不明显。在75%~95%的急性心肌梗死患者中24h内最易并发心律失常, 以室性心律失常最多, 当并发房室传导阻滞和束支传导阻滞时表明梗死范围广泛, 情况严重, 对此类患者要争分夺秒及早治疗, 保护和维持心脏功能抢救凝死的心肌, 防止梗死扩大, 缩小心肌缺血范围, 及时处理严重心律失常, 尿衰竭和各种并发症, 防止猝死[1]。
参考文献
房室阻滞 第7篇
1 资料与方法
1.1一般资料
(1)采用日本光电9511P心电图机记录常规12导联体表心电图，43名患者进行80例次，男性18例，女性25例，年龄22-78岁，平均年龄50岁，风湿性心脏病人28例，冠心病9例，甲状腺性心脏人2例，心肌病人3例，高血压性心脏病人1例，43名病人均患有不同程度的心力衰竭，其中Ⅰ级心力衰竭4例，Ⅱ级心力衰竭23例，Ⅲ级心力衰竭16例。所有患者均已住院治疗，X线、心脏彩超均已检查。(2)诊断标准[1]:(1)平均心室率小于50次/分；(2)≥1.5秒的长R—R间期出现3次以上；(3)室性或交界性逸搏出现3次以上；(4)连续10个f波未下传心室，重复3次以上。符合条件越多，诊断房颤合并二度房室阻滞可能性越大。出现下列下列情况之一者提示房颤合并二度房室阻滞:(1)窦性心律时有持续性二度房室阻滞，发生心房纤颤时，心室率<50次/分；(2)出现频发的≥2.5秒的心室长间歇；(3)心房纤颤合并阵发性过缓的交界性逸搏、过缓的交界性逸搏心律，过缓的室性逸搏、室性逸搏心律。(3)治疗:61例次服用洋地黄药物治疗，16例次未服用洋地黄，其中5例服用异搏定。
2 结果
61例次服用洋地黄患者，其中44例次停用后长R-R间期小于1.5秒或长R-R间期消失。20例停用后长R-R间期≥1.5秒仍存在。而16例未服用洋地黄者，5例用异搏定复律后。3例无房室阻滞，2例有一度房室阻滞。
3 讨论
房颤时房室结生理性干扰或隐匿性传导使大多数f波不能下传心室出现长RR间期，时间>1.5秒，这种长间歇是机体的保护性反应，它不同于病理状态下的传导阻滞。本组复律病人中无二度房室阻滞。房颤时房室阻滞的程度不能完全代表窦性时房室阻滞的程度，受许多生理性因素的影响，包括(1)隐匿传导,房颤时,快速而连续的心房激动在房室结发生隐匿传导,使随后的心房激动不能下传而至长R-R间期；(2)迷走神经张力增加,如睡眠时可以出现长R-R间期，如果窦性心律使没有二度或高度房室传导阻滞,房颤时出现长R-R间期可能是生理性因素所致，而窦性心律时有二度或高度房室阻滞,房颤时房室阻滞依然存在[2]。
从本组资料看，房颤合并二度房室阻滞多见于明显或严重器质性心脏病人，未服用洋地黄药物者仍可出现。因此，房颤合并二度房室阻滞不一定是洋地黄过量引起。心房颤动的发生率与心血管病的发生及严重程度密切相关，而在严重心血管病患者中，房颤的发生率高达40%，因此，如果患者既有明显或严重的心脏病又有房颤时，二度房室阻滞的发生率肯定高于2.7%[3]。
总之，房颤合并二度房室阻滞诊断要结合临床，全面考虑，慎之又慎。
摘要：目的 探讨心房纤颤合并二度房室阻滞的心电图特点。方法 分析43名患有心房纤颤伴二度房室阻滞的心电图。结果80例次服用洋地黄药物者,其中44例停用药物后长RR间期缩短或长RR间期消失,20例停用药物后长RR间期仍存在且≥1.50秒,16例未用洋地黄药物,5例用异搏定复律后,3例无房室阻滞2例有房室阻滞。
关键词：心房纤颤,二度房室阻滞,心电图
参考文献
[1]卢喜烈(编著)现代心电图诊断大全.58-561.
[2]张正中,马锋.房颤合并二度房室阻滞临床评价.山西医学院学报1996,27,⑴,1.
房室阻滞 第8篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
2001年11月至2010年8月间采用射频导管消融治疗间隔部旁路参与的房室折返性心动过速 (atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT) 共67例, 其中男43例, 女24例;年龄8～74岁, 平均年龄 (42.0±11.7) 岁;病程3个月～36年;合并冠心病7例, 高血压11例。
1.2 方法
常规穿刺左锁骨下静脉、右侧股静脉, 标测电极导管分别置于冠状静脉窦、右心室、高位右心房, 希氏束电位以高位右心房电极标测出希氏束后影像定位作为参照, 行腔内电生理检查, 标测、消融及消融成功标准参见《射频导管消融治疗快速心律失常指南》[1]。
1.3 随访
对发生房室传导阻滞的患者进行长期随访:每月行心电图检查, 每3～6个月行24 h动态心电图检查。
2 结果
2.1 旁道部位分布
经术中电生理检查证实, 67例间隔部旁道具体分布如下:右前间隔旁道13例, 其中显性旁道9例, 隐匿性旁但4例;右中间隔旁道7例, 其中显性旁道5例, 隐匿性旁道2例;右后间隔旁道17例, 其中显性旁道10例, 隐匿性旁道7例;左后间隔旁道30例, 其中显性旁道10例, 隐匿性旁道20例。
2.2 消融成功率
67例间隔部旁道中66例 (98.5%) 消融成功, 1例放弃手术 (右中间隔旁路) 。
2.3 术中并发AVB
共3例患者术中并发房室传导阻滞, 发生率为4.55%, 其中右前间隔2例 (2/13, 15.38%) , 右后间隔1例 (1/17, 5.88%) 。见表1。
2.4 术中处理及结果
出现AVB后在撤出导管的同时立即予以地塞米松20 mg静脉推注、10 mg静脉滴注后观察, 3例患者均未能恢复窦性心律。
2.5 术后处理及结果
术后每日给予地塞米松20 mg稀释后静滴, 5 d后改为泼尼松20 mg起口服并逐渐减量, 3例患者均未能恢复窦性心律。
2.6 随访结果
病例1在随访过程中24 h动态心电图检查表现为间隙性Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞, 发作时心室率超过60次min-1, 无任何不适症状;病例2术后1个月时恢复为Ⅱ度Ⅱ型至高度房室传导阻滞, 偶有心悸症状, 平均心室率在52次min-1左右, 正密切随访中;病例3因平均心室率缓慢 (40次min-1) 伴频发头晕、乏力等症状, 于消融术后1个月行DDD型心脏起搏器植入术, 术后恢复良好, 但24 h动态心电图检查均为Ⅲ度房室传导阻滞。
3 讨论
RFCA是利用导管电极释放射频电流, 产生能量可控的热效应, 使心肌局限性凝固坏死, 阻断折返, 是根治快速性心律失常的有效方法[2]。作为心脏介入手术, RFCA治疗过程中出现并发症是不可避免的, 文献报道RFCA的并发症发生率为2%～5%[3], Ⅲ度房室传导阻滞是RFCA治疗PSVT最严重的并发症之一, 发生率在3%以下[3]。
间隔旁路约占房室旁路的30%左右[4], 多为后间隔旁路, 中间隔和前间隔旁路相对较少[5]。本组67条间隔旁路中, 47条 (47/67, 70.1%) 为后间隔旁路, 7条为中间隔旁路 (7/67, 10.4%) , 13条为前间隔旁路 (13/67, 19.4%) , 隐匿性旁路 (33/67, 49.3%) 与显性旁路 (34/67, 50.7%) 大致相等。间隔区域具有复杂的解剖结构[6], 真房室结位于膜部间隔, 恰于Koch三角的前上方, 它穿过中心纤维体形成希氏束, 因间隔部旁路接近正常的房室传导系统, 所以可造成间隔部旁路消融的成功率降低、房室结损伤的发生率增高[7], 尤其是右间隔部旁路, 消融时若操作不当更容易损伤房室传导系统[8]。Schaffer等[9]报道右间隔旁路消融发生暂时或永久AVB的发生率为2.9%。本组消融成功率为98.5%, 3例 (4.55%) 发生AVB的患者均为右间隔部旁路, 其中右前间隔2例, 右后间隔1例, 均为隐匿性旁路。
右前间隔旁路由于邻近希氏束, 又称为His束旁旁道, 由于在该部位消融易导致房室传导阻滞, 所以对该旁道参与的AVRT进行射频消融治疗是整个旁道分布中最难的部位。本组2例右前间隔隐匿性旁路消融时损伤了希氏束, 造成了Ⅱ度以上AVB。分析原因主要在于: (1) 消融靶点不精确。为节省费用未常规放置希氏束电极, 而以高位右心房电极标测出希氏束后影像模糊定位作为参照, 靶点图上存在小H波。 (2) 消融功率偏大。间隔部旁路消融时常规放置希氏束电极可明确消融导管与希氏束区的距离, 即使最终消融靶点图上有H波, 参照希氏束电位, 靶点H波也应最大H波的1/2, 此外最终消融靶点图上即使未见H波, 也应从小功率开始试放电, 有效后逐渐加大功率, 不能凭经验操作。鉴于以上教训, 在其后对电生理检查中证实为间隔部旁路的患者, 我们均常规放置了希氏束电极作为参照, 一律从小功率开始放电, 未再发生类似情况。
安全、有效的间隔部消融时, 导管的稳定性至关重要[10]。本组1例右后间隔隐匿性旁路消融患者并发Ⅲ度AVB, 消融前标测时未见H波, 消融过程中间隙透视时发现消融导管偏移。分析原因在于患者基础心率偏快加之呼吸幅度较大, 导致导管与靶点组织贴靠不紧密, 造成消融过程中导管移位。采用特殊加硬、加长的Swartz鞘可增加导管与心房内膜的接触程度和稳定性, 提高消融成功率[11], 故在随后的右侧间隔旁路消融时如发现消融电极不稳定, 我们选用适宜的Swartz长鞘导管, 使大头电极远端在右心房内有一人为的支撑点, 达到电极远端与靶组织保持良好的接触状态, 同时在放电过程中持续X线透视, 未再发生因消融导管移位而并发AVB。
虽然房室旁路的消融手术成功率高、操作安全, 但间隔部旁路消融仍具有挑战性。熟练的心电生理和解剖知识、精确标测、低功率放电、消融电极与心内膜紧密贴靠, 有助于减少AVB的发生。
参考文献
[1]中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会, 中华医学会心电生理和起搏分会.射频导管消融治疗快速心律失常指南 (修订版) [J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2002, 16 (2) :81-95.
[2]郭继鸿, 刘峰.心律失常的射频消融治疗[M].北京:北京大学医学出版社, 2004:88.
[3]中国生物医学工程学心脏起搏与心电生理学分会射频消融学组.射频电流导管消融治疗快速心律失常指南[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 1996, 10 (2) :113.
[4]KIMMAN G P, TOROK TS, THEUNS D A, et al.Compari-son of radiofrequency versus cryothermy catheter ablation ofseptal accessory pathways[J].Heart, 2003, 89:1091-1092.
[5]FITZPATRIC A P, GONZALES R P, LESHMD, et al.Newalgorithm for the localization of accessory atrioventricular con-nections using a baseline electrocardiogram[J].J Am CollCatdiol, 1994, 23:107.
[6]胡大一, 杨新春.间隔部房室旁道的射频消融[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 1996, 10 (4) :171-172.
[7]CALKINS H, LANGBERG J, SOUSA J, et al.Radiofrequen-cy catheter ablation of accessory atrioventricular connections in250 patients[J].Circulation, 1992, 85:1337-1346.
[8]PAULA G M, SANDEEP MP, SUSANE B, et al.Septal ac-cessory pathway:anatomy, causes for difficulty, and an ap-proach to ablation[J].Indian Pacing Electrophysiol J, 2010, 10 (7) :292-309.
[9]MICHAEL S S, MICHAEL J S, BERTRAND A R, et al.In-advertent atrioventricular block during radiofrequency catheterablation[J].Circulation, 1996, 94:3214-3220.
[10]PECHT B, MAGINOT K R, BORAMANAND N K, et al.Techniques to avoid atrioventricular block during radiofre-quency catheter ablation of septal tachycardia substrates inyoung patients[J].J Interv Card Electrophysiol, 2002, 7 (1) :83-88.
房室阻滞 第9篇
心脏传导阻滞是指心肌的不应期出现病理性延长, 导致心脏正常传导缓慢, 甚至传导中断的一种病理现象。按阻滞部位不同可分为窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞 (又称束支阻滞) 四种。最常见的是房室阻滞和束支阻滞两种, 本讲座只介绍这两种现象。
心脏传导系统是一种特殊分化的心肌组织, 它们由窦房结、房室结、房室束 (His束、希氏束) 、束支及普金野纤维组成 (见图30-1) , 负责产生电激动、传导电兴奋及调节并维持心脏正常的节律性搏动。
心肌的不应期可分为绝对不应期和相对不应期, 在绝对不应期内, 心肌对任何刺激不产生反应, 在相对不应期内可以有条件的产生反应。心脏传导障碍也有生理性与病理性两种表现形式。生理性心脏传导障碍又称干扰现象。举例说明干扰现象:由于心房频率过快, 房室结的隐匿性传导功能就会发生作用, 这样即可形成部分房室传导被阻滞;又如房性早搏发生过早, 房室结处于绝对不应期时, 使这次房性早搏不能下传心室;再如室性早搏时, 心室处于绝对不应期中, 使原有的窦性冲动不能产生正常的除极反应。下面所讲的房室传导阻滞和束支传导阻滞不包括上述干扰现象。
房室传导阻滞 (atrioventricular block, 简称AVB) 根据阻滞程度可分为不完全性和完全性两种。不完全性房室传导阻滞又可分以下三种:Ⅰ°AVB, 指仅有房室传导延缓, 但窦房结激动均可下传至心室, 无任何脱落;Ⅱ°AVB, 指少数窦房结激动在房室交界区被阻滞而不能进入心室;高度或几乎完全AVB, 指多数窦房结激动在房室交界区被阻滞不能进入心室。完全性房室传导阻滞又称Ⅲ°AVB, 指所有窦房结激动在房室交界区被阻滞而完全不能进入心室。
二、第Ⅰ度房室传导阻滞 (Ⅰ°AVB)
房室传导时间表现在心电图上就是P-R间期, 即P波起点至Q R S波群起点。正常心率范围内P-R间期在0.1 2~0.2 0 s之间波动。
房室传导系统的绝对不应期相当于心电图QRS波开始至T波顶点为止, 其相对不应期相当于T波顶点开始至T波终点为止。如果此时有心房除极 (即产生的P波) 处于相对不应期中, 或可下传心室, 但P-R间期延长了。
第Ⅰ度房室传导阻滞心电图特征 (见图30-2~30-4) 有:
(1) 成人P-R间期>0.2 0 s。
(2) 不同年龄及心率诊断Ⅰ°AVB标准有所不同, 高龄老人及显著心动过缓者应>0.22s, 儿童及心动过速者可>0.1 8s。
(3) 前后多次心电图对比, 在心率基本不变前提下P-R间期延长>0.0 4s。
诊断Ⅰ°AVB时还要注意, 有时心率过快, P波可以与前面T波完全重叠或部分重叠, 通过按压颈动脉窦可使二者分开。另外, 如心房内阻滞或心房肥厚或扩大均可导致P波增宽, 以致使P-R间期延长 (见图3 0-5) , 此时诊断Ⅰ°AVB尚有不同意见, 本人倾向仍可诊断为Ⅰ°AVB。
Ⅰ°AVB一般无需治疗, 关键是查找病因。如为一过性P-R间期延长, 可见于正常人迷走神经张力过高时;如为持续性P-R间期延长, 多为病理状态, 特别是心肌炎、心肌缺血时, 也可见于某些药物影响 (如洋地黄、β受体阻滞药) 等。
三、第Ⅱ度房室传导阻滞 (Ⅱ°AVB)
Ⅱ°AVB属于不完全性房室传导阻滞之一。窦房结的激动不能完全下传心室, 表现为有少数P波后面无QRS波群, 或称有QRS脱落现象。阻滞的程度通常用房室传导比例来表示, 如说3∶2传导阻滞指的是3个P波中有2个下传、1个被阻滞。
Ⅱ°AVB可分两种心电图类型, 即文氏型与莫氏型。
(一) 第Ⅱ度Ⅰ型AV B (文氏型或莫氏Ⅰ型)
1889年Wen ckeba ch发现, P-R间期逐渐延长, 以至最终脱落QRS波群, 可周而复始, 称为文氏现象 (见图30-6~30-9) , 即第Ⅱ度Ⅰ型AVB, 也称莫氏Ⅰ型AVB。这是一种病变较轻的第Ⅱ度AVB, 它的阻滞部位靠上, 多发生在房室结内。文氏现象核心是P-R间期逐渐延长。典型文氏现象是P-R间期每次增量递减, 不典型文氏现象是P-R间期每次增量递增。大多数属于典型的文氏现象, 即P-R间期逐渐延长, 但增量递减。
Ⅱ°Ⅰ型AVB的临床意义, 可以为生理现象也可以为病理性反应, 多数为一过性改变, 预后较好, 很少发展为完全性房室传导阻滞, 一般不需要植入人工心脏起搏器。
(二) 第Ⅱ度Ⅱ型AV B (莫氏Ⅱ型)
1924年Mobitz发现, P-R间期无逐渐延长, 直接表现为QRS脱落, 称为莫氏现象, 又称莫氏Ⅱ型AVB (见图30-10~30-16) 。这是一种比较重的Ⅱ度AVB, 它的阻滞部位靠下, 多发生在房室结外、希氏束及以下。
Ⅱ°Ⅱ型AVB的临床意义较大, 很少有生理现象, 几乎均为病理性改变。其常见病因为各种心脏病导致心脏传导系统急性或慢性损伤, 尤其是急性冠脉综合征、心肌炎症时。如不及时正确治疗容易发展为高度房室传导阻滞, 甚至为完全性房室传导阻滞。少数可并发阿-斯综合征, 威胁生命, 通常需要植入人工心脏起搏器治疗。
本讲小结
1. 心脏传导系统是一种特殊分化的心肌组织, 它们由窦房结、房室结、房室束 (希氏束) 、束支及普金野纤维组成。
2. 房室传导阻滞可分为不完全性与完全性两种。
3.不完全性房室传导阻滞可分三种:Ⅰ°AVB指仅有房室传导延缓, 但窦房结激动均可下传至心室, 无任何脱落;Ⅱ°AVB指少数窦房结激动在房室交界区被阻滞而不能进入心室;高度或几乎完全AVB指多数窦房结激动在房室交界区被阻滞不能进入心室。
4. 完全性房室传导阻滞又称Ⅲ°AVB, 指所有窦房结激动在房室交界区被阻滞而完全不能进入心室。
5.第Ⅰ度房室传导阻滞心电图特征为:成人P-R间期>0.20 s。不同年龄及心率诊断标准有所不同。
6. Ⅱ°A V B可分两个类型, 即文氏型与莫氏型。
7.文氏型特征为P-R间期逐渐延长, 以至最终脱落Q R S, 即Ⅱ度Ⅰ型AV B, 也称莫氏Ⅰ型AV B。
8.莫氏型特征为P-R间期固定、无逐渐延长现象, 直接表现为QRS脱落, 即Ⅱ度Ⅱ型AVB, 又称莫氏Ⅱ型A V B。
