诊治扩张型心肌病论文（精选10篇）

诊治扩张型心肌病论文 第1篇

1 病因研究

1.1 感染因素

DCM的发生与持续性病毒感染和自身免疫反应有关, 并且以病毒感染, 尤其是柯萨奇B病毒引发病毒性心肌炎最终转化为DCM关系最为密切, 病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱导免疫介导心肌损伤可能是DCM重要致病原因与发病机制, 同时经分子生物学技术研究发现, 扩张型心肌病患者心肌活检标本中含有肠道病毒的RNA或者巨细胞病毒的RNA, 通过以上情况均表明扩张型心肌病可能和感染有一定的关联。

1.2 家族性发病趋势

DCM的家族型连锁比通常意识到更为多见, 有20%的病人其一级亲属也呈现DCM的证据, 提示家族遗传性相对常见, 目前已知, 在DCM的家系中采用候选基因筛查和连锁分析策略已定位了26个染色体位点和该病相关, 并从中成功找出22个致病基因, 本病患者HLAB27、HLADR4、HLAA2、HLADQ4的各位点明显增加, 同时HLADRw6位点出现减少[2]。而通过以往的研究已经得出常染色体隐性遗传和HLA变化有关系, 通过这点可以提示本病存在家族性的可能, 同时遗传因素可以改变自身免疫反应, 使受遗传人容易被病毒感染, 进而出现心肌自身性免疫损伤。

1.3 继发性DCM

由其他疾病、免疫或环境等因素引起的DCM, 结合国人资料, 常见以下类型: (1) 缺血性心肌病:冠状动脉粥样硬化是最主要的原因, 有些专家们认为不应使用“缺血性心肌病”这一术语, 心肌病的分类也不包括这一名称。 (2) 中毒性DCM:包括了长时间暴露于有毒环境, 如酒精性、化疗药物、放射性、微量元素缺乏致心肌病等。 (3) 围产期心肌病:发生于妊娠最后1个月或产后5个月内, 发生心脏扩大和心力衰竭, 原因不明。 (4) 自身免疫性心肌病:如系统性红斑狼疮、胶原血管病等。 (5) 代谢内分泌性和营养性疾病:如嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、肉毒碱代谢紊乱、硒缺乏、淀粉样变性、糖原累积症等。

2 诊断标准

DCM的诊断标准: (1) 临床常用左心室舒张期末内径 (LVEDd) >5.0cm (女性) 和>5.5cm (男性) 。 (2) LVEF<45%和 (或) 左心室缩短速率 (FS) <25%。 (3) 更为科学的是LVEDd>2.7cm/m2, 体表面积 (m2) =0.0061身高 (cm) +0.0128体重 (Kg) -0.1529, 更为保守的评价LVEDd大于年龄和体表面积预测值的117%即预测值的2倍SD+5%[3]。临床上主要以超声心动图作为诊断依据, X线胸片、心脏同位素、心脏计算机断层扫描有助于诊断, 磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚的患者, 具有确诊意义。在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病, 如高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。

3 临床治疗

3.1 内科治疗

(1) 心衰急性期、特别是伴有水肿的时候, 可先用速效类强心甙0.2~0.4mg并呋塞米20~40mg加入20m L的5%葡萄糖液缓慢静脉注射, 并联用用小剂量多巴胺 (3-5ug/minkg) +硝酸甘油 (1-5ug/min) 持续静脉泵入, 根据血压的情况有所增减, 每日强心甙总量不超过1.2mg, 3d后改为口服地高辛0.125~0.25mg, 每天1次维持量, 原则为小剂量缓给法, 并密切观察, 监测体重、出入量、电解质, 保持负平衡 (体重每天减少约0.5~1.0kg) , 避免中毒。 (2) 当病情稳定后, 基本能睡平并且水肿消退后首先加用小剂量β受体阻滞剂进一步降低心肌的耗氧量及降低交感神经的兴奋性, 与正性肌力药物和利尿剂联用能有效地延缓心衰的发展, 须观察有无血压降低、缓慢性心律失常、心衰加重等不良反应, 无不良反应后可逐渐增加剂量。在初始的时候建议使用酒石酸美托洛尔, 代谢较快, 好控制剂量。如有不适, 随时可以减量, 美托洛尔起始剂量为6.25mg, 每天l一2次, 2周后逐渐增至每天一次12.5~25mg, 病情稳定1月后, 可换用琥珀酸美托洛尔23.75mg/d, 缓释片作用较稳定, 而且每日1次依从性较好, 每2~4周加量。做好患者特别是中青年患者的宣教工作, 每月门诊复查后加量直至靶剂量即达到最小心率>55bpm, 收缩压>90mm Hg, 长期治疗的目标剂量为190mg, 每日1次。 (3) 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或受体拮抗剂 (ARB) 当左心功能无症状不全时选用治疗。除严重瓣膜狭窄和梗阻型心肌病不宜应用外, 其他各种病因所致的心力衰竭均可适用, 对肾素水平不高者同样有效, 其疗效持续时间长, 与利尿剂有协同作用。从很小剂量开始, 逐渐递增, 直至达到目标剂量, 滴定剂量和过程需个体化。先用β受体阻滞剂组较之先用ACEI组, 临床结局并无差异;关键是尽早合用, 才能发挥最大的益处。 (4) 心肌能量代谢药物:DCM可导致患者心室容量增加、心室形态改变, 产生心肌相对缺氧, 使糖酵解和脂肪代谢增强, 最终影响心肌细胞的结构和功能。曲美他嗪是一种新型改善心肌细胞能量代谢的药物, 通过抑制心肌细胞游离脂肪酸的β氧化并促进葡萄糖的氧化代谢, 从而优化心肌细胞的能量代谢, 改善心肌的舒缩功能, 提高心功能和运动耐量。加用曲美他嗪20mg, 每日3次, 通过测定左室射血分数、左心室舒张末期内径等指标, 证实曲美他嗪对DCM心力衰竭患者的治疗安全有效。目前因为ACEI和β受体阻滞剂等药物在临床上的广泛应用, 显著的提高了心力衰竭患者的临床预后效果。

3.2 介入治疗

尽管目前DCM患者的药物治疗已有很大进展, 但DCM晚期慢性心力衰竭患者的发病率和病死率仍较高, 生活质量和预后均较差。对于这些药物治疗无效伴有左室收缩不同步的心力衰竭患者, LVEF<35%, NY-HA心功能Ⅲ-Ⅳ级、QRS间期>150ms伴有室内传导阻滞的严重心力衰竭是心脏再同步化 (CRT) 的适应症, 通过使心室同步收缩, 进一步拮抗由心力衰竭引起的神经内分泌效应, 逆转心室重塑, 抗心律失常, 改善心功能和血流动力学而不增加耗氧, 进而减少晚期心力衰竭患者的死亡, 在最佳药物治疗基础上进一步降低病死率。众多研究表明, CRT治疗可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量, 尤其是出现难治性心力衰竭的患者更需要在早期积极选择CRT治疗。但在晚期DCM心力衰竭特别是有恶性心律失常的患者, CRT-D能有效稳定患者的心脏功能, 增加运动量, 减少恶性心律失常的发生, 预防猝死。

3.3 其他治疗方法

目前全世界正在积极寻找其他的治疗方法。例如:免疫学治疗方法, 因为扩张型心肌病患者的抗心肌抗体介导心肌细胞的损害机制已经被证实, 所以可以使用检测抗心肌抗体的方法诊断患者的病因, 可对早期的扩张型心肌病患者进行治疗;还有免疫吸附抗体治疗, 免疫吸附、清除患者的抗β1受体抗体使其LVEF和LVEDd以及心功能得到明显的改善, 目前通过临床试验已经证明患者的自身抗体在其发病中具有重要作用;免疫调节治疗方法, 就是对新诊断的、症状出现时间五个月内的扩张型心肌病患者进行免疫球蛋白的静脉注射治疗, 使炎症因子和抗炎因子之间达到一个相对的平衡, 进而产生理想的抗炎效应, 改善患者的心功能;免疫抑制治疗方法, 使用环磷酰胺、抗CD4单抗来阻断患者的自身免疫反应, 进行短期的免疫性抑制治疗, 临床效果也比较理想

3.4 外科治疗

有部分扩张型心肌病的患者即使给予了最为理想的药物治疗也进展到了出现顽固性的心力衰竭, 这时就要考虑进行特殊的治疗方法。例如:使用左室辅助装置可有效提供患者血流动力学的支持, 等待进行心脏移植, 部分不适于进行心脏移植的扩张型心肌炎患者只能给予永久性的左室辅助装置治疗。进行心脏移植是目前在治疗扩张型心肌病上惟一确定的外科治疗手段。

4 结束语

DCM是一类病因尚不明确以慢性心功能不全为主的疾病, 感染、免疫、基因均可能是导致扩张型心肌病发生的因素。临床上应尽力排除任何有可能导致心肌病的原因, 例如:缺血、中毒、免疫性疾病及代谢营养性疾病等并给予针对性的治疗。在治疗上, 应根据患者的实际病情给予有系统、有效的治疗。目前临床对扩张型心脏病的治疗主要使用内科及介入的一些方式, 在基层医院, 治疗的重点仍为心衰的药物治疗及系统、积极的随访工作, 在急性心衰时, 重点是强心、利尿及血管活性药物的使用, 尽快的缓解症状减轻心脏的负荷, 慢性心衰时, 重点是神经内分泌的拮抗, 延缓心肌的重塑及凋亡, 特别是β受体阻滞剂及ACEI的应用, 原则是达到“目标剂量”, “目标剂量”就是患者所能耐受的最大剂量[4], 另注重心肌能量代谢药物如曲美他嗪的使用, 如有适应症则及早建议植入CRT或CRT-D, 至于外科治疗, 一般均指晚期心功能不全。

摘要：扩张型心肌病是一类常见的, 既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病, 以左心室、右心室或双心腔和收缩功能障碍为特征, 发病率居心肌病的首位。常以心力衰竭首诊于基层医院, 病死率较高, 病因包括感染性因素, 自身免疫、遗传因素、代谢异常等因素, 重点总结了内科、介入、外科及免疫等不同的治疗方法, 为临床工作提供指导。

关键词：扩张型心肌病,病因,治疗

参考文献

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32例扩张型心肌病临床诊治体会 第2篇

【摘要】目的：探讨扩张型心肌病的临床特点和治疗方法。方法：回顾性分析我院收治的32例扩张型心肌病患者的临床表现、体征、心脏彩超及心电图表现、心功能改变和治疗经过。结果：32例患者显效9例，有效14例，总有效率71.9%。结论：联合应用心脏彩超、心电图、胸部X线，结合临床症状，有利于早期诊断；合理用药，减轻心脏负荷，预防和控制充血性心力衰竭，纠正各种心律失常和减少栓塞等并发症，能有效地改善临床症状，提高生活质量。

【关键词】扩张型心肌病；临床观察

扩张型心肌病（dilnted cardiomyopathy，DCM）是一种迄今原因未明的心肌病，其主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。该病病死率较高，男性多于女性[1]（2.5：1），至今尚无特异性治疗方法，预后差，严重影响患者的生存，特别是在基层医院更要引起重视。现将我院2008年5月至2011年9月收治的32例患者的临床诊疗情况做一分析，报道如下：

1 资料与方法

1.1一般资料

32例患者中男22例，女10例，年龄16岁-56岁。心功能Ⅰ级2例，Ⅱ级7例，Ⅲ级10例，Ⅳ级13例。心电图检查：房颤25例，完全性右束支传导阻滞19例，房室传导阻滞8例，低电压4例。胸片检查：不同程度的心影增大及肺淤血，心胸比>0.5。心脏彩超检查：左室舒张内径（LVED）55mm-78mm，左室射血分数（LVEF）35%-45%。32例患者均有不同程度的胸闷、气急，呼吸困难；或有水肿，或有肝大，或有夜间阵发性呼吸困难，甚至端坐呼吸等充血性心力衰竭表现。

1.2诊断依据

32例患者均符合1995年WHO/ISFC扩张型心肌病及我国1999年修订的诊断标准[2，3]：（1）临床表现为心脏扩大、心室收縮功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症；（2）心脏扩大：X线检查心胸比>0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显著，左室舒张期末内径≥27cm/m2，心脏可呈球型；（3）心室收缩功能减低：超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数小于正常值；（4）必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（如克山病）。

1.3治疗方法

一般治疗：限制体力活动，卧床休息，必要时吸氧；嘱低盐饮食，营养丰富，多吃水果和蔬菜，保持大便通畅；多一些有益身心的活动，保持心情舒畅。

药物治疗：⑴血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或者血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：卡托普利或者培哚普利，从小剂量开始逐步递增到最大耐受量，不能耐受者换用缬沙坦胶囊；⑵β受体阻滞剂：酒石酸美托洛尔或琥珀酸美托洛尔，从小剂量开始，依症状、体征调整用量，逐渐加大；⑶利尿剂：水肿明显者给予速尿静脉应用，症状减轻后给予口服应用，注意复查电解质，防止低钾血症发生；⑷洋地黄类：房颤伴快速心室率者给予静脉应用西地兰，症状缓解后给予地高辛小剂量口服；⑸醛固酮受体拮抗剂：螺内酯小剂量口服应用；⑹抗凝、抗血小板药物：没有禁忌症者，阿司匹林长期口服；伴有房颤者，可服用华法林，调节剂量使国际标准化凝血酶原时间比值（INR）保持在2.0-2.5之间；⑺中成药：黄芪注射液30ml加入5%的葡萄糖250ml中静脉点滴，一日一次，疗程15d。

1.4疗效标准

根据卫生部颁发的《新药临床研究指导原则》，治疗后按纽约心脏病学会（NYHA）分级标准评价心功能。显效：心功能进步2级，症状及体征基本消失；有效：心功能进步1级，症状及体征有所改善；无效：心功能无改善或恶化。总有效率=（显效+有效）/总例数*100%。

2结果

32例患者显效9例，有效14例，无效9例，总有效率71.9%。

3讨论

扩张型心肌病迄今病因不明，除特发性、家族遗传外，近年来认为持续的病毒感染（尤其是柯萨奇B病毒）对心肌组织的持续损害及其诱发的免疫介导的心肌组织损伤可能是重要致病原因和机制[4-6]。该病起病隐匿，症状反复，预后较差，病死率高，死亡原因多为心力衰竭和严重的心律失常，不少患者猝死，症状出现后5年生存率在40%左右[1]。因此，我们要加强对本病的早期诊断。在参考上述诊断标准的基础上，根据患者的临床表现如充血性心力衰竭的症状和体征，心脏彩超发现心脏扩大和心室收缩活动普遍减弱，胸部X线提示心影增大，伴或不伴心律失常，并排除各种病因明确的器质性心脏病引起的继发性心肌病即可确立诊断。

扩张型心肌病的内科治疗主要是抗凝、抗血小板预防附壁血栓形成，应用抗心律失常药物及强心、利尿、扩血管以纠正心律失常和心衰，应用β受体阻滞剂和ACEI防止心脏扩大，干预心室重塑，改善远期预后。对一些重症晚期患者，伴严重心律失常，危及生命，药物不能控制症状，LVEF<30%，可考虑植入心脏电复律除颤器（ICD），预防猝死。对病情严重的患者，条件许可的情况下行心脏移植可明显改善预后。

参考文献

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[3]中华心血管病杂志编辑委员会.全国心肌炎心肌病学术研讨会纪要.中华心血管病杂志，1999，27：408-412.

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[5]蒋金法，邓南伟，杨英珍.急性病毒性心肌炎与扩张型心肌病关系的探讨.中华心血管病杂志，1992，20：4-6.

73例扩张型心肌病诊治体会 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

73例扩张性心肌病患者的诊断均按照我国1999年修订的诊断标准, 并参考1995年WHO/ISFC诊断标准[1,2], 男58例 (79.45%) , 女15例 (20.55%) , 平均年龄57.32岁, 病程6 d~35年。

1.2 心功能分级标准

根据纽约心脏病协会 (NYHA) 分级, 心功能Ⅰ级1例 (1.37%) , Ⅱ级者3例 (4.11%) , Ⅲ级者26例 (35.62%) , Ⅳ级者43例 (58.90%) 。

1.3 临床表现

胸闷20例 (27.40%) , 气急53例 (72.60%) , 心悸19例 (26.03%) , 心衰35例 (47.95%) , 端坐呼吸7例 (9.59%) , 呼吸困难28例 (38.36%) , 呼吸道感染9例 (12.33%) 。入院后常规检查, 颈静脉充盈怒张19例 (26.03%) , 下肢水肿41例 (56.16%) , 肺部湿啰音、哮鸣音40例 (54.79%) , 肝脾肋下2~5 cm18例 (24.66%) 。以冠心病及高血压入院15例 (20.55%) 。以晕厥为首发症状入院2例 (2.74%) 。

1.4 实验室检查

1.4.1 胸部X线

心脏增大, 呈无力型下垂感, 左心室增大为主, 可伴有心房大, 有的患者X线下可见肺瘀血, 双室大征象。

1.4.2 心电图

ST-T改变, 表现为ST段水平降低, ST段下移主要分布在V4~V6导联, T波倒置, 改变也主要分布在V4~V6导联和心房纤颤。

1.4.3 超声心动图

各腔室明显增大, 以左心室为主;室间隔和左心室后壁运动幅度减低, 二尖瓣返流。

1.5 治疗方法

入院患者常规给予ACE I或ARB, β受体拮抗剂, 适量给予利尿剂, 合并心衰的患者给予洋地黄制剂或多巴胺等其他正性肌力药物, 因人而异, 选择用药。

2 结果

好转出院59例 (80.82%) , 自动出院9例 (12.33%) , 死亡1例 (1.37%) 。住院6~48 d, 平均16.2 d。

3 讨论

扩张性心肌病病因不明, 有资料报道DCM患者中约20%有家族史, 约10%为酒精性心肌病, 15%为病毒性心肌炎后发展为DCM。本文临床观察结果显示对扩张性心肌病患者限制活动, 即使无心衰表现者, 也应当卧床休息4~12周, 同时严格控制钠盐摄入, 有利于控制全身水肿。扩张性心肌病治疗原则为ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛四大类药物。临床上前两种治疗药物需遵循小剂量开始、有效后逐渐加量的原则。ACEI药物有防止心脏扩大, 及早干预左室重塑, 对改善DCM的临床状况和预后非常有益。利尿剂的作用, 可以防止水肿等心衰症状反复, 但临床中不能长期使用。DCM患者确诊时心功能多已Ⅲ~Ⅳ级, 并伴有各种心律失常及心衰表现, 应积极使用洋地黄类药物, 但由于扩张性心肌病的死亡率高, 猝死原因往往与冠脉痉挛及致死性心律失常有关[3], 心脏扩大是扩张性心肌病的基本条件, 故心电图、胸片均可诊断, 彩色多普勒超声心动图最具特异性诊断价值。

Cough lin SS等[4]研究表明多种危险因素与DCM相关, 包括高血压、糖尿病、吸烟、慢性呼吸道疾病以及年龄、心肌病家族史。Hartz等[5]报道吸烟可作为心肌病室壁活动异常的独立危险因素, 可能是由于香烟中有害物质对冠状小血管和心肌的直接损害所致。DCM以左心室或双心室扩张并伴心室收缩功能受损为特征, 临床表现为进行性的心力衰竭, 常有心律失常、血栓栓塞及猝死, 且可发生于疾病的任何阶段, 逐渐出现心腔扩大, 但室壁厚度几乎正常。病理变化是弥漫性心肌变性和坏死, 常常累及整个心脏, 左室是最主要的病变部位。临床工作中心电图检查是内科最常用的检查方法, 可以随时观察患者病情变化, 经济实用。而对DCM所选用的外科治疗, 主要适于各种内科治疗无效的晚期DCM患者, 包括心脏移植、全人工心脏、动力性心肌成形术、左心室部分切除术、二尖瓣成型术和左室辅助装置等, 心脏移植被作为终末期心脏病的治疗手段, 由于扩张性心肌病无特异性治疗方法, 因而早期诊断、早期治疗, 合理用药, 监测病情变化, 可以有效预防DCM发展成为终末期心脏病, 对提高患者生存率、降低死亡率有重要临床意义。

摘要：目的:探讨扩张性心肌病 (DCM) 的临床特点。方法:回顾分析我院自2007年11月～2009年7月73例DCM患者临床资料, 所有患者均做心脏彩超、心电图、X线检查。入院患者常规选择用药。结果:好转出院59例 (80.82%) , 自动出院9例 (12.33%) , 死亡1例 (1.37%) 。住院6～48d, 平均16.2d。结论:扩张性心肌病无特异性治疗方法, 因而早期诊断、早期治疗, 合理用药, 监测病情变化, 可以有效预防DCM发展成为终末期心脏病, 对提高患者生存率、降低死亡率有重要临床意义。

关键词：扩张性心肌病,临床表现,心悸

参考文献

[1]中华心血管病杂志编辑委员会.全国心肌炎心肌病学术研讨会纪要[J]中华心血管病志, 1999, 27 (6) :408-412.

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扩张型心肌病的治疗进展 第4篇

扩张型心肌病（DCM）是临床上常见的心肌病之一，迄今病因未明，可能与感染、自身免疫、遗传因素、代谢异常等有关。病程呈进行性发展，病死率较高，日前已成为临床上引起心力衰竭的主要原因之一。本文要对DCM的最新治疗进展做一综述。

1内科药物治疗

1. 1药物治疗

DCM临床表现无特异性，临床上主要以抗感染、纠正心功能、改善心肌代谢、改善心律失常和预防栓塞并发症等对症治疗为基础。近年来，血管紧张素转化酶抑制剂ACEI、β受体阻滞剂在DCM的临床治疗中得到广泛应用，相关药物在改善心功能及心室重塑方而取得较好效果。

1.2免疫治疗

基于DCM发病机制可能是由病毒感染诱发的自身免疫性疾病，因此针对免疫机制的研究将成为治疗DCM的关键。在特发性DCM患者中，已发现C反应蛋自和补体C3，C4及可溶性细胞因子1及内皮一淋巴细胞吸附因子1等细胞因子的增高，T细胞、活化巨细胞、毒性T细胞导致的免疫损害均参与了DCM的细胞免疫发病机制。

2介入治疗

对于药物治疗无效伴有左室收缩不同步的心力衰竭患者，心脏再同步化治疗（CRT），逆转心室重塑，改善心功能和血流动力学而不增加耗氧，进而减少晚期心力衰竭患者的死亡，在最佳药物治疗基础上进一步降低病死率。国内外众多研究表明，CRT治疗可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量，延民生存时间。对于有心律失常的患者，CRT一能有效稳定患者的心脏功能，预防碎死。日前CRT已成为治疗DCM晚期心力衰竭的一种重要方法。

3细胞移植基因治疗

DCM患者的心肌细胞出现凋亡、重塑，由于心肌是不可再生细胞，患者心脏逐渐扩人，心功能减退。细胞移植是将获得的体干细胞移植入心脏，修复丧失的心肌细胞。骨髓干细胞因具有易获得、易扩增、分化能力强的特点，成为细胞移植的首选。移植途径主要有经冠状动脉注入，开胸手术注入心外膜下及经导管注射入心内膜下网。国外已有关于细胞移植治疗DCM患者的临床试验，研究均表明自体骨髓干细胞移植可提高患者的近期心功能和活动耐量。国内也有动物实验和临床试验报道，细胞心脏移植治疗后，DCM患者近期心脏功能明显改善。基础和临床研究均表明细胞移植对DCM患者显著有益。有报道称远期心脏功能的改善尚不明确，有诱发心律失常和发生血管再狭窄的危险。干细胞治疗DCM真正用于临床还存在许多问题，需临床观察实验进一步探索治疗的远期获益及安全性问题。

4外科手术治疗

对于DCM晚期合并慢性心力衰竭患者经内科积极治疗无效者可考虑行心脏外科手术治疗。日前动态心肌成形术、左室减容手术、左心室辅助治疗，仅局限于终末期心力衰竭不能进行心脏移植的患者或心脏移植前的过渡阶段。心脏移植作为终末DCM心力衰竭患者的惟一治疗方法，使得DCM患者获得了更人的生存机会。日前心脏移植技术日趋成熟，欧关国家更是将其作为晚期DCM心力衰竭患者的有效治療手段，应用于临床。但介于存在供体缺乏、费用昂贵及排异反应等问题，心脏移植并不能使人部分患者获益，这限制了其临床应用。

诊治扩张型心肌病论文 第5篇

关键词：扩张型心肌病,心力衰竭,临床特点,治疗效果

扩张型心肌病是一种因原发性心肌疾病导致的心腔扩大, 心室收缩功能减退的心肌病, 是造成心力衰竭的重要原因[1,2]。近几年来, 扩张型心肌病心力衰竭的发病率显著升高, 是临床的焦点问题。为探究扩张型心肌病心力衰竭的临床特点和治疗效果, 本次研究选取56例扩张型心肌病心力衰竭患者进行研究, 现将具体的治疗效果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2010年1月至2014年12月期间我院收治的56例扩张型心肌病心力衰竭患者作为本次研究对象, 所有患者均符合世界卫生组织对扩张型心肌病心力衰竭的诊断标准[3]。其中男性患者27例, 女性患者19例, 年龄在24~76岁, 平均年龄在 (54.3±3.8) 岁, 病程在10 d~7年, 平均病程在 (2.6±0.8) 年, 根据NYHA分级, 心功能Ⅰ级的有5例, Ⅱ级的有17例, Ⅲ级的有21例, Ⅳ级的有13例。

1.2 临床表现:所有患者表现为不同程度的胸闷、心悸、呼吸困难、气急、心力衰竭, 入院后听诊肺部有湿啰音和哮鸣音。

1.3 实验室检查:所有患者经过X线检查, 患者的心脏增大、左心室增大, 部分患者出现肺淤血或者伴有心房增大;心电图检查表现为ST段水平降低, T波倒置, 心房纤颤;超声心动图检查显示各腔室增大, 室间隔运动幅度小, 二尖瓣反流。

1.4 治疗:所有患者入院后均予以强心、利尿、扩张血管治疗, 治疗的药物包括β受体拮抗剂、地高辛、利尿剂等, 具有的用药剂量等根据患者的实际情况制定。在患者用药期间, 要详细的记录患者的病情变化, 监测患者的血压、心率、呼吸等变化。

1.5评价标准。临床治疗效果评价标准为:①显效:治疗后患者的心功能改善2级, 无心力衰竭。②有效:治疗后患者的心功能改善达到1级。③治疗后, 患者的心功能无变化。总有效率=显效率+有效率[3]。

1.6统计学处理:采用SPSS17.0软件统计分析, 疗效以“%”表示, χ2检验, 血压和心率变化用 (±s) 表示, t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果:经过治疗后, 显效的有18例, 有效的有35例, 无效的有3例, 总有效率为94.6%。

2.2 治疗前后血压和心率变化:治疗前后比较, 患者的血压和心率变化差异有统计学意义, P<0.05, 见表1。

3讨论

扩张型心肌病多表现为心力衰竭, 伴有血栓、心律失常、心排血量下降、压力升高等症状, 病理变化表现为弥漫性心肌坏死或者变性, 对患者的健康产生巨大的影响。扩张型心肌病的病因目前尚未明确, 相关研究报道显示, 扩张型心肌病可能与患者的家族史、病毒性心肌炎以及酒精性心肌病等有关。扩张型心肌病的治疗原则为强心、扩张血管、利尿, 在临床治疗中, 在应用上述药物治疗的基础上同时保证患者绝对休息, 控制患者钠盐的摄入, 对控制患者的水肿具有积极的意义[4]。一般情况下, 在治疗时, 要先从小剂量开始, 根据患者的治疗情况逐渐增加药物的剂量。在治疗中, 血管紧张素转换酶抑制剂的作用是防止心脏扩大, 改善患者的临床症状, 对患者的预后具有积极的作用;利尿剂可以防止水肿, 改善心力衰竭等症状;强心剂可以防止患者心功能下降。相关研究报道显示, 心脏扩大是导致扩张型心肌病的基础, 心脏扩张导致心室压力升高, 耗氧量增多, 心肌的纤维化导致细胞凋亡进一步引发心力衰竭的产生, 因此, 予以患者心电图检查和胸片检查对诊断扩张型心肌病具有重要的意义[5]。

本次研究结果表明, 治疗后, 患者的总有效率为94.6%, 治疗前后比较, 患者的血压和心率变化差异有统计学意义, P<0.05。结合上述观点, 综合性分析认为早发现、早治疗并根据扩张型心肌病心力衰竭患者的临床表现予以针对性治疗, 同时监测患者的病情变化, 合理用药, 对提高患者的生存率、改善患者的生活质量具有重要的意义。

参考文献

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扩张型心肌病治疗体会 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例患者均为我院收治的DCM患者，男65例，女15例；年龄21～79岁，平均50.8岁；病程6 d～25年；心功能Ⅱ级者38例，Ⅲ级者25例，Ⅳ级者17例；临床表现胸闷、气喘、心悸，稳定持久奔马律、T波倒置、传导阻滞，间断双下肢水肿；均排除病毒性心肌炎、瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，甲亢性心脏病，先天性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、妊娠哺乳期妇女、永久起搏器置入者和长期大量饮酒者，均无使用β受体阻滞剂和ACEI禁忌证；按照随机原则，设治疗组40例和对照组40例。两组患者性别、年龄、心功能分级、病程比较经检验差异无显著性 (P>0.05) ，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者入院后均限制体力活动，低盐饮食、强心、利尿剂、血管转换酶抑制剂等，治疗组在对照组基础上加用美托洛尔口服，其起始剂量视心功能状态而定，一般初始剂量为6.25 mg，若无副作用，即口服6.25 mg, 2次/d，然后隔天增加6.25 mg/d，逐渐增加到治疗量25 mg, 2次/d。使患者心率达60次/min左右，收缩期血压>90 mmHg，随患者年龄、体重、心率、血压变化调定治疗量。随访1年，超声心动图复查左室舒张末期内径 (LVEDD) 、左室射血分数 (LVEF) 。

1.3 疗效评定标准

显效：症状、体征基本消失，心功能改善Ⅱ级，半年内未反复；有效：症状、体征好转，心功能改善Ⅰ级，扩大的心脏无明显回缩；无效：心功能无明显改善或加重死亡。显效+有效=总有效。

1.4 统计学方法

使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，定量资料均以 (x±s) 表示，定量资料组间比较采用t检验，定性资料组间比较采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

经过治疗，治疗组的总有效率为87.5%，显著高于对照组的67.5%（P<0.05），见表1。6个月后治疗组患者的LVEDD明显低于对照组，LVEF明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。治疗前后两组血脂、血糖、肝肾功能比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

与对照组比较, *P<0.05

与对照组治疗后6个月比较, *P<0.05

3 讨论

DCM患者多表现为心脏扩大，心肌收缩功能减低，伴有充血性心力衰竭，最终表现为恶性心律失常和心原性猝死[3]。DCM多呈散发、隐匿性发病、起病缓慢，多在临床症状明显时才就诊，出现心力衰竭症状后，5年生存率仅40%。因此，对DCM进行病因学和药物治疗研究具有重要意义。扩心病的治疗主要是改善症状，预防并发症和阻止病情进展，提高生活质量，延长寿命，如有必要可进行心脏移植，而病因治疗，目前还在实验阶段尚未应用于临床。

由于DCM病程长短不等，预后不良，病因不清，目前治疗尚无特效药物及方法，在应用洋地黄、利尿剂、血管扩张药及血管紧张素转换酶抑制剂基础上，美托洛尔应从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长期应用可以阻止心脏扩大的进程，改善患者生存率[3]。本研究结果显示：加用了美托洛尔的治疗组较常规治疗组心功能改善更为显著，考虑与以下因素有关： (1) 抑制交感神经系统过度激活所产生的儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性作用，降低血液中儿茶酚胺的浓度，防止心肌损害； (2) 通过β1受体阻滞作用，抑制β1受体下调，改善心功能； (3) 对心肌细胞肥厚的预防和对抗氧化剂作用的利用，可改善心肌能量代谢[4]； (4) 抑制肾上腺素能受体直接介导的心肌重构； (5) 纠正基因表达异常，改善心肌能量代谢； (6) 降低过快的心率，使心室舒张期充盈充分，主动舒张功能得到改善； (7) 使周围血管扩张，减弱水钠潴留； (8) 增强副交感神经活性，从而防止致命性心律失常，包括心室颤动的发生。在应用的早期要密切观察心率、血压，注意控制剂量，缓慢加量，治疗中美托洛尔量达到50 mg/d，且服用1～2个月时，若有不耐受的情况，须在1～2周内逐渐减量，忌骤然停药，避免病情反跳。

综上所述，采用以美托洛尔为主综合治疗DCM疗效显著，无明显不良反应，长程治疗能减少左室舒张末期内径，提高左室射血分数，提高患者的生存质量，但应严格掌握适应症、个体差异性及剂量。

摘要：目的:探讨扩张型心肌病 (DCM) 的临床特点及治疗体会。方法:将我院80例DCM患者随机分为治疗组及对照组, 对照组采用常规治疗方法, 治疗组在对照组基础上加用美托洛尔。结果:经过治疗, 治疗组的总有效率为87.5%, 显著高于对照组的67.5%, 6个月后治疗组患者的LVEDD明显低于对照组, LVEF明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗前后两组血脂、血糖、肝肾功能比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:采用以美托洛尔为主的综合治疗DCM疗效显著, 无明显不良反应, 长期治疗能减少左室舒张末期内径, 提高左室射血分数, 提高患者的生存质量。但应严格掌握适应证、个体差异性及剂量。

关键词：扩张型心肌病,临床特点,治疗体会

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2005:346-351.

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扩张型心肌病32例临床分析 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2007年1月～2008年12月收治的32例扩张型心肌病患者，其中，女性5例，男性27例；年龄18～75岁，平均（54.7±17.7）岁；≥75岁3例，60～74岁10例，40～59岁14例，10～39岁5例；病程10 d～35年。

所有患者的入选标准参考1999年中华心血管病学会的诊断标准[2]:(1)临床表现为心脏扩大，心室收缩功能减低，伴或不伴有充血性心衰，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。(2)心脏扩大，X线心胸比>0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左室扩大为著，心脏呈球形。(3)心室收缩功能减低，超声心动图示室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。(4)排除特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病）。

1.2 临床表现

1.2.1 症状

胸闷22例，心悸18例，气促30例，夜间不能平卧25例，咳嗽20例，呼吸困难15例，呼吸道感染5例，部分患者伴纳差、恶心、腹胀、头昏和乏力。

1.2.2 体征

心界扩大30例；第一心音减弱，出现第三、四心音和奔马律10例；心律失常15例；心前区收缩期反流性杂音19例；肺底部可闻及少量的细湿啰音20例；肝脏肿大，颈静脉怒张17例。

1.3 辅助检查

1.3.1 胸片心脏扩大，心胸比≥0.5，肺淤血30例；胸腔积液8例。

心脏扩大，心胸比≥0.5，肺淤血30例；胸腔积液8例。

1.3.2 心电图

32例患者中，26例心电图异常（其中窦性心动过速6例），房、室性早搏11例，房颤12例，束支传导阻滞6例，左室肥大8例，ST-T改变18例，异常Q波8例。

1.3.3 超声心动图

左室收缩末内径（LVS）及舒张末内径（LVD）均扩大，分别为（53.03±11.02)mm和（69.44±8.28)mm；左房（LVA）增大8例；室间隔厚度（IVS）为（8.24±1.35)mm；左室后壁（LVPW）为（8.43±1.24)mm；左室射血分数（LVEF）为（42±7)%,<30%10例，30%～45%16例，>45%6例；左室内径缩短率（FS）为（23±9)%,<25%22例，>25%10例；心包积液5例。见表1。心室各壁和室间隔运动幅度均减弱，23例合并二尖瓣轻至中度相对性关闭不全，3例合并左室心尖部或左心耳部附壁血栓。

1.3.4 生化检查

32例患者中，22例血脂偏低，以VLDL为主；6例偏高，4例正常。6例患者有ALT、AST轻度升高（<100 U/L）。所有患者CK及CK-MB正常，有5例患者有cTnT轻度异常，最高0.13 ng/ml。

1.4 并发症

电解质紊乱5例，胸腔积液8例，肝功能损害6例，低血压3例，脑梗死2例，5例患者有cTnT轻度异常，最高0.13 ng/ml。

1.5 心功能分级及疗效判断标准

1.5.1 心功能分级

根据纽约心脏病协会（NYHA）分级，Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者体力活动受到轻度限制，体息时无自觉症状，但平时一般活动即可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。

本组患者心功能Ⅰ级0例，Ⅱ级3例，Ⅲ级12例，Ⅳ级17例。

1.5.2 疗效判断标准

完全缓解标准：心率下降，一般体力活动后保持稳定；心衰征象完全消退；体重达到无心衰时的水平；能耐受一般体力活动，心功能恢复到Ⅰ级；能耐受普通有盐饮食。部分缓解标准：心率虽有下降，但不稳定，一般体力活动时仍有上升；有若干隐性心衰征状断续存在；不能耐受一般体力活动；心功能Ⅱ～Ⅲ级；不能耐受普通饮食。

显效：经治疗后能达到完全缓解的标准或心功能改善Ⅱ级以上。有效：能达到部分缓解标准，心功能改善Ⅰ级，一般处于Ⅱ～Ⅲ级，症状及体征减轻，但仍有若干心衰症状继续存在。无效：心功能改善不足Ⅰ级，或症状及体征无改善，甚至加重。

1.6 治疗方法

入院时有17例心功能Ⅳ级者常规经静脉给予强心利尿治疗，待病情稳定后改口服给药。32例患者均从小剂量开始给予ACEI或ARB，分别选雅施达每天2～4 mg，或卡托普利每天12.5～37.5 mg，或厄贝沙坦每天75 mg。心功能Ⅲ级及Ⅲ级以上且血压能维持在90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）以上、有β受体阻滞剂应用指征者，用倍他乐克6.25～12.50 mg，每天2次；最大剂量为50 mg，每天2次。应用地高辛25例，安体舒通28例，根据超声心动图结果，3例合并血栓者给予华法林治疗，9例合并房颤者给予阿司匹林治疗。

2 结果

全部患者中，显效10例（31.25%），有效16例（50.00%），无效6例（18.75%）。好转出院26例（81.25%），自动出院5例（15.62%），死亡1例（3.13%）。住院5～74 d，平均19.8 d，住院时间偏长，总疗效欠佳，显效率仅为31.25%。

3 讨论

扩张型心肌病是导致心力衰竭的主要原因之一，近年来本病发病率有上升趋势，世界各地均有散发，各种年龄均可发病，但以中年多见，男性多于女性。本病以充血性心衰为特征，故患者就诊时往往已出现Ⅲ、Ⅳ级心功能不全，多伴时有交感神经兴奋性增强的表现，多呈现焦虑、心率偏快、异位心律兴奋性增高、早搏和快速性心律失常。心脏扩大是扩张型心肌病诊断的基本条件，故胸片及超声心动图是诊断的关键。超声心动图上除表现为心腔扩大外，还表现为心室壁和室间隔运动减弱，心室壁周径缩短率、室壁增厚率明显下降，左室射血分数下降，房室瓣尤其是二尖瓣开放幅度减小，有“大心脏小瓣口”之称。同时由于受增大的心腔影响可有相对性瓣膜关闭不全。本病心电图可有各种类型的心电异常，但表现无特异性，出现异常心电多系心肌广泛纤维化的结果。当有病理性Q波时需与心肌梗死鉴别。扩张型心肌病在超声心动图早期即可见到心腔轻度扩大等表现，陈旧性心肌梗死诊断中除了ECG所示病理Q波外，超声心动图显示心脏扩大者少，结合病史及心电向量检查也尤为重要。大部分患者血脂水平低下，尤其是VLDL降低与冠心病血脂异常增高明显相反，与扩张型心肌病患者营养和代谢水平低下有关。本病死亡率高，国外报道5年生存率为50%，国内文献报道2年生存率为41.2%[3,4]，猝死原因往往与冠脉痉挛及致死性心律失常有关。目前药物治疗主要是针对症状和并发症的治疗。常用药物主要是ACEI类、β受体阻滞剂及利尿剂等。应用ACEI类药物的作用机制为抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成，使体循环阻力和后负荷减小；抑制缓激肽的降解，提高缓激肽的水平，从而扩张血管降低后负荷；抑制RAAS系统，降低患者醛固酮的含量，减少钠水潴留；防止和逆转心脏重塑，改善心脏功能，减轻心室肥厚。应用β受体阻滞剂的机制为减慢心率，降低心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量；抑制RAAS系统，减少钠水潴留；恢复β受体的密度和敏感性，增加心肌收缩力，改善心功能；抗心律失常[5,6,7]。应用利尿剂的目的主要是减轻心脏的容量负荷。其他药物还包括强心类、心肌营养类、中药治疗及抗心律失常药治疗等。然而，长期药物治疗面临较重的经济负担和依从性等问题，且患者长期存活率仍较低。近年的治疗进展包括双心室起搏[8]、植入左室辅助装置[9]、心脏移植[10]。双心室起搏和植入左室辅助装置只是心力衰竭内科治疗的辅助疗法而非替代疗法，其长期疗效仍不肯定。心脏移植不仅手术复杂，费用昂贵，且供体来源有限，移植后需终生抗排异反应治疗，限制了该方法的广泛应用。近年来，人们对应用骨髓干细胞移植术治疗扩张型心肌病进行了研究[11,12]，其效果尚有待进一步研究。

摘要：目的:探讨扩张型心肌病的临床特点及治疗方法,进一步提高对本病的认识。方法:对32例确诊为扩张型心肌病患者的症状、体征、辅助检查、治疗方法及治疗效果进行分析。结果:32例患者均有左心衰或全心衰表现;30例患者X线检查心脏影呈中至重度普大型改变;全部患者超声心动图示左心室扩大,左室射血分数(LVEF)下降;26例(81.25%)心电图异常,心电图表现无特异性;所有患者根据病情给予强心、利尿等对症支持治疗,显效10例(31.25%),有效16例(50.00%),无效6例(18.75%)。好转出院26例(81.25%),自动出院5例(15.62%),死亡1例(3.13%)。住院5～74d,平均19.8d,住院时间偏长,总疗效欠佳。结论:扩张型心肌病以心脏扩大和进行性充血性心衰为主要临床特点,心电图多有异常表现,但无特异性改变。本病目前尚无特效治疗方法,以对症支持治疗为主。

小儿扩张型心肌病的临床护理探讨 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

随机抽取2012年5月至2014年3月来我院就诊的100例小儿扩张型心肌病患儿为研究对象, 将其随机分为护理组 (n=50) 和对照组 (n=50) 。所有患儿均符合扩张型心肌病的诊断标准;其中男性患儿56例, 女性患儿44例;患儿年龄4个月~12岁, 平均年龄 (5.2±2.3) 岁。影像学检查:所有患者均出现不同程度的心腔增大, 其中左侧增大表现最为突出, 所有患儿的EF值均低于40%, 患儿的心肌能力均有不同程度的下降。临床症状:下肢水肿、颈部静脉怒张、呼吸困难 (劳累性呼吸困难、夜间则以阵发性呼吸困难居多) 。两组患儿在年龄、性别、影像学检查结果以及临床表现上均未发现明显差异, 组间比较具有可行性。

1.2 方法:

(1) 对照组进行常规药物治疗以及常规基础护理。在患儿入院时为患儿安排好就诊病房, 并定期开窗通风, 保证室内的干净卫生, 并叮嘱患儿按时服药。 (2) 护理组在对照组的护理基础上进行具有针对性的护理干预。 (1) 定期对患儿及其家属进行健康知识宣讲; (2) 对存在不良情绪的患儿进行必要的心理疏导, 多与患儿交流, 鼓励患儿积极配合治疗, 帮助患儿树立治愈的信心; (3) 对患儿的日常饮食进行护理干预并对患儿进行局部按摩; (4) 严密观察患儿的病情发展, 一旦发现患儿病情出现变化要及时通知主治医师[3]。

1.3 观察指标:

(1) 观察并比较两组患儿的治疗效果 (显效率+有效率=总有效率) ; (2) 观察并比较两组患儿护理后的心理状况; (3) 调查并比较两组患儿及其家属对护理工作的满意度:采用问卷的形式 (非常满意率+满意率=总满意率) 。

1.4 统计学处理:

所有数据均采用SPSS13.0软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以百分率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患儿的治疗效果:

护理组的治疗效果明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:*χ2=14.323, P<0.05

2.2 比较两组患者护理后的心理状况:

护理组护理后的SAS和SDS评分均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:*表示χ2 (SAS) =18.972, #表示χ2 (SDS) =9.323;P均<0.05

2.3 比较两组患儿及其家属对护理工作的满意度:

护理组患儿及其家属对护理工作的满意率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

注:*χ2=7.680;P<0.05

3 讨论

扩张型心肌病在临床上较为常见, 而且也是幼儿心肌病中较为常见的类型[4]。该病症不但严重影响到了幼儿的身体健康, 同时也为患儿及家庭带来了痛苦。该病症除了发病率高之外, 其致死率以及复发性也比较高。曾有资料[5]显示有患儿在病愈5年后死亡, 因此加大对该疾病的研究力度具有十分重要的意义。

在该疾病的治疗过程中, 除了给予患儿必要的药物治疗之外, 也要加强对患儿的临床护理。在本次研究当中, 对护理组患儿进行了一定的心理、饮食、用药、临床病情监测等等临床护理干预措施, 其研究结果显示护理组患儿的治疗效果以及心理状况均要优于对照组。因此笔者认为在治疗期间对患儿进行必要的护理干预对提高疾病的治疗效果以及生活质量、缩短患儿的康复时间具有重要作用。本次研究结果与伍伟锋、冯震博等[6]的研究结果具有一致性。

综上所述, 对患有扩张型心肌病的患儿在治疗期间进行具有针对性的护理干预, 不但可以提高治疗效果, 同时也可以提高患儿的舒适度, 减轻患儿痛苦。除此之外也可有效提高患儿及其家属对护理工作的满意度, 因此值得临床深入研究并推广应用。

摘要：目的 分析研究小儿扩张型心肌病的临床护理对策。方法 随机抽取2012年5月至2014年3月来我院就诊的100例小儿扩张型心肌病患儿为研究对象, 将其随机分为护理组 (n=50) 和对照组 (n=50) 。给予对照组常规护理, 护理组则在对照组的护理基础上进行具有针对性的护理干预;比较两组患儿的治疗效果、患儿的心理状态以及护理满意度。结果 护理组的治疗效果明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;护理组护理后的SAS和SDS评分均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;护理组患儿及其家属对护理工作的满意率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对患有扩张型心肌病的患儿在治疗期间进行具有针对性的护理干预, 不但可以提高治疗效果, 同时也可以提高患儿的舒适度, 减轻患儿痛苦。除此之外也可有效提高患儿及其家属对护理工作的满意度, 因此值得临床深入研究并推广应用。

关键词：小儿扩张型心肌病,临床护理,对策分析

参考文献

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扩张型心肌病的治疗进展（2） 第9篇

扩张型心肌病（DCM）是临床上常见的心肌病之一，迄今病因未明，可能与感染、自身免疫、遗传因素、代谢异常等有关。病程呈进行性发展，病死率较高，日前已成为临床上引起心力衰竭的主要原因之一。本文要对DCM的最新治疗进展做一综述。

1 内科药物治疗

1.1 药物治疗

DCM临床表现无特异性，临床上主要以抗感染、纠正心功能、改善心肌代谢、改善心律失常和预防栓塞并发症等对症治疗为基础。近年来，血管紧张素转化酶抑制剂ACEI、β受体阻滞剂在DCM的临床治疗中得到广泛应用，相关药物在改善心功能及心室重塑方而取得较好效果。

1.2 免疫治疗

基于DCM发病机制可能是由病毒感染诱发的自身免疫性疾病，因此针对免疫机制的研究将成为治疗DCM的关键。在特发性DCM患者中，已发现C反应蛋自和补体C3，C4及可溶性细胞因子1及内皮一淋巴细胞吸附因子1等细胞因子的增高，T细胞、活化巨细胞、毒性T细胞导致的免疫损害均参与了DCM的细胞免疫发病机制。

2 介入治疗

对于药物治疗无效伴有左室收缩不同步的心力衰竭患者，心脏再同步化治疗（CRT），逆转心室重塑，改善心功能和血流动力学而不增加耗氧，进而减少晚期心力衰竭患者的死亡，在最佳药物治疗基础上进一步降低病死率。国内外众多研究表明，CRT治疗可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量，延民生存时间。对于有心律失常的患者，CRT一能有效稳定患者的心脏功能，预防碎死。日前CRT已成为治疗DCM晚期心力衰竭的一种重要方法。

3 细胞移植基因治疗

DCM患者的心肌细胞出现凋亡、重塑，由于心肌是不可再生细胞，患者心脏逐渐扩人，心功能减退。细胞移植是将获得的体干细胞移植入心脏，修复丧失的心肌细胞。骨髓干细胞因具有易获得、易扩增、分化能力强的特点，成为细胞移植的首选。移植途径主要有经冠状动脉注入，开胸手术注入心外膜下及经导管注射入心内膜下网。国外已有关于细胞移植治疗DCM患者的临床试验，研究均表明自体骨髓干细胞移植可提高患者的近期心功能和活动耐量。国内也有动物实验和临床试验报道，细胞心脏移植治疗后，DCM患者近期心脏功能明显改善。基础和临床研究均表明细胞移植对DCM患者显著有益。有报道称远期心脏功能的改善尚不明确，有诱发心律失常和发生血管再狭窄的危险。干细胞治疗DCM真正用于临床还存在许多问题，需临床观察实验进一步探索治疗的远期获益及安全性问题。

4 外科手术治疗

对于DCM晚期合并慢性心力衰竭患者经内科积极治疗无效者可考虑行心脏外科手术治疗。日前动态心肌成形术、左室减容手术、左心室辅助治疗，仅局限于终末期心力衰竭不能进行心脏移植的患者或心脏移植前的过渡阶段。心脏移植作为终末DCM心力衰竭患者的惟一治疗方法，使得DCM患者获得了更人的生存机会。日前心脏移植技术日趋成熟，欧关国家更是将其作为晚期DCM心力衰竭患者的有效治疗手段，应用于临床。但介于存在供体缺乏、费用昂贵及排异反应等问题，心脏移植并不能使人部分患者获益，这限制了其临床应用。

扩张型心肌病30例临床治疗体会 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选本院2011年1月~2012年12月住院的扩张型心肌病患者30例,其中男19例,女11例,年龄19~60岁。均符合扩张型心肌病的诊断标准[1],伴充血性心力衰竭,胸片显示心胸比例增大,肺淤血,心影显著增大。超声心动图示腔室扩大,以左心室为主,室壁运动幅度降低,左房室瓣开放幅度减小,典型者左房室瓣前后叶开放幅甚小,如“钻石样”改变。

1.2 方法

阿司匹林100 mg,1次/d,口服。呋塞米20 mg,2次/d,口服。螺内酯40 mg,2次/d,口服。地高辛0.125mg,1次/d,口服。卡维地洛6.25 mg,2次/d,口服。雷米普利2.5 mg,1次/d,口服。呋塞米20~40 mg,加小壶。毛花苷丙0.4 mg,加小壶(间断)。10%葡萄糖溶液250 ml+5 mg硝酸甘油+50 mg多巴酚丁胺,静脉滴注,1次/d。10%葡萄糖溶液150 ml+800万U青霉素,静脉滴注,1次/d。1,6二磷酸果糖液5.0 g,静脉滴注,2次/d。10%葡萄糖溶液250ml+10 mg鲁南力康(米力农),静脉滴注,1次/d,共用5 d。

2 结果

经临床药物治疗效果满意,治疗组显效26例,有效3例,无效1例,总有效率96.1%。

3 讨论

扩张型心肌病患者以中年居多,起病缓慢,临床上有心脏增大、心力衰竭、心律失常患者时,如超声心动图证实心腔扩大且心脏弥漫性搏动减弱,应考虑本病。

扩张型心肌病应尽早诊断,治疗主要针对临床表现,坚持早期、综合、持续治疗,减少并发症的发生。提高扩张型心肌病患者的生活质量,延长生存时间。拮抗神经体液因子的过度激活,减轻症状,目的是提高运动耐量,预防心肌损伤的进一步,提高生存率。主要药物有利尿剂、血管扩张剂、强心药,但在应用过程中应注意特殊性。洋地黄不仅能显著改善患者的生活质量,且能减少住院率,但对病死率无改善。常用药物包括去乙酰毛花甙、地高辛、毒毛花甙K。本病易发生洋地黄中毒,故应慎重使用。利尿剂是目前最能充分控制心衰患者液体潴留的药物[2]。临床一般与ACEI和β-受体阻滞剂联合应用。β-受体阻滞剂早期会加重心功能不全,故应待病情稳定时,从小剂量开始,逐渐增加至患者耐受最大水平后持续应用。如果患者病情恶化,可以试增大利尿剂用量,病情能稳定者可以继续应用。常用药物有美托洛尔、卡维地洛等。ACEI亦是治疗DCM心力衰竭的基础药物,除非有禁忌证或不能耐受,否则均应使用ACEI;使用时也应从小剂量开始,逐渐增加剂量,如果患者能耐受,可一直增加到最大耐受量后长期维持应用。螺内酯ACEI的应用可导致醛固酮逃逸[3]。螺内酯为醛固酮受体阻滞剂,可改善DCM患者的交感神经活性,对抗醛固酮系统,减缓左室重构。常用药物有安体舒通。ARB治疗心力衰竭有效,但其疗效是否相当于或是优于ACEI尚有争议,目前仍不能取代ACEI作为的标准治疗,仅适用于不能耐受ACEI不良反应的患者。钙通道阻滞剂、血管扩张剂常用于心力衰竭。利尿剂通过排钠排水,减轻心脏前负荷和降低左室充盈压,对缓解淤血症状,减轻水肿有快速作用。

扩张型心肌病病程长短各异,确定真正自然病程困难,因为无症状心脏扩大可存在数月或数年。发展快者1~2年内死亡,发展缓慢者心脏增大后可能多年不发生心力衰竭[4]。扩张型心肌病患者,年龄较轻、早期发现、有诱发因素可以去除、心脏扩大不明显、心肌损伤不重、心律失常较轻者预后较好。心腔内有血栓形成者及心内膜心肌活检测定心肌中肾上腺素与去甲肾上腺素浓度高者存活率低,预后差。

参考文献

[1]徐花,周高东,李凯.28例扩张型心肌病临床诊疗分析.中西医结合心脑血管病杂志,2009,7(5):626-627.

[2]叶任高.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004.

[3]场帅敏.浅识扩张型心肌病的治疗.江西中医药,2000,31(2):26.