儿童糖尿病酮症酸中毒（精选11篇）

儿童糖尿病酮症酸中毒 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

16例患儿中, 男7例, 女9例。年龄1~14岁, 其中, <2岁3例, 2~3岁3例, 4~6岁4例, >6岁6例, 平均年龄8.1岁。16例病例中均有不同程度的恶心, 呕吐;表现为昏迷者4例;意识模糊及嗜睡6例;腹痛7例, 疲乏、无力伴厌食10例;深大呼吸9例;不同程度脱水征15例;血压下降5例;发热2例。

1.2 实验室检查

血白细胞总数 (10.5~21.3) ×109/L, 以中性粒细胞增高为主。血糖16.8~33.3 mmol/L 11例, 高于33.3 mmol/L 5例;p H<7.1者2例, 7.1~7.2者10例;7.2~7.3者4例;血HCO3-均降低, 其中低于5 mmol/L 1例, 5.0~10 mmol/L 10例, 10~18 mmol/L5例;血钾2.62~3.35 mmol/L, 血钠126~140 mmol/L;所有患儿尿糖+++~++++, 尿酮体++~++++。

1.3 治疗方法

本组16例患儿确诊后立即两路静脉同时滴注, 一条小剂量正规胰岛素持续静脉输注, 病情稳定后改为皮下注射;另一条用于扩容、控制感染, 消除诱发因素, 防治脑水肿, 纠酸、维持水、电解质及酸碱平衡等原则, 同时严密检测一般生命体征及实验室指标, 尤其血糖电解质和血气分析指标。

2 结果

本组DKA经以上治疗后16例均抢救成功。意识模糊4 h恢复, 昏迷6 h意识恢复正常, 血压下降者3 h血压恢复正常, 10 h脱水纠正, 18 h酸中毒全部纠正。无一例低血糖发生, 1例病情控制后签字出院, 其余病例均痊愈出院。

3 讨论

儿童1型糖尿病是在人体遗传易感性基因的基础上, 在外界环境因素的作用下, 引起自身免疫反应, 导致胰岛β细胞的损伤和破坏, 当胰岛素分泌减少至正常的90%以上时出现临床症状[1]。DKA是1型糖尿病最常见的急性严重并发症。此病是因为机体胰岛素缺乏引起高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。一般起病较急, 感染、饮食不当、贻误诊治、胰岛素应用不当或漏用为常见诱因。临床表现早期有纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹胀, 临床易误诊为急腹症。患儿一般都有不同程度的意识改变, 轻的只表现为淡漠、嗜睡, 重的可发展为昏睡或昏迷。出现糖尿病酮症酸中毒昏迷时血糖常常>16.7 mmol/L, p H<7.3, 实际碳酸氢盐常<15 mmol/L[2]。查体可见呼吸深大有酮味, 不同程度的脱水貌, 肢端凉, 血压下降, 甚至休克或死亡。对既往有糖尿病史, 有三多一少表现者, 诊断并不困难, 对于年龄小的初发患者, 以DKA起病, 易造成误诊, 我科就诊的病例中有1例以腹泻病收治, 2例以脑炎收治, 入院后经对症治疗好转不明显, 经查血气及血糖后明确诊断, 予合理处置, 病情得到很好控制。

DKA患儿治疗中液体疗法应先于胰岛素使用, DKA患者细胞外液的丢失通常为5%~10%, 重度脱水10%。有明显脱水酸中毒时, 立即给予生理盐水20 ml/kg, 于1 h内输入, 根据临床症状和实验室检查结果决定下一步液体输注。累及损失量1/2在开始治疗8~10 h给予, 余量在其后第14~16小时匀速输入。DKA患儿无论血钾是否降低, 都应补钾, 输液过程持续补钾, 能口服后改口服。同时注意磷酸盐和钙剂的补充。一般在以上治疗后患儿酸中毒可得纠正, 如果存在严重的酸血症, 或高血钾可酌情给以纠酸治疗。

在胰岛素应用上采用小剂量胰岛素静脉持续滴注法, 在扩容结束后另开一条静脉通路, 胰岛素0.1 U/ (kg·h) , 以血糖下降速度3~5 mmol/ (L·h) 为宜, 当血糖下降至12~17 mmol/L, 改为2~5℅糖浓度的晶体溶液滴注, 如血糖降低过快, 可增加葡萄糖浓度, 对胰岛素敏感的患儿胰岛素量可减半, 控制血糖维持在8~12 mmol/L为宜[3]。

DKA患儿一旦怀疑有脑水肿应立即予以治疗, 可与甘露醇0.25~1.0 g/kg或高渗盐水 (3%) , 也可交替应用, 调慢输液速度, 对呼衰可进行机械通气治疗。

总之, 在治疗中要严密观察病情变化, 注意生命体征, 监测血糖、血气分析、血电解质等各项指标, 合理用药、饮食[4], 保护重要脏器功能, 才能使患儿得到良好救治。

摘要：目的:探讨儿童糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 诊断及治疗。方法:对16例儿童糖尿病酮症酸中毒患儿的临床资料进行回顾性分析。结果:本组DKA经扩容, 小剂量胰岛素持续滴注, 消除诱因, 纠酸控感染, 维持水电解质平衡等综合治疗后16例均抢救成功。结论:严密观察病情变化, 合理用药, 保护重要脏器功能, 患儿才能得到良好救治。

关键词：糖尿病,酮症酸中毒,儿童

参考文献

[1]杨锡强, 易著文.儿科学[J].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:498.

[2]赵祥文.儿科急诊医学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2001:401.

[3]辛颖.儿童糖尿病酮症酸中毒诊治新进展[J]实用儿科临床杂志, 2009, 24 (8) :564.

糖尿病酮症酸中毒专科案例培训教案 第2篇

专科常见病及多发病实境案例培训教案

一、疾病名称：糖尿病酮症酸中毒（DKA）

二、培训人：***

三、培训时间：2014年01月07日

四、课时安排: 60分钟

五、教学目标：

1、掌握糖尿病酮症酸中毒的概念，临床表现，抢救措施。

2、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诱因及发病机制。

3、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诊断要点，治疗方法。

4、掌握胰岛素泵的正确使用。

5、运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒的病人进行护理。

六、教学重点、难点：

1、教学重点：（1）糖尿病酮症酸中毒的概念，临床表现。

（2）糖尿病酮症酸中毒的治疗（3）胰岛素治疗的护理（4）糖尿病酮症酸中毒的预防

（5）运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行护理。（6）掌握胰岛素泵的正确使用。

2、教学难点：（1）抢救 DKA 的补液方法（2）使用胰岛素治疗的注意事项（3）简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现

（4）运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行现场评估。

七、教学过程：

1、幻灯片理论讲解（20分钟）。

2、运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行现场评估。（30分钟）

3、胰岛素泵的正确操作演示。（10分钟）

八、考核安排：

1、时间：2014-01-09

2、方式：理论考核（现场提问 + 笔试）、胰岛素泵操作考核、护理程序运用能力考核。

九、参考资料：

1.《中国糖尿病护理与教育指南》

2、第四版《内科护理学》。

要警惕糖尿病酮症酸中毒 第3篇

当人体内严重缺乏胰岛素或胰岛素相对不足时，糖的利用就会发生障碍，从而导致血糖升高，使脂肪的分解速度加快，产生大量的脂肪酸。这些脂肪酸在肝内经过不完全代谢又会产生乙酰乙酸、β－羟丁酸和丙酮。这几种由脂肪酸在肝内产生的物质统称为酮体。其中乙酰乙酸、β－羟丁酸都属于酸性物质。通常，人体内产生的酮体可被肌肉组织所利用。但如果酮体产生的速度超过了机体组织利用的速度和肾脏排泄酮体的能力，血中酮体的浓度就会升高，从而发生糖尿病酮症酸中毒。

在临床上，糖尿病酮症酸中毒患者的血糖会显著增高(高于16．7毫摩尔／升)，其尿糖呈强阳性(++++左右)，其尿酮体呈阳性或强阳性，其血中的二氧化碳结合力会下降，其血液呈酸性(pH值小于7．35)。该病患者可出现厌食、恶心、呕吐、疲乏无力等症状，当该病患者的中枢神经系统受到抑制时，还会出现倦怠、头晕、头痛、周身疼痛、意识模糊甚至昏迷等症状。此时该患者的呼吸会增快、加深，呼出的气体因含有丙酮而散发出苹果腐烂后的气味。若该患者的小便量增多，则可表现口唇及皮肤干燥或缺乏弹性、眼球下陷，严重的还会出现心律失常甚至休克。此时若不及时抢救，可导致患者死亡。

一般来说，糖尿病患者常在下列情况下发生酮症酸中毒：一是1型糖尿病患者初次发病时；二是糖尿病患者突然停用胰岛素或胰岛素用量不足时；三是糖尿病患者发生了应激反应时。可诱发糖尿病患者发生应激反应的因素主要有急性感染、创伤、急性心肌梗死、脑卒中等。

那么，如何防治糖尿病酮症酸中毒呢?

根据糖尿病酮症酸中毒的病因，患者可采取如下防治措施：

1．要在糖尿病的早期发现糖尿病，并要积极正规地进行治疗，患者特别要注意合理地安排饮食、积极地参加适当的运动。

2．要坚持正确用药和正规治疗的原则，不要有病乱投医，不要受夸大其词的广告、道听途说的偏方等因素的影响而终止科学正规的治疗，特别是1型糖尿病患者绝不能随意停用胰岛素。

儿童糖尿病酮症酸中毒 第4篇

关键词：儿童,糖尿病酮症酸中毒,护理

全球每年有65 000儿童确诊为1型糖尿病 (T1DM) , 是儿童最常见的内分泌疾病之一, 其中多达80%的儿童表现为糖尿病酮症酸中毒 (DKA) [1]。DKA是由于相对或绝对缺乏胰岛素所引起的, 以高血糖、高酮血症、脱水、电解质紊乱和酸中毒为主要改变的临床综合征, 是小儿糖尿病最严重的合并症, 其病死率为1%~15%[23]。本科通过对DKA患儿经精心的治疗和护理, 酮症酸中毒均得以纠正, 出院时血糖控制良好, 效果满意。现将护理经验总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年6月-2014年6月于本科就诊的T1DM DKA患儿40例, 其中男18例, 女22例, 年龄1~12岁, 平均 (8.35±2.56) 岁, 病程4~14个月, 平均 (7.21±3.00) 个月。第1次发作33例, 第2次发作7例。患者监护人均签署知情同意书。

1.2 原因和表现

所有受试者均因自我约束力缺乏和对糖尿病知识了解不全所致。应激状态 (感染) 12例, 胰岛素认识不足10例, 胰岛素使用不当8例, 饮食或运动不当10例。多饮、多尿、多食和体重下降表现者28例, 有精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡甚至昏迷等酮症酸中毒症状表现12例。急查血糖 (PG) 34.21~45.32 mmol/L, 尿糖3+~4+, 尿酮++~4+, 糖尿病相关抗体均阳性。

1.3 护理对策

1.3.1 急诊护理

1.3.1. 1 明确诊断, 评估意识

注意倾听患儿和家属主诉, 避免误诊或漏诊。出现烦躁、嗜睡、意识不清时, 应做好四肢约束, 拉好床栏, 避免坠床。头偏向一侧, 清除口鼻腔内分泌物, 防止呕吐物误吸, 引起窒息。

1.3.1. 2 生命体征和实验室指标

给予鼻导管吸氧, 流量1~2 L/min, 持续心电监护, 密切注意体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征变化, 如发现异常及时报告医生。观察神志、意识、面色瞳孔等中枢神经功能改变。检测PG、电解质和血气分析指标, 并做好记录。密切观察有无恶心、呕吐、乏力、腹胀、呼吸困难等低血钾表现, 关注心电图变化, 及时准确记录出入量。

1.3.1. 3 输液治疗

迅速建立双静脉通道, 一条使用小剂量胰岛素按0.1 U/ (kg·h) 由微量输液泵匀速泵入以降低PG[4,5]。

1.3.1. 4 控制感染

如有感染, 应寻找感染源, 遵医嘱给予有效抗生素控制感染。

1.3.2 患儿护理

1.3.2. 1 心理护理

DKA起病急、病情严重, 家属一时难以接受, 容易出现悲伤、愤怒、绝望的情绪。护理人员应与之建立良好的关系, 介绍相关知识, 了解DKA的原因、发病机制、发展方向和预后情况。因需终身使用胰岛素和限制饮食, 故家属和医护人员应多给予患儿关怀和照顾, 缓解焦虑、抑郁的情绪, 树立战胜疾病的信心[4,5,6]。

1.3.2. 2 饮食护理

饮食护理是DKA整体治疗的基础, 其控制的好坏直接影响血糖的高低。饮食原则是控制而不是限制, 其目的是满足生长发育和日常活动的需要[7]。告知家属控制饮食的方法、各种食物中的含糖量及糖尿病饮食种类等。根据身高、体重、年龄及活动量计算每日所需能量, 简易公式为1000+ (年龄×80~100) 。辅助营养师制定饮食方案, 饮食分配为碳水化合物50%~55%, 蛋白质15%~20%, 脂肪25%~30%, 全日热量分为早餐1/5, 中晚餐各为2/5。每日进食应定时定量, 误随意加餐。

1.3.2. 3 健康教育

介绍糖尿病和DKA的相关知识, 包括PG监测、胰岛素的使用、低血糖的预防及运动。 (1) PG监测:在家中自测PG多为指尖血, 建议选择神经末梢较少的手指外侧采血, 可减少疼痛感, 但避免太靠近指甲。采血时, 进针深度一般为2~3 cm, 使血液自然流出, 切勿用力挤压。根据指南规定, 使用胰岛素的儿童监测血糖≥4次/d, Hb A1c检测1次/3个月, 为调整胰岛素用量提供依据[8]。 (2) 胰岛素使用:因DKA患者多为儿童, 注射胰岛素需监护人完成, 故相应家属须了解患儿所使用胰岛素的特性。本文中28例采用短效胰岛素, 12例采用速效胰岛素治疗。短效胰岛素一般皮下注射后15~60 min起效, 2~4 h达高峰, 持续5~8 h。速效胰岛素10~15 min起效, 1.0~1.5 h达高峰, 持续4~5 h, 注射后切记不能立即运动。注射部位一般选择吸收速度最快的腹部, 其次为上臂内侧, 大腿内侧和臀部。选择腹部多采用多部位轮流注射法, 以减少注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚等情况发生。注射时垂直进针, 进针后确定胰岛素注射于皮下, 停留5 s, 垂直拔针。胰岛素保存在4~6℃为宜, 开启的胰岛素使用周期不可超过2周。胰岛素使用过程中, 偶见首次使用胰岛素的儿童出现局部或全身过敏反应, 一般随使用过程会逐渐消失, 如仍未变化, 需咨询医生。 (3) 低血糖的预防:随身携带糖块或巧克力等甜食, 自备联系卡, 记录家属的电话等信息。注意注射胰岛素后是否有心慌、出汗、手抖等低血糖症状, 如出现需咨询医生, 根据血糖结果调整胰岛素用量。 (4) 运动疗法:运动也是控制PG的重要措施, 适当的运动可增强组织对胰岛素的敏感性, 促进肌肉对糖的利用, 改善脂质代谢[9]。运动方式一般选择简单的有氧运动, 如慢跑或步行[10]。

1.3.2. 4 基础护理

养成个人卫生习惯, 勤洗、勤换、勤按摩, 勤剪指甲。注意口腔、注射和采血部位卫生。保持室内空气流通, 根据温度增减衣物, 避免感冒。

1.4统计学处理

采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。计量资料以 (±s) 表示, 多组间比较采用单因素方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

经治疗和护理, 本组患儿均好转出院, PG控制良好, 酮体消失, 酸中毒得到纠正, 有效率100%, 住院6.3~9.5 d, 平均 (7.4±1.8) d。家属非常满意度87.5% (35/40) , 满意度12.5% (5/40) 。出院后随访3个月, 未再发生DKA。

2.2 治疗前后相关实验室指标的比较

因2例失访, 最终完成38例。复测相关实验室指标, 结果见表1。

3 讨论

研究发现, 胰岛素在脂肪、蛋白质和糖类代谢中至关重要[11]。儿童糖尿病多为T1DM, 其病理学原因是胰腺SS细胞的渐进性破坏导致胰岛素绝对缺乏, 而胰岛素分泌能力下降又是导致DKA的主要原因[12,13]。DKA抢救中的护理和患儿护理可提高治疗效果, 来自护士的教育和帮助, 可使患儿和家属对DKA有初步的认识, 以便更好地控制血糖, 降低DKA发生率[14,15]。

*与治疗前比较, P<0.05

本组患儿入院后经纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱, 微量输液泵匀速泵入胰岛素等综合治疗, 配合相应护理均好转出院, PG控制良好, 酮体消失, 酸中毒得到纠正, 有效率100%。家属非常满意度87.5% (35/40) , 满意度12.5% (5/40) , 提示医疗联合护理可改善患者PG, 纠正酸中毒, 预防脱水, 提高治疗效果。患者出院后随访3个月, 未再发生DKA。复测各项实验室指标发现, 与治疗前比较, 治疗后和随访3个月时PG、Hb A1c水平、动脉血气指标和AG均降低, 恢复至正常范围 (P<0.05) , 但电解质含量无明显变化 (P>0.05) 。结果说明, 对心理、饮食、糖尿病和DKA相关知识及基础护理可提高患儿和家属对糖尿病的了解, 提高技能掌握能力、有效的控制PG、减少并发症的发生, 明显改善预后, 提高生活质量。

糖尿病酮症酸中毒诊疗面面观 第5篇

DKA临床表现为多尿、口渴、多饮，体重下降，疲乏无力，视物模糊，酸中毒呼吸（Kussmaul 呼吸），腹痛（特别是儿童），恶心呕吐，神志淡漠、嗜睡，昏迷。

DKA的主要诱因

有哪些？

凡是引起体内胰岛素严重不足的情况均能诱发。I型糖尿病患者发生倾向更高，II型糖尿病患者在感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、暴饮暴食、创伤、外伤、酗酒、手术、妊娠和分娩、心脑血管意外和精神刺激等诱因下也可发生。

DKA的

临床表现

早期 烦渴多饮、多尿、乏力。常伴消化道症状，少数表现为腹痛，甚至有腹部压痛和反跳痛，酷似急腹症，易误诊。

进展期 深大呼吸，呼气中有烂苹果味;严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，头痛、头晕、嗜睡等神经系统症状。

晚期 各种反射迟钝甚至消失，最终昏迷。

如何诊断

DKA

若糖尿病患者出现血糖明显升高至16.7-33.3%mmol/L、代谢性酸中毒、尿酮体或血酮体升高，并伴相应临床症状，则可明确诊断。

如何治疗

DKA

1. 快速扩容

2. 持续静脉应用小剂量胰岛素【0.1 u/（kg·h）】，纠正高血糖和高血酮

3. 监测心电图和血电解质，防止低钾血症

4. 监测血气分析，如存在严重代谢性酸中毒可给予适量碳酸氢钠

5. 积极治疗诱因

6. 防治其他系统疾病的发生或加重

病史

是否有诱发原因？

目前的治疗及问题;

所使用的药物。

体格检查

脱水体征

血压下降（体位性）、休克

酮体（呼吸中有烂苹果味）

酸中毒表现（Kussmaul呼吸）

诱发原因，如肺炎，泌尿系感染

糖尿病并发症，特别是心血管病变

体温过低

实验室检查

静脉血

血糖

NA+、K+、CI-、HCO3-

尿素氮，肌酐

渗透压（测定或者计算）

酮体

计算阴离子间隙

乳酸（如果怀疑有明星的乳酸酸中毒）

视力检查

动脉血

血气分析

其他

心电图、

血、尿常规

胸部X线检查

血、尿、痰细菌培养

床旁检查

血糖检测

（便携式血糖仪）

尿酮体检测

（酮体试纸）

血酮体检测

（酮体试纸）

DKA患者的尿酮体为何早期可以为阴性，随着疾病治疗反而呈阳性？

原因1 患者肾前性肾衰竭和实验室检查条件的限制。DKA患者早期严重缺水，机体的血容量严重不足，进而使肾脏滤过的酮体减少。

原因2 实验室测定的酮体是乙酰乙酸，而未经过治疗的DKA血中的酮体主要是以β-羟丁酸的形式存在。当DKA得到治疗后，肾脏滤过率增加，同时β-羟丁酸会转变成乙酰乙酸，从而使酮体试验变为阳性。

DKA治疗过程中哪些因素会导致神志改变？

严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍;

中毒加重、血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。

DKA

如何补液？

DKA时补液是关键。

1、补液原则仍是“先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”。通常使用生理盐水。

2、输液量和速度的掌握

DKA失水量可达体重的10%以上，开始时输液速度较快，在1-2小时内输入生理盐水1000-2000ml，前4小时输入总失水量的1/3，以后每4-6小时输液1000ml，24小时输液4000-6000ml，当血糖下降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按每2-4g葡萄糖加入1U胰岛素。

3、若快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。输液过程中应根据血压、心律、每小时尿量、末梢循环情况等调整输液速度和种类。

DKA时为何需小剂量胰岛素治疗？

小剂量胰岛素治疗是指每小时每千克体重给予0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100～200μU/ml。该剂量有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。

DKA时如何纠正酸中毒？

1、经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。

2、严重酸中毒影响心血管呼吸和神经系统时，可补碱，但不宜过多过快。补碱指征为血pH<7.1，HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠（1.25-1.4%）溶液，一般仅给1-2次。

3、若不能通过输液或应用胰岛素纠正酸中毒而补碱过多过快，可导致脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性酸中毒等。

DKA时

如何补钾？

DKA时有不同程度失钾，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量。

治疗前血钾低于正常

立即补钾，前2-4小时通过静脉输液，每小时补钾13-20mmol/L

血钾正常、尿量>40ml/h

也立即补钾

血钾正常、尿量<30ml/h

暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾

血压高于正常

暂缓补钾。

补钾量

前24小时可补Kcl达6-8g或以上，病情恢复后应继续口服钾盐数日。

儿童糖尿病酮症酸中毒 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014 年6 月—2015 年5 月之间, 在该院收治临床病例检查确诊为糖尿病的患儿50 例, 其中男28例, 女27 例, 年龄4~15 岁, 平均 (9.52±5.58) 岁, 临床症状为:多饮多尿、食欲下降、恶心呕吐、头痛、头晕、心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降。 采用随机数字表法, 将患者随机分为观察组和对照组, 观察组25 例平均 (9.34±5.85) 岁, 进行心理与健康护理;对照组25 例, 平均 (9.49±5.74) 岁, 进行常规的控糖治疗。 两组患者在年龄、性别、一般资料等方面比较差异不显著, 可进行该研究, 该研究得到该院医学伦理委员会审批通过, 同意进行该研究。

1.2 患者入组标准

入组标准[3]:患儿有典型的糖尿病症状 (多尿、多饮和不能解释的体重下降) ;任意血糖≥11.1 mmol/L;空腹血糖≥7.0 mmol/L;口服糖耐量试验中2 h血糖≥11.1mmol/L;患儿尿糖检查均呈阳性;患儿家属知情同意并签署知情同意书。

1.3 护理方法

1护理人员应该多与患儿接触, 明确患儿需求。 患儿由于年龄小, 一般难以将自己的需求或者想法完全表达清楚。 所以, 护理人员应经常和患儿接触来加深对患儿的了解, 同时让患儿感觉到对自己具有亲切感。 这样能够提高患儿配合护理人员的积极性, 来保证治疗顺利进行。 小部分的患儿由于不能及时的表达清楚意愿, 一般会容易发生哭闹现象等, 护理人员应仔细对患儿的表情、神态变化及行为进行细致的观察, 一旦患儿有不良情绪, 护理人员应该马上耐心的进行安慰和劝解。

2治疗为了纠正患儿的酮症酸中毒情况, 应该将血糖含量调至为13.9 mmol/L时, 护理人员将胰岛素由静脉滴注改成皮下注射;同时进行胰岛素皮下注射, 两种注射选择同一型号的注射器, 这样可以确保注射量的准确程度; 胰岛素应在使用前1~1.5 h从冰箱中取出, 避免注射温度过低对患儿产生刺激。

3护理人员应当消除患儿恐惧的心理, 为了提高患儿治疗的配合度由于糖尿病酮症酸中毒治疗要打胰岛素, 这会使患儿容易产生恐惧和紧张心理, 为了增强患儿治疗的勇气有必要对其进行心理护理, 鼓舞夸奖勇敢的小朋友做注射示范, 从而让其他患儿消除恐惧紧张的心理, 积极配合治疗。 借此营造和谐轻松的治疗环境, 可以达到良好的疗效。

4良好的治疗依从性是进行酮症酸中毒并发症控制和预防的前提条件, 但是由于患儿意志力较为薄弱、自控力较差、年龄较小, 一般难以抵抗甜食等高热美食的诱惑, 较容易导致患儿荤素搭配不均和饮食比例失调, 从而使治疗效果不理想。 因此我们提倡让计划饮食来代替控制饮食, 这样可以使患儿身体得到正常的生长。 因此, 护理人员应结合患儿的饮食喜好来制定科学合理的饮食方案, 同时进行引导饮食, 因此来确保患儿定时健康饮食, 这样可以更好的鼓励监和督患儿养成良好的日常饮食习惯。

1.4 观察指标

观察指标[4]:观察统计两组患儿的康复率和患儿及家属对护理的满意程度。

1.5 统计方法

采用SPSS20.0 统计学软件, 计数资料采用[n (%) ]表示, 采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

观察组患儿25 例, 经过治疗和护理全部康复痊愈, 康复率为100%, 对照组患儿有23 例痊愈, 其康复率为92%, 两组结果虽然差异无统计学意义 (P>0.05) , 但是观察组痊愈率要高于对照组患儿;经过调查患儿以及家属对护理的满意程度, 观察组队护理的满意程度达到100%, 对照组满意程度为52%, 两组结果差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

在治疗儿童糖尿病酮症糖尿病时, 应加强有关糖尿病知识的宣传教育, 强调预防[5]。 应强调要求严格胰岛素治疗制度, 不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量, 且对胰岛素必须注意妥善保存 (2~8 ℃) , 尤其是夏季高温季节, 以免失效。 应随时警惕, 防止各种诱因的发生, 尤其感染和应激等。 使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等, 不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗[6]。 “三分治疗、七分护理”, 说的是护理工作的重要性。 然而, 目前医院临床护理工作状况如何, 倘若说三项护理中技术护理基本到位的话, 生活护理相比就有差距了。 心理护理更是不可相提并论, 尚处在起步阶段。 护理工作不完全是护士的事情, 尤其是心理护理, 很多方面体现在整个护理人员与病人的交流。

一般来说, 一个健康的人在进入患者角色后, 往往由于疾病的折磨、医院诊疗环境的陌生、新的人际关系的出现等, 会产生一系列的特有的心理活动[7]。 心理护理的任务就是在病人的心理活动规律和反应特点, 并针对病人的心理活动, 采用一系列良好的心理护理措施, 去影响患者的感受和认识, 改变患者的心理状态和行为, 帮助患者适应新的人际关系以及医疗环境, 尽可能为患者创造有益于治疗和康复的最佳心理环状态、使其早日恢复健康。 具有关文献报道[8], 对酮症酸中毒的患儿进行心理护理, 可以有效的缩短治疗时间, 提高患儿康复率, 并且没有发生医疗纠纷。 该研究结果表1, 也可以看出进行心理与健康护理的患儿较常规控糖组的患儿康复率要高, 并且家属对其十分满意, 这也是提高治疗效率极为重要的方式。

综上所述, 儿童糖尿病酮症酸中毒在治疗的过程中, 心理与健康护理可以提高患儿配合治疗的积极性, 消除其对治疗的恐惧和紧张心理, 提高疗效和康复率, 值得在临床推广使用。

摘要：目的 探究心理与健康护理在儿童糖尿病酮症酸中毒的应用价值。方法 就该院选择2014年6月—2015年5月之间收治临床病例检查确诊为糖尿病的患儿50例, 随机分成观察组 (心理与健康护理) 和对照组 (常规的控糖治疗) , 观察统计两组患儿的康复率和患儿及家属对护理的满意程度。结果 观察组患儿25例, 经过治疗和护理全部康复痊愈, 康复率为100%, 对照组患儿有23例痊愈, 其康复率为92%, 两组结果虽然差异无统计学意义 (P>0.05) , 但是观察组痊愈率要高于对照组患儿;经过调查患儿以及家属对护理的满意程度, 观察组队护理的满意程度达到100%, 对照组满意程度为52%, 两组结果差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 儿童糖尿病酮症酸中毒在治疗的过程中, 心理与健康护理可以提高患儿配合治疗的积极性, 消除其对治疗的恐惧和紧张心理, 提高疗效和康复率, 值得在临床推广使用。

关键词：心理护理,儿童糖尿病,酮症酸中毒

参考文献

[1]蒋哲.心理护理在儿童糖尿病护理中的应用[J].中国伤残医学, 2014 (18) :201-202.

[2]王治英.心理护理在儿童患儿中的应用[J].内蒙古中医药, 2012, 20 (30) :174-175.

[3]周方方.心理护理在儿童糖尿病护理中的应用[J].中国卫生产业, 2012, 3 (20) :144-145.

[4]张美华, 徐丽.糖尿病酮症酸中毒患儿的护理[J].护理学杂志, 2012, 23 (13) :32-33.

[5]Faustino EV, Apkon M.Persistent hyperglycemia in critically ill chilcren[J].J Peciatr, 2010, 146 (1) :30-34.

[6]阎冰梅.浅谈新时期儿童糖尿病的心理特征及其护理[J].中国保健营养, 2013 (4上) :1836.

[7]Langouche L, Vanhorebeek I, van cen Berghe G.The role of insulin therapy in critically ill patients[J].Treat Encocri-nol, 2011, 4 (6) :353-360.

儿童糖尿病酮症酸中毒 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2013年1月—2016年2月在该院就诊并接收治疗的儿童糖尿病酮症酸中毒患者15例的临床资料,年龄最小1岁3月,最大12岁3月,平均(7.2±2.6)岁。该组患者均符合儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南中制定的诊断标准[2],同时检测结果显示其血糖水平>11.1 mmol/L、静脉血样p H值<7.3或者患者血浆碳酸氢根(HCO3-)<15 mmol/L。此外,该组患者中明确其诱发原因者4例(26.7%),同时由糖尿病家族史患者2例(13.3%)。

1.2 临床症状

回顾性分析显示,该组15例儿童糖尿病酮症酸中毒患者均存在程度各异的恶心、呕吐、发热、咳嗽、乏力、精神萎靡、食欲不振等多项症状,部分患者同时存在有多饮多尿、呼吸系统感染、消化系统感染、泌尿系统感染、意识症状改变等不同合并症状。

1.3 诊治措施

针对儿童糖尿病酮症酸中毒患者的诊断措施需要结合患者的实验室检查结果方能确定,护理人员应该根据患者的临床症状、过往病史对患者进行血糖、血气、尿酮以及电解质水平分析,判断患者上述指标是否存在异常。该组患者实验室检查结果包括如下:患者血糖水平均>11.1 mmol/L且水平在11.8~50.5 mmol/L,平均(30.7±10.4)mmol/L;患者尿糖水平为+~+++、尿酮体水平为++~+++;其血液p H值最低6.88、最高7.23,同时剩余碱水平在-8.4~-30,血浆HCO3-最低5 mmol/L、最高13 mmol/L;患者糖化血红蛋白水平为8%~15%、胰岛素水平0.38~11.49 u IU/L、C肽水平最低为0且最高为0.43 ng/m L。此外,该组患者中性粒细胞水平均在58.2%~85.1%。

针对该组患者的治疗措施具体如下:在判断患者血糖、血气、尿酮以及电解质水平存在异常症状应该立即给予患者吸氧支持、心电血氧监测等对症治疗措施,同时护理人员应该立即为患者建立两条静脉通道,其中一条用于常规补液、酸纠正、感染预防、脑水肿预防以及维持水电解质平衡、酸碱平衡,另一条则用于常规小剂量胰岛素持续静脉滴注,直至患者病情稳定、指标改善后可以改为胰岛素皮下注射治疗。整个治疗过程中护理人员应该严格记录患者的出入量,评定患者脱水程度的改善现象,观察胰岛素输液速度与患者意识改变是否存在异常,做好胰岛素静脉输入总剂量的控制工作。同时护理人员还应该持续监测患者尿糖、酮体、微量血糖等多项指标的变化情况,复查患者静脉血糖浓度、电解质平衡性、血气指标等,直至患者酮症酸中毒现象得到完全纠正。

2 结果

该组15例患者治疗10~29 h后血糖水平均得到有效控制,血糖浓度下降至8~12 mmol/L,治疗15~96 h后患者尿酮体检查结果显示为阴性且电解质水平恢复正常、p H>3.5、二氧化碳结合力(CO2CP)>20 mmol/L;治疗1~2周后患者胰岛素用量正常稳定,均达到出院标准。

3讨论

儿童糖尿病是一种由于患者体内胰岛素分泌不足而引发的内分泌代谢性疾病类型,患者表现出明显的碳水化合物、蛋白质以及脂肪等多项指标代谢紊乱现象,在未得到有效控制的情况下患者很容易由于血液代谢而引发酮症酸中毒、血管病变、眼部或者肾脏器官受累等严重症状,对患者生命安全造成严重威胁[3]。临床统计显示[4],酮症酸中毒已经成为当前儿童糖尿病患者最常见、也最为严重的一项急性并发症类型,约有35%的患者病发时年龄<5岁,患者年龄越小则病发率越高,其已经成为导致儿童糖尿病患者死亡的一项主要原因。此外,儿童糖尿病酮症酸中毒还具有病发迅速、进展极快、病死率高等诸多特点,患者早期临床症状缺乏特异性,其缺少糖尿病患者较为典型的“三多一少”症状,很容易与呼吸道感染、消化道感染或者泌尿系统感染等相关疾病混合就诊而导致误诊、漏诊现象。该组患者中入院就诊原因均以不同程度的全身性临床症状有关,检查发现患者血糖指标异常以后怀疑可能存在酮症酸中毒现象,并立即给予实验室检查以确诊患者病情。在儿童糖尿病酮症酸中毒患者的治疗过程中,该组患者则采取了以常规小剂量胰岛素持续静脉滴注联合吸氧、补液、水电解质平衡纠正的综合治疗方法。临床实践已经证实[5],采用液体疗法+胰岛素的综合救治措施能有效提升儿童糖尿病酮症酸中毒患者的治疗效果。而医护人员在具体的治疗过程中也应该注意以下事项。

1补液支持:脱水是儿童糖尿病酮症酸中毒较为常见的一项临床症状,护理人员应该积极判断患者当前脱水程度并给予其补液支持[6]。针对较难判断的患者,护理人员可以为患者注入每日维持补液量1.5~2倍的液体总量,此时并不需要过分的考虑患者液体额外丢失量,依照常规补液的操作标准控制好患者输液速度,做好患者生命体征指标的监测工作并积极预防脑水肿的发生,就能有效达到改善患者脱水症状的目的。

2记录胰岛素用量:护理人员务必要注意胰岛素的输入速度、总体剂量、开始输入时间、结束输入时间等多项内容,做好胰岛素的输注记录工作。该组患者均在补液持续1 h后进行胰岛素静脉滴注,初始输注剂量为输液泵0.1 U/(kg·h),最低输注剂量为0.05 U/(kg·h)。同时护理人员应该定期测定患者体内血糖水平差异,注意患者胰岛素输注过程中给予适量糖液补充,避免低血糖、酮症酸中毒现象的同时发生。患者在胰岛素静脉输注停止前30~60 min应该给予患者胰岛素皮下注射,巩固胰岛素用药剂量以保证治疗效果。

(3)预防感染:酮症酸中毒患者由于体内各项血糖、电解质水平异常而容易出现感染症状,护理人员应该密切关注患者皮肤、体温、呼吸、血压等指标,结合儿童糖尿病酮症酸中毒纠正指南中的感染征象给予患者抗感染治疗,选取合适的广谱抗生素以预防感染。

综上所述,正确诊断患者病情以及合理应用胰岛素对儿童糖尿病酮症酸中毒患者的治疗有重要意义,医护人员应该根据患者情况给予补液、补液、电解质纠正等多项综合治疗措施,提高患者治疗效果。

摘要：目的探讨儿童糖尿病酮症酸中毒患者的临床特点以及具体的诊治措施。方法 回顾性分析2013年1月—2016年2月在该院就诊并接收治疗的儿童糖尿病酮症酸中毒患者15例的临床资料,分析归纳患者的临床特点并总结患者的诊断、治疗措施以及注意事项,记录成册以便于后续患者的治疗。结果 该组15例患者治疗10~29 h后血糖水平均得到有效控制,血糖浓度下降至8~12 mmol/L,治疗15~96 h后患者尿酮体检查结果显示为阴性且电解质水平恢复正常、p H>3.5、二氧化碳结合力(CO2CP)>20 mmol/L;治疗1~2周后患者胰岛素用量正常稳定,均达到出院标准。结论 正确诊断患者病情以及合理应用胰岛素对儿童糖尿病酮症酸中毒患者的治疗有重要意义,医护人员应该根据患者情况给予补液、补液、电解质纠正等多项综合治疗措施,提高患者治疗效果。

关键词：儿童糖尿病酮症酸中毒,临床特点,诊治措施,注意事项

参考文献

[1]路燕,侯静红,朱洁.儿童糖尿病酮症酸中毒16例临床分析[J].现代医药卫生,2012,28(1):39-41.

[2]余东,林宏华.儿童糖尿病酮症酸中毒30例临床分析[J].安徽医学,2014,35(7):931-933.

[3]曾明芳.酮症酸中毒起病的糖尿病患者的临床特点分析[J].当代医学,2011,17(35):81-83.

[4]任长娟.儿童糖尿病酮症酸中毒28例临床分析[J].中国医药指南,2011,9(10):87-88.

[5]孙雅军,王勇,姬媛.儿童糖尿病酮症酸中毒g例临床分析[J].中国医药指南,2013,11(15):215-216.

儿童糖尿病酮症酸中毒 第8篇

患者, 男, 10 岁。因“腹痛、呕吐3 d, 呼吸困难1 d”, 于2014 年12 月14日入院。

现病史:患者3 d前无明显诱因出现上腹部疼痛, 为持续性钝痛, 阵发性加重, 伴恶心, 呕吐 (非喷射状呕吐) 4~5次, 呕吐物为胃内容物, 每次约30 m L, 2 d前于本院门诊就诊, 诊断为“急性胃炎”, 予甘海胃康、胃得宁、奥美拉唑口服治疗, 症状未见好转, 1 d前患儿出现呼吸困难, 呼吸深快, 呈深大呼吸, 无呼吸暂停, 伴精神差, 明显乏力、阵阵烦躁, 伴神志模糊, 尿量明显减少。无发热、黄疸, 无呕血、黑便、血尿, 无尿频、尿急、尿痛, 无抽搐。为进一步诊治, 门诊以“腹痛待查”收住院治疗。

既往史:否认糖尿病病史, 否认食物、药物过敏史。

体格检查:查体:T 37.0 ℃, P 140次/min, R 60 次/min, W 30 kg, BP 120/90 mm Hg。神志清楚, 精神差, 烦躁。鼻扇明显, 咽部稍充血。颈软, 无抵抗。深大呼吸, 呼吸困难, 三凹征明显, 双肺呼吸音粗, 未闻及啰音。心率140次/min, 心音略低钝, 心律齐, 无杂音。腹平, 全腹压痛, 无反跳痛及肌紧张, 肝脾未触及, 肠鸣音正常。神经系统查未见异常。四肢末梢凉, CRT 4 s。

实验室检查:2014年12月14日门诊腹部彩超检查肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管未见明显异常。血常规:CRP 0.5mg/L, WBC 11.76×109/L, NEUT 8.96×109/L, LYM 2.31×109/L, PLT 455×109/L, RBC 5.49×1012/L, HGB 157 g/L。入院急查心肌酶正常, 肾功能正常, 电解质:CO2CP 12 mmol/L, Na 136 mmol/L, K 4.2 mmol/L, Ca 1.24 mmol/L, Cl 96mmol/L。 凝血四项: APTT 26.5 s, PT13.9 s, INR 1.2, TT 18.7 s, FIB 1.66 s。尿常规:葡萄糖 (++) , 酮体 (+++) , 蛋白 (+) , 潜血 (+) , 红细胞沉渣4 个/μL, 白细胞1 个/μL。 静脉血糖: 葡萄糖:34.91 mmol/L;血、尿淀粉酶在正常范围内。入院诊断:糖尿病酮症酸中毒。治疗与转归:入院后第1 h给予静点0.9%氯化钠600 m L扩容, 静点奥美拉唑抑制胃酸分泌。监测血糖、电解质、生命体征变化, 吸氧时血气分析: p H 6.95, Pa CO215.1 mm Hg, PO251 mm Hg, HCO3-3.1 mmol/L, BE- 26.6 mmol/L, Na 137mmol/L, K 3.19 mmol/L, 第2~3 h给予0.45% 氯化钠含钾液共300 m L继续补液, 给予胰岛素0.1 μ/ (kg·h) 泵入调整血糖。使血糖以2.8~4.2 mmol/L的速度下降, 最终维持在8.3~11.1 mmol/L, 维持电解质稳定, 支持对症等综合治疗。

经上述积极救治1 d余, 患者神志逐渐转清, 一般情况明显好转, 无深大呼吸, 腹痛症状缓解, 无恶心、呕吐。空腹血糖16.9 mmol/L, 补液改为含有0.2%氯化钠的5%葡萄糖液静点, 停止静点胰岛素, 调整为皮下注射胰岛素控制血糖, 血糖稳定后行进一步检查, 空腹C肽0.92 ng/m L (0.78~5.19 ng/m L) , 谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD) 阳性, 胰岛细胞抗体 (ICA) 和抗胰岛素抗体 (IAA) 阴性, 提示为1 型糖尿病。复查血气分析示p H 7.35, PCO240 mm Hg, BE- 2.6 mmol/L, K3.51mmol/L, 酸中毒纠正、尿酮体转阴, 治疗7 d, 病情稳定后出院。

讨论

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一, 是一种以高血糖、高血酮、酮尿、水和电解质紊乱与代谢性酸中毒为主要特点的临床综合征。糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现为口干、多饮、多尿, 甚至可出现脱水症状, 极少数患者以腹痛为首发症状[1], 易误诊为急性胃炎、急腹症, 国内外文献报道, 以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒约占全部酮症酸中毒患者的5%, 且以青少年为主, 无明显的性别差异。本例患者为学龄男孩, 体型消瘦, 起病急, 以腹痛、呕吐为首发表现的病例, 肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管彩超未见明显异常, 血、尿淀粉酶正常, 结合血糖、血气分析、电解质支持诊断为糖尿病酮症酸中毒, 经静脉滴注小剂量胰岛素、大量补液纠正酸中毒、稳定电解质、支持对症等综合治疗后, 患者一般情况渐渐好转, 腹痛症状缓解, 提示患者腹痛由糖尿病酮症酸中毒引起。无神经性耳聋、视神经萎缩等特殊症状, 不考虑单基因突变所致糖尿病。

糖尿病酮症酸中毒患者出现腹痛的原因, 目前认为主要与以下因素有关:①电解质紊乱导致胃肠道平滑肌运动障碍。②酸中毒时, 细胞内钾离子向细胞外转移, 细胞内缺钾可致急性胃扩张和麻痹性肠梗阻[2];③血容量不足、组织缺氧产生的毒性产物刺激腹膜;同时, 血容量不足可引起消化系统微循环低灌注, 损伤胰腺;④酮体从消化道排出, 刺激胃黏膜, 引起胃肠功能紊乱, 甚至溃疡而出现腹痛[3];⑤糖尿病引起胃肠自主神经功能紊乱, 胃肠动力失调, 胃排空延迟;应激刺激Oddi括约肌收缩, 胆囊及胆管内压力增高, 出现腹痛。

分析误诊原因:①首诊医师询问病史不够详细。②首诊医生对腹痛患者未行尿常规、电解质、B超、血糖等常规检查。③诊断思路不够广, 对糖尿病酮症酸中毒早期表现为消化道症状这一特点警惕性不高。④接诊医生的业务水平的差异是误诊的一个重要原因。

参考文献

[1]蒋国彦.实用糖尿病学[M].北京:人民卫生出版社, 1996:192.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:970.

儿童糖尿病酮症酸中毒 第9篇

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院收治的小儿糖尿病患儿64例, 该组选取64例患儿诊断均符小儿糖尿病诊断标准。随机将该组患儿分为两组,观察组32例,其中男11例,女21例,年龄2~14岁,平均年龄(6.8±0.9)岁;对照组32例,男14例 ,女18例,年龄2~16岁 ,平均(5.2±0.6)岁。所有患儿均为1型糖尿病。临床症状 :多饮、消瘦、多尿、多食、呼气有酮味及口唇樱红等症状,患者入院时测空腹血糖值为7.9~18.8 mmol/L(140 mg/dl),餐后2 h血糖值在14.6~22.4 mmol/L(200 mg/dl) , 静脉血p H<<7.2, 或血HCO3<15 mmol/L, 酮血症和酮尿症;并且性别、年龄、空腹血糖、餐后2 h血糖方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

观察组: 采用胰岛素皮泵24 h持续皮下注射治疗门冬胰岛素诺和锐,胰岛素初始剂量为0.1 U/Kg/h,监测血糖1次/h,当患者尿酮转阴、血p H值恢复正常后,注射量分为基础量(按全天量的60% 执行)和餐前最大剂量。具体注射量根据血糖监测结果调整胰岛素注射剂量。对照组:采用短效胰岛素诺和锐按0.1 U/Kg/h。持续静脉滴注 ,并每小时监测血糖。根据血糖监测结果调整胰岛素注射剂量, 血糖下降13.0 mmol/L改用2.5%葡萄注射液, 按4 g葡萄糖加1 U胰岛素比例持续静脉滴注至尿酮阴性后改为皮下注射胰岛素(门冬胰岛素+地特),同时扩容、补液、维持水电解质平衡、抗感染等对症治疗。

1.3 观察指标

观察两组用药前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素用量及治疗后餐后血糖达标时间、尿酮恢复时间、p H值恢复时间、低血糖发生率。

1.4 统计方法

应用SPSS 17.0统计软件, 其中计数资料采用χ2分布检验方法,计量型资料采用t分布检验方法,以(±s)表示。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前后血糖及胰岛素用量各项指标情况

经过治疗后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白较治疗前均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);观察组胰岛素用量比治疗前均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而对照组胰岛素用量比治疗前略有下降, 差异无统计学意义 (P>0.05);治疗后观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素用量明显低于对照组,经统计学分析,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),见表1。

(±s)

注:治疗后观察组与对照组比较,★t=4.01、▲t=3.68、●t=5.22、■t=6.04、P<0.01。

2.2 比较两组患儿治疗后餐后血糖达标时间 、尿酮恢复时间 、p H值恢复时间、低血糖发生率情况

观察组血糖达标时间、尿酮恢复时间、p H值恢复时间均比对照组短,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);观察组低血糖发生率6.25%、对照组低血糖发生率25.00%,观察组低血糖发生率明显低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (χ2=4.27、P<0.05),见表2。

(±s)

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒急诊患者治疗观察 第10篇

关键词：糖尿病；酮症酸中毒；胰岛素泵；胰岛素静脉滴注；低血糖

作者简介：王永奎（1965-），男，回族，大专，宁夏固原市西吉县人民医院临床内科专业?

【中图分类号】R781.6+4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0122-02

糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的一种急性并发症，有着病情重?发病急以及变化快等特点，病因主要是由于患者的胰岛素缺乏或者是糖激素太多导致体内的糖代谢紊乱，从而出现血糖增高，血酮体增加并且出现酸中毒以及水电解质紊乱[1]?传统上通常使用小剂量的胰岛素静滴治疗?胰岛素泵治疗可以模拟胰岛素的正常分泌模式，能够持续向患者输入微量的胰岛素?我院在糖尿病酮症酸中毒急诊患者治疗过程当中，使用胰岛素泵治疗措施，取得满意效果，现总结如下?

1资料与方法

1.1一般资料

选取2014年1月-2014年12月我院收治的糖尿病酮症酸中毒急诊患者120例，其中男63例，女57例?将120例患者随机分为对照组同研究组各60例，两组患者在病程?空腹血糖?餐后血糖以及糖化血红蛋白等方面的差异无统计学意义（P>0.05），具体见表1，有可比性?

1.2方法

1.2.1对照组患者治疗措施?对照组患者予以胰岛素静脉滴注治疗，使用甘舒霖R，根据0.1μ/（kg·h）静脉滴注?同时根据患者的血糖状况调整胰岛素的剂量，血糖降低到14.0mmol/L以下时使用5%的葡萄糖注射液，根据葡萄糖同胰岛素比例5：1静滴到尿酮阴性，之后皮下注射胰岛素，并根据患者的血糖以及进食的状况调整具体的剂量?

1.2.2研究组患者治疗措施?研究组患者予以胰岛素泵治疗，使用胰岛素泵持续泵入甘舒霖R，初始剂量是0.1μ/（kg·h），每隔1h监测患者的血糖1次，患者尿酮转阴同时血pH值恢复到正常水平之后，则改为基础量+餐前剂量的治疗方式，全天量5O%作为基础量，同时50%作为餐前剂量?监测患者餐前?餐后2h以及睡前的血糖，根据血糖数值调整基础量以及餐前剂量?两组患者治疗过程当中均根据常规抢救的原则，补液并维持水电解质的平衡，积极治疗患者的合并症?

1.3观察指标

血糖达标时间方面，每小时使用稳步血糖仪测定两组患者的末梢血，血糖值为9.0-11.0mmol/L作为靶血糖值，持续时间≥3h?尿酮体以及尿糖测定方面，根据患者的尿酮?尿糖变化状况，每2h监测一次，尿酮体转阴后3d内，每天监测尿糖以及尿酮体一次?低血糖方面，患者的末梢血糖≤2.9mmol/L为低血糖[2]?

1.3统计学方法

将所检测的数据用统计学专业软件数据包SPSS18.0进行分析，数据用（x±s）表示，以P<0.05具有差异统计学意义[3]?

2结果

在两组患者的治疗结果方面，研究组患者的胰岛素用量?尿酮体转阴以及低血糖发生情况等方面的指标显著优于对照组患者，差异均有统计学意义（P<0.05），具体结果见表2?

3结论

糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病一种急性并发症，随着胰岛素的广泛应用，其病死率出现显著的下降，不过临床上仍然是威胁患者生命健康的急症之一?在抢救的过程当中，传统上通常使用小剂量的胰岛素静滴措施控制并降低患者的血糖，不过这种疗法使用的胰岛素比较多，同时血糖控制达标的时间也比较长，并且患者的血糖波动幅度也比较大，需要频繁监测患者的血糖，预防患者出现低血糖问题?胰岛素泵作为模拟人体胰岛素分泌的胰岛素输注方式，能够通过为患者输注基础胰岛素以及餐前剂量的胰岛素，并且在患者高血糖的时候临时给予大剂量的胰岛素，来控制血糖的水平?胰岛素泵治疗该病的对于患者代谢紊乱纠正的效果要显著优于传统的胰岛素静滴?使用胰岛素静滴来治疗该病的时候，虽然尿酮体会在24h内消失，不过随后几天之内，尿酮体仍然可能会出现阳性，这同酮体互转存在联系，而胰岛素泵可以模拟生理胰岛素分泌，能够控制胰岛素输入的时间以及输入量，使血糖能够得到快速控制，并且纠正患者游离脂肪酸的代谢紊乱，从而抑制酮体生成?本研究的结果表明，研究组患者的胰岛素用量要显著少于对照组患者，同时研究组缓和的尿酮转阴时间以及血糖达标时间也要显著短于对照组患者，并且低血糖的发生率更低，表明胰岛素泵治疗该病的效果要优于胰岛素静脉滴注?

综上所述，同胰岛素持续静滴治疗相比，胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒疗效更加有效安全，临床上有重要应用价值?

参考文献

[1] 牛学琴，徐勉，杜娟，等.胰岛素泵在糖尿病患者围手术期的應用叨.中华糖尿病杂志，2014，12（4）：267-268.

[2] 王艳芳，杨国铭.胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的疗效观察叨.中国现代医药杂志，2013，9（6）：68-70.

糖尿病酮症酸中毒 第11篇

当酮体生成的数量超过肝外组织的氧化能力时, 便会造成酮体堆积。血中酮体升高称为酮血症, 尿中出现酮体称为酮尿症, 临床上统称为酮症。酮体成分中的乙酰乙酸、β-羟丁酸都属于较强度的酸, 人体内酸性产物过多, 就会导致酸碱代谢平衡失调, 此时便发生了糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒的病生理改变与临床表现为:

1.当胰岛素严重缺乏时, 脂肪分解代谢增强, 产生大量酮体, 酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸的酸性较强, 是造成代谢性酸中毒的主要原因, 同时由于葡萄糖氧化不完全又使乳酸生成过多, 进而加重酸中毒。 患者通过增加换气, 以呼出较多的C O2作为代偿, 出现酸中毒性大呼吸, 呼吸加快加深, 呼气时可闻到烂苹果样的酮症味道。

2.糖尿病病情加重时, 血糖明显增高, 引起渗透性利尿, 大量葡萄糖及电解质从尿中丢失, 加上进食减少和呕吐等原因造成脱水。患者出现口干、 皮肤干燥、眼球下陷、心率增快、血压降低等现象, 严重时因肾血流量不足出现少尿。

3.由于酸中毒和电解质紊乱, 细胞外液高渗透压, 加上酮体对中枢神经系统的抑制作用, 可引起患者头痛、淡漠、嗜睡、严重时逐渐进入昏迷状态。

4.消化道功能紊乱既是引起酮症酸中毒的原因, 也可作为代谢紊乱的临床表现, 可出现恶心、 厌食、呕吐、腹痛等症状。

5.由于厌食、呕吐和多尿, 使体内钾离子大量丢失, 引起低血钾。

糖尿病酮症酸中毒的诱因

1.感染:最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。

2.各种应激:手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。

3.饮食不合理:吃含糖或脂肪多的食物过量; 或过于限制碳水化合物 (每日主食<100克) ;或饥饿、禁食等。

4.精神状态;严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或激动等。

5.胰岛素严重不足:任何能引起体内胰岛素严重缺乏的因素, 均可诱发酮症酸中毒的发生, 尤其是胰岛素依赖型患者, 常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时;非胰岛素依赖型患者, 当病情较重或未能控制, 或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。

6.妊娠和分娩:糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒, 尤其在分娩时。

7.其它:继发性糖尿病应激, 或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。

如何预防酮症酸中毒

1.平时要培养多喝水的习惯。如糖尿病症状加重, 出现不明原因的消瘦、恶心、呕吐等, 要及时检查血糖。如果一时难以弄清是低血糖还是高血糖, 又无法检查血糖和酮体时, 可以让患者尝试喝一点糖水, 如症状无好转应马上去医院。 如血糖超过15mmol/L, 必须检查尿酮体。若尿酮体阳性, 患者可以先喝500~1000ml水 (约两大杯) 。如尿酮体强阳性或持续阳性, 则必须去医院进一步检查。

2.1型糖尿病患者不可随便停用胰岛素, 尤其不能轻信江湖游医所谓能根治糖尿病的说法。如果发现自己不思饮食或出现感染, 不能随心所欲地停吃、停喝, 更不能停用胰岛素。

3.2型糖尿病患者不能随便中断有效的治疗, 频繁更换治疗药物。当出现严重感染、心脏病发作或遭受重大精神打击时, 医生可能建议你临时使用胰岛素, 此时千万不要拒绝胰岛素这位“生命之友”。

4.当患者发生严重心脏病发作或严重感染时, 则每天至少应检查尿酮体2次。要记住当出现糖尿病病情加重或其他应激情况 (如发烧、呕吐等) 时, 都必须加强血糖、尿糖、尿量和尿酮体的监测, 加强与医务人员的联系, 寻求专业医生的指导和帮助。老年糖尿病患者的酮症酸中毒临床表现可能不明显, 因此, 一旦感觉与平时“不一样”, 应引起警惕, 并及时到医院进行检查。

糖尿病酮症酸中毒容易与哪些疾病混淆

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷。

此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现, 老年人多见, 但血糖常超过33.3mmol/L, 血钠超过155mmol/L, 血浆渗透压超过330mmol/L, 血酮体为阴性或弱阳性。

2.乳酸性酸中毒。

此类病人起病急, 有感染、休克、缺氧史, 有酸中毒、呼吸深快和脱水表现, 虽可有血糖正常或升高, 但其血乳酸显著升高 (超过5mmol/L) , 阴离子间隙超过18mmol/L。

3.乙醇性酸中毒。

有酗酒习惯, 多在大量饮酒后发病, 病人因剧吐致血β-羟丁酸升高, 血酮可出现阳性, 但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时, 其渗透压亦升高。

4.饥饿性酮症。

因进食不足造成, 病人脂肪分解, 血酮呈阳性, 但尿糖阴性, 血糖多不高。

5.低血糖昏迷。