职业性汞中毒范文（精选10篇）
职业性汞中毒 第1篇
1资料与方法
1.1资料:收集2013年2月至2015年2月我院诊断为慢性职业性汞中毒的患者,定义为研究组,共计42例。对照组为同期来我院进行职业病健康体检的患者,共计42例。研究组平均年龄(40.6±8.2)岁,男性20例,女性22例;对照组平均年龄(42.5±8.6)岁,男性24例,女性18例;两组人员性别、年龄无差异(P>0.05),有可比性。纳入标准:1职业性汞中毒符合GBZ 89-2007职业性汞中毒的诊断标准。2自愿参加试验。3尿肾小管功能检查指标正常。排除标准:1纳入研究时脑、肝、肾等重要脏器功能不全者、神经肌肉疾病者。2患有恶性肿瘤或精神病患者。
1.2观察指标:对比研究组和对照组症状自评量表和睡眠质量指数评分。
1.3评价标准:1症状自评量表:共有90个项目,项目躯体化、强迫、人际化、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执、精神,每项分值0~5分,分值越高症状越严重。2睡眠质量指数:包括睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物和日间功能障碍,每项等级为4级,总分21分,分值越高睡眠质量越差。
1.4统计学方法:将统计数据输入SPSS 18.0进行分析,计量资料以均值±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分比表示,以P <0.05,为有统计学意义。
2结果
2.1研究组和对照组患者症状自评量表对比:研究组和对照组患者症状自评量表中躯体化、抑郁、焦虑3项结果比较有差异(P<0.05); 研究组和对照组患者症状自评量表中强迫、人际化、敌对、恐惧、偏执、精神6项结果比较无差异(P>0.05),见表1。
2.2研究组和对照组睡眠质量指数评分对比:研究组和对照组睡眠质量指数中各项比较比较有差异(P<0.05),见表2。
3讨论
汞是重要的工业和环境污染物,目前生产汞及相关化合物的厂家主要涉及矿业、冶炼、仪表、蓄电池等,目前全世界每年开采应用的汞在10000吨以上,我国为蓄电池大国,每年有数十亿电池被生产和使用,在工业生产活动中,可导致作业工人体内汞含量超标甚至引起慢性汞中毒。汞的污染非常惊人,一粒含汞电池可污染六十万升水, 相当于人一生的饮水量[2]。
汞进入人体的途径主要有呼吸道、消化道和皮肤三种途径[3]。 据我国已经诊断的职业性汞中毒类型中,以慢性汞中毒最为多见, 主要表现为神经系统受累:心理、睡眠、共济失调、周围神经病变等。最典型的例子为日本水误事件,约有4万居民出现症状[4]。同时心理学家认为汞中毒事件作为应激事件,会造成患者心理出现波动,感到恐惧、焦虑、恐慌、抑郁和失眠等症状。同样本次研究中我们发现研究组和对照组患者症状自评量表中躯体化、抑郁、焦虑3项结果比较有差异,还发现研究组和对照组睡眠质量指数中各项比较有差异(P<0.05)。此外在职业性汞工作中大多人群文化层次低,平时不在意汞的危害,当发生汞中毒后,会出现手足无措,心理上无法接受。
有关汞中毒对人体危害主要有以下几点:1致癌性:引起细胞DNA损伤及修复障碍,有学者对小鼠腹腔注射使用0.1 mmol/L氯化汞后,在研究的第5天、第10天,发现小鼠离体骨髓细胞和睾丸生殖细胞的损伤率分别达到(2.3%、5.7%)、(2.3%、5.7%)[5]。2致生殖细胞突变:流行病学调查显示汞对女工生殖功能的影响表现在月经异常、经期、经量紊乱。此外,汞还能够透过血睾屏障,在睾丸组织中蓄积。3发育毒性:靶器官为胚胎和胎儿的神经系统,还可透过胎盘屏障和血脑屏障。有学者指出接触过过量汞暴露的母体,胎儿出生后语言功能区、注意力、记忆力、空间运动功能障碍[6]。
目前临床上检测汞超标的生物标志物主要有血汞、尿汞、发汞浓度。血液中包含有无机汞和甲基汞,无机汞被肠道吸收率约1%,而对于甲基汞吸收率却高达90%。目前甲基汞的主要来源于食用了含有甲基汞的鱼类。尿液汞浓度一般以“µg/L”为单位,半衰期从20~90 d。 工业中的汞会沉积在头发上,并且甲基汞的浓度和头发增长的比例关系最为显著,发汞的浓度大约为血汞浓度的250~300倍。
目前在我国还不能完全禁止使用含汞材料,对于职业性汞中毒应以预防为主的工作方针,从而保护职业人群健康。通过本次研究我们认为职业性汞中毒对患者睡眠有一定影响,对心理的影响主要表现在躯体化、抑郁、焦虑3项。
参考文献
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[5]夏倩,缪荣明.职业性慢性汞中毒的临床观察与护理[J].中国疗养医学,2014,32(9):852-853.
有机溶剂中毒与职业性危害 第2篇
刘恒 社科试验班 312010xxxx
[内容摘要] 职业病威胁着劳动者们的健康，现以典型的有机溶剂为例，说明其性质和对相关行业员工造成的职业性损害，建议加强对职业卫生环境的监管力度、企业合理使用此类有毒性的有机溶剂、做好防护措施、对员工的职业健康负责。
[关键词] 三氯乙烯
正己烷
苯
有机溶剂
职业性损害
在我国东南沿海很多工业发达的地域，企业员工的职业健康问题严重，然而造成职业病的很大一部分因素是有机溶剂在工业生产中的使用，我们从东莞市2003-2007年职业病发病情况看出三氯乙烯、正己烷和苯三种有机溶剂所致的职业病案例数占到58.88%，各类有机溶剂造成的职业性损害已经对劳动者的生命安全形成威胁[1]。
因此加强有机溶剂使用的监管，企业做好合理有效的预防措施成为职业病防治工作的重要环节。
1.有机溶剂
1.1有机溶剂概述
是一大类在生活和生产中广泛应用的有机化合物、分子量不大，常温下呈液态。有机溶剂包括多类物质，如链烷烃、烯烃、醇、醛、胺、酯、醚、酮、芳香烃、氢化烃、萜烯烃、卤代烃、杂环化物、含氮化合物及含硫化合物等等，多数对人体有一定毒性。它存在于涂料、粘合剂、漆和清洁剂中。经常使用有机溶剂，如，苯乙烯、全氯乙烯、三氯乙烯、乙烯乙二醇醚和三乙醇胺。[2] 1.2三种有机溶剂的理化性质
1.2.1三氯乙烯（trichloroethylene，TCE）分子式C2HCl3，相对分子质量131.4，常温下呈无色液体，有似氯仿气味。熔点-73℃，沸点81.7℃，密度1.46g/cm3，难溶于水，易溶于酒精、乙醚等，遇火焰易产生火灾及爆炸。
1.2.2正己烷(n-hexane)分子式C6H14，相对分子质量86.2，微臭的无色挥发性液体。熔点-95.3℃，沸点68.74℃，密度0.66g/cm3，难溶于水，易溶于醇和醚，一般情况下正己烷中往往混有苯，甲苯，二甲苯等烃类杂质。1.2.3苯（benzene）
分子式C6H6，相对分子质量78.1，无色具芳香气味的液体。熔点5.51℃，沸点80.1℃，密度0.88g/cm3 ,难溶于水，易溶于有机溶剂，有毒，是一种致癌物质。[2]
1.3三种有机溶剂与劳动者的接触情况
三氯乙烯主要用作金属的表面处理剂，有脱脂和去污效果以作上漆准备，另外还被用作油脂、石蜡的萃取剂，杀虫、杀菌剂有效成分的溶剂，修正液组成成分，与以上所述相关工作有关的职业从业人员均有接触。
正己烷可作涂料、颜料的稀释剂，又可用于制鞋业和植物油的提取，有较强的挥发性，可通过呼吸道和皮肤进入人体。
苯则是一种应用极为广泛的有机溶剂，可能与其接触的行业有橡胶、油漆、印染、医药、农药、化肥以及石油化工等等。由于苯具有挥发性，吸入苯往往能引起中毒。
2.发生以上三种有机溶剂中毒患者的临床表现
2.1三氯乙烯中毒
目前认为,三氯乙烯致全身性皮肤损害属于Ô型变态反应性疾病 ,其起病特点为: 接触三氯乙烯后30d 左右, 一般先发热, 后出现皮肤损害, 伴肝损害, 与接触剂量似无明显关联。发病后来势凶猛, 死亡率高。[3] 2.2正己烷损害
（1）．急性中毒 急性吸入高浓度正己烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。口服中毒可出现急性消化道和上呼吸道刺激。
（2）．慢性中毒 本病起病隐匿而缓慢，从接触到发病 3～28个月，病程 630个月不等，多为感觉运动型多发性周围神经病。临床常先有一段潜伏期，通常约 10个月，随后表现出食欲不振、头昏、体重下降等前驱症状，继而出现“触电样”、“蚁走样”及“胀大变厚等感觉异常，后出现感觉、运动障碍。轻症者表现为肢体远端感觉型神经病，出现指、趾端麻木，痛、触觉、震动和位置觉减退，下肢为重，伴肌肉疼痛，跟腱反射减退，一般呈手套、袜套样分布。重症者出现运动型神经病，首先表现为下肢远端无力腓肠肌压痛，肌肉痉挛，继而腱反射减弱至消失，跟腱反射最早减退，随后可有膝腱 反射减退，桡骨膜反射、肱二、三头肌反射，甚至腹壁反射减弱至消失。恢复期正相反，腱反射先从肢体近端开始恢复，最后为远端。感觉运动型多发性周围神经病也以运动障碍为主，痛、触觉消失限于四肢远端手足部震动和位置觉仅轻度减退。多数患者感觉障碍波及四肢，呈对称性，有步态异常，呈跨步状。严重者出现下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍，如手足多汗、末梢皮肤发凉等。此外，正己烷中毒主要引起周围神经病变，也可以导致脊髓病变。[2]
[4]
2.3苯中毒的表现
2.3.1急性中毒
一般可分为轻度和重度中毒两种类型：(1)轻度中毒；病人感到头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、步伐不稳，有时可有嗜睡、手足麻木、视力模糊。消化系统症状可有恶心、呕吐等。粘膜有轻度刺激症状如流泪、咽痛或咳嗽等。(2)重度中毒：病人除有以上神经系统等症状外，还可出现谵妄、震颤、昏迷、强直性抽搐等症状，极严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。少数患者可有心肌缺血或I—Ⅱ度房室传导阻滞等心律失常表现。2.3.2慢性中毒
中毒情况因工作环境、个人健康状况及对毒物敏感性等而不同，且与性别、年龄等也有一定关系。故工种、工龄相同的人，中毒情况并不一致。慢性苯中毒的症状与中毒程度也不完全相称，一般有如下—些临床表现：(1)神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛，以后有乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。开始经休息后可改善，以后则持续存在。根据临床观察，慢性苯中毒的神经衰弱综合征，较其他有机溶剂引起的相对为轻。自主神经失调也较少见。极少数病例有四肢末端痛觉减退和麻木等，一般无运动功能障碍。(2)造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征，但其变化多端，缺乏规律性。可归纳为：①早期血象异常；②继发性再生障碍性贫血；③继发性骨髓增生异常综合征；④继发性白血病。局部作用；两手皮肤长期接触苯后因脱脂而干燥。严重时，可有皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。患者可因苯刺激而有结膜炎。[2]
3.对上述临床表现的处理
3.1三氯乙烯（1）．吸入中毒者应迅速脱离现场，安静卧床休息。皮肤污染后，立即脱去被污染的衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤。眼接触后用流动清水冲洗15分钟以上。口服中毒者尽快洗胃，并给予活性炭，最后用硫酸镁或硫酸钠导泻。（2)．保持呼吸道通畅、吸氧。(3)．对症治疗，积极防治脑水肿和心、肝、肾损害；心跳和停止者，迅速进行心肺脑复苏术。非心跳骤停者禁用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。若出现“三氯乙烯药疹样皮炎”，应早期、足量使用糖皮质激素，并适量维持。(4)．乙醇可增强三氯乙烯的毒作用，应避免使用含乙醇的药物。3.2正己烷
急性中毒的处理(1)迅速脱离中毒现场，吸氧。(2)皮肤污染处可用肥皂水清洗。眼部受污染时用水冲洗。(3)口服中毒如口服量不大不一定洗胃，给予口服活性炭，必要时导泻。(4)肾上腺素类药物在正己烷中毒时可能诱发室性心律失常，尽量不用。[5]
3.3急性苯中毒的处理常规治疗
立即脱离中毒现场, 移至空气新鲜、环境安静处, 换去污染的衣服。迅速给予吸氧, 保持呼吸道通畅。给予精神安慰, 克服紧张情绪, 保证患者绝对卧床休息, 防止过分躁动。对误服者应及时使用015%活性炭悬液、1%~ 5%碳酸氢钠液交替洗胃, 然后用25~ 30 g 硫酸钠导泻(忌用植物油)。苯溅入眼内, 应立即用清水彻底冲洗。
苯中毒无特效解毒剂, 可用葡萄糖醛酸酯钠(肝泰乐)014 g, 加入葡萄糖液中静脉滴注;还原型谷胱甘肽(古拉定)016 g, 加入壶内滴入, 1~ 2 次/ d;维生素C 亦有解毒作用, 可用1 g 加入50%的葡萄糖注射液40 mL 中静脉推注, 或2~ 3 g 加入10%葡萄糖注射液500 mL 中静脉滴注, 1~ 2 次/ d。密切观察呼吸、心跳、瞳孔、眼底变化及液体出入量、肝肾功能、心电图、X线胸片等, 及时根据病情变化给予处理。[6]
4.讨论、给出预防措施
结合常见的导致职业性损害的几种有机溶剂的理化性质和劳动者患病情况，我们不难看出，有机溶剂导致职业病有以下原因:(1).有机溶剂大都属于具有较强挥发性的毒物，甚至有的溶剂气味独特，易产生嗜吸的现象
(2).工作环境的排气不畅致使有机溶剂进入劳动者体内(3).有机溶剂类产品本身往往有项目超标的情况
(4).劳动者的防护意识不强，企业防护措施不够到位，体检往往不能执行
为了减少职业病案例的发生，我们必须从多方入手，对症下药。首先，必须依法加强对有机溶剂的生产销售的监管，确保符合国家标准。有可能的情况下换用无毒的清洗剂、胶粘剂，或者进行技术革新，减少劳动者和有毒物质的接触机会。其次，对有机溶剂生产企业的生产设备、管道和容器进行定期检查，以免有毒物质逸出，保证生产环境的通气，时常检测相关有毒物质的浓度，企业应尽力为员工提供安全卫生的工作场所。最后，对于劳动者自身，一定要加强自我防护意识，做好护理防备措施，要求定期体检，出现症状及时地去接受正确的救治。
[参考文献] [1].李小杰 钟逸菲 东莞市2003-2007年职业病发病情况分析 [J] 《中国职业医学》
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[5].张寿林 职业病防治知识讲座 急性职业性有机溶剂中毒
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职业性汞中毒 第3篇
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.159 文章编号：1004-7484（2013）-06-3000-02
正己烷是比较容易挥发的有机溶剂，其在工业领域有较多的应用，长时间大量接触可能会出现周围神经病。最近一些年，职业性慢性正己烷中毒发病率逐渐提高，现在把我院08年收治的慢性正己烷中毒的十三例总结报告进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 13例均为某鞋厂刷胶工人，集体发病。均有确切的过量的正己烷接触史。工龄5-37个月，平均12.8±7.5。13例中女12例，男1例，年龄19-46岁，平均（31±4.8）岁，均有多发性周围神经病的表现。经疾控中心现场检测，制鞋粘合胶中含有正己烷，空气中正己烷浓度达1040mg/m3，工人操作时不戴口罩、手套。
1.2 临床表现 13例首发症状都是肢体出现不正常感觉、乏力、头晕、恶心、食欲不振等症状。一般有异常反应的都是四肢远端部位，指端麻木的患者有十三位，有针刺或者蚁走感的患者一位，有触电感的患者一位，另外有五位患者的肢体远端有障碍感出现，痛觉和触觉感受降低或者丧失，有两位患者仅是下肢有这种感觉，音叉振动觉消失1例，主要表现在腕、踝关节部位。颅神经功能障碍，表现为喝水呛咳5例，发音嘶哑5例，咳嗽无力5例。力减退患者九位，一般表现在下肢部位，会有行走障碍或者步态失常等现象，还有三位患者不能自己拿筷子，肌肉萎缩的患者也有一位，重点表现在鱼际肌和骨间肌的萎缩上。13例均有腱反射的改变，多见于跟腱反射减弱或消失。肢端湿冷7例。视物模糊2例，流泪1例，周边视野缩小1例。13例病程6-15个月，平均（9.8±1.5）个月。
1.3 实验室检查 血、尿、便常规及肝功、肾功、血生化均未见异常，心电图其中有5例心动过速。神经肌电图检查：全部十三例都有神经元损伤，其表现出来的共同点包括，第一，在放松的时候插入电位延长，有纤颤正相电位出现，在轻收缩的时候运动单位的实现变得更长，重收缩时运动单位的电位数量变得更少，表现出来的是单纯相，峰值电压变得更低；第二，运动神经元的传导的速度降低，其所诱发的电位潜伏时间变长；第三，感觉神经的传导速度变得缓慢。
1.4 诊断根据 13例患者的明确正己烷职业接触史，排除了周围神经损害，诊断为职业性慢性正己烷中毒。在这当中轻度中毒的患者五位，中度中毒的患者五位，重度中毒的患者三位。
1.5 治疗与转归 全部病例给予促进神经生长及功能恢复药物、穴位针灸、理疗及适当的功能锻炼等综合治疗。5例中度中毒和3例重度中毒的病人用了8周的神经生长因子治疗。部分中度和重度的患者在治疗开始到之后的两到三个月的时间里病症会有严重的变化，远端和近端相比较会更重一些，下肢和上肢相比较会更重一些，一般有对称性的特点，之后表现出缓慢恢复的状态。四肢肌力中度病人4个月后、重度病人6个月后明显好转。四肢痛、触觉：中、重度病人3个月后明显好转。肌腱反射中度病人2个月后、重度病人9个月后明显好转。五位患者在经过三到四个月的时间治疗，都恢复健康出院。五位中度中毒患者在经过六到八个月的治疗时间临床症状会消失，肌力基本恢复到正常状态，跟腱反射以及感觉传导的速度保持正常。三位重症中毒患者的颅神经症状在经过两到四个月的治疗之后会得到缓解，障碍感会有所降低，肌力恢复水平得到提高，上肢比下肢恢复的要早，近端比远端恢复的要早。平均住院天数轻度中毒为98.6d，中度中毒232.8d，重度中毒384.3d。
2 讨 论
正己烷因为有比较好的挥发性，一般在工业上用于工业黏胶剂配制，在鞋类、球类的制作、印刷、油漆和制药等行业中有重要应用，这些物质会经由呼吸道、皮肤和消化系统进入人体，其代谢产物2.5—已二酮能与神经纤维内线粒体的糖酵解酶结合，使其发生周围神经病变。①本组患者主要表现以运动功能障碍为主的周围神经病变。其特点是：发病范围大、病程时间长、预后效果好。首发症状均为肢体感觉异常、无力，下肢较上肢重，远端较近端重，均伴有自主神经功能损害。一些中、重度慢性中毒病人脱离接触后2-3个月病情仍继续恶化，经积极治疗后逐渐恢复。患者需要三到四个月恢复痛觉和触觉，需要四到六个月恢复肌力，需要9个月以上恢复肌腱反射，所以，正己烷引发的多发性周围神经病的恢复顺序要从感觉到肌力再到反射完成。②在这组病例当中，所出现的颅神经功能障碍有几例，一般有声音嘶哑、喝水呛咳、咳嗽衰力、舌肌萎缩等几种状况。这表明正己烷中毒的时候会引发周围神经损伤，特别是中毒中毒的患者可能会有舌炎、迷走和舌下等颅神经的损害，会有延髓麻痹病症出现。神经电生理检查是诊断慢性正己烷中毒性周围神经病的重要辅助手段，出现神经元性损害，神经传导速度减慢等表现。③神经电生理检查主要表现为失神经电位，神经传导速度减慢，远端潜伏期延长。有报道认为慢性正己烷中毒可以引起心脏损害、眼损害。本组有五例出现心动过速；视物模糊2例，流泪1例，周边视野缩小1例，考虑是正己烷的毒性刺激作用所致。轻度和重度病人脱离正己烷接触同时进行固定的治疗，病情会得到一定程度的缓解，重度中毒病人在脱离正己烷接触后会在两到四个月的时间内有肌力损害变得严重的状况出现，经过长达半年到九个月的治疗，都能很好的康复。所以要有耐心的向重症中毒病人介绍病情的变化状况，强化他们的信心，引导其积极面对治療。肌力损害程度是慢性正己烷中毒分度的重要指标，对于病情比较严重的病例要保持三到四个月脱离正己烷接触，之后进行职业病的诊断和分级。此外，应该加强职工岗前教育与培训，加强个人防护。
参考文献
[1] 何凤生，王世俊，等.中华职业医学[M].北京：人民卫生出版社，1999：437.
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认识职业性急性中毒性肾病 第4篇
需要注意的是, 临床统计显示, 至少有10%的尿毒症系由化学物质引起, 20%肾小球疾病可能与汽油等烃类物质接触有关, 肾脏毒物约有300余种, 每年还约有近万种新化学物质问世, 生产环境和生活环境中存在的潜在性肾脏毒物越来越多, 故在工作中应注意鉴别。
基本概念
肾脏对化学物质尤其敏感, 这是因为肾脏具有如下生理、解剖特点:血流量丰富, 使血中有害物质得以大量进入;强大的浓缩功能 (原尿中99%水分被重吸收) , 故使血中浓度较低的毒物亦因被浓缩而得以达到毒性“阈浓度” (即在化学物质毒性实验中体内能引起要害损伤作用的最低浓度) ;肾小管可重吸收和主动排泄重金属及某些有机物, 使这些物质得以集中在肾细胞而发挥毒性;具有按重量计全身最大的内皮细胞网, 给免疫性损伤提供了良好的结构基础。
肾脏的功能众多, 除排泄含氮废物、水盐、酸类及某些有机物外, 尚有重吸收 (营养物质、水盐) 、内分泌 (肾素、红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素等) 等功能, 故损伤后临床表现十分复杂;更重要的是它的代偿功能极强, 损伤后常缺乏特异表现, 灵敏简便的检测方法不多, 故临床上常表现出下列特点:
因系化学物质的直接毒性作用引起, 故有明显剂量-效应关系;主要定位于近曲小管 (仅少数为远曲小管, 如二性霉素、锂、棉酚、甲苯等引起的损伤) , 肾小球极少涉及;临床表现隐匿, 不易觉察。
免疫性损伤、机械性损伤均不属“中毒”, 但习惯上仍被列入“中毒性肾病”讲授, 需注意区分。
急性中毒性肾病主要指短期职业性接触造成过量 (毒性剂量) 化学物质进入机体, 引起以急性肾功能衰竭 (ARF) 为最严重临床结局的肾脏急性功能障碍和结构损伤, 若这些化学物质属职业危害因子, 这种肾损伤则称为“职业性急性中毒性肾病”。
根据发病机制及临床特点, 可分为如下三型:急性肾小管坏死 (ATN) 、急性肾小管堵塞 (ATO) 、急性过敏性肾炎 (AAN) , 其后者根据损伤部位又分为:急性间质性肾炎 (AIN) 、急性肾小球肾炎 (AGN) 等。
慢性中毒性肾病则可分为肾小管功能障碍、无症状性蛋白尿、慢性间质性肾炎等几种类型。
类型及其特点
急性肾小管坏死是最重要的一种急性肾损伤, 能引起急性中毒性肾病的化学物质多见于重金属 (几乎全部) 、有机溶剂 (卤代烃、芳烃、脂烃等) 、农药、生物毒素 (蛇毒、蝎毒、蜘蛛毒、蜂毒、鱼胆、毒蕈素等) ;药物以及其他一些化学物质 (酚、肼类) 。它是典型的中毒性疾病, 主要表现为肾小管变性、坏死, 但基膜多完整, 故较缺血性肾小管坏死容易修复。化验可见尿中出现大量肾小管上皮细胞及颗粒管型, 红细胞及蛋白不多, 早期即有肾小管功能障碍;可很快进展为急性肾功能衰竭。
急性肾小管堵塞乃化学物质本身、代谢产物、毒性产物在肾小管内形成管型, 引起肾小管机械性堵塞所致。常见病因为致溶血物质 (如砷化氢、铜盐、萘、蛇毒等) 、致肌红蛋白尿物质 (如一氧化碳、乙醇、甲苯、蛇毒、蜂毒、海洛因等) 、致肾小管内结晶物质 (如乙二醇、磺胺、水杨酸盐、呋塞米、氯噻嗪类、三聚氰胺) 等。临床常以茶色尿、酱油色尿或结晶尿起病, 显微镜下可见肾小管腔内出现堵塞物如结晶、血红蛋白管型、肌红蛋白管型等, 常伴不同程度之肾绞痛或突发性少尿、无尿;若有血管内溶血表现, 多提示为血红蛋白尿所致急性肾小管堵塞 (ATO) ;有肌肉涨痛且伴血中磷酸肌酸激酶 (CPK) 及醛缩酶升高, 则提示为肌红蛋白所致急性肾小管堵塞 (ATO) 。
急性过敏性肾炎因属免疫性疾病, 也相对较为少见, 主要有2个临床亚型:
急性间质性肾炎。病因主要是感染, 化学物质中主要见于药物、金属 (金、铋、汞等) , 生物毒素近年也有报告。损伤定位于肾间质, 可见水肿、炎性细胞浸润 (以淋巴、单核、嗜酸细胞为主) , 肾小管也可被累及而发生变性、坏死;免疫荧光检查可有阳性发现。临床主要以血尿、白细胞尿 (嗜酸较多) 起病, 尿蛋白较少, 尿细菌检查阴性, 常有血中嗜酸细胞、免疫球蛋白E (Ig E) 增加, 发热、皮疹、关节痛等过敏表现, 有时可查见抗基膜抗体, 可迅速进展为急性肾小管坏死 (ATN) 而导致急性肾功能衰竭 (ARF) 。
急性肾小球肾炎。主要病因仍是感染, 化学物质主要为金属 (金、银、汞、镉、锂、铋等) 、有机溶剂 (汽油、三氯乙烯等) 、生物毒素及药物。损伤定位于肾小球, 可见充血、细胞增生肿胀、管腔堵塞, 系膜增生, 肾小管细胞后期可受累。临床特点为肉眼血尿、大量蛋白尿 (>2g/24h) , 常伴水肿、高血压等典型症状;有汽油等有机溶剂吸入史及咯血、呼吸困难等症状, 而后又出现血尿、蛋白尿, 提示可能为“肺出血-肾炎综合征”。
国标修订
我国学者一直密切关注着有关急性肾损伤 (AKI) 的国际学术进展, 并在修订GBZ79-2013《职业性急性中毒性肾病》的国家诊断标准时, 汲纳了急性肾损伤国际协作组织 (AKIN) 标准的精华, 如决定停用肾小球滤过率 (GFR) 为急性肾损伤的判断标准, 并以血肌酐 (Scr) 水平和尿量作为典型急性肾损伤 (AKI) 新的判断指标等, 除此之外, 但仍基本保持了原有标准的框架和优点, 如诊断起点仍明确规定为尿液中出现异常成分, 使得尚无肾功能改变的极轻型病例也得以进入诊断视野;如轻度中毒性肾病的诊断起点并不要求出现典型肾功能损伤表现, 只要尿液检查有二项异常即可;而中度和重度中毒性肾病的诊断起点约分别相当于急性肾损伤协作网 (AKIN) 标准的轻度和中度损伤, 诊断起点明显降低, 诊断时机得以大幅提前, 从而使劳动者健康得到了更可靠的保护。
诊断展开
急性中毒性肾病治疗原则与其他原因所致AKI大同小异。早期发现及时治疗为改善预后的关键 (及时治疗者之死亡率为40%, 延误者达67%) , 故肾脏毒物过量接触者均应常规监测尿液至少48 h;异常者再作进一步检查。治疗重点有三个:尽速清除体内毒物、积极防治急性肾衰竭 (ARF) 、对症支持。轻度中毒性肾病患者治愈后可从事原岗位工作, 较重病人视其肾功能损伤情况安排正常工作或从事轻工作, 但均应避免肾脏毒物接触。
如遇到这种病例, 首先判断有无AKI, 细致询问病史和细致尿液检查为早期确立AKI的关键;其次是判断AKI的临床类型;最后再明确其病情的严重度。具体操作步骤如下:
判断有无急性中毒性肾损伤
警觉性是关键, 肾毒物质接触者应严密观察48 h, 尤需注意2点:其一, 可疑的临床表现, 如腰部胀痛、黄疸、血色素骤降、酱油色尿, 血尿, 白细胞尿, 或局部肌肉肿痛、突发性少尿或无尿等;其二, 细致的尿液分析。
以下两种情况皆应考虑AKI的可能:一是未见肾脏功能障碍, 但出现尿量减少, 或色泽异常, 或尿蛋白阳性, 或尿中出现大量细胞、管型、结晶等, 或尿渗透压 (比重) 下降, 或尿中查见钠、葡萄糖、氨基酸增多等;二是已经出现肾脏功能障碍, 如血肌酐 (Scr) 增加, 尿量持续减少等。
判断中毒性AKI的严重程度
职业性汞中毒 第5篇
应急预案
法定传染病暴发与流行事件应急救援预案
根据《中华人民共和国传染病防治法》的有关规定，为了有效预防、及时控制和消除传染病爆发、流行的危害，保障职工身体健康和施工生产的顺利进行，制定本应急救援预案。
一．施工现场人员密集、流动性大，人员来自全国各地，相对卫生条件差，容易发生传染病。当发生法定传染病乙类以上或可疑病例，应立即送往医疗单位治疗，在明确诊断为传染病后立即采取应急措施，防止其暴发与流行。
二.法定传染病的暴发与流行。
传染病暴发：是指在一个局部地区，短期内突然发生多例同一种传染病人。
传染病流行：是指一个地区某种传染病发病率超过该病历年的一般发病率水平。
当发生传染病暴发与流行时应急应急预案。成立应急救援领导小组，组长：分公司主管经理
杨冬先
成员：医政宋全跃、劳资吕庆元、保卫李建华、办公室汤裕平及救护人员尚德俊、贾燕、葛莹。
当发生传染病暴发与流行时应急救援领导小组立即开展工作。
1、分公司医政人员宋全跃对发生的传染病病人应立即呼叫120或999急救车将病人送往医院。对密切接触者按规定采取就地隔离观察并设观察室，对易感人群采取预防服药措施。设专人负责限制其活动及后勤保障。
2、疫情报告。发现乙类以上传染病例，如流脑、成人麻疹、非典型肺炎、急性肝炎等，分公司杨冬先在二小时内立即报告宣武区疾病控制中心（CDC）电话6303.3670，并报公司综合管理部医政办公室（电话6352.3813），报告内容：患者姓名、病种、人数、发病时间等。
3、医政人员宋全跃负责 对患者居住的居室工作环境进行消毒处理，并对现场公共场所食堂、厕所设备场地每日定时消毒。
4、保卫人员李建华负责病发期间对现场及生活区实行封闭式管理，委派经警控制来往人员，并停止一切组织活动。
5、疫情解除。在规定的时间内没有新发病例，经卫生防疫部门同意后可解除疫情。分公司上报公司主管部门。
6、工作总结。项目部领导小组对疫情的发生及应急处理存在的问题及改进措施进行工作总结，主管领导以书面形式上报公司主管部门。
京桥分公司
2007年 8 月 17 日
集体食堂食物中毒事故应急救援预案
根据《中华人民共和国食品卫生法》的规定，为了防止公司范围内施工现场、生活基地、办公基地发生集体食物中毒事件，应按照公司有关规定作好管理工作。贯彻预防为主，平战结合的原则。当发生事故后采取正确的应急救援措施，把事故危害降低到最小限度。特制定事故应急救援预案。
1． 发生食物中毒的原因
集体食堂因采购食品不符合标准、加工不规范或食品污染造成的人体感染及中毒性疾病，统称为食源性疾病。
2． 集体食物中毒应急救援预案（1）应急领导小组 组长：杨冬先
组员：李建华——维护秩序组、宋全跃——医疗救护组
汤裕平——现场警戒组、尚德俊——通讯联络组 发生事故后分公司职业卫生防病领导小组按照职责立即开展工作。按照现场指挥、属地管理、专业处置、协同配合的要求做好救援工作。
（2）分公司医政宋全跃立即组织人员抢救，对遭受危害的人员进行快速识别病情，打120或999急救电话救援，或派车将人送往宣武医院救治，对症状较轻者就地观察治疗。
（3）分公司主管领导杨冬先在事故发生后二小时内立即向宣武区卫生监督所报告（电话6326.2050），同时向公司主管部门报告（电话6352.3813）。并就事态发展及时上报。
（4）事故所发生的食堂或外送餐立即停业，由保卫李建华组织人员封闭食堂，等待事故原因的调查工作。
（5）分公司后勤人员汤裕平做好应急状态下后勤保障工作。现场人员的饮水、饮食要及时供应，加强现场卫生的各项管理。
（6）事故的调查取证工作。分公司医政、安全保卫宋全跃、李建华配合卫生监督所对事故原因进行调查，尽快找出原因。
（7）分公司对现场人员进行一次食品卫生防病知识的教育工作，加强对炊管人员的监督检查工作。
（8）事故调查定性后，分公司主管领导杨冬先对事故的原因及责任进行分析，制定改进措施，并根据事故的情节提出处理意见并上报公司主管部门。
京桥分公司
2007年 8 月 17 日
急性职业中毒事故应急救援预案
一．建筑行业发生急性中毒常见原因
1．窒息性气体中毒及中枢神经性毒物中毒。为了防止作业现场发生急性职业中毒事件，造成重大的伤亡事故，由于各种因素难以预计，容器、管道、地沟、地下作业中可发生空气氧气不足，有毒气体的聚集等造成中毒，有机溶剂的空气中浓度过高，如苯、甲醇、汽油也可造急性中毒。
2．缺乏职业知识不能识别职业危害，缺乏设施防护及个人防护造成中毒。电焊作业，防水油漆作业在自然通风不良的环境下很容易发生急性中毒。
3．有毒物材料使用不当，保存不当，或不符合标准，违章操作，造成中毒事故。
4．防护用品使用不正确或失效，造成急性中毒。二．发生急性职业病中毒事故应急措施 1．应急领导小组 组长：杨冬先
组员：宋全跃——医疗救护组、李建华——维护秩序组、汤裕平——现场警戒组、尚德俊——通讯联络组
2．分公司一旦发生急性职业病中毒事故，分公司领导立即赶赴现场指挥抢救，由办公室尚德俊通知领导小组人员开展工作。3．组织抢救受伤人员。医政宋全跃立即通知120或999将伤员送往医院救治，并派人前往医院了解病情。对管道、地沟、地下可疑毒气中毒救援者一定要有防毒面具，送氧式呼吸面具，以免发生续发性中毒。保卫李建华立即组织人员控制事故现场，疏散人员。
4．信息及事故报告。分公司主管领导杨冬先在事故发生二小时内立即向宣武区卫生监督所报告（电话 6326.2050）。同时向公司公司主管领导报告（电话6352.3813）。并将事态发展情况及时上报。
5．保护现场。保卫人员李建华、医政人员宋全跃负责对事故现场的使用设备、材料及环境采取保护措施，在原因不明的情况下禁止人员进入，防止中毒事故的再发生。
6．分公司配合政府卫生行政部门进行调查取证工作。安全人员张宝成、医政宋全跃陪同卫生监督所进行事故调查。
7．事故中有因伤致残人员应上报公司安全施工管理部，办理工伤鉴定。
8．事故定论后，分公司主管领导杨冬先要以书面形式将事故原因、责任及整改措施上报公司主管部门。上级部门视情节给予处理意见。
9．经卫生监督所同意后可恢复该项作业。
京桥分公司
职业性急性硫化氢中毒救治现状 第6篇
关键词：硫化氢中毒,特效解毒药,高铁血红蛋白形成剂
在我国,硫化氢是威胁劳动者健康和生命的重要职业病危害因素。急性硫化氢中毒病死率高达34.8%～42%[1,2],发病年龄和死亡年龄大部分低于35岁[3]。硫化氢中毒高危行业有化学工业、造纸、污水处理、食品及酿酒业、渔仓、化粪池、石油工业等70多种[4]。职业性硫化氢中毒多由于生产设备损坏、输送硫化氢管道和阀门漏气、违反操作规程、生产故障以及各种原因引起的硫化氢溢出等所致;或由于含硫化氢的废气、废液排放不当及在疏通阴沟、粪池、发酵池等意外接触所致。
1 硫化氢理化特性
硫化氢(H2S)为无色、易燃、具有臭鸡蛋样气味的气体,易溶于水,燃烧时呈蓝色火焰并生成二氧化硫[5]。
2 硫化氢的代谢及中毒机制
内源性硫化氢在体内有着重要的参与呼吸节律的中枢性调控作用[6]。外源性硫化氢主要经呼吸道进入人体。进入体内的硫化氢,大部分被氧化,经肾脏及肠道排出,未被氧化的游离硫化氢对机体产生毒害作用[7]。硫化氢毒作用机制可能为硫化氢与细胞色素氧化酶的高价铁结合,抑制其活力,使细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力,导致细胞内缺氧有关。心肌细胞缺氧、细胞色素氧化酶失活,致心肌细胞线粒体受损导致心肌损害,引起弥漫性中毒性心肌炎并出现急性心肌梗死样心电图改变[8]。也有报道认为,硫化氢作用的靶器官是由硫化物引起钾离子通道间的超极化作用和其他抑制机制的加强作用[9]。
3 硫化氢急性毒性作用特点
硫化氢浓度较低时,对呼吸道及眼的局部刺激作用明显;浓度越高,全身性作用越明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢对眼和呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用,主要是它与黏膜表面的钠离子作用生成硫化钠,以及本身的酸性所致。在眼部可以引起结膜炎和角膜溃疡;在呼吸道可以引起支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿等。在760 mg/m3的环境中暴露10多分钟就有生命危险;1 000 mg/m3时数秒钟可引起中毒,并可致呼吸麻痹而死亡。人的嗅觉阈为0.012～0.03 mg/m3。起初嗅味的增加随浓度升高而增大,当浓度超过10 mg/m3时,浓度升高嗅味反而下降,这与高浓度时人的嗅觉疲劳有关。因此在硫化氢高浓度环境时,人反而不能依靠嗅觉来判断环境中的硫化氢存在的危险程度[8,10]。所以硫化氢中毒发病率居高不下,仅次于一氧化碳中毒[4]。
4 急性硫化氢中毒临床特点
4.1 对眼睛的损害
大多数中毒患者都有眼刺激症状,熊克伟报道硫化氢中毒人员600例,其中261例有明显的眼部受损表现,达43.5%,主要表现为双眼刺痛、流泪、畏光、结膜充血、角膜水肿灼热、视力模糊等症状[11]。按眼部损伤程度及临床表现可分轻、中、重3度。轻度仅有眼部异物感、烧灼痛、畏光流泪等刺激症状,未受明显影响;中度除上述症状加重外,还伴有眼结膜混合充血,角膜水肿混浊,点状浸润,上皮部分脱落,视力不同程度下降;重度为眼部剧烈疼痛,视力显著下降,甚至为0.1至手动,角膜上皮大片脱落,角膜明显水肿。
4.2 对呼吸系统的损害
多数报道[12]均有呼吸系统损害,主要症状有流涕、咽痒、咽痛、咽干、胸痛、胸闷、咳嗽剧烈、咳痰、呼吸困难、有窒息感;呼吸深快、肺部听诊两肺可闻及湿性啰音,严重者可发生肺水肿、肺炎、喉头痉挛和呼吸麻痹等。
4.3 对神经系统的损害
接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调,可发生轻度意识障碍。接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显著,出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐、突然发生昏迷等;眼底检查个别病例有视神经乳头水肿。接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止死亡[4,13]。
4.4 对心血管系统的影响
急性硫化氢中毒临床表现为不同程度的心前区不适、胸痛、胸闷和心悸;心电图显示有不同程度的心肌缺血性改变;心肌酶谱有不同程度的升高[6,14,15]。据报道急性硫化氢中毒有27.3%～33.3%病例出现心电图异常,多发生在中、重度中毒患者,心电图主要表现为ST段抬高或压低,或者T波改变,部分患者出现窦速、窦缓和束支传导阻滞,甚至出现QS型QRS波[16,17]。硫化氢可引起冠状动脉痉挛造成心肌缺血,心肌损害程度越重,心肌酶谱越异常,提示预后越差[18]。
4.5 对消化系统的影响
多数报道均有可逆性肝功能异常[19,20]。姬喜荣等[21]报道,在中毒的16例患者中有肝功能损害6例,表现为转氨酶和胆红素不同程度的升高。
4.6 对肾功能的损害
未见低浓度硫化氢对肾脏形态学影响的报道。纪丽华等[22]报道4例中毒中只有2例尿常规中蛋白微量。重度中毒可由于缺氧严重引起肾小管的可逆性损害。
5 急性硫化氢中毒诊断与分级
职业性急性中毒较为常见,以刺激症状和中枢神经系统症状的轻重,特别是意识障碍的程度为诊断分级依据,依据GBZ 31-2002《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》进行分级。
5.1 轻度中毒
明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍或出现急性气管气管炎或支气管周围炎均为轻度中毒。
5.2 中度中毒
意识障碍表现为浅至中度昏迷或急性支气管肺炎为中度中毒。
5.3 重度中毒
意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态或肺水肿或猝死或多脏器衰竭均属重度中毒。
该标准适用于接触硫化氢气体所致的急性中毒的诊断,但需与一氧化碳、氰和氰类化合物、二氧化碳、惰性气体引起的急性中毒、急性中枢神经系统感染性疾病和脑血管意外等疾患相鉴别。
6 急性硫化氢中毒的治疗
6.1 现场救治
现场救治措施对硫化氢中毒的恢复最为重要,应立即将患者转移到空气新鲜处进行抢救。若患者不能自主呼吸,应立即给予辅助呼吸,必要时气管切开插管,用呼吸兴奋剂;如发生心跳骤停,则在人工呼吸给氧的情况下坚持胸外心脏按压,必要时心内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品等。
6.2 特效解毒药的治疗
6.2.1 高铁血红蛋白形成剂
4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)是目前被推荐使用的硫化氢中毒的特效解毒药[23,24,25],能使意识丧失和呼吸衰竭患者迅速恢复呼吸和意识,挽救患者生命。该药是国外防化部队用于氢氰酸中毒的特效抗氰药,生效快,疗效好,无明显不良反应,可在中毒现场立即给中、重度中毒患者肌肉注射4-DMAP(3.25 mg/kg),使用1次即可,以防产生高铁血红蛋白血症,加重患者缺氧。4-DMAP可制成自动注射剂型(10%,2 ml)用于自救或互救。对有自主呼吸的中毒者也可取亚硝酸异戊酯安瓶(0.2 ml),置手帕中捏破吸入,每次吸30 s,每2 min吸入1支,可吸入3～6支。无4-DMAP时亦可静脉注射亚硝酸钠,成人剂量为3%10 ml,儿童用量为0.33 ml/kg,注射剂使用后,如先前吸用亚硝酸异戊酯即可停止使用。亚甲蓝对急性硫化氢中毒动物模型具有一定保护作用[23],但也带来较为明显的不良反应,如出现发绀、呼吸困难。陈玲珍等[26]曾用亚甲蓝治疗4例急性硫化氢中毒病例,症状可以缓解。多数学者[23,24,27]认为对急性硫化氢中毒使用亚甲蓝等解毒剂并无确切疗效,不赞成将亚甲蓝用于硫化氢中毒患者,原因高剂量亚甲蓝才有氧化作用,低剂量则是还原剂,若用量不当,太大剂量亚甲蓝会带来不良反应加重硫化氢中毒后的组织缺氧、中毒性体克、心肾损害,还可引起血管内溶血。杨晓存[28]用亚甲蓝(20～160 mg)治疗14例急性硫化氢中毒患者,均发生严重的脑病、心肌损害及肺水肿,而未用亚甲蓝的10例患者,无上述并发症发生,说明可能与亚甲蓝加重缺氧有关。
6.2.2 硫代硫酸钠
有人使用硫代硫酸钠治疗硫化氢中毒,其疗效尚不明确,它的作用是保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合,而保持了细胞色素氧化酶的活力[29]。
报道中绝大多数没能使用特效解毒剂也有很好的疗效,张斗宇等报道治疗38例全部存活,只有1例成植物人状态[30]。
6.3 高压氧治疗
高压氧对硫化氢中毒有重要治疗作用。其机制一是通过提高血氧溶解度,增加血氧含量,激括细胞色素氧化酶以外的途径传递电子,进行组织氧化,从而改善细胞内呼吸,纠正内窒息;二是高压氧可促进细胞色素氧化酶与硫化氢结合的离解,恢复酶的活力;三是迅速纠正机体的缺氧状态,控制肺水肿和脑水肿[31]。高压氧对脑血管有收缩作用,降低颅内压,减轻脑水肿,阻断缺氧-组织水肿的恶性循环,同时使椎动脉血流量增加,网状激活系统和脑干等处氧分压相对增高,有利于改善生命机能活动,促进苏醒[28,30,32]。毛黎岘[33]报道高压氧组治愈率为8l%,明显高于常规组的57%,且患者住院时间明显缩短;并可以减慢甚至阻断硫化氢中毒患者多脏器功能的进行性损伤,为减少后遗症的发生有着积极意义。高压氧治疗亦可直接弥补因使用解毒剂造成的高铁血红蛋白血症引起的组织供氧不足[26]。笔者认为高压氧和高铁血红蛋白形成剂联合应用是治疗硫化氢中毒的最有效方法。
6.4 血液净化作用
血液净化治疗最佳时机是在中毒后4～8 h内进行[34],血液灌流(HP)是最常用清除毒物的手段,能吸附外源性毒物或体内产生的有害代谢产物,可终止毒物对机体毒害作用,解除中毒症状;但其治疗时间短,不能持续清除体内毒物,常常出现患者临床症状反复。这主要因为血液灌流治疗后血液毒物浓度降低,毒物从细胞内或组织中大量转移至血液中所致。应用血液灌流后,连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗,能够彻底清除体内毒物,治疗效果更好[35]。
6.5 换血疗法
对重度中毒患者在进行高压氧治疗之前或没有高压氧治疗条件的情况下,采取放血、输新鲜浓缩红细胞及晶体生理盐水疗法,此法放血可消除部分毒素与硫化氢结合的高铁血红蛋白,输注浓缩红细胞有利于携氧,纠正机体部分缺氧状态[31]。
6.6 综合治疗
综合治疗是抢救急性硫化氢中毒的成功重要措施[25]。① 早期足量使用糖皮质激素防治肺水肿和肺损伤;使用山莨菪碱改善微循环减轻肺脏、肾脏损伤。②首先要注意预防,严格消毒隔离,及早使用广谱抗生素防治感染。③采取营养心肌、保护肝肾、降低颅内压、超声雾化吸入等对症支持治疗。④使用纳洛酮,纳洛酮是吗啡样物质的特异拮抗剂,能有效拮抗和阻断内源性吗啡样物质对中枢神经、心血管、呼吸系统的抑制作用,并能稳定细胞膜,保护细胞功能,应尽早使用。
6.7 眼睛刺激症状的治疗
如眼睛刺激症状严重,先滴1%丁卡因止痛,再用大量生理盐水或2%苏打水反复冲洗双眼,并配合抗生素眼液点眼,同时口服复合维生素B、维生素C等,促进角膜上皮修复,减轻炎症反应;对重度患者除上述治疗外,用1%阿托品散瞳,球结膜下注射庆大霉素2万U+地塞米松1 mg,点抗生素眼液每一二小时1次,涂抗生素眼膏[11,36]。
7 预防原则
产生硫化氢的生产或工作场所应加强通风,对生产过程中硫化氢废气排放应采取净化处理措施;生产过程中能产生硫化氢的原料,应尽量用其它代用品替代,以减少或消除硫化氢的产生;清理化粪池、沉淀池、下水道等作业前,应先进行通风换气,有条件可先进行检测,必要时应带防毒面具,身缚救护带,有人在外监护和接应,并做好应急救援准备,以防不测。
8 结 语
职业性慢性丙烯酰胺中毒6例报告 第7篇
1 临床资料
抚顺某化工厂以丙烯腈和树脂交换水为原料,加入铜铝催化剂,在反应罐加热生产丙烯酰胺晶体。该厂接触丙烯酰胺作业的6名工人,在接触丙烯酰胺1～3个月后相继出现全身乏力、双手脱皮、握物无力,不能做精细运动,走路不稳、嗜睡、记忆力下降等症状。6名患者在同一车间,男4人,女2人;其中操作工3人,干燥工2人,结晶工1人;年龄27～36岁,最长的间断接触丙烯酰胺6a,最短的4个月。
6名工人接触丙烯酰胺的机会主要是在将丙烯酰胺输入提浓塔加热提高丙烯酰胺浓度时有混有丙烯酰胺的气雾散出,可经呼吸道、皮肤进入体内;在丙烯酰胺放入结晶槽内冷却降温时,工人用木棒搅拌,使之加快结晶,此过程经常有丙烯酰胺散落在操作者的衣服及皮肤上;包装入库时接触丙烯酰胺干粉。工人个人防护是普通工作服、纱布口罩、棉线手套、工作鞋,车间无通风设备,有淋浴设备,但工人不经常使用。
查体:意识清楚,自动体位,对答准确。心肺听诊正常,肝脾无肿大。神经系统检查:眼脸、舌、双手震颤4例;双手持物不稳,握力减退,肌力下降6例;四肢远端呈手套、袜套样痛觉减退6例;步态蹒跚2例;双膝反射减退5例;跟腱反射未引出6例;脑电图轻度异常1例;颅CT检查均未见异常。神经肌电图检查异常6例,异常表现包括:拇指展肌神经源性损害,双正中神经运动传导速度减慢,双胫及腓总神经运动传导速度减慢,右正中、尺神经感觉传导减慢。
丙烯酰胺中毒造成的周围神经损害没有特效解毒剂,促使神经功能恢复是目前主要治疗方法,临床上采用营养神经、对症支持、针灸按摩等综合治疗方法。我们给予维生素B120mg,维生素C 2.5g,维生素B6200mg,维生素B12500mg,细胞色素C 45mg,三磷酸腺苷60mg,辅酶A 200U,静脉滴注,每日1次;腺苷钴胺注射液1.0mg,肌内注射,每日1次,上述治疗15d为1疗程,治疗了3～5个疗程;高压氧治疗,每日1次,共15d,同时配合针灸按摩,功能锻炼。1周后患者普遍自诉症状减轻,经2～5个月治疗后,复查神经肌电图示2人神经肌电图正常,另4人仍存在不同程度神经运动传导速度减慢等异常,好转出院。
2 现场检测
抚顺市疾病控制中心在事发后到现场进行了采样检测,结果:丙烯酰胺含量在配料岗位1.17mg/m 3,提浓岗位1.53mg/m 3,聚合岗位1.98mg/m 3,结晶岗位17.08mg/m 3,均超过国家规定标准(0.3mg/m 3)。
3 讨论
丙烯酰胺常温下是白色结晶状固体,由于其水溶性强,故可经皮肤、呼吸道与胃肠道吸收。主要吸收途径为皮肤,经皮肤的吸收量是消化道的200倍左右。丙烯酰胺属中等毒性,是可以蓄积的神经毒,对中枢及周围神经系统皆有损害,慢性中毒可导致周围神经轴索变性、继发性髓鞘脱失[1]。我院收治的6名丙烯酰胺中毒患者在工作时,皆有丙烯酰胺污染皮肤、手套、衣裤;不及时清洗被污染的皮肤;工作服不能及时更换等情况。长期的接触丙烯酰胺,致使丙烯酰胺进入人体,并在神经系统蓄积,造成损害,导致慢性丙烯酰胺中毒。我们根据现场检测及临床检查资料,依据GBZ 50-2002《职业性慢性丙烯酰胺中毒诊断标准》诊断为职业性慢性轻度丙稀酰胺中毒。经积极治疗,患者病情虽有明显好转,但由于慢性丙烯酰胺中毒导致周同神经损害,完全恢复比较缓慢。
患者个人职业危害防护意识差,企业对作业环境配备防护设施不齐全,没有为操作工人提供有效的个人防护用具,是发生这些工人中毒的主要原因。建议企业加强职业安全宣传教育,尤其要做好接触丙烯酰胺作业人员上岗前个人防护知识的强化宣传工作;严格制定和执行安全操作规程;工作时要穿长袖上衣、长腿裤袜、长靴、佩戴橡胶手套[2],严格阻断皮肤接触;对受污染的皮肤要及时清洗;每天洗澡,更换衣裤;用机械操作代替人工直接接触;作业现场安装防尘毒及通风设施等;进行上岗前及在岗期间的职业健康检查,发现职业禁忌证及疑似中毒及时调离工作岗位和治疗,防止类似中毒发生。
参考文献
[1]何凤生.中华职业医学.北京:人民卫生出版社,1999:675-677.
职业性汞中毒 第8篇
1 案情经过
2010年11月14日9时，市职业病防治联合办公室接到市第一人民医院的报告，称该院消化内科收治的一位病人，有贫血、腹绞痛等症状，怀疑与其工作环境有关。接到报告后，职业病防治联合办公室立即组织市疾病预防控制中心、卫生监督所人员前往市一院进一步调查核实，同时对患者尿样进行快速检测，并会同市安监局等相关部门对作业现场进行了联合调查。
1.1 企业基本情况
发生中毒事件的公司为一家民营企业，位于昆山市锦溪镇，于2007年6月6日工商注册，经营范围主要为蓄电池的销售和维护等;企业于2010年4月开始进行电动车铅酸蓄电池的生产，其工艺流程为废蓄电池回收检测确定损坏缺陷焊接断格极板(或者更换单个极板)检测外观更换外壳封胶充电成品，主要生产原料为铅锭、无水硫酸钠、硫酸亚锡等，主要职业病危害因素为铅烟、铅尘、硫酸等，现有作业工人6人。该企业至今未向有关部门进行职业病危害申报。
1.2 现场调查情况
该公司已于11月14日搬迁，原厂为2幢村用公房，建筑面积共400 m2左右，房高约4 m，厂房破旧，设施简陋，无任何通风设施，调查时有关设备均已全部搬迁。新址尚未开工，现场发现电频单元构件、环氧树脂、电瓶塑料外壳等原材料。根据企业负责人描述的作业方式可以初步判断:工人利用氧乙炔进行焊接断格极板时可产生大量铅尘、铅烟。由于企业处于停产搬迁中，因此，未能进行作业场所危害因素检测。
市卫生监督所发现企业存在以下违法行为:作业环境存在铅烟、铅尘、硫酸等职业病危害因素，但未向有关部门进行职业病危害申报，未按照职业病防治法组织员工进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查，未委托职业卫生技术服务部门对作业环境进行职业病危害因素的检测和评价，未开展职业病危害评价和“三同时”验收等。
1.3 病人情况及事发经过
该病人于2010年4月份进入该公司工作，此前无任何工作经历，进厂时未进行职业健康检查，未签订劳动合同。主要从事焊接断格极板作业，即利用氧乙炔将损坏的电瓶单件铅条断裂处融化连接，并将单元构件焊接组装成电瓶。在生产过程中接触到铅烟、铅尘等职业病危害因素，每天工作9 h，公司配发纱布口罩，但经常不戴。由于身体原因于2010年9月底主动申请离职。
据该病人反映，曾有胃病史。从今年9月份开始感觉头昏、腹部不适，后因有便血等症状于9月底至上海华山医院治疗，按“上消化道溃疡，出血”对症治疗，好转后出院。10月中旬当事人再次出现腹痛、便血等症状，先后至锦溪镇一私人诊所(诊所名称不详)和锦溪镇人民医院就诊，于11月12日入市第一人民医院就诊。据主治医生反映，该病人入院时脸色苍白，主诉腹痛、腹胀、恶心、呕吐，伴黑便，入院时血红蛋白含量87mg/L，肝功能丙氨酸转氨酶略增高，胃镜、肝脾肾B超未见明显异常，检验结果显示贫血、血红蛋白下降，因对症治疗效果不理想，怀疑可能与作业环境有关，并报告市职业病防治联合办公室。市疾病预防控制中心于11月14日采集尿样进行尿铅检测，结果显示尿铅含量为2.39μmol/L(正常参考值<0.34μmol/L)，高度怀疑铅中毒可能。经行依地酸二钠排铅治疗后，病人症状明显减轻，排铅24 h后检测尿铅含量分别为3.82、5.26、5.55μmol/L，提示排铅效果明显。
经对现场作业场所的初步调查，结合病人的职业史、症状体征和尿铅检测结果等，参照GBZT 160.29-2007《职业性慢性铅中毒诊断标准》的内容，初步判断这是一起因防护不当而引起的疑似职业性慢性铅中毒。
1.4 处理措施
针对现场调查情况，依据《中华人民共和国职业病防治法》的有关要求，卫生执法人员要求该企业:(1)积极配合市一院对病人的诊断和治疗，将病人病情进展及时与有关部门沟通，并做好家属安抚工作。(2)立即组织其余员工开展职业健康检查，对体检结果异常的职工及时安排复查，尿铅偏高的职工应调离铅岗位，进一步诊治。(3)按规定对作业场所职业病危害因素进行检测与评价，并在公告栏内公布有关检测结果。(4)建立健全职业卫生管理制度，设置职业卫生管理机构，配备专兼职卫生工作人员，建立职业卫生工作台帐，为员工配备有效的劳动防护用品，并指导其正确使用。(5)新搬厂房应做好职业卫生“三同时”验收工作，同时对生产设备和防护设备进行全面检查，发现安全隐患及时排除，预防职业中毒的发生。
2 案例分析
通过对该案例调查分析，该企业业主无视国家的法律法规，未建立健全职业卫生管理制度，未做好职业卫生“三同时”验收工作，未向有关部门申报职业病危害项目，未组织员工进行职业健康检查，未委托职业卫生技术服务部门进行作业场所职业病危害因素进行检测与评价，未提供有效的劳动防护用品[2,3]。在生产条件落后、通风除尘设施简陋、工人没有任何有效防护的条件下违法生产，逸出大量铅蒸气污染空气，是引起此次疑似职业性铅中毒案例的主要原因。
3 案例讨论
由于经济利益的驱使，部分私营业主职业卫生安全意识不强，对职业卫生投入资金不足，作业场所劳动防护设备简陋，职业防护设施匮乏，无任何职业卫生管理制度，致使工人发生职业中毒的危险性随时存在，而且企业招聘的工人多为短期临时工，未组织员工进行岗前、岗中和离岗时的职业健康检查，未对员工建立职业健康监护档案。工人多为新生代农民工，文化水平不高、自我保护意识不强，很多工人并未意识到自己已经发生了慢性职业中毒。因此，加强对个体私营企业尤其是职业危害严重企业的立项审批和加大职业卫生监督检查力度是保护接毒接害员工健康权益的重要手段。
这一案例使我们认识到卫生监督执法部门需要加大《中华人民共和国职业病防治法》宣传力度，通过广播、报纸、电视等多种形式广泛宣传。要由政府牵头协调环保、卫生、安监、工商等部门齐抓共管，对不具备生产条件、污染大、严重危害工人健康的小企业要坚决关闭。生产企业必须严格按照国家法律的规定，进行职业病危害项目的申报，制定有效的职业卫生管理制度，采用先进的生产工艺，采取局部抽风和净化装置，做好劳动者安全防护，使作业场所不受污染，保护劳动者身体健康。
参考文献
[1]金泰廙.职业卫生与职业医学[M].北京:人民卫生出版社,2008:83-87.
[2]国务院.中华人民共和国职业病防治法[S].2002-05-01.
镇江市职业性有机溶剂中毒调查分析 第9篇
关键词：有机溶剂,职业中毒
自2004年以来, 镇江市发生职业性有机溶剂中毒事故5起, 为了进一步探讨引起中毒的原因和预防措施, 防止此类中毒事故的再发生, 笔者对事故资料进行了分析。
1 资料与方法
资料来源于20042012年镇江市疾病预防控制中心登记确诊的职业性有机溶剂中毒病例。对涉及企业按照《国民经济行业分类与代码》 (GB/T 4754-2002) [1]中类别划分行业。
职业性有机溶剂中毒病例的确诊由具有资质的职业病诊断医师依据GBZ 71-2002《职业性急性化学物中毒诊断标准 (总则) 》[2]、GBZ 68-2002《职业性苯中毒诊断标准》[3]、GBZ 84-2002《职业性慢性正己烷中毒诊断标准》[4]、GBZ 42-2002《职业性急性四氯化碳中毒诊断标准》[5]等标准, 结合职业史、现场职业卫生调查结果、临床表现与实验室检查和特殊检查由3名取得资质的诊断医师进行集体诊断[6]。对存在疑问的病例由上一级法定诊断机构进行鉴别诊断。
2 结果
2.1 一般资料
自20042012年, 镇江市共发生有机溶剂所致职业中毒事故5起, 中毒人数42人, 无人员死亡。行业系统分布主要以制鞋业为主, 占60.00%;其次为农药制造企业, 占40.00%。见表1。
2.2 中毒情况
发生职业中毒的有机溶剂种类为苯、正己烷及氯甲烷。无人死亡。其中苯中毒发生2起, 构成比为40.00%;中毒16人, 构成比为38.10%;正己烷中毒1起, 所致的中毒人数为17人, 占总中毒人数的40.48%;氯甲烷所致中毒1起, 中毒人数为9人, 占总中毒人数的21.42%。见表2。
2.3 中毒现场调查情况
经过中毒事故现场的调查资料的整理, 发现中毒事故的发生与机器设备的通风排毒防护效果, 佩戴有效的个体防护用品以及职业卫生安全教育、职业卫生管理有着密切的联系。见表3。
2.4 作业场所中空气检测结果
5起中毒事故发生后, 涉事企业均已停止生产, 为了解生产加工过程车间有毒有害因素存在情况, 我们在市卫生监督所专家的配合下, 对涉事的企业生产车间设点进行模拟操作试验。根据企业使用的原料粘连剂及生产工艺, 每个制鞋企业设4个采样点, 每种危害因素采样16份, 检测苯或正己烷;某农药制造企业在真空泵放空管排出口与操作室各设置1个点, 采样8份, 2次中毒事故共采样16份。根据《工作场所有害因素职业接触限值》 (GBZ 2-2002/ GBZ 2-2007) [7]对检测结果进行评价。见表4。
注:农药制造企业D发生2次有机溶剂氯甲烷中毒事故。
3 讨论
5起有机溶剂中毒事故结果分析, 苯占首位, 共发生2起, 中毒16人;正己烷发生1起, 占中毒人数的首位;无人死亡。这2类作为粘连剂溶剂在制鞋企业中广泛使用。因此加强对以苯和正已烷为主的粘连剂的监管, 已成为控制有机溶剂中毒的重要手段之一。氯甲烷引起的职业中毒9人, 主要是由于企业真空泵放空管排出口位于操作室旁导致其排出氯甲烷进入操作室, 导致中毒事故多次发生。作业场所空气样本检测结果显示, 4家企业超标率均在50.00%以上。
通过对5起有机溶剂所致职业中毒事故原因分析, 认为引起的重要原因有以下几点:①无通风排毒设备或通风设计、安装不合理。生产场所大部分无通风排毒设施或有通风设备却达不到通风效果, 在生产条件较好的企业, 生产车间安装空调设备, 由于回风口设置不当造成室内循环通风不畅。②缺乏有效的个体防护用品。如发生中毒事故的制鞋企业为小作坊或是规模小, 不少企业给从事有机溶剂作业的 工人配发棉口罩而并非专用的防毒口罩或面具, 不能起到预防作用。③ 职业卫生安全意识淡薄。许多企业主只注重企业的经济效益, 轻视对员工的职业卫生知识教育培训工作, 加之从业人员的文化程度较低, 缺乏必要的安全卫生知识和意识。④在所发生的5起有机溶剂中毒事件中, 有3起存在事故发生前未开展过职业健康检查和有害因素检测的情况。⑤在所发生的5起有机溶剂中毒事件中, 均存在未执行“三同时”与建设项目职业病危害评价的情况。
针对以上的问题, 建议职业卫生监管部门根据《中华人民共和国职业病防治法》[6]的规定, 加强监督管理, 加大执法力度。对作业场所超过国家《工作场所有害因素接触限值》[7]的企业, 应责令其限期整改, 督促其建立职业卫生管理机构, 配备专 (兼) 的职职业卫生专业人员, 制定职业病防治计划, 建立建全职业卫生管理制度和安全操作规程, 并不定时对作业场所空气中的危害物浓度进行自行检测;建立、建全职业卫生和劳动健康监护档案, 严格工人上岗前、在岗期间的职业卫生知识和自我保护能力的培训;在为作业人员配发有效的个体防护用品的同时, 必须对原作业场所的防毒设施进行更新改造, 严格执行《中华人民共和国劳动法》[8]规定的8 h上班制。对使用有机溶剂作业的企业, 必须建立、建全职业病危害事故应急救援预案, 对新、改、扩、续建的工程项目必须严格执行《中华人民共和国职业病防治法》[6]中的前期预防的规定, 只有从源头上彻底消除职业危害的产生, 才能从根本上达到保护劳动者健康的目的;并根据《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》[9]的要求加强企业内部职业卫生管理, 才能消除和控制职业中毒的发生。
参考文献
[1]GB/T4754-2002.国民经济行业分类与代码[S].
[2]GBZ71-2002.职业性急性化学物中毒诊断标准 (总则) [S].
[3]GBZ68-2002.职业性苯中毒诊断标准[S].
[4]GBZ84-2002.职业性慢性正己烷中毒诊断标准[S].
[5]GBZ42-2002.职业性急性四氯化碳中毒诊断标准[S].
[6]中华人民共和国职业病防治法[S].2002-05-01.
[7]GBZ2-2002/GBZ2-2007.工作场所有害因素职业接触限值[S].
[8]中华人民共和国劳动法[S].1995-01-01.
职业性一氧化碳中毒机理及防治措施 第10篇
1 CO的性质
CO是一种看不见、摸不着、嗅不到的窒息性气体, 难溶于水, 易被氨吸收, 在空气中遇热、明火易燃烧爆炸。当工作环境或进入含有CO的环境中时, 若CO的浓度达到30 mg/m3时, 人们在15 min的接触时间中即可引起CO中毒。
在我国煤炭采选业、炼焦、煤气及煤制品业、纺织业以及无机盐制造业、炼铁刚业、机械加工业等都在一定的生产环节中暴露或产生CO, 因此, 明确CO的性质及产生过程、中毒机理以及防治措施对减少CO中毒事件的发生具有重大意义。
2 CO中毒机理
CO通过呼吸道进入肺泡, 通过肺泡毛细血管进入血液, 由于CO与血红蛋白的亲和力高于氧与血红蛋白的亲和力, 所以, CO进入血液后, 抢先与血红蛋白结合形成了碳氧血红蛋白, 随血液循环到全身各部位, 而血红蛋白携带氧的能力被消弱, 从而造成氧气不能进入细胞循环, 形成了全身组织缺氧, 同时阻碍了组织CO2排出, 由于机体严重缺氧, 以及机体内形成的废物、CO2等不能及时排出体外形成堆积, 引起血管平滑肌痉挛、血小板加速聚集等导致组织继发性缺血, 若达到一定的时间或浓度即可引起CO中毒, 出现临床症状[2]。
3 CO中毒的临床表现
3.1 急性CO中毒的临床症状
主要表现为急性脑缺氧的症状与体征。
3.1.1 中毒初期表现
头痛、头晕、心悸气短、视物模糊、全身无力、烦躁不安、步态不稳、意识模糊以及消化道症状等。
3.1.2 中毒中期表现
除出现中毒的初期临床表现外, 还表现为面部潮红、全身出汗、心跳加速、脉率加快、意识模糊加深或昏迷不醒等。
3.1.3 中毒后期表现
意识完全消失、昏迷加深;临床表现为瞳孔缩小、对光反射迟钝, 张力增强、牙关紧闭、腹壁反射及提睾反射消失、腱反射迟钝、无意识大小便等。若中毒继续加深则出现体温升高达39℃以上, 心跳减弱、血压开始下降, 面色由潮红变为苍白, 四肢体温下降, 手感冰凉, 进而出现有节律变化的呼吸症状。
3.2 慢性CO中毒的临床表现
慢性CO中毒即在低浓度的CO环境中长时间工作或生活, 造成人体神经系统功能障碍, 表现为头晕、头痛、耳鸣、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱的综合症状。
4 职业性CO中毒的防治措施
4.1 国家法律法规
为了预防、控制和消除职业病危害, 国家制定了《中华人民共和国职业病防治法》, 卫生管理部门制定了职业性CO中毒诊断标准, 在GBZ2.1-2007中规定了工作场所CO的时间加权平均允许浓度为20 mg/m3的职业接触限值, 短时间允许浓度为30 mg/m3的职业接触限值, 也规定了高原地区的最高允许浓度。在法律中明确规定了产生职业危害的建设项目, 要把职业病危害因素的防护措施与设计、施工、投入同步进行, 使职业危害因素消失在萌芽状态。
4.2 企业的内部管理
CO作为原料或中间产物的企业应设专职安全监督人员负责管理本企业的职业安全, 建立健全各项规章制度和操作规程, 举行各种不同形式的培训班, 宣传CO的产生过程及危害性、如何预防和应急预案以及在工作中严格按操作规程定期对机器进行保养、检修和安全操作。从而达到全方位、全流程的安全运行。
4.3 加强职业危害因素的检测
为了解和调查企业在生产过程中含有CO或可能产生CO的生产岗位CO的污染程度, 要定期进行CO检测来了解CO的污染程度、污染范围、以便采取对应的防护措施, 减少CO污染。
4.4 防护措施
减少CO中毒的措施除了有合理的工艺流程, 还要配备合理的防护措施。例如在工作场所安装CO报警器, 为员工配备CO过滤式自救器械等, 工作场所安装排气扇、抽风机、鼓风机等通风设施, 以加强CO等有害气体的排出, 同时避免交叉污染和产生涡流, 以达到防护效果。
4.5 应急措施
应急预案是一旦发生职业中毒事故而采取的应急工作程序, 是及时抢救中毒人群的有效措施[3]。企业不仅要制订应急救援预案, 还要加强应急预案的演练。若发生轻度中毒立即离开有毒环境, 进入通风良好空气新鲜的环境中;发生中度及以上中毒应立即离开有毒环境, 并立刻给予吸氧等应急措施, 尽快送入有高压氧仓的医疗单位进行急救处理。应急措施落实是否到位与有无高压氧仓治疗是抢救CO中毒患者的关键。
关键词：职业性,一氧化碳中毒,防治
参考文献
[1]周启星, 孔繁祥, 朱琳.生态毒理学[M].北京:科学出版社, 2004:407-409.
[2]高春锦, 杨捷云, 翟晓辉.高压氧医学基础与临床[M].北京:人民卫生出版社, 2008:239-266.
