恶性表现范文（精选7篇）
恶性表现 第1篇
1病例资料
患者男性, 44岁, 2007年8月无明显诱因出现右侧胸痛, 持续性钝痛, 偶有咳嗽, 咳少许白痰, 无咯血气喘, 无低热盗汗, 无畏寒。本院摄胸X片提示右侧胸腔少量积液, 考虑为胸膜炎, 予抗感染治疗, 胸水量反而增加, 遂转上海肺科医院就诊。行胸腔穿刺术, 抽出血性液体, 送病检未见异常细胞;行纤支镜及痰检均未见异常细胞。胸部CT扫描提示双肺结节。于2008年1月17日的全麻下行VAST右侧胸膜活检术, 述后胸膜活检提示交界性病变, 多发性纤维瘤。未行手术切除治疗, 仅予对症支持治疗后出院。出院1个月余, 患者自觉右侧胸痛进行性加重, 影响睡眠及进食等日常生活。当时无畏寒发热, 无胸闷气喘, 无咳嗽咯血。于2008年3月20日入本院。患者10年前体检发现两肺点状结节, 但未予重视。
查体:T 36.7℃, P 96次/min, R 19次/min, BP 120/80mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。精神软, 营养中等, 表情自如。皮肤黏膜无黄染, 无皮疹出血点。浅表淋巴结未触及。呼吸平、唇不绀、面色红。颈软, 气管居中。右侧胸廓塌陷, 右肺呼吸音低、左肺呼吸音清, 未闻及干湿性啰音。HR 96次/min, 心律齐, 无病理性杂音。腹平软, 肝、脾未触及肿大, 无压痛, 腹水征阴性。四肢肌力级, 肌张力正常。两侧病理征阴性。四肢关节无肿胀变形, 双下肢无浮肿。
实验室检查, B超:双侧胸膜未探及游离液体, 右侧胸膜异常回声 (来源于肺脏可能) 。血常规:WBC 12.69×109/L, N 56.6%, RBC 5.10×1012/L, Hb 136g/L, PCT 275×109/L;血电解质:K+3.86mmol/L, Na+147.1mmol/L, Cl-100.2mmol/L, 血生化正常。免疫酶标及特染结果:CK (+) 、CD34 (-) 、CD68部分 (+) 、NF (-) 、TFF-1 (-) 、S-100 (+) 、ki-67 (10%+) 、VIM (+) 、网染 (+) 、纤维增多。予复方苦参注射液静滴清热利湿、凉血解毒、散结止痛;消炎痛栓肛塞止痛, 由2粒/d渐增加到3粒/d, 胸痛可缓解。经治疗3个月, 患者病情无明显好转, 期间多次前往上海肺科医院复诊, 胸部CT扫提示双肺结节无明显好转。后患者出院, 继续消炎痛栓肛塞止痛, 3～4粒/d。2009年10月患者出现腹胀不适, 腹部B超提示腹腔积液, 转上级医院, 后因肿瘤扩散, 治疗无效死亡。
2讨论
肺纤维瘤为良性肿瘤, 其肿瘤坚硬成束, 灰白色, 位于深部肺组织, 与邻近血管及支气管不相连接, 无骨化或向外扩散的征象。临床极少见, 一般无症状, 常在X线检查时发现, 表现为边缘整齐的致密阴影, 病检才能确诊, 肺切除术是根治疗法。
本患者10年前体检曾发现有双肺结节, 但当时未再进一步检查明确痛变性质, 错过了最佳手术治疗时机。10年后患者出现胸痛, 经胸膜活检明确诊断时已伴有胸腔积液, 双肺多发结节, 不宜手术;内科保守治疗无效, 最终死亡。
体会: (1) 对于可疑肿瘤病例, 一定要及早诊断, 及早予根治性手术治疗。 (2) 发现胸腔积液, 除常规考虑常见肿瘤感染、结核性、胶原系统疾病外, 还要想到少见病, 尤其是少见恶性肿瘤如肺纤维瘤、肺脂肪瘤、支气管神经纤维瘤、胸膜间皮瘤等。 (3) 胸腔积液伴有肺部结节, 怀疑恶性病变, 反复多次胸水病理检查及其他常规检查不能明确诊断时, 需要胸膜活检术才能确诊。 (4) 本例患者虽是良性肿瘤但是未及早干预, 最终向外扩散侵犯出现恶化症状, 值得警惕。
关键词：肺纤维瘤,恶性表现
参考文献
[1]陈灏珠, 林果为.实用内科学 (M) .第13版.北京:人民卫生出版社, 2009:1814.
恶性表现 第2篇
【关键词】 骨关节痛；老年；恶性肿瘤
恶性肿瘤常见于老年人，其临床表现复杂多样，病变部位隐匿，以关节疼痛或关节炎为首发表现的老年患者恶性肿瘤早期缺乏原发肿瘤的临床表现容易误诊或者漏诊，现将泸州市江阳区茜草社区卫生服务中心及泸州医学院附属医院自2009年7月至2012年10月诊治的63例以骨关节痛为首发表现的老年恶性肿瘤病例报道如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料 本组患者63例，男35例，女28例，年龄60～88岁，中位数69岁，初次诊断至最后确诊时间为7～152天，中位数33天。原发肿瘤为多发性骨髓瘤22例，肺癌14例，前列腺癌9例，非霍奇金淋巴瘤5例，结肠癌4例，急性淋巴细胞白血病3例，乳腺癌2例，鼻咽癌、子宫内膜癌、胰腺癌、肝癌各1例。
1.2 临床表现 初次就诊主诉腰腿痛11例，肩颈痛9例，骶髂部疼痛8例，游走性关节疼痛7例，单膝关节疼痛伴肿胀6例，双侧膝关节痛6例，单侧踝关节疼痛伴肿胀5例，腕关节痛4例，肌肉疼痛4例，腕关节疼痛伴指间关节疼痛、肿胀3例。低热、盗汗、乏力17例，纳差及消瘦12例，干咳10例，腹泻7例。既往高血压、心脏病史25例，慢性呼吸系统疾病史19例，糖尿病史13例，前列腺病史12例，消化系统病史7例，血液系统病史3例。
1.3 实验室检查 血常规检查血红蛋白轻、中度降低33例 ，白细胞计数及分类异常8例， 血小板高于正常值11例、减少7例。免疫学检查抗核抗体（ANA）陽性23例，抗SSA抗体阳性10例，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性4例，抗SSB抗体阳性3例，抗Jo-1抗体阳性2例，抗双链dsDNA抗体阳性1例 ，抗rRNP抗体阳性1例，抗组蛋白抗体阳性1例，RF滴度升高14例，抗CCP抗体阳性1例，CRP升高42例。血液生化检查尿酸升高27例，肌酸激酶CK升高5例，LDH升高21例，ALT及AST升高7例。
1.4 影像学检查 X线片示椎间盘唇样增生13例，椎体骨质增生11例，膝关节骨质增生13例，腕及指间关节骨质增生7例。骨密度测定示轻、中度骨质疏松27例，重度骨质疏松21例。超声影像学检查示胸腔积液11例，腹腔积液伴淋巴结肿大5例，腹腔肿块影2例。CT 扫描示肺部肿块影11例，肺不张伴斑片状影3例，前列腺肿大18例，前列腺包块影9例，肝脏占位1例，胰头包块1例。 MRI检查示扁平骨溶骨性、穿凿样改变14例，长骨骨质破坏样改变10例。PET-CT示骨髓葡萄糖高代谢7例，肺部肿块伴葡萄糖高代谢11例，纵膈及腹腔淋巴结肿大伴葡萄糖高代谢8例。
1.5 诊断依据 原发肿瘤诊断依据病理组织学检查41例，依据穿刺涂片（包括骨髓穿刺）及脱落细胞学检查13例，依据CT、PET-CT等影像学9例。
2 结 果
原发肿瘤及误诊疾病见表1。多发性骨髓瘤，肺癌及前列腺癌最常见 。
3 讨 论
恶性肿瘤在老年人中发病率高，原发肿瘤病变部位隐匿，肿瘤早期缺乏特征性症状，且老年患者常合并慢性呼吸道疾病、心血管系统疾病、糖尿病、前列腺疾病及老年退行性骨关节病变等，临床表现复杂多样，以骨关节疼痛为首发表现的老年患者恶性肿瘤常被误诊为退行性骨关节病变及风湿性疾病等[1-4]，文献报道[1，2]以骨关节疼痛为首发表现的实体肿瘤最常被误诊为肺癌、乳腺癌、前列腺癌，本研究发现多发性骨髓瘤在老年患者以骨关节疼痛为首发表现最常见，早期贫血等造血系统表现不典型，误诊率高；其次为肺癌和前列腺癌容易早期发生骨关节转移，肺癌可早期发生副癌综合征等肺外表现，漏诊、误诊率高；老年患者淋巴造血系统肿瘤自身抗体阳性表达率高，约占30%，初次诊断时容易被误诊为风湿性疾病；X线骨关节平片、骨密度测定等检查常呈现骨关节退行性改变及骨质疏松等表现，容易误诊为骨关节炎、骨质增生症、骨质疏松症等，早期原发肿瘤症状、体征不典型时容易误诊和漏诊，CT、MRI、PET-CT等可及时发现原发病变，临床医生对老年患者骨关节疼痛诊治应进行全面、系统的问诊、查体，必要时尽早行CT、MRI、PET-CT等检查可提高对恶性肿瘤的早期诊断水平。
4 参考文献
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[3]王丹，秦志丰，施俊，等.以骨关节疼痛为首发表现的消化道肿瘤[J].临床误诊误治，2010，23（3）：241-242.
[4]倪飞.以骨痛为首发表现的多发性骨髓瘤误诊分析[J].华夏医学，2011，24（2）：195-196.
颅内原发恶性淋巴瘤的MRI表现 第3篇
颅内原发恶性淋巴瘤属非霍奇金淋巴瘤，较为少见，约占颅内肿瘤的1%。本研究收集了20072010年间经手术、病理证实的颅内原发性恶性淋巴瘤18例。分析各个病例的MRI表现，归纳其特征性表现，分析部分病例误诊原因，旨在提高对此病的认识，提高诊断及鉴别诊断的准确性。
2 材料与方法
2.1 一般资料
20072010年间经手术、病理证实的颅内原发恶性淋巴瘤18例。其中男性11例，女性7例，年龄20～72岁，平均年龄51岁。单发15例，多发3例，临床主要表现为颅内压增高和神经损害症状，18例均有头痛、头晕症状，14例出现恶心，其中9例呕吐，言语不清1例，动作迟缓1例，肢体颤动1例，肢体麻木2例，肌力下降1例，肢体不利、活动障碍12例。所有患者均无器官移植后使用免疫抑制剂和先天性免疫缺陷及病毒感染等原因引起的免疫机能低下。
2.2 检查方法
使用GE 3.0T signa超导型MRI扫描仪，先进行常规MRI平扫。T1、T2加权成像(T1WI、T2WI)均采用自旋回波(SE)序列，层厚5.5 mm，间隔0.8 mm。其中10例于增强扫描前行DWI检查，采用平面回波(echo plannar imaging,EPI)序列，横断面成像，层厚及间距与常规扫描保持一致。增强扫描使用马根维显经肘静脉快速注射后行横、矢、冠面扫描获取T1WI增强像，均获较满意的图像。
2.3 图像分析
观察肿瘤的部位、形态、大小;MRI信号特征、有无坏死与囊变、有无出血;瘤周水肿、占位效应;强化特点等。病灶实质T1WI、T2WI信号强度与灰质比较分为：低、稍低、等、稍高、高信号。瘤周水肿分为：无、轻度(水肿带1 cm)、中度(水肿带1～2 cm)、重度(水肿带大于2 cm)。占位效应：轻度占位(移位小于肿瘤直径的1/4)、中度(移位在肿瘤直径的1/4～1/2)、重度(移位大于肿瘤直径的1/2)。强化形式分为：结节状、团块状及环形强化。
2.4 DWI与ADC图
全组病例在静脉注射造影剂前进行弥散加权成像(DWI)扫描。DWI采用单次激发平面回波序列(TR/TE=5 000/81.6 ms，层厚5.5 mm，间距0.5 mm,FOV=24 cm24 cm，矩阵128128,b值为0及1 000 s/mm2)。应用ADC值分析弥散变化。
2.5 统计学分析
应用SPSS12.0统计软件，结果以“均数+标准差”(x軃±s)表示，P<0.05为具有统计学意义。
3 结果
3.1 部位、形态
本组18例中单发病灶者15例，多发病灶3例。病灶位于额叶4例，顶叶1例，颞叶5例，额颞1例，额顶1例，胼胝体1例，胼胝体并额叶1例，基底节1例，丘脑1例，小颅半球1例，小颅蚓部1例。15例单发患者中13例位于幕上，2例位于幕下;3例为多发，共有病灶6个均位于幕上。所有21个病灶中，7个位于白质区，5个位于皮质下，5个位于灰白质交界区，3个位于基底节区，1个位于小脑半球。病灶形态均为类圆形肿块或结节影，大小不一，范围为2～6 cm。
3.2 MRI信号特点
颅内原发恶性淋巴瘤MRI表现较为复杂，平扫T1WI呈较低或等信号，T2WI呈稍高或高信号，部分伴有坏死病灶信号强度不一，较为混杂(见图1(a))。本组病例中T1WI病灶呈稍低信号17个，等信号4个;T2WI上为高信号4个，稍高信号13个，等信号3个(见图1(b)、图3)。发生坏死囊变4个。本组病例病灶中未见钙化及出血。
3.3 水肿
轻度水肿4个，中度水肿13个，重度水肿4个，其中3个病灶致中线移位。肿瘤有占位效应，轻度占位4个，中度占13个，重度占位4个(见图1)。肿瘤发生于幕上致相邻脑室受压，中线无或有移位。肿瘤发生于幕下的相邻4个脑室受压，中线无移位，幕上脑室可有扩张。
3.4 强化方式
增强扫描17个病灶“握拳状”均匀强化，4个病灶不均匀强化。累及室管膜强化3例，脑膜炎1例，呈局限型增厚。其中心囊变坏死区无强化。所有强化灶中，3个出现“尖角征”，4个出现“缺口征”，胼胝体病灶表现“蝴蝶征”(见图1(c)、图2)。
注：病灶位于胼胝体压部，增强后表现呈“蝴蝶征”
3.5 DWI和ADC
10例患者行DWI序列扫描病变呈均匀高信号表现。淋巴瘤DWI图像上显示为稍高信号影。淋巴瘤ADC值为(0.87±0.24)s/mm2，对照侧ADC值为(1.14±0.12)s/mm2，两者之间具有统计学差异(P=0.034)。
4 讨论
4.1 概述
颅内淋巴瘤分原发性淋巴瘤和继发性淋巴瘤，原发性淋巴瘤在中枢神经系统十分少见。颅内神经系统没有内在淋巴组织或淋巴循环，原发淋巴瘤的起源至今尚有争议，对此有2种假说：(1)在中枢神经系统的感染过程中，一群反应性淋巴细胞进入脑组织，其中某一克隆在一系列转化机制中恶变;(2)外周淋巴细胞被激活并转化成肿瘤细胞，随血流转移并集结于中枢神经系统，但原发部位的病灶仍很微小而无法检测到。由于血脑屏障产生的“中枢系统庇护所”效应，中枢神经系统为相对的免疫特免区，恶性细胞在外周可被健全的免疫系统清除，在中枢神经系统却得到相对的保护而存留。颅内原发恶性淋巴瘤，任何年龄均可发病，文献报道好发于30～60岁，男性略多于女性。多位于靠近中线的颅实质深部或起自颅膜贴近颅表面，肿瘤多发于幕上，幕上以基底节和颅室旁以及半球周边一带为2个较典型发病部位。幕下小脑可发病。颅内原发性恶性淋巴瘤可单发亦可多发，单发病例多于多发。三分之一的肿瘤可侵犯室管膜及软脑膜，并沿之播散。本组发病年龄20～72岁，平均年龄51岁，男性11人，女性7人，本组18例中有16例位于幕上，2例位于幕下小颅半球及蚓部。本组病例单发15例，多发3例。本组部分病例可见肿瘤侵犯室管膜及软脑膜，并沿之播散。与文献基本相同。
4.2 影像学特点及其病理基础
颅内原发恶性淋巴瘤的影像学表现复杂多样，MRI表现为病灶多为圆形或类圆形，少数为不规则形，较大者可有中重度占位效应，肿瘤周围可见中、重度水肿。MRI通常T1WI为较模糊的低信号，T2WI呈界限清晰的等或稍高信号，信号强度不均匀，这与淋巴瘤内丰富的网状纤维分布及肿瘤富于细胞成分有关。网状纤维主要成分为胶原蛋白，含水量很少;淋巴瘤肿瘤细胞结构紧密，细胞胞质少、核大，故细胞含水量亦较少。由于这些特性，致使颅内原发恶性淋巴瘤在T1WI上呈等或稍低信号，T2WI以等或稍高信号为主。颅内恶性淋巴瘤可浸透血管壁进入管腔内，造成血脑屏障破坏。增强扫描肿瘤组织可呈显著均质强化，并持续较长时间，多呈明显团块状或“握拳”样强化。同时可发现更多的病灶，甚至可显示肿瘤沿室管膜及软脑膜播散和转移。原发性B细胞淋巴瘤肿瘤病理显示细胞数很多，细胞排列紧密，其细胞外水分及细胞外间隙相对偏少，从而限制细胞外水分子的自由扩散;细胞内水分子黏滞度、膜通透性等也是影响肿瘤组织水分子扩散的因素;颅内原发性B细胞淋巴瘤细胞核大，细胞质少，细胞内核糖体丰富，复合蛋白质分子相对较多，使细胞内水分子黏滞度增高，从而也限制细胞内水分子的自由扩散。以上因素使颅内原发性B细胞淋巴瘤肿瘤组织内水分子的扩散受限，故其肿瘤实质DWI多呈高信号，ADC值较正常脑组织减低。Stadnic等发现淋巴瘤与脑白质形成对比，ADC值明显降低。Guo等研究发现淋巴瘤的平均ADC值为(0.87±0.27)10-3mm2/s，高级别胶质瘤的平均ADC值为(1.21±0.35)10-3mm2/s，该研究表明ADC与肿瘤细胞构成呈负相关。新近研究表明生物组织的细胞内间隙小于细胞外间隙，水分子作用受细胞内、外间隙的影响，细胞外间隙相对小的肿瘤ADC值比细胞外间隙相对大的肿瘤的ADC值低。本组研究发现与上述报道基本相符。
4.3 鉴别诊断
本病比较少见，临床无特异性。由于其临床症状和体征的不典型，发病率低等因素，MRI表现与某些颅内其他病变有类似和重叠之处，缺乏特异性，易造成误诊，故在分析影像表现时应注意与这些病变进行鉴别。由于颅内原发恶性淋巴瘤的影像学特征较少，手术前定性诊断相对困难，以往多误诊为胶质母细胞瘤和转移瘤。本组病例中有4例术前诊断为胶质瘤，其主要原因是病变强化欠均匀，因此需要与胶质瘤鉴别。本组4例误诊患者检查时未行DWI序列扫描，加之病灶内发生不规则坏死，病灶为单发，平扫及增强扫描表现与恶性胶质瘤的MRI表现较为相似。其次还应与脑转移瘤、脑膜瘤相鉴别。单发颅内原发恶性淋巴瘤需与恶性胶质瘤相鉴别，两者发病年龄与发病部位无特异性。淋巴瘤囊变、坏死较为少见，占位效应较轻，与肿瘤大小不成比例，增强扫描呈“团块”样强化，淋巴瘤T2WI多显示边界清晰。恶性胶质瘤囊变、坏死多见，肿瘤边界不清，占位征象多较严重，瘤周水肿明显，增强扫描为“花环”样强化，浸润性生长常边界模糊。多发颅内原发恶性淋巴瘤颅转移瘤相鉴别，颅内淋巴瘤多位于中线区的颅实质深部，多为中、重度水肿，其水肿区与肿瘤大小不成比例，淋巴瘤的增强扫描呈“团块”强化，囊变、坏死较为少见，常伴有沿室管膜及软颅膜播散转移。而脑转移瘤常发生在皮质下区，一般常有原发病史。转移瘤的一个显著特点是瘤周水肿非常明显，占位效应明显，在皮质下表现为“指压”状水肿，脑转移瘤常为“环状”强化，瘤囊变、坏死多见，DWI序列常为低信号表现。位于颅表面的颅内原发恶性淋巴瘤须与脑膜瘤相鉴别，脑膜瘤以广基底与颅膜相连，多位于颅表面或颅底近颅膜处，有皮质受压，出现颅白质移位征和颅膜尾征，相邻颅板增厚，肿瘤有假包膜征，典型脑膜瘤的MRI表现为等T1、等T2信号，增强扫描常呈较规则显著强化，DWI序列呈高信号。淋巴瘤侵及脑膜时也可出现脑膜尾征，但无脑皮质受压征。
5 结语
综上所述，颅内原发恶性淋巴瘤的MRI表现具有一定的特征性。DWI是目前唯一能观察活体水分子微观运动的成像方法，它从分子水平反映了人体各组织水分子的功能变化，可检测出与组织含水量改变有关的形态学和生理学的早期改变。早期DWI序列扫描时间长，对运动伪影非常敏感。随着高场强磁共振的应用，DWI成像速度明显提升，大多数患者均能配合扫描完成。较其他MRI功能成像，DWI成像在颅内原发恶性淋巴瘤的术前检查中更加经济，可靠。同时根据肿瘤的增强表现、水肿形态、占位效应，以及肿瘤的发生部位综合分析，可提高对颅内原发恶性淋巴瘤的诊断水平。
摘要：目的:总结颅内原发恶性淋巴瘤的MRI表现,分析术前误诊的原因,以提高诊断的准确度。方法:回顾性分析18例经手术病理证实的原发性颅内淋巴瘤(弥漫大B细胞型)的MRI平扫、增强及弥散加权成像(DWI)的特征性表现。结果:单发病灶15例,多发病灶3例。其中脑干1例,小颅蚓部1例,大颅半球14例,基底节区1例,右侧丘颅1例。术前误诊4例(均诊断为颅内胶质瘤)。18例均为弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤。18例病变均表现为占位性肿块,T1WI呈低、等信号;T2WI呈等、稍高信号;行马根维显增强扫描,无坏死病灶均呈较均匀显著强化,伴有坏死时,坏死区无强化。16例瘤周中度水肿,2例瘤周重度水肿。10例行DWI序列扫描病变呈均匀高信号表现。结论:原发性颅内淋巴瘤的MRI表现有一定的特征性。MRI平扫、增强扫描及弥散加权成像(DWI)特点综合分析可提高对本病诊断率。弥散加权成像(DWI)的特点对诊断与鉴别诊断具有一定的参考价值。
关键词：颅内原发性淋巴瘤,磁共振成像,弥散加权成像
参考文献
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恶性表现 第4篇
1资料与方法
1.1一般资料
选择2009年1月~2013年9月于福建 省肿瘤医院接受MRI检查并经手术或活检病理证实的黑色素瘤患者12例为研究对象。 其中女7例,男5例,年龄37~75岁,平均61.5岁。最常见的临床症状为鼻衄9例(75.0%)、鼻塞7例(58.3%)、视物模糊2例(16.6% )、 腭部溃疡1例(8.3%)。 5例活检,7例手术切除,全部患者均经病理证实。 其中6例行免疫组织化学染色,S-100、黑色素瘤抗体(HMB-45)均为阳性,5例黑色素(Melan-A)阳性,3例波形蛋白(Vimentin)阳性。
1.2MRI检查
5例使用超导型磁共振成像仪 (Signa1.5T Excite Ⅲ HD,美国GE公司),8通道神经血管线圈。 鼻咽扫描范围从颞叶到口咽上缘;口咽扫描范围从颅底到喉腔上缘, 鼻窦扫描范围从额窦上缘到口咽上缘。 MR平扫均采用快速自旋回波(FSE);轴位T1WI(TR/TE= 560 ms/12.8 ms), 轴位脂肪抑制质子密度加权成像PDWI (TR/TE =3400 ms/30 ms), 冠状位STIR序列 (TR/TE=4000 ms/42 ms),轴位DWI(TR 6000 MHz,b值为0、800 s/mm2)。MRI增强以0.2 mmol/kg、1.5 m L/s的速度静 脉注入钆 喷酸葡胺 (Gd-DTPA)后 , 行轴位T1WI(TR/TE=500 ms/8.9 ms)及冠状位T1WI(TR/TE= 400 ms/8.9 ms)扫描 ,各序列层厚均为5 mm,层间距1 mm。7例使用荷兰飞利浦3.0T多源核磁共振,16通道神经 血管线圈 。 MR平扫均采 用快速自 旋回波 (TSE);轴位T1WI(TR/TE=550 ms/8.1 ms),轴位脂肪抑制T2WI STIR (TR/TE=6896 ms/70 ms), 冠状位STIR序列 (TR/TE=2327 ms/63.6 ms), 轴位DWI (TR/ TE=6600 ms/63 ms,b值为0、800 s/mm2)。 MRI增强以0.2 mmol/kg、1.5 m L/s的速度静脉注入Gd-DTPA后 , 行轴位T1WI (TR/TE=1215.2 ms/8.1 ms) 及冠状位T1WI (TR/TE=500 ms/8.1 ms) 扫描 , 各序列层厚均为5 mm,层间距1 mm。
1.3评价方法
由两位有经验的MR主治及以上医师在病史及病理双盲的情况下,进行恶性黑色素瘤的MRI诊断。
2结果
肿瘤位于鼻腔9例(图1a~f),鼻咽部2例(图1g~i),口腔上腭部1例(图1j~l)。 6例可见明显骨质破坏并侵犯邻近结构,累及翼腭窝1例、筛窦6例、眼眶4例、上颌窦4例、额窦、额骨、脑膜1例。1例鼻腔恶性黑色素瘤累及鼻咽,1例鼻咽恶性黑色素瘤累及鼻腔。 12例最大径> 2 cm, 呈类圆形或不规则肿块,MRI表现为混杂信号, T1WI以等信号为主,其内散在斑片状高信号,9例病灶高信号主要分布于周边(图1a、d、g);在T2WI,3例以高低信号为主,9例以稍高信号为主, 增强扫描中,3例呈轻度不均匀强化,9例呈明显不均匀强化。 见表1。
a~c(T1WI、T1WI+C 及 T2WI):女,75 岁 ,左鼻腔恶性黑色素瘤 ,T1WI 混杂等高信号、T2WI 等稍高信号,不均匀明显强化,T1WI 高信号主要(左右箭头示);d~f(T1WI、T1WI+C 及 T2WI):男,48 岁,右,T1WI 混杂等高信号、T2WI 高低信号,不均匀 显 化 ,T1WI 高 号 要 布 周 ( 右 头 );g~i (T1WI、 T1WI+C 及 PDWI):女,37 岁,鼻咽恶性黑色素瘤,T1WI 混杂等高信号、 PDWI 高信号 ,不均匀明显强化 ,T1WI 高信号主要分布于周边 (右箭头);j~l (T1WI、T1WI+C 及 T2WI): 女,50 岁, 左上腭恶性黑色素瘤, T1WI 等低信号、T2WI 稍信号 ,不均匀明显强化 (左箭头示)
3讨论
3.1鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤病理特点
黑色素瘤常发生于皮肤、黏膜、眼和中枢神经系统中产生黑色素的细胞,来源于鼻腔黏膜的黑色素瘤几乎都为恶性。 潘红莲等[4]认为与皮肤恶性黑色索瘤相比,鼻腔恶性黑色素瘤有以下一些特点:1鼻腔恶性黑色索瘤黑色素含量较少。 文献报道含黑色素的病例占67%[5]。 2肿瘤间质血管较为丰富, 容易发生出血、坏死。3肿瘤镜下较少出现梭形细胞成分。4部分肿瘤有片巢状及绕血管的袖套状改变, 这是肿瘤退变、坏死所形成。5含铁血黄索比较容易见到,不易与黑色素颗粒区别。 光镜下诊断恶性黑色素瘤的可靠依据是在肿瘤细胞胞质中见到无折光的黄褐色色素颗粒。 HMB45、S-100、Mel-a及电镜检查对无色素型和含微量黑色素者的确诊有重要诊断价值。 本组6例行免疫组织化学染色,S-100、黑色素瘤抗体(HMB-45) 均为阳性,5例黑色素(Melan-A)阳性,3例波形蛋白 (Vimentin)阳性 。 Prasad等[2]认为口腔恶性黑色素瘤较鼻腔、 鼻窦恶性黑色素瘤更容易出现不含色素黑色素瘤; 鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤更易侵犯血管及深部组织。
3.2鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤MRI表现特点
鼻恶性黑色素瘤80%起源于鼻中膈与鼻甲,另有20%发生于上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦黏膜[5,6],口腔恶性黑色素瘤发生于多层鳞状上皮黏膜[2]。 据文献报道[7], 当肿块直径<2 cm,且含黑色素时MRI信号典型,表现为T1WI高信号,T2WI低信号。当肿瘤较大者,MRI常呈混杂信号,T1WI以等信号为主,可见斑片线条状高信号;T2WI以稍高信号为主,可见斑片状等、低信号,增强扫描呈轻度不均匀强化。 本组12例最大径> 2 cm,故而未见文献报道的典型表现 。 1例上腭恶性黑色素瘤表现为T1WI等低信号,T2WI以稍高信号, 病灶未累及血管及邻近深层结构,符合Prasad等[2]认为口腔恶性黑色素瘤较鼻腔、鼻窦恶性黑色素瘤更容易出现不含色素黑色素瘤及病灶侵袭性较弱的观点。 另11例鼻咽、鼻腔恶性黑色素瘤MRI表现为混杂信号,T1WI以等信号为主,其内散在斑片状高信号,9例病灶高信号主要分布于周边;在T2WI,3例以高低信号为主,8例以稍高信号为主。 笔者认为,因为肿瘤的病理特点中黑色素含量较少及较易出血造成T1WI以等信号为主,其内散在斑片状高信号。 9例病灶高信号主要分布于周边,笔者推测病灶内黑色素分布以周边为主或是由于病灶堵住邻近鼻道或鼻窦开口导致富含蛋白质液体潴留,这一征象有待于未来扩大样本的前瞻性研究来进一步解答。 因为病灶极易含有含铁血黄素,T2WI以稍高信号为主,部分可表现为低信号。 肿瘤间质血管丰富且易退变坏死,增强扫描可表现为明显不均匀强化或轻度不均匀强化。 本组12例增强扫描3例呈轻度不均匀强化,9例呈明显均匀强化。 与文献报道[7,8]不完全一致。
3.3MRI对鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤的应用价值
尽管恶性黑色素瘤最后确诊需要依靠组织学检查,但MRI能很好地显示鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤的病变部位,周围骨质破坏和对邻近重要结构的侵犯,可与经常伴有的鼻窦炎鉴别,结合病史及内窥镜检查可进一步提高诊断正确率;有助于对病变程度和范围进行全面评估,对临床治疗方案的制订及判断预后具有重要意义。
3.4鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤的鉴别诊断
由于鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤影像及病理形态的多样性,常需与以下其他占位性病变鉴别:1鼻息肉:多为双侧发病,单侧鼻息肉多为上颌窦后鼻孔息肉,病灶MRI常表现为T1WI等低信号,T2WI高信号为主,增强后不强化,这和恶性黑色素瘤较易区分。 有文献报道,鼻息肉中的出血坏死性鼻息肉由于病灶易于出血使得MRI信号混杂易于误诊, 然而恶性黑色素瘤信号混杂大多较出血坏死性鼻息肉程度更明显,而且增强扫描不会出现肿块周围没有条状低信号无强化区[9]。 2鼻腔鳞状细胞癌:发病年龄较大,病程较短,病灶易侵犯骨质呈溶骨性或侵蚀性破坏。 MRI信号不均匀,T1WI等低信号,T2WI等低信号为主,增强扫描不均匀强化。 3鼻腔鼻窦腺样囊性癌:病灶呈混杂信号,T1WI呈等、低信号,T2WI呈等、高信号;增强扫描均呈不均匀强化[10,11]。4鼻咽癌:病灶一般T1WI呈等信号,T2WI呈稍高信号;增强扫描明显强化[11,12,13]。 5鼻腔淋巴瘤:多发生于鼻腔前部,骨质破坏较轻,MRI信号较均匀,T1WI等低信号,T2WI等高信号为主,增强扫描轻中度强化。
综上所述,MRI组织分辨率高,多方位成像,能清楚显示恶性黑色素瘤的位置、大小、病变程度和范围, 并能显示恶性黑色素瘤的特征性信号,为临床提供丰富的诊断信息。 因此,MRI对鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤的诊断具有重要的价值。
摘要：目的 分析鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤的MRI表现,探讨其诊断要点。方法 回顾性分析2009年1月2013年9月福建省肿瘤医院经活检或手术病理证实的12例鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤的MRI特征及临床资料,所有患者均行MRI平扫及增强检查。结果 肿瘤位于鼻腔9例,鼻咽部2例,口腔上腭部1例。6例可见明显骨质破坏并侵犯邻近结构,累及翼腭窝1例、筛窦6例、眼眶4例、上颌窦4例、额窦、额骨、脑膜1例。1例鼻腔恶性黑色素瘤累及鼻咽,1例鼻咽恶性黑色素瘤累及鼻腔。12例最大径>2 cm,呈类圆形或不规则肿块,MRI表现为混杂信号,T1WI以等信号为主,其内散在斑片状高信号,分布以周边为主;在T2WI,3例以高低信号为主,9例以稍高信号为主,增强扫描3例呈轻度不均匀强化,9例呈明显不均匀强化。结论 鼻腔、鼻咽、口腔恶性黑色素瘤MRI信号有一定特征性,T1WI病灶内散在斑片状高信号且以周边分布为主有助于正确诊断。
恶性表现 第5篇
1 资料和方法
1.1一般资料
本次研究对象从2012 年3 月至2015 年7 月于我院就诊的乳腺病变患者中选取68 例, 所有患者均经病理诊断为乳腺病变患者, 其中包括乳腺良性病变患者43 例, 乳腺恶性病变患者25 例, 各占所有患者的63.24% (43/68) , 36.76% (25/68) 。运用回顾性分析法对所有患者的临床资料进行分析, 并对所有患者进行动态增强MRI检查。
68 例乳腺病变患者的一般资料如下:所有患者均为女性, 43 例乳腺良性病变患者年龄区间为26~79 岁, 平均年龄为 (46.35±5.32) 岁;其中浸润性导管癌患者、浸润性小叶癌患者、髓样癌患者、导管原位癌患者各有21 例、12例、5 例、5 例;25 例乳腺良性病变患者年龄28~75 岁, 平均 (47.56±4.33) 岁, 其中纤维腺瘤14 例、炎性3 例、小叶增生8 例。
1.2 方法
对68 例乳腺病变患者均进行动态增强MRI检查。选用GE1.5T超导型磁共振扫描仪作为本次的检查仪器, 对患者的双乳腺及腋窝区进行扫描, 首先对患者的横断面、矢状面、冠状面进行常规的定位扫描, 其次对患者进行T1WI, T2WI加脂肪抑制横断位扫描, 动态增强扫描时采用二维快速梯度回波序列加脂肪抑制T1WI轴位扫描。
1.3 评价指标
观察并比较68 例乳腺良恶性病变患者动态增强后病灶边缘形态分布、ST-Time曲线类型分布及动态增强MRI诊断的敏感度、特异度、准确性。
1.4 统计学处理
均采用SPSS17.0 软件对研究中所得数据进行统计学处理, P<0.05 统计为差异具有统计学意义, 计数资料采用 χ2检验。
2 结果
2.1 68 例乳腺良恶性病变患者动态增强后边缘形态分布结果
由结果可知, 乳腺恶性病变组患者的病灶边缘形态主要表现为毛刺、不规则, 乳腺良性病变组患者的病灶边缘形态主要表现为光滑、规则, 两组差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 68 例乳腺良恶性病变患者病灶形态特征与手术病理诊断结果
动态增强MRI诊断的敏感度为67.4% (29/43) , 特异度为76.0% (19/25) , 准确性为70.6% (48/68) , 见表2。
2.3 68 例乳腺良恶性病变患者ST-Time曲线类型分布结果统计
乳腺恶性病变组患者的ST-Time曲线类型主要表现为Ⅲ型, 乳腺良性病变组患者的ST-Time曲线类型主要表现为Ⅰ型, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3:
3 讨论
乳腺病变是临床上常见的一种妇科疾病[1], 近几年, 该病的病发率呈逐年增高的趋势。该病的主要临床症状有乳房疼痛、乳腺肿块等[2], 严重影响到广大患病女性的身心健康。乳腺病变在临床上可以表现为乳腺炎、乳腺增生、乳腺纤维瘤、乳腺囊肿、乳腺癌等[3], 若患者不及时进行治疗, 不仅容易导致病情持续恶化, 还会引发一系列并发症。在对患者实施有效治疗的一个重要前提就是为患者进行准确的诊断, 本次研究特选取了68 例乳腺病变患者作为研究对象, 旨在分析乳腺良恶性病变动态增强MRI的表现特征。
磁共振成像 (MRI) , 是临床诊断中常用的一种诊断手段, 该种方式主要运用的是物理学中的磁共振成像原理[4], 主要的步骤有脉冲、取样、重建和动态显示, 计算机将检测到的信号转换成图像反馈给医师[5], 医师通过所得到的影像对患者的病情进行诊断, 为临床的治疗提供参考依据。
在本次研究中, 运用动态增强MRI对所有患者进行诊断, 乳腺恶性病变组患者的病灶边缘形态主要表现为毛刺、不规则, ST-Time曲线类型主要表现为Ⅲ型 (28/43) ;乳腺良性病变组患者的病灶边缘形态主要表现为光滑、规则, ST-Time曲线类型主要表现为Ⅰ型 (18/25) , 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。同时, 动态增强MRI诊断的敏感度为67.44% (29/43) , 特异度为76.00% (19/25) , 准确性为70.59% (48/68) 。
由本次研究可知, 动态增强MRI诊断乳腺良恶性病变具有重要的临床意义, 其诊断的敏感度、特异度及准确性均较高, 为临床治疗方法的制定提供了重要依据。
摘要：目的:分析乳腺良恶性病变动态增强MRI表现特征, 以供临床参考。方法:本次研究对象从2012年3月至2015年7月于我院就诊的乳腺良恶性病变患者中选取68例, 运用回顾性分析法对所有患者的临床资料进行分析, 并对所有患者进行动态增强MRI检查, 运用统计学方法对所有患者的检查结果进行统计。结果:乳腺恶性病变组患者的病灶边缘形态主要表现为毛刺、不规则, ST-Time曲线类型主要表现为Ⅲ型;乳腺良性病变组患者的病灶边缘形态主要表现为光滑、规则, ST-Time曲线类型主要表现为Ⅰ型, 两组之间的差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:动态增强MRI诊断乳腺良恶性病变具有重要的临床意义, 其诊断的敏感度、特异度及准确性均较高, 为临床治疗方法的制定提供了重要依据。
关键词：乳腺,良恶性病变,动态增强MRI,表现特征
参考文献
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[2]李祖银, 孟晓梅, 汪卫兵, 等.乳腺良恶性病变MRI弥散加权成像及动态增强扫描的多参数分析[J].实用放射学杂志, 2012, 28 (2) :214-218.
[3]李为民, 刘丽, 赵瑞峰, 等.MRI分型诊断方案对乳腺良恶性病变诊断价值的回顾性研究[J].中国临床医学影像杂志, 2014, 25 (10) :703-706.
[4]李志凯.三维动态增强MRI在乳腺良恶性病变诊断中的应用研究[J].西部医学, 2014, 26 (5) :663-664, 669.
恶性表现 第6篇
1资料与方法
1.1研究对象收集2008年6月—2014年4月徐州医学院附属医院经手术病理证实的24例SFT患者,其中男13例,女11例;年龄15~64岁,平均(47.2±7.5)岁。 临床表现:咳嗽、胸闷、胸腹痛12例,头痛、头颈部肿块5例,四肢无痛性肿块2例,5例体检偶然发现, 所有病例随访5~68个月,其中2例恶性病灶分别随访8个月及23个月,未见复发及转移。24例患者中,7例行MRI平扫,其中5例行增强扫描;17例行CT平扫, 其中11例行增强扫描。
1.2 CT检查17例患者接受CT检查。采用GE pro Light Speed plus 16排螺旋CT机,扫描参数:管电压120 k V,管电流160 m A,层厚1~5 mm,增强扫描经肘静脉团注碘海醇1.2 ml/kg,速度2~3 ml/s,行动脉期(延迟25~30 s)、静脉期(延迟60~70 s)扫描。根据肿瘤CT强化特点,参照董继永等[3]的研究进行分类: 1进行性增强型:动脉期轻度强化、静脉期呈中度以上明显强化;2速升缓降型:动脉期呈中度以上强化,静脉期强化程度降低;3轻度强化型:动静脉期均稍强化。
1.3 MRI检查7例患者接 受MRI检查。 采用GE Signa Excite 3.0T及Philips Achieva 1.5T MRI扫描仪, 层厚5~6 mm,行T1WI(TR 450~500 ms,TE 12~15 ms)、 T2WI(TR 4500~5000 ms,TE 95~110 ms)、DWI(b=0、 1000 s/mm2,TR 2500 ms,TE 50 ms, 层厚4~5 mm)扫描,增强扫描经肘静脉团注钆喷替酸葡甲胺0.1 ~0.2 mmol/kg,注射速度3 ml/s,扫描参数同T1WI平扫。
1.4图像分析由2名影像科副主任医师共同分析CT及MRI图像并达成一致意见,观察肿瘤部位、大小、 形态、密度(信号)、增强类型及与周围组织的关系等。
1.5手术及病理检查所有患者均行肿瘤全切术,术后标本经固定、脱水、石蜡包埋后,进行HE及免疫组化染色,免疫组化主要检测CD34、Vim、CD99、Bcl-2、 Ki-67等指标。
2结果
2.1影像学及病理诊断24例患者中,1例双发病灶, 23例单发病灶。病灶部位:胸部12例,腹部5例,头面部5例,四肢2例。CT、MRI与病理诊断结果比较见表1,影像诊断符合率为91.7%(22/24)。
2.2 CT表现所有 病灶最大 直径2~22 cm, 平均 (6.4±1.7)cm,CT平扫及增强扫描表现见表2。直径 <4 cm的5例良性肿瘤密度均匀,边界较清;直径4~5 cm的3例病灶中,2例密度均匀,1例密度不均匀;直径 >5 cm的7例病灶密度不均匀。8例呈斑片状、地图状不均匀强化,病灶内及周围可见增粗纡曲血管影。1例恶性病变位于胸部,呈类圆形,密度不均,大小2.2 cm×2.4 cm,边界不清,呈进行性增强,邻近肋骨骨质破坏; 1例位于左肾,大小3.9 cm×5.2 cm,密度不均,边界不清, 呈进行性增强,肾实质及肾周脂肪间隙受浸(图1)。
图1 男,45岁,左肾低度恶性SFT。CT平扫示左肾一大小3.9 cm×5.2 cm软组织肿块(箭),CT值平均45 HU,边界不清,密度不均 (A),肾周脂肪间隙受浸润(箭,B);动脉期轻度不均匀强化(箭),CT值平均52 HU(C);静脉期中度不均匀强化(箭),CT 值平均73 HU,呈进行性增强型(D);病理镜下示肿瘤由排列致密的梭形细胞构成,细胞异型明显,可见病理性核分裂象,>4个/10 HPF (HE,×200,E)
2例良性病灶CT误诊为恶性,其中1例位于胸部,大小15 cm×18 cm,密度不均,与周围组织分界欠清,其内见条索状不规则钙化,增强扫描呈速升缓降型,其内及周边见大量增强血管(图2);1例位于腹部,大小13 cm×22 cm,密度不均,边界不清,内见片状坏死区,增强扫描后进行性强化。
图2 女,49岁,右胸膜良性SFT。CT平扫示右肺一大小约15 cm ×18 cm肿块,密度不均匀,CT值平均52 HU,边界不清,内见(箭,A);动脉期中度不均匀强化,CT 值平均63 HU,肿块内及周边强化血管影(箭,B);静脉期强,CT值平均70 HU,呈进行性增强型(箭,C);病SFT,细胞与胶原纤维散在分布,排列无序,未见(HE,×200,D)
2.3 MRI表现MRI平扫及增强扫描征象见表3。7例患者中,2例肿瘤内见流空血管影。肿瘤实质部分4例T1WI呈等信号,T2WI呈等、稍高信号,3例T1WI呈等、 低信号,T2WI呈等、低或稍高混杂信号,DWI呈稍高信号,MRI增强扫描后T1WI或T2WI呈等、低信号的实质区均明显强化(图3)。坏死囊变区呈长T1长T2信号,增强扫描无强化。
2.4病理结果肿瘤质硬,11例包膜完整,可见囊变坏死及钙化,22例良性病灶界限清楚,主要由梭形细胞构成,异型性少,间质富含胶原纤维及薄壁血管,富细胞区和富纤维区散在分布。2例恶性病灶细胞密集,异型性明显,核分裂易见,>4个 /10 HPF,1例浸润肾实质及肾周脂肪,1例侵犯肋骨组织。免疫组化: Ki-67阳性率在良性病变中 <10% ;恶性病变中1例 <5%,1例 >35%,CD34、Vim、CD99、Bcl-2阳性率分别为83.3%(20/24)、75.0%(18/24)、83.3%(20/24)、70.8%(17/24)。
图3 女,62岁,右眼眶良性SFT。CT平扫示右眼内后方一大小2.0 cm×2.2 cm软组织密度影(箭),均匀密度,边界清(A);T1WI呈(箭),边界清(B);T2WI呈等、稍高信号(箭,C);增强扫描肿瘤呈明显均匀强化(箭,D);病理镜下示瘤细胞,间质富含胶原纤维,排列成编织状,无病理性核分裂象(HE,×200,E)
3讨论
3.1 SFT的临床及病理特点SFT是一种少见的梭形细胞软组织肿瘤,1931年Klomperer与Rolin将其描述为独立病种[4]。SFT多为良性,边界较清,可以有完整的包膜,主要由梭形细胞及胶原纤维构成,肿瘤内血管丰富[3,4]。CD34是SFT最重要的特异性标志物, 早期研究发现CD34抗原均呈阳性,随着免疫组化的发展,目前报道其阳性率为79%~100%[5]。本组24例患者中,CD34的阳性率为83.3%(20/24),其中胸部病变CD34阳性11例,胸部以外病变CD34阳性9例, 考虑CD34阳性率可能与发病部位及组织成分有关。 本组Vim、CD99、Bcl-2阳性率较高,但特异性较低[3,5,6], 确诊需联合HE染色。既往研究认为恶性SFT的Ki-67阳性率 >30%[7,8],但本组恶性病变中1例 >35%,而1例 <5%,与既往报道不符,可能与此肿瘤细胞增殖活跃程度低有关,因病例数偏少,还需增加病例数进一步探讨。SFT发生于胸部居多,全身各部位均可发生[1,7], 本组腹部、头面部及四肢均发现病变,但以胸部12例最多。良性SFT多生长缓慢,无特异性临床症状;恶性SFT生长较快,并有周围浸润、复发、远处转移等表现[3,6],本组中恶性病变1例位于胸壁,破坏邻近肋骨, 1例位于肾脏,累及肾周间隙及肾实质,尽管体积不大, 但临床症状出现较早。Cranshaw等[9]报道良恶性SFT术后均可出现复发,本组随访未见复发病例。
3.2良恶性SFT的影像学征象及病理机制大多数SFT具有边界较清、血供丰富、富含纤维组织、可有钙化、囊变坏死等病理特点,使其在影像学上有一定的特征性。本组CT平扫中,病灶最大直径 <4 cm的良性肿瘤密度较均匀,最大直径 >5 cm者密度不均匀, 边界大多清楚,边界不清的病灶考虑与周围组织炎症粘连或瘤体过大有关,7例出现低密度囊变、坏死,4例含有高密度钙化影。恶性肿瘤密度不均匀,边界不清, 有周围组织受浸润征象。CT增强扫描显示SFT大多数呈中度以上明显强化[10,11],本组CT增强扫描有3例动脉期轻度强化,7例中度以上不均匀强化,门静脉期呈持续性强化或强化程度稍低,病理示肿瘤富含血管及纤维,肿瘤细胞排列致密。1例轻度强化病例病理示其血管不丰富,瘤细胞排列疏松。MRI可以反映肿瘤的组织成分,Gigantelli等[12]认为T1WI、T2WI呈等信号及T2WI呈等或略高信号、部分增强扫描后呈明显强化为SFT实性肿瘤MRI的特征性表现,Kim等[5]认为T2WI呈低信号为SFT的特征性表现。本组7例MRI平扫肿瘤实性部分T1WI呈等、低信号,T2WI信号混杂,可以呈等、低、稍高及高信号,DWI呈稍高信号,增强扫描后所有肿瘤T1WI或T2WI等、低信号均明显强化,这是由于富细胞区和富纤维区交替分布,间质血管丰富,对比剂进入纤维组织缓慢,因而呈持续明显强化。
3.3良恶性SFT的误诊原因分析参照England等[8]的良恶性SFT分类,本组20例良性及2例恶性病灶影像学诊断正确。Song等[13]认为CT上肿瘤直径 >10 cm伴有低密度区应考虑恶性SFT可能,本组2例影像学误诊病例体积巨大,最大直径分别达15 cm、22 cm,边界不清,其内大片坏死灶,增强扫描各期明显不均匀强化,影像学诊断为恶性但病理结果为良性,与Song等[13]的结论不符。分析此2例尽管体积较大、坏死灶明显、 血供非常丰富,但未出现周围浸润改变或远处转移征象,其边界不清主要因肿瘤呈膨胀性生长体积过大所致,因此,影像学发现肿瘤周围组织受浸润征象时可以考虑为恶性,而肿瘤大小、密度及血供并非鉴别良恶性的可靠指标。本组影像学诊断良恶性的符合率为91.7%(22/24),表明影像学检查可以用于术前良恶性SFT的鉴别诊断。
恶性表现 第7篇
1 临床资料
患者, 男, 34岁, 因“发热半月”于2005- 06- 16收入我院。半月前患者无明显诱因出现发热, 体温最高达39.6 ℃, 伴有畏寒、寒战、头痛、肌肉酸痛, 于外院查胸片未见明显异常, 血沉14 mmh-1, 予“头孢哌酮钠/舒巴坦钠、病毒唑”治疗4 d, 但仍反复发热, 午后及夜间明显, 自服“扑热息痛”可退热。2005- 06- 13至我院门诊, 查血常规:WBC 4.4109 L-1、Hb 153 gL-1、PLT 219109 L-1、N% 74.3%, 尿常规未见明显异常, 血肥达氏反应阴性。予“左氧氟沙星”静滴, 仍持续发热, 并伴有轻咳, 无痰, 为进一步诊治收住我院。患者3个月前有反复脓涕史, 经抗感染治疗后痊愈;1个月前车祸, 下颌部缝合。入院查体:T 38.3 ℃, P 90次min-1, R 18次min-1, BP 120/80 mmHg, 神志清, 精神萎, 皮肤黏膜无黄染, 未见淤点、淤斑, 无皮疹, 未触及浅表淋巴结, 鼻黏膜见一破溃, 部分结痂, 咽部轻度充血, 扁桃体不肿大, 心肺正常, 腹平软、无压痛, 肝肋下未及, 脾肋下可及边缘, 双侧肾区无扣痛, 神经系统检查未见明显异常。下颌部及右侧手足部可见疤痕及结痂, 无红肿破溃。入院后复查血常规:WBC 3.6109 L-1, Hb 151 gL-1, PLT 168109 L-1, N% 58.1%;尿常规、大便常规+隐血试验均正常;生化:AST 42 UL-1, LDH 485 UL-1, TG 1.9 mmolL-1, 余未见明显异常;血液肿瘤放免指标:神经元特异性烯醇化酶29.55 ngml-1, β2微球蛋白3 669 ngml-1, 铁蛋白1 936 ngml-1;血沉、乙肝两对半、抗HCV抗体均正常;结核菌素试验 (+) ;C反应蛋白正常;抗肺炎支原体抗体、抗结核抗体阴性。入院后予以冰袋物理降温, 结合患者既往有外伤史, 考虑败血症可能, 查血培养及外周血涂片, 同时予阿莫西林/舒巴坦钠静脉滴注 (静滴) 抗感染治疗, 体温有所下降, 但仍反复。为进一步排除其他部位的感染及常见非感染性疾病, B超查甲状腺、颈部淋巴结未见明显异常;头颅、腹部CT未见异常;胸部增强CT提示少量胸腔积液;外周血涂片无特殊;两次血培养阴性;抗O及类风湿因子阴性;血自身抗体及抗中性粒细胞胞浆抗体阴性;2005- 06- 21复查血常规:WBC 3.7109 L-1, N% 66.2%, Hb 141 gL-1, PLT 173109 L-1, L 27.7%, Mo 5.5%;2005- 06- 22肥达氏反应阴性。故加用克林霉素加强抗感染治疗。2005- 06- 23骨髓涂片示:骨髓增生活跃, 粒红比例2.21∶1, 粒系占55.60%, 红系占25.20%, 未见明显异常;骨髓培养阴性。考虑阿莫西林/舒巴坦钠联合克林霉素抗感染治疗效果不明显, 入院第8天改静滴头孢比肟1g 3次d-1, 替硝唑0.4 1次d-1, 口服希舒美0.5 g 1次d-1, 体温仍高达39～40 ℃, 物理降温可缓解, 无明显规律及时间性, 发热时自觉胸闷, 无其他特殊不适, 查心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白无异常。入院第9日高热达40 ℃, 予物理降温, 消炎痛栓治疗后无效, 予地塞米松2.5 mg静脉推注, 体温退至正常, 维持24 h后再度升高至40 ℃。2005- 06- 26复查血常规WBC 3.0109 L-1, L 1.1109 L-1;C反应蛋白18 mmh-1;肝功能:总蛋白56 gL-1, 白蛋白31 gL-1, AST 52 UL-1, LDH 571 UL-1;血FT3、FT4均在正常范围;HIV抗体阴性。入院后查体发现脾脏逐渐增大至肋下3 cm, 鼻黏膜破溃不能愈合, 予四环素可的松眼膏外用后略有好转。分别于2005- 06- 27组织院内会诊、2005- 06- 29全市会诊, 后为兼顾腹腔感染、伤寒杆菌感染改用环丙沙星联合替硝唑治疗。行鼻窦冠状位CT提示左侧筛窦、额窦炎症, 鼻内窥镜检查并取活检行病理学检查, 结果显示:右下甲NK- T细胞淋巴瘤。患者确诊, 转肿瘤科继续治疗。
2 讨论
据国内外大量病例资料统计分析结果可见, 有关FUO的病因构成比大体相仿, 即感染性疾病占40%～50%, 恶性肿瘤占20%左右, 结缔组织病占15%左右。感染性疾病中结核病占首位 (40%～50%) , 恶性肿瘤以淋巴瘤占首位 (50%) [5]。
淋巴瘤导致的发热主要有以下途径: (1) 肿瘤细胞和巨噬细胞产生的多种细胞因子, 如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等, 作为内生致热源作用于体温调节中枢而引起体温升高[4,5]; (2) 淋巴瘤患者因免疫功能低下或肿瘤局部压迫致引流不畅而易感染各类病原微生物; (3) 淋巴瘤细胞侵犯中枢神经系统而致体温改变[6,7]。以不明原因发热为主要表现的淋巴瘤很常见, 但其临床表现往往缺乏特异性, 常见的伴随症状也以一般的全身症状如乏力、体重减轻、畏寒寒战和盗汗等为主。在实验室检查方面也缺乏特异的标记物, 常见的实验室异常多为不同程度的血细胞减低、血沉增快和低白蛋白血症等。对那些浅表淋巴结不肿大, 病灶在深部的恶性淋巴瘤, 临床诊断尤其困难, 常常延误病情。这就需要临床医生在面对不明原因发热时提高警惕, 注意以下几点, 有助于早期诊断以不明原因发热为唯一表现的淋巴瘤: (1) 虽有长期发热, 但毒血症的表现常不明显; (2) 在发热时有周身不适、乏力、食欲减退, 而当体温下降时即感上述症状明显减轻; (3) 抗感染治疗无效, 但应用肾上腺皮质激素或吲哚美辛等解热镇痛药, 体温迅速降至正常; (4) 退热时大汗淋漓; (5) 淋巴结和脾脏的进行性肿大; (6) 不同程度的血细胞减少、血沉增快、LDH增高、ALT升高和低白蛋白血症等。当不明原因发热患者有上述特点时应注意浅表淋巴结的检查。浅表淋巴结的活检阳性率从高到低分别是滑车上、锁骨上、颈部、腋下和腹股沟淋巴结[8]。若查体未及浅表淋巴结肿大, 影像学检查是及时发现深部淋巴结病变的最佳方法。CT、MRI、B超、X线淋巴造影及Tc- 99m- Labeled Dextran淋巴闪烁显像等无疑对发现深部淋巴结及脾脏病变有重要价值。另有报道18F- FDG PET显像对以长期发热为主的淋巴瘤也有很好的诊断价值。
本例患者查体未见浅表淋巴结肿大, 但近3个月有反复脓涕史, 且查体见鼻黏膜破溃, 部分结痂。鼻部淋巴瘤相对少见, 常常与局部炎症相混淆, 注意以下几点有助于鉴别[9,10]: (1) 局部表现虽然与感染难以鉴别, 但是白细胞总数在正常范围内、偏低或呈下降的趋势; (2) 有不规则弛张热, 体温可高达或超过39 ℃, 但全身中毒症状轻; (3) 面颊部反应性肿胀明显, 但局部充血情况较轻, 无脓肿形成的征象, 有时可触及质地较硬的包块; (4) 大剂量抗生素治疗效果不佳; (5) 仔细检查鼻、咽部可发现新生物或局部溃烂。如发现以上特点, 应及时行鼻内窥镜检查并取组织病理检查。由于及早活检、及时诊断, 避免了病情延误, 为本例患者得到早期有效治疗赢得了时间。以此病例提醒临床医师, 对不明原因发热, 尤其具备上述表现者, 需考虑该病的可能。
参考文献
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