抵抗型肾病综合征（精选8篇）

抵抗型肾病综合征 第1篇

1 资料与方法

1.1 对象与分组

我院2009年5月至2012年1月收治的激素抵抗型NS患儿76例, 均符合中华医学会儿科学分会肾脏病学组于2009年制定的相关诊断标准[2]。所有患儿在激素治疗病情好转、激素减量过程中出现病情反复, 且再次使用糖皮质激素治疗效果较差。除外其他急慢性肾脏疾病, 心、肝、肺等重要脏器功能障碍性疾病。所有患儿家长对本次观察知情且签署同意书。其中男52例, 女24例;年龄5~13岁, 平均 (9.6±4.3) 岁;病程5个月至3年, 平均 (1.7±1.2) 年。按照入院先后顺序分为对照组与观察组, 各38例;两组患儿在性别、年龄、病程等方面接近。

1.2 治疗

患儿入院后均给予血管紧张素Ⅱ受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制药降压, 必要时联合复方甘草酸苷保肝治疗, 避免使用联苯双酯, 禁用其他免疫抑制药或细胞毒药物。两组均给予他克莫司[安斯泰来制药 (中国) 有限公司]饭前1h口服, 起始剂量0.10~0.15mg/ (kgd) , 早晚各1次。观察组加用醋酸泼尼松片 (西南药业股份有限公司) 晨起时顿服, 0.20~0.75mg/ (kgd) 。两组均于开始用药时每周检测血药浓度1次, 血药浓度稳定后每月检测1次, 使之维持在5~10μg/L, 疗程6个月。

1.3 观察指标

两组治疗前后行血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、24h尿蛋白检测。使用Dis Sorin公司提供的P R O-T r a cⅡ试剂盒E L I S A法检测血药浓度。疗程结束后评价疗效及不良反应发生情况。随访1年, 记录患儿病情复发及远期不良反应发生情况。

1.4 疗效判定标准

(1) 完全缓解:各生化指标及尿液检测结果均恢复正常, 肾功能稳定; (2) 部分缓解:尿蛋白降低幅度≥50%基础值或24h尿蛋白3.5g, 且肾功能稳定; (3) 未缓解:患儿尿蛋白降低幅度<50%基础值或24h尿蛋白定量>3.5g, 血肌酐升高幅度>50%基础值。完全缓解与部分缓解合计为缓解。病情复发:患儿随访期间连续3天出现2 4 h尿蛋白定量≥5 0 m g/kg或尿蛋白/肌酐比值≥2.0。

1.5 统计学方法

使用SPSS 13.0统计软件, 计量资料以 (±s) 表示, 两样本均数比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后生化指标及尿蛋白变化 (表1)

血肌酐、血糖水平无论是两组间比较还是自身前后比较, 变化均不大, 差异无统计学意义。余4项指标治疗前两组接近, 差异无统计学意义;治疗后尿蛋白、三酰甘油观察组低于对照组, 白蛋白水平观察组高于对照组, 差异有统计学意义, 胆固醇水平两组差别不大, 差异无统计学意义。自身前后比较, 两组治疗后的白蛋白较治疗前有明显升高, 24h尿蛋白定量、三酰甘油、胆固醇有明显下降, 差异均有统计学意义。

注:1为观察组自身前后比较, 2为对照组自身前后比较, 3为两组治疗前比较, 4为两组治疗后比较

2.2 临床疗效 (表2)

观察组的缓解率高于对照组, 复发率低于对照组, 差异均有统计学意义 (χ2=1 1.5 2、6.85, P<0.05) 。

2.3 不良反应

治疗过程中观察组出现恶心呕吐3例 (7.9%) ;对照组恶心呕吐12例 (31.6%) , 血肌酐异常增高3例 (7.9%) ;两组不良反应发生率比较, 差异有统计学意义 (χ2=10.48, P<0.01) 。两组的不良反应均未影响治疗, 经对症处理后顺利完成疗程。

3 讨论

儿童肾病综合征临床主要表现为大量蛋白尿, 这不仅是导致肾脏损伤的主要原因, 同时也是促进肾脏疾病进展的一个独立危险因素, 因此减少蛋白尿即成为延缓肾脏疾病进展的一个重要措施[3]。对于激素抵抗型儿童肾病综合征的治疗, 目前主要加用环孢素、环磷酰胺、霉酚酸酯等免疫抑制药, 通过其免疫抑制作用达到减轻肾小球免疫损伤的目的, 从而减轻蛋白尿症状, 延缓肾功能损伤。但因免疫抑制药带来的免疫功能减退等副作用较大, 同时疗程也较长, 导致其在临床的推广较为局限, 使激素抵抗型儿童肾病综合征的治疗成为临床的一个难题[4]。

他克莫司是一种新型的钙调节蛋白抑制药, 该药免疫抑制效应较环孢素A更强, 且肾脏毒性小, 近年来已逐渐作为环孢素A的替代药物应用于临床。多数研究认为, 他克莫司在肾病综合征的治疗中具有良好效果, 但也有报道称, 该药停药后患儿复发率仍较高[5,6]。本文结果显示, 两组均有效, 但观察组疗效更好, 复发率及不良反应发生率更低。说明肾病综合征患儿虽然出现激素抵抗, 但长时间小剂量的激素维持仍可获益[7]。他克莫司能够与特异性蛋白结合, 再结合并抑制钙神经磷酸酶活性, 阻碍白细胞介素1 (IL-1) 及IL-2受体基因的激活与转录, 从而抑制T细胞的增殖、激活, 发挥其免疫抑制作用。它与环孢素A作用机制相似, 但能够产生激素样效应从而减少激素用量, 并能够下调金属蛋白酶组织抑制剂的表达, 减轻组织纤维化, 另外可通过抑制血小板功能, 减少血栓形成与血小板活性相关的炎症反应[8]。

虽然报道称该药具有较少的肾功能损害及其他副作用, 但笔者认为在临床应用过程中仍应严密监测血药浓度及血肌酐等肾功能生化指标, 降低不良反应发生率。

摘要：目的 观察他克莫司联合小剂量激素治疗儿童激素抵抗型肾病综合征 (NS) 的疗效。方法 76例激素抵抗型N S患儿按入院先后顺序分为对照组与观察组各3 8例。两组均给予基础性治疗, 观察组加他克莫司与小剂量激素联合治疗, 对照组仅加他克莫司。结果 血肌酐、血糖水平无论是两组间还是自身前后比较变化均不大, 差异无统计学意义。治疗后观察组尿蛋白、三酰甘油低于对照组, 白蛋白高于对照组;两组白蛋白较治疗前均有明显升高, 24h尿蛋白定量、三酰甘油、胆固醇有明显下降, 差异均有统计学意义。观察组缓解率高于对照组, 复发率低于对照组, 差异有统计学意义。结论 对于肾病综合征患儿, 虽然出现激素抵抗, 但长时间小剂量的激素维持仍可获益。

关键词：他克莫司,激素抵抗,肾病综合征

参考文献

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抵抗型肾病综合征 第2篇

文章编号：1003-1383(2011)03-0345-03 中图分类号：R 714.24+6 文献标识码：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.048

激素耐药型肾病综合征（steroid-resistant nephrotic syndrome，SRNS）又称为激素抵抗型肾病综合征，是指常规足量糖皮质激素（泼尼松1.5～2.0 mg•kg-1•d-1）治疗4～8周后尿蛋白不转阴的原发性肾病综合征。10%～20%的原发性肾病综合征（primary nephrotic syndrume，PNS）患儿对激素耐药，且大多数病程将延长并逐渐进展为终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）。研究发现SRNS的病因很多，肾病综合征本身的病理类型是导致激素耐药的重要因素之一，因此对病因和肾脏病理学表现的充分了解也有助于SRNS治疗方案的正确选择。PNS患儿对激素敏感者预后往往较好，而SRNS预后受较多因素影响，本文就近年来SRNS的治疗进展做一综述。

1.SRNS的病因

SRNS的发病可能与以下几个因素有关：①糖皮质激素（GC）需要通过其受体（GR）介导而起作用，因此有学者认为GR基因、蛋白质结构及数量的异常可能导致SRNS的发生，特发性肾病综合征（INS）的GR水平增高时对激素治疗敏感，反之则敏感性明显下降［1］。近年来研究发现GR基因中NR3C1突变可导致家族性GC耐药或者获得性GC耐药，在NR3C1基因多态性研究中发现其在SRNS的基因型频率，明显高于激素敏感型肾病综合征（SSNS）。②不同的肾脏病理改变对激素治疗的敏感性不同，朱光华等［2］报道250例SRNS的肾穿刺病理类型结果，局灶节段肾小球硬化（FSGS）占30%（75/250），系膜增殖性肾炎（MsPGN）占22%（55/250），微小病变（MCD）占10.4%（26/250），其他的包括IgM肾病占19.6%（49/250）、IgA肾病占9.6%（24/250），提示肾脏病理类型与SRNS密切相关。③脂质代谢紊乱是肾病综合征尤其是SRNS患儿常有且严重、持久的表现，梁冰等人［3］应用强的松1.5～2.0 mg•kg-1•d-1口服治疗，37例激素敏感型患儿中33例治疗后高胆固醇血症消失，而63例激素耐药型患儿中仅6例治疗后有所改善，提示高血脂症可能是造成SRNS的重要因素之一。④人类白蛋白抗原（HLA）的基因频率在SRNS与SSNS患儿中存在显著性差异，提示SRNS可能与免疫遗传背景有关，而近年来的研究发现SRNS患儿存在一些免疫指标的异常，比如肾组织Th2型细胞因子（IL-4、IL-10）表达高于Th1型（IFN-γ、IL-2），T细胞NF-κBP65亚单位蛋白降低，而IL-2mRNA表达增加，提示上述基因的相互作用及平衡与激素耐药有关。⑤其他如单基因突变、肾素-血管紧张素系统［4］、肾小管间质损害及影响GC体内代谢因素等也可能是导致SRNS的重要原因。

2.SRNS病理学研究

激素耐药型肾病的病理类型以FSGS、MsPGN及MCD为主，三种类型之间还存在相互转型。MsPGN患儿中40%对激素耐药，在自然病程6～11年中有50%患者可进入终末期肾衰竭，该类型是过渡性病理变化，其中相当部分可能包括MCD或FSGS变异型在内，在临床疗效方面与MCD比较差异有显著性，朱光华等［5］报道17例MsPGN患者采用激素及免疫制剂治疗，6例获得完全缓解，5例无效，4例出现肾功能衰退。MCD约占儿童SRNS的1/3～2/3，绝大部分为后天获得，极少部分为遗传性或遗传综合征性足细胞病FSCS的早期病理类型，属于SRNS中较为良性且预后较好的病理类型。FSGS是造成儿童慢性肾衰最重要的获得性肾病，25%～30%的该类型患儿在5年自然病程后可发展为慢性肾功能衰竭，而起病时是否对免疫抑制剂耐药是其预后的关键，不耐药者5年生存率可达80%，明显高于耐药者的35%［6］。FSGS的主要特征是一部分而不是全部肾小球硬化，有别于老化型的出现整个肾小球的“球状”硬化，其实质是肾小球毛细血管袢塌陷、基质增加。FSGS根据病因不同可分为原发性和遗传性两种，后者又分为遗传性足细胞病性FSGS和遗传综合征性FSGS，原发性FSGS与后天获得性免疫缺陷有关，即使是肾脏移植后仍会发挥类似作用［7］，而遗传性FSGS的特征是病情进展快，激素或免疫抑制剂治疗无效时，可快速进展至ESRD等。由于FSGS病理类型对激素耐药较为严重，即使是激素加细胞毒性药物治疗也只有60%的缓解率，进行肾脏移植后的复发率为25%～40%，其中20%～50%将在5年内丧失肾功能，再次行肾脏移植的复发率高达80%，因此近年来成为国内外研究的热点。

3.SRNS的治疗

(1)糖皮质激素 糖皮质激素长期以来被用于治疗SRNS，应用甲基泼尼松冲击治疗（PMT）具有更强有力的免疫抑制和抗炎作用，能较快速诱导蛋白尿转阴，必要时可联合免疫抑制剂使用，效果往往比单独PMT治疗效果更好，尤其是对于激素有部分效应者。莫樱等人［8］应用甲基泼尼松（MP）冲击联合环磷酰胺CTX冲击或口服疗法治疗12例激素耐药的FSGS患儿，MP冲击为：MP 30 mg/kg（＜1 g），隔日1次，共6次，然后1次/周，共8次，1次/周，共4次，1次/月，共8次，其中冲击8周无效者停用，总疗程为1年；CTX：第3周期有9例使用CTX8～12 mg/kg，每周连用2 d，3例予以CTX 2.0～2.5 mg•kg-1•d-1，结果完全缓解6例，尿蛋白转阴时间10～98 d，部分缓解3例，无效3例，总有效率为75%，出现不良反应包括呼吸道感染、静滴CTX时恶心呕吐，未见血白细胞减少、出血性膀胱炎及肝损害等。Mori等［9］报道10例对CTX及环孢素（CsA）治疗无反应的SRNS患儿，采用MP30 mg•kg-1•d-1联合肝素抗凝治疗，连用3 d为1疗程，开始时每周1个疗程，2个疗程后改为每个月1个疗程，6个疗程后每3个月1个疗程，共2年，结果完全缓解4例，部分缓解3例，3例无效。

(2)细胞毒药物 CTX为烷基化抗细胞代谢药物，是目前治疗SRNS研究最多、应用最为广泛的细胞毒类药物，该药物主要作用于细胞周期S期，对其他各期也有效，能减少B细胞分泌抗体、干扰DNA的合成及抑制T细胞介导的非特异性炎症。动物实验［10］表明大剂量CTX可诱导免疫耐受，使动物对各种特异性抗原长时间内不会反应，可能是CTX冲击疗法发挥作用的基础。曹力等人［11］应用CTX冲击治疗SRNS患儿15例，剂量为8～12 mg/kg静滴，1次/d，连用2 d为1疗程，2周/疗程，共4～6疗程，结果8例完全缓解（53.3%），1例部分缓解，缓解病例中血清sIL-2R水平下降，说明CTX冲击治疗SRNS患儿疗效较好，并可将血清sIL-2R水平作为评价效果的敏感检测指标。卢宏柱等［12］采用CTX冲击联合肝素治疗SRNS患儿显效率为76%（19/25），有效率为12%（3/25），无效3例，总有效率为88%，在随访（13.2±2.5）个月中，4例显效患儿复发，复发率为21.1%（4/19），主要副反应为可耐受的恶心、呕吐等。研究发现在其他免疫抑制剂及激素治疗无效的情况下，以CTX冲击治疗可取得显著效果，值得临床推广应用。

(3)环孢素A(CsA) CsA是一种钙调节蛋白抑制剂，对儿童NS尤其是SRNS的患儿有很好疗效，并且安全性及耐受性均良好。其药理作用是选择性抑制膜细胞，抑制T细胞生长因子的生成及释放，抑制B淋巴细胞及T细胞核因子活化，从而抑制肾小球系膜细胞的增殖，另外还可抑制淋巴隐私白介素1及2的表达及排出［13］。饶佳等人［14］回顾分析比较CTX与环孢霉素A（CsA）治疗SRNS患儿的效果，CTX组冲击剂量为500 mg/m2，CsA组初始剂量为3～5 mg•kg-1•d-1，结果随访12个月CTX组和CsA组总有效率分别为40.0%（12/30）和85.7%（18/21），差异有统计学意义（P＜0.05），同时在不同病理类型中的效果也不同，FSGS患儿中两组比较差异无统计学意义（P＞0.05），而在MCD患儿中CsA组有效率明显高于CTX组（93.8% vs 36.3%，P＜0.05），CsA组主要副作用为多毛、齿龈增生及高血压，CTX组则为肝功能损害、外周白细胞减低及消化道不良反应等，提示CsA在治疗MCD患儿方面优于CTX。CsA的缺点是停药后易反跳，以及出现肾功能损害、高血压等副作用，因此虽然可作为一种有效药物，但临床应用仍需密切观察并慎重。

(4)霉酚酸酯（MMF） MMF疗效与CsA类似，剂量为759～1000 mg/(m2•d)，分两次服用，6个月为1个疗程，通常作为CsA使用禁忌证时的替代药物。与其他免疫抑制剂（CsA、硫唑嘌呤等）相比较，MMF的肝、肾、骨髓毒性均较低，感染机会也少，多数学者认为该药物耐受性较好且毒副作用少。付元凤等［15］报道MMF15～25 mg•kg-1•d-1、疗程为6～7个月治疗15例SRNS患儿，结果13例尿蛋白1个月内转阴，2例尿蛋白明显减少，近期有效率达到100%，随访4～40个月中发现转阴患儿用药期间病情稳定，停药后数月有2例复发，不良反应有恶心、轻度腹泻、肌肉酸痛等，均为一过性症状，未见白细胞减少、肝功能损害及细菌性肺炎等发生。

(5)其他辅助支持治疗 肾病综合征患儿血浆凝血因子含量升高，抗凝因子下降，以及血小板增多、血液黏滞度增高等均可导致血液高凝状态，及时抗凝治疗有助于病情好转，低分子肝素钠与蛋白或细胞结合减少，降低了出血风险，诱发血小板减少症的几率明显减少［16］。高血脂症是RNS的重要临床表现，并可进一步加重肾损害，降脂治疗可减轻系膜增殖、基质扩展并缓解肾小球硬化，姚勇等人［17］应用降脂药诺衡治疗活动期SRNS患儿高血脂症8例，用药两周后各项血脂指标均有良好改善，但肾功能不全者慎用。有效利尿可降低尿潴留、提高血浆胶体渗透压以减轻SRNS患儿的水中状态，在利尿效果不佳时，可在补充血容量的基础上采用襻利尿剂。

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(收稿日期：2011-03-29 修回日期：2011-05-10)

抵抗型肾病综合征 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文对象为我院2009年6月-2013年1月, 收治的36例儿童抵抗型肾病综合征患者, 所有患者均符合2012年KDIGO儿童激素耐药型肾病综合征的诊断与治疗指南[4]相关诊断标准, 排除严重心肝肺等重症器官疾病、其他急慢性肾疾病及精神或行为障碍等, 并由家长签署知情同意书。采用随机方法将对象分为两组各18例。观察组男11例, 女7例;年龄5~13岁, 平均年龄 (7.9±2.5) 岁;病程5~30个月, 平均病程 (18.3±5.7) 个月。对照组男10例, 女8例;年龄6~12岁, 平均年龄 (8.2±1.8) 岁;病程6~29个月, 平均病程 (18.8±5.9) 个月。经检验, 两组患者在性别、年龄及病程等方面未见明显差异 (P>0.05) , 组间具有可比性。

1.2 方法

所有患儿入院后立即完善相关检查, 提供对症与营养支持, 给予饭后1h口服他克莫司 (国药准字H20094027, 杭州中美华东制药生产) 0.10~0.15mg/ (kg·d) 进行治疗, 每周检测血药浓度, 维持在5~10g/L。观察组患者在此基础上增加小剂量激素醋酸泼尼松 (国药准字H42021886, 远大医药公司生产) 0.20~0.75mg/ (kg·d) 进行治疗。治疗总疗程为6个月, 治疗结束后, 检查并记录患者各项临床指标, 包括血尿常规、血糖血脂、肝肾功能、24h尿蛋白、血药浓度等。随访1年。

1.3 评价指标及评价方法

疗程结束后, 比较两组患者治疗总有效情况、临床各项指标之间的差异。治疗总有效为显效与有效的总和, 显效:患者血生化及尿检查基本恢复正常水平, 肾功能趋于稳定;有效:患者尿蛋白下降50%及以上, 肾功能有所改善;无效:患者尿蛋白下降低于50%或肾功能改善不明显[5]。随访结束后, 比较两组患者不良反应发生及疾病复发情况。

1.4 统计学方法

数据均采用Epidata1.10软件双向核查输入法录入计算机, 运用SPSS17.0软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 率采用百分比表示, 两组患者各指标比较使用两独立样本t检验方法, 率的比较使用χ2检验, α=0.05。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗总有效情况比较

结果显示, 两组患者治疗总有效率分别为88.9%和77.8%, 经χ2检验, 其差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

注:两组总有效比较:χ2=0.8, P>0.05。

2.2 两组患者各项临床指标比较

结果显示, 两组患者治疗后各项临床指标较治疗前均有所改善, 治疗后尿蛋白、三酰甘油、胆固醇明显下降, 白蛋白明显升高, 经t检验, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者胆固醇、三酰甘油、尿蛋白均明显低于对照组, 白蛋白明显高于对照组, 经t检验, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 两组患者不良反应及复发情况比较

结果显示, 观察组患者总不良反应发生率和疾病复发率分别为16.7%和0%均低于对照组患者55.6%和22.2%, 经χ2检验, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。

注:与治疗前同组相比, *P<0.05;与对照组同时段相比, #P<0.05。

3 讨论

肾病综合征是儿童泌尿系统的常见临床疾病之一, 其发病率男性比女性高, 发病高峰为3~5岁时期[6], 主要临床表现为大量蛋白尿, 是导致患儿肾脏损伤的主要原因, 还是促进肾脏疾病进展的独立危险因素之一, 因此减少蛋白尿是有效抑制肾脏疾病恶化进展的重要治疗方向[7~9]。抵抗型儿童肾病综合征患儿对于常规激素治疗效果较差, 临床症状改善不佳, 而采用环孢素A等药物治疗, 对患儿副作用较大, 为制定安全有效治疗方案增加了难度[10,11]。在本文中, 笔者在给予他克莫司的基础上联合小剂量激素治疗儿童抵抗型肾病综合征, 取得了较好的临床效果。

结果显示, 两组患者治疗总有效率分别为88.9%和77.8% (P>0.05) , 同时两组患者治疗后各项临床指标较治疗前均有所改善 (P<0.05) , 这说明两种治疗方案都可以有效的改善患者临床症状, 具有较高的临床治疗有效率。而观察组患者胆固醇、三酰甘油、尿蛋白均明显低于对照组, 白蛋白均明显高于对照组 (P<0.05) , 提示在给予他克莫司的基础上联合小剂量激素进行治疗, 患者的临床症状改善效果更好, 尿蛋白、三酰甘油、胆固醇下降幅度更大, 白蛋白升高更为显著, 更有利于患者病情控制与健康恢复。另外, 结果还显示, 观察组患者总不良反应发生率和疾病复发率分别为16.7%和0%均低于对照组患者55.6%和22.2% (P<0.05) , 笔者认为观察组治疗方法有效的降低了患儿不良反应与疾病复发的情况发生, 具有更高的用药安全性, 这对于增加医院可信度、缓解医患关系、提高医院综合竞争力均具有极其重要的意义。

综上所述, 笔者认为, 他克莫司联合小剂量激素治疗儿童抵抗型肾病综合征可以更有效的改善患儿临床症状, 降低不良反应发生与疾病复发, 安全性高, 值得推广应用。

摘要：目的:探讨分析他克莫司联合小剂量激素治疗儿童抵抗型肾病综合征的临床疗效。方法:以我院2009年6月-2013年1月, 收治的36例儿童抵抗型肾病综合征患者为分析对象, 随机分为观察组与对照组, 所有患儿口服他克莫司进行治疗, 观察组患者在此基础上增加小剂量激素醋酸泼尼松进行治疗, 疗程为6个月, 疗程结束后随访1年。结果:两组患者治疗总有效率分别为88.9%和77.8%。治疗后两组患者各项临床指标较治疗前均有所改善;观察组患者胆固醇、三酰甘油、尿蛋白均明显低于对照组, 白蛋白明显高于对照组;观察组总不良反应发生率和疾病复发率分别为16.7%和0%均低于对照组55.6%和22.2%, 经χ2或t检验, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:他克莫司联合小剂量激素治疗儿童抵抗型肾病综合征可以更有效的改善患儿临床症状, 减少不良反应发生与疾病复发, 安全性高, 值得推广应用。

抵抗型肾病综合征 第4篇

1 对象与方法

1.1 对象

收集2006年12月2007年5月在我院糖尿病科门诊及病房临床确诊的60例2型糖尿病患者(1999年WHO诊断标准)为实验组,其中DN组30例,男18例,女12例;平均年龄(56.64±12)岁。入选标准:早期DN患者尿白蛋白排泄率(UAER)20～200μg/min;同时筛选无DN者30例,男16例,女14例;平均年龄(51.0±8.9)岁。所有人员在取血前均排除大血管病变,排除患有急慢性感染、心功能不全、肝肾功能不全、原发性肾小球疾病及其他自身免疫性疾病者,排除使用胰岛素及胰岛素增敏剂者。对照组为30例健康检查者,男17例,女13例,平均年龄(52.12±7.97)岁。

1.2 方法

(1)所有实验对象均在空腹12h以上于清晨抽取肘静脉血,一部分用于血糖、胰岛素、血脂、糖化血红蛋白的测定(其中实验组血糖、胰岛素测值以口服葡萄糖耐量试验+同步胰岛素释放试验结果为准);同时收集静脉血3ml加入枸橼酸钠抗凝管中,2h内进行离心分离、取抗凝血桨置于-80℃低温冰箱中待测定抵抗素。(2)采用美国Phoenix公司人抵抗素酶联免疫试剂盒,双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定抵抗素。应用KHBST-360自动多功能酶标仪在450nm处测定吸光度值,绘制标准曲线,得出曲线方程,计算出抵抗素浓度。(3)胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)采用稳态模型评估法,HOMA-IR=FPGFINS/22.5得出。

1.3 统计学处理

正态性数值变量及胰岛素抵抗指数作对数转换后符合正态分布,以均数±标准差(x±s)表示;抵抗素数据为偏态分布以M(QR)表示。应用SPSS 13.0统计软件包作数据处理,组间比较采用方差分析、非参数检验应用Pearson相关分析,检验水准为0.05。

2 结果

2.1 一般资料

比较各组间年龄、性别、血压差异均无统计学意义。糖尿病患者有明显的血脂异常,甘油三酯(TG)均高于正常对照组,差异有统计学意义;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均低于正常对照组,其中无DN并发症组与正常对照组比较,差异有统计学意义,3组间血脂水平比较,见表1。

注:与正常对照组比较,*P<0.05。

2.2 抵抗素、胰岛素抵抗指数及其他所测实验数据比较

DN组的血浆抵抗素水平显著高于无DN组及正常对照组,差异有统计学意义;无DN抵抗素水平稍高于正常对照组,差异无统计学意义,见表2。

注:与正常对照组比较,*P<0.05,**P<0.01。

2.3 抵抗素与实验组观察指标相关分析

经Pear-son相关分析显示:血浆抵抗素浓度与空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、HOMA-IR、TC、LDL-C呈正相关,与FBPG、TG、BMI、HDL-C均无相关性,见表3。

3 讨论

脂肪组织分泌的瘦素、脂联素、抵抗素等脂肪因子在IR发生发展中起着重要作用,已被多数学者证实。近年的研究表明[2],IR合并血管内皮功能异常常贯穿于各种心血管疾病的始终,IR与血管内皮功能异常之间相互作用,二者的进程是平行的。抵抗素是否也与血管内皮功能异常相关,李志臻等[3]研究也证实抵抗素具有血管活性作用。Bumett等研究发现了DN与升高的抵抗素浓度之间的确存在着重要的联系。我们实验结果得出糖尿病组FPG、FINS及血浆抵抗素水平均高于健康对照组,差异有统计学意义,与Axelsson等[4,5]研究结果一致;还显示出健康对照组、2型糖尿病无DN组及DN组之间在FPG、FINS及血浆抵抗素水平及IR方面存在着逐渐增高的趋势。相关分析发现血浆抵抗素与FINS、HbA1c、HOMA-IR呈显著正相关。虽然本研究显示抵抗素与实验组FBG相关性不明显,但发现抵抗素与实验组HbA1c显著相关,而HbA1c较FPG而言能更准确反映血糖的实际水平,故本实验认为2型糖尿病患者体内有相对较高的血浆抵抗素水平,抵抗素可能参与了2型糖尿病的形成、与血糖控制不良程度相关并进一步参与微血管并发症的形成。已知糖尿病患者体内LDL易被氧化生成氧化LDL(oxLDL),ox-LDL可促进血管平滑肌细胞增殖移行,具有较强的微血管内皮细胞毒性[6],已有研究显示[7],oxLDL在糖尿病微血管病变患者中显著升高,本实验相关分析发现抵抗素与LDL-C呈显著正相关。这也提示抵抗素可能参与了2型糖尿病微血管病变的发生和发展。从本实验结果来看抵抗素与IR及其2型糖尿病早期微血管病变直接相关。由于抵抗素与IR及2型糖尿病的关系仍处于初始研究阶段,多数研究者认为抵抗素与2型糖尿病相关[9,10]。国内外关于抵抗素与内皮功能之间相互关系的研究也为数不多,DN的机制仍不清楚。糖尿病患者存在内环境紊乱,体内抵抗素与IR的关系及是否通过内皮功能紊乱参与DN的发生、发展仍须进行深入的研究,由于其他原因本实验未进行内皮功能标记物的相关探讨,但体内抵抗素与血清黏附分子水平的相关性研究值得进一步探讨。

参考文献

[1]De Jager J,Dekker JM,Kooy A,et al Endothelial dysfunction and low-grade inflammation explainmuch of the excess cardiovascularmortalityin Individuals with type2diabetes:the Hoom study.Arterioscler Thromb VascBio,12006,26:1086-1093.

[2]向光大.胰岛素抵抗与血管内皮功能.中华糖尿病杂志,2005,13(5):321-323.

[3]李志臻,黎锋,严励,等.抵抗素诱导脐静脉内皮细胞功能异常.中山大学学报(医学科学版),2006,27(3):258-261.

[4]Osawa H,Ochi M,Kato K,et al Serum resistin is associatedwith the se-veritv of microangiopathies in type2diabetes.Biochem Biophys Res Commun,2007,355:342-346.

[5]Axelsson J,Bergsten A,Qureshi AR,et al Elevated resistin levels inchronic kidney disease are associated with decreased glomerular filtra-tion rate and inflammation,bumotwith insulin resistance.Kidney lnt,2006,69:596-604.

[6]汤玮,刘志民.糖尿病微血管病相关蛋白的研究进展.中华内分泌代谢杂志,2007,23(2):189-191.

抵抗型肾病综合征 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年7月2009年6月于我院肾内科住院治疗的62例激素抵抗性肾病综合征患者, 符合临床诊断标准[1]。将其随机分为两组, 观察组31例, 男18例, 女13例, 年龄13～62岁, 平均 (37.6±5.1) 岁。对照组31例, 男16例, 女15例, 年龄8～65岁, 平均 (29.2±6.8) 岁。两组患者性别、年龄、血清白蛋白、24h尿蛋白等比较无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法[2,3]

观察组予来氟米特口服, 根据症状改变, 随时调整用药剂量, 治疗1年。对照组采用静脉注射或口服环磷酰胺, 每半个月连用2d, 随访1年。两组均联合实用中等剂量糖皮质激素泼尼松[2], 8～12周后糖皮质激素逐渐减量, 并长期维持治疗。同时注意对患者进行抗血小板聚集及降血脂和利尿剂处理。观察两组患者在治疗前、治疗后3个月、半年、1年的24h尿蛋白、血清白蛋白变化情况以及不良反应。

1.3 疗效判断标准

疗效明显:水肿消失, 3次以上尿检蛋白阴性, 24h尿蛋白定量0.2g, 血清白蛋白正常。有效:水肿基本消失, 24h尿蛋白定量1.0g, 或者较治疗前下降≥50%, 血清白蛋白≥30g/L。无效:24h尿蛋白下降<50%, 血清白蛋白<30g/L。

1.4 统计学处理

计量资料以undefined表示, 采用t检验或χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后尿蛋白和血清白蛋白的比较

由表1可见治疗后3个月、半年、1年时24h尿蛋白、血清白蛋白与治疗前比较均显著改善 (P<0.01) , 观察组和对照组的改善程度无统计学差异 (P>0.05) 。

2.2 两组疗效比较

两组患者在用药后, 观察组疗效明显18例, 有效9例, 无效4例;对照组疗效明显16例, 有效10例, 无效5例。两组疗效无显著性差异。

3讨论

来氟米特 (LEF) 是一种新型免疫调节剂[4], 具作用机理主要是抑制二氢乳清酸脱氢酶的活性, 阻断嘧啶核苷酸的合成, 从而抑制细胞内DNA和RNA的合成;影响活化淋巴细胞的嘧啶合成。来氟米特的抗炎作用主要是通过抑制酪酸激酶的活性以及抑制细胞的粘附及中性粒细胞的趋化和表达, 使粒细胞进入关节减慢, 局部巨噬细胞的数量减少, 进而抑制自身抗体的产生和分泌, 来完成其抗炎作用免疫抑制作用。由实验对比可知, 来氟米特与环磷酰胺分别联合激素治疗激素抵抗性肾病综合征, 其疗效相当, 无显著差异, 故来氟米特治疗激素抵抗性肾病综合征可推荐临床应用。

参考文献

[1]叶任高, 陈裕盛, 方敬爱.肾脏病诊断与治疗及疗效标准专题讨论纪要[J].中国中西医结合肾病杂志, 2003, 4 (6) :355-357.

[2]刘晓惠, 冯江超, 廖华伟, 等.来氟米特治疗难治性肾病综合征疗效观察[J].临床和实验医学杂志, 2008, 7 (12) :18-19.

[3]汪昌雄, 邹亮, 陈天华, 等.来氟米特联合激素治疗难治性肾病综合征疗效观察[J].临床荟萃, 2008, 23 (4) :284-285.

抵抗型肾病综合征 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月~2014年2月我院门诊治疗的60例多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者为研究对象, 随机分为观察组和对照组各30例。观察组年龄20~37 (26.9±4.5) 岁, 对照组年龄20~34 (26.2±4.8) 岁。两组一般临床资料比较无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者在知情同意下签署知情同意书, 并自愿参加本次研究。

1.2 入组标准

(1) 所有患者入院后根据病史、临床表现、结合相关辅助检查明确诊断为多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗; (2) 排除合并有严重心肺肝肾功能障碍患者; (3) 排除合并有其它严重疾病患者; (4) 排除近3个月内有妊娠、流产、分娩、使用糖皮质激素和影响脂质代谢药物患者。

1.3 治疗方法

对照组单纯使用罗格列酮 (英国葛兰素史克公司生产) 治疗, 从月经第1d开始使用, 4mg/次, 1次/d。观察组在对照组治疗基础上给予二甲双胍 (瑞士诺华公司生产) 500mg/次, 3次/d。两组均治疗3个月。

1.4 观察指标

(1) 检测并统计两组治疗后睾酮 (T) 、促黄体生成素 (LH) 、促卵泡素 (FSH) 水平;及LH/FSH; (2) 测量两组治疗后空腹血糖和空腹胰岛素值, 并计算胰岛素抵抗指数 (Homa IR) , Homa IR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5[3]。 (3) 经阴道超声测量卵巢体积和卵泡数。

1.5 统计学方法

采用SPSS 18.0软件包对所得的数据进行统计学分析, 计量资料采用±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用率表示, 用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组T、FSH、LH水平比较

观察组T、FSH、LH值明显优于对照组, LH/FSH比值明显小于对照组, 两组各值比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者空腹血糖、空腹胰岛素及Homa IR水平比较

观察组空腹血糖、空腹胰岛素及Homa IR水平明显优于对照组, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 两组卵巢体积和卵泡数比较

观察组卵巢体积和卵泡数显著小于对照组, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

多囊卵巢综合征发病机制目前仍不清楚, 可能与遗传、环境、卵巢分泌调控有关[4]。研究指出, 胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征中起主要作用, 在对胰岛素抵抗进行有效治疗后可改善患者相应临床症状, 并自发排卵, 增加妊娠机率[5]。罗格列酮可参与葡萄糖生成、运输和利用的胰岛素基因转录控制, 通过调节基因改善胰岛素及血糖水平, 另有研究指出, 罗格列酮可直接调节卵巢甾体激素合成, 通过抑制3羟甾体脱氢酶和P450c17α羟化酶而抑制雄激素合成, 对治疗多囊卵巢综合征具有双重作用[6]。但研究表明, 罗格列酮改善胰岛素抵抗效果不显著。

二甲双胍为临床降糖常用药物, 可降低餐后血糖和基础血糖。二甲双胍通过抑制肝糖产生和肝糖原输出, 以降低肠道对糖的吸收降低血糖, 并可增加外周糖的摄取和利用, 提高胰岛素敏感性, 具有降糖和提高胰岛素敏感性双重功效, 降糖效果较为显著[7]。研究指出, 二甲双胍通过降低血糖和改善胰岛素敏感性后, 可增加卵巢和肾上腺细胞色素活性, 减少雄激素合成[8]。二甲双胍可降低芳香化酶和肾上腺, 从而减少甾体激素水平, 对改善卵巢环境有直接作用。长期治疗中可恢复卵巢功能, 恢复正常分泌链调节生殖轴, 特别对伴有胰岛素抵抗患者效果最为明显, 可降低空腹血糖、空腹胰岛素, 改善高雄激素状态, 恢复月经周期, 提高排卵率。

本次研究观察组采用二甲双胍联合罗格列酮治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗对患者T、FSH、LH、空腹血糖、空腹胰岛素及Homa IR等各指标改善效果明显好于单纯使用罗格列酮治疗, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。通过治疗后发现, 观察组卵巢体积和卵泡数均少于对照组, 说明观察组治疗后患者临床症状得到明显改善, 具有显著效果。

综上所述, 二甲双胍治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗可改善患者T、FSH、LH、空腹血糖、空腹胰岛素及Homa IR等指标, 并能减小卵巢体积和卵泡数, 具有显著临床治疗效果, 值得在临床中推广应用。

摘要：选取门诊治疗的60例多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者, 随机分为观察组和对照组, 对照组采用罗格列酮治疗, 观察组在对照组基础上加用二甲双胍治疗, 比较两组治疗效果。观察组T、FSH、LH改善明显优于对照组, LH/FSH比值明显小于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组空腹血糖、空腹胰岛素及Homa IR水平明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组中卵巢体积和卵泡数显著小于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。二甲双胍治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗可改善相关指标, 具有显著临床治疗效果, 值得在临床中推广应用。

关键词：多囊卵巢综合征,胰岛素抵抗,二甲双胍

参考文献

[1]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008.256.

[2]许燕丽, 韩燕.二甲双胍治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征疗效分析及其对血清MCP-1的影响[J].中国临床医生, 2013, 41 (12) :55-57.

[2]陈志敏, 史惠蓉, 任芳, 等.达英-35联合二甲双胍治疗伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征疗效观察[J].中国妇幼保健, 2012, 27 (6) :934-936.

[3]刘文轩.达英-35联合二甲双胍对非胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者的疗效观察[J].实用临床医药杂志, 2012, 16 (15) :103-104, 107.

[4]黎小斌, 翟家乐, 李丽芸, 等.灵术颗粒对多囊卵巢综合征患者内分泌及脂代谢的影响[J].中医杂志, 2011, 52 (1) :31-34.

[5]李红彩, 马义杰, 王晓强, 等.中西医结合治疗胰岛素抵抗型PCOS不孕的效果[J].齐鲁医学杂志, 2011, 26 (1) :31-32, 35.

[6]石少权, 姜芳芳, 洪婷, 等.二甲双胍治疗肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征的疗效观察[J].中国慢性病预防与控制, 2013, 21 (5) :568-571.

[7]徐晶晶, 赵赟, 林金芳, 等.二甲双胍治疗青春期多囊卵巢综合征患者的疗效研究[J].中华内分泌代谢杂志, 2012, 28 (8) :631-634.

寻常型银屑病合并肾病综合征1例 第7篇

患者, 女, 12岁, 因确诊寻常型银屑病5月, 间断咳嗽10d, 发现双眼睑水肿1d入院。患儿于5月前在本院皮肤科确诊为“寻常型银屑病”, 一直予照黑光、口服富马酸酮替芬胶囊、外敷氯化氨基汞软膏治疗。10d前受凉后出现阵发性非刺激性咳嗽, 偶有咳痰, 无发热, 无畏寒、寒颤, 无气促、喘息, 无呕吐、腹泻, 家长予口服阿莫西林胶囊、小儿止咳糖浆治疗, 1d前发现双眼睑水肿, 无头晕、乏力, 无尿频、尿急、尿痛, 无肉眼血尿。入院后查体:体温36.4℃, 脉搏82次/min, 呼吸21次/min, 血压100/65mm Hg, 营养中等, 神志清楚。全身皮肤无黄染, 头皮、背部、双下肢可见散在分布的、大小不等的圆形、卵圆形鳞屑性红斑, 表面有较多鳞屑。全身浅表淋巴结未触及肿大, 双眼睑水肿, 结膜无充血, 巩膜无黄染, 瞳孔对光反射灵敏。口唇红润, 口腔黏膜光滑, 咽部充血, 扁桃体无肿大。双肺呼吸音稍粗, 未闻及明显干湿罗音, 无胸膜摩擦音及管状呼吸音。心率82次/min, 心音有力, 心律齐, 心脏各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹部平软, 无压痛、反跳痛、肌紧张, 肝、脾肋下未及。四肢肌张力正常。病理征未引出。辅助检查:尿常规 PRO (++++) , RBC 21个/μL, WBC 40个/μL。潜血 (++) 。血沉63mm/h。TP 33.4g/L, ALB 12.0g/L, LPA 11.99g/L, ApoB1.77g/L, HDL1.95mmol/L, LDH5.03mmol/L, CHOL8.43mmol/L, TG1.91mmol/L。抗“O”、补体C3、C4均正常, 24h尿蛋白定量13.02g/24h。诊断明确后予泼尼松治疗4周后尿蛋白转阴。

2讨论

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病, 是一种细胞免疫异常而导致的表皮细胞增生性皮肤病, 银屑病的发病机制非常复杂, 有多基因遗传背景, 涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、神经介质等多方面因素。目前认为5-羟色胺、血小板激活因子、花生四烯酸、中性粒细胞超长因子、补体成分等炎性介质在银屑病的发病过程中起到重要作用[1]。肾病综合征的诊断标准: (1) 大量蛋白尿, 定性检查≥ (+++) , 定量每日超过50mg/kg; (2) 低白蛋白血症:血清白蛋白<30g/L; (3) 高胆固醇血症, 血清胆固醇超过5.72mmol/L; (4) 水肿。其中前2项为诊断必备条件。银屑病并发肾病综合征在国内外报道较少, 一般多见于中青年男性, 也见于老年, 青春期儿童发病较少。多数肾脏病变在银屑病多年以后发生, 病情的严重程度与银屑病的病情严重程度、病期长短、皮损面积有关系, 常随皮损面积的改善而有所好转, 其病理改变以膜性肾病及增生性肾炎为主, 也有为新月体肾炎和系膜增生型[2]。本例患者女性青春期儿童, 其肾脏的改变表现为肾病综合征。目前, 对于银屑病引起肾脏病变的发病机制还不清楚, 可能同属于免疫性疾病, 是否与体液免疫及细胞免疫有关, 其临床表现和组织学改变亦呈多样性。对于银屑病与是否引起肾脏损害的关系有待进一步研究。

关键词：银屑病,肾病,病例分析

参考文献

[1]魏娟.银屑病的发病机制与临床诊断进展[J].黑龙江医学, 2005, 29 (5) :344-346.

抵抗型肾病综合征 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月~2012年8月在本院就诊的育龄期PCOS患者72例, 年龄21~38 (26.4±3.5) 岁。均按照ESHRE/ASRM标准筛选患者: (1) 月经稀发或不排卵; (2) 多毛、HA; (3) 超声检查显示一侧或双侧卵巢内直径2~9mm的卵泡≥12个。按随机数字表格法将72例患者分为对照组和观察组各36例。两组患者的基线资料如平均年龄、病程等比较不存在明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组:患者月经来潮第3d服用达英-35, 1片/d, 21d为1个疗程。于下月月经来潮第3d开始另1个疗程, 共3个疗程。观察组:在对照组的基础上加用MF, 同样于月经来潮的第3d始服药, 500 mg/次, 3次/d, 连用3个月。

1.3 评估指标

72例均在用药前后进行身高与体重的测量, 计算出体重指数 (BMI) , 参照WHO相关标准, BMI≥25.0Kg/M2定义为超重。在治疗前后患者月经第3~7d清晨空腹抽取肘静脉血, 采用化学发光酶免疫法检测其空腹胰岛素 (FINS) 、促卵泡素 (FSH) 、黄体生成素 (LH) 、睾酮 (T) 含量。

1.4 统计学处理

所有研究数据输入Excel表格进行整理, 采用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 进行t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后BMI、FINS的比较

治疗前, 两组患者的BMI、FINS差异不明显 (P>0.05) ;与治疗前相比, 观察组治疗后BMI、FINS均明显降低, 差异显著 (P<0.05) ;与对照组治疗后相比, 观察组BMI、FINS明显偏低, 差异显著 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者治疗前后FSH、LH、T含量变化

治疗后, 两组FSH、LH、T含量均有所下降。观察组治疗后的FSH、LH、T含量较治疗前均有明显下降, 差异显著 (P<0.05) ;对照组治疗后FSH、LH含量较治疗前下降均不明显;对照组治疗后T含量明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与本组治疗前相比, *:P<0.05

3 讨论

PCOS的其主要病理症状是胰岛素抵抗 (IR) 和高雄激素血症 (HA) , 但其病理生理机制尚不明确。目前, 联合应用胰岛素增敏剂以治疗非胰岛素抵抗型PCOS的研究甚少[2]。本研究联合采用达英￣35与MF对36例NIR型PCOS患者进行治疗, 以探讨其临床疗效及价值。达英￣35是一种复方制剂, 主要由醋酸环丙孕酮与炔雌醇组成。其可作用于雄激素受体, 阻碍LH、T的分泌, 对雄性激素产生拮抗作用, 进而减轻PCOS患者的HA。MF是一种胰岛素增敏剂, 其可使小肠对葡萄糖的摄取受到阻碍, 使葡萄糖合成量减少, 进而加强外周组织对胰岛素的敏感性[3]。文献报道[4], MF可通过降低IR而间接改善PCOS患者的HA。

本研究结果显示, 对照组治疗后BMI、FINS、FSH、LH含量均有所下降, 但较治疗前变化不明显。观察组治疗后BMI、FINS、FSH、LH及T含量较治疗前均明显降低 (P<0.05) 。综上所述, 达英￣35联合MF可降低NIR型PCOS患者的BMI及雄性激素水平, 值得临床推广。

摘要：选取NIR型PCOS型患者72例, 按随机数字表格法分为对照组和观察组各36例。对照组患者服用达英-35, 观察组患者同时服用达英-35和MF。治疗结束后, 观察两组患者BMI、FINS、FSH、LH、T等指标的变化情况。结果对照组治疗后BMI、FINS、FSH、LH含量均有所下降, 但较治疗前变化不明显, T含量较治疗前有明显下降, 差异显著 (P<0.05) ;观察组治疗后BMI、FINS、FSH、LH及T含量较治疗前均有明显下降 (P<0.05) 。达英-35联合MF能明显降低NIR型PCOS患者的BMI、雄激素水平, 值得临床推广。

关键词：多囊卵巢综合征,达英-35,二甲双胍,非胰岛素抵抗型

参考文献

[1]刘彦.达英-35联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征45例[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2009, 23 (7) :692-693.

[2]Kaya MG, Calapkorur B, Karaca Z, et al.The effects of treat-ment with drospirenone/ethinyl oestradiol alone or in combination with metformin on elastic properties of aorta in women with polycystic ovary syndrome[J].Clinical endocrinology, 2012, 77 (6) :885-892.

[3]辛英俊.不同体重多囊卵巢综合征患者内分泌和代谢相关指标分析[J].海南医学院学报, 2011, 17 (10) :1395-1397.