帕金森综合征范文（精选9篇）
帕金森综合征 第1篇
关键词：帕金森病,老年人,家庭,健康
帕金森病是神经系统常见的慢性变性疾病, 好发于中老年人, 以震颤性麻痹、运动障碍和肌肉僵直为主要临床表现。目前我国有帕金森病患者超过300万, 其中65岁以上人群患病率达1.7%[1]。该病目前还没有根治的方法, 因此患者出院后仍需坚持服药和康复训练, 才能巩固疗效, 延缓病情的发展, 提高运动功能及日常生活能力[2]。有效的家庭健康指导对于患者的康复是非常重要的。为此, 本文针对老年帕金森综合征这一疾病群体, 从用药、饮食、活动、心理等方面进行了健康指导, 旨在为这类疾病的老人及其家属提供一定的家庭健康指导。
1 用药指导
目前治疗帕金森病的常用药物有:左旋多巴、安坦、溴隐亭、金刚烷胺等。患者在家中需要家人监督服用药物, 要遵医嘱按时, 按剂量, 不可多服, 不可随意停服、漏服。家人还需要观察患者服药的不良反应如左旋多巴药物的服用常引起胃肠道的不适, 多数患者会有恶心、呕吐、厌食、食欲不振及多动、嗜睡等反应, 安坦的服用常引起口干、无汗、排尿不畅等反应, 而金刚烷胺会引起头痛、幻觉、精神错乱, 剂量大时甚至发生抽搐。所以患者及家人有必要清楚这些药物的不良反应, 及时观察, 严重者及时去医院就诊。
2 饮食指导
指导患者合理健康的饮食, 由于患此病的多为老年人, 消化功能本身减退, 加之一些药物反应。便秘是此类患者最为常见的消化系统非运动症状, 国外报道其发病率可达67%[3]。
最好给予一些纤维含量高的食物, 如多吃新鲜的水果, 蔬菜可以促进肠蠕动, 预防便秘。老年人本身就骨质疏松, 帕金森疾病的肌肉僵直, 震颤, 使老年人的活动极其不方便, 易发生跌倒而骨折。有研究显示, 27%的帕金森病患者在发病后的10年内会因跌倒发生髋骨骨折[4]。为更好的预防骨折应多吃高蛋白, 高维生素的食物, 鸡蛋、瘦肉、脱脂奶等是优质蛋白的很好来源, 还可以多吃排骨、核桃仁这些含钙丰富的食物。此病患者出汗较多, 流延, 所以在日常生活中家人应鼓励其多饮水, 不仅补充水分也利于通便。如果患者病情较严重, 有吞咽的困难, 最好给予粥、蒸蛋等, 少量多餐, 促进疾病的恢复。
3 锻炼指导
帕金森病的患者由于疾病的影响和多数是老年人, 一定的活动对于疾病的恢复很有帮助。经过一段时间的仔细观察, 我们不难发现这类疾病患者在生活自理上确实有一定的困难, 比如不能挤干毛巾的水, 喝水时容易溢出水, 系鞋带比较困难等。一般在家里病人的活动都是从日常生活中进行。依据个人身体状况进行康复锻炼:包括上下肢锻炼、重心移动、躯干运动、步态训练等, 训练的关键是持之以恒[5]。
3.1 上下肢锻炼
患者可以在家人的帮助下, 坐在座位上做单脚抬高的动作, 高度可以根据病情而定, 每次抬高坚持停留5秒, 双脚轮流做, 这样可以加强下肢的活动。由于患者做精细动作有困难, 可以做一些手部运动的康复训练, 可以让患者试着让一只手去握住另一只手, 双手轮流做, 然后再将手放于背后, 另一只手去握。
3.2 重心移动
患者可以从生活中简单的动作中做康复, 从椅子上坐起, 练习重心移动。
本病患者多数呈前屈位姿势, 重心易靠前, 下颚向前方突出, 在站起时要指导患者先收下颚, 然后重心前移站起, 并确保稳定的足底支撑面积[6]。
3.3 躯干运动
患者在做躯干运动时会有明显的阻力, 运动时受到限制。表现为屈肌、伸肌的肌张力都增高, 被动运动时有均匀的阻力, 可呈“铅管样”;伴有震颤时则呈“锯齿样”, 称为“齿轮样强直”, 早期表现为起始动作缓慢、不能随意地变换动作, 随后引起关节活动范围受限, 最后导致头部前倾、躯干俯屈、髋膝屈曲等异常姿势[6]。让患者双腿略分开, 双膝略屈, 双手屈肘, 抬起平于胸前, 做左右转体运动, 一般左右各15次, 每日三次为宜, 患者也可根据病情增减强度。
3.4 步态训练
中晚期帕金森患者很容易出现的是走路不稳, 不能平衡身体, 稍有不平的路就会摔倒, 平时走路容易越走越快, 防摔倒和骨折变得很重要。所以作为家人要时常提醒患者的步态, 最好能够走得慢, 大步的走, 后跟先着地, 脚尖再落地, 利于患者走稳每一步。平时在家可以让患者分开双腿, 整个身体同时向前后, 或左右移动, 锻炼其平衡型。
4 心理指导
4.1 患者心理指导
患者多数为老年人, 对于疾病的临床表现、发展、康复等都不是太清楚, 需要医护人员用通俗易懂的语言, 向患者说明疾病的症状、进展、康复、预后, 告知通过自身的坚持锻炼和药物这个疾病是可以得到控制的, 让病人知道锻炼对这个疾病的康复的重要性。最好有现实的例子, 让病人对自己疾病的康复有一定的信心, 消除其对疾病的紧张和抑郁。同时鼓励老年患者多读报、看电视, 还可以养花, 饭后散步等, 使其身心愉悦, 减少其对疾病的烦恼。
4.2 患者家属指导
通过对家属的心理指导和沟通, 使家属正确接纳患者, 主动为患者营造和谐、温馨的家庭氛围, 平时耐心倾听患者对疾病的述说, 多关心, 了解患者的状况, 及时给与精神支持。也应该让家属了解疾病的临床表现, 可以更好的理解, 关心患者。家属应该在精神上给予支持, 生活上给予关心, 及时帮助患者缓解不良情绪, 让患者拥有一份愉悦的心情接受疾病治疗。
参考文献
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[5]刘川.个性化护理干预对帕金森病患者生活质量的影响[J].中国当代医药, 2005, 5 (14) :100.
帕金森氏综合症吃那些食物对身体好 第2篇
①食物多样、细软。一天中的食物应多种多样，包括谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富有乐趣。同时食物应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，可按半流质或软食供给。
②多吃谷类和蔬菜瓜果。通常每天吃300～500克谷类食物。碳水化合物通常不影响药物的疗效。每天大约吃300克的蔬菜和l～2只中等大小的水果，从中获得维生素A、B、C和多种矿物质与膳食纤维。
③经常吃奶类和豆类。奶类含丰富的钙质。钙是骨骼构成的重要元素，因此对于容易发生骨折和骨质疏松的老年帕金森病患者来说，每天一杯牛奶或酸奶是补充钙质的极好方法。但是牛奶中蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响，为了避免影响白天的用药疗效，建议将牛奶安排在晚上睡前饮用。另外，豆腐、豆腐干等豆制品也可补充钙质。
④每天喝6～8杯水及饮品。水是最佳的饮品。充足的水分能使粪便软化、易排，防止便秘的发生，还可缓解用引起的口干、口渴、眼干的症状。
⑤注意进餐和服药间隔。通常服用左旋多巴半小时后才进餐，以便药物能更好的吸收。但若服药后出现恶心症状明显时，可在服药的同时吃一些低蛋白质的食物如饼干、水果、姜汁或果汁等。少数患者服药后会有不自主运动症状加重，可以改在进餐时服药，通过延缓药物吸收来减轻症状。
陈景润与帕金森综合征 第3篇
1991年10月1日，陈景润携夫人由昆，应邀回福州参加福建师大附中建校110周年校庆。10月2日傍晚，陈景润和学部委员王仁、高由禧等知名校友代表，应福建省委领导的盛情邀请，到风光秀丽的西湖宾馆参加晚宴。省委领导非常关心陈景润的健康，他们已经和福建中医学院商谈过给陈景润治疗的问题。国际问题研究所研究员薛谋洪校友提出：“福建中医学院表示，如果陈景润同志愿意留在福建治病，将尽最大的努力。”
此时的陈景润，病情比较严重，讲话没有声音，吃饭很困难，眼睛不易睁开，手脚都在发抖，生活已是不能自理。福建中医学院成立了以俞院跃为负责人的专家医疗小组，从福州各个医院，精选了最好的医生、护士，成立了一个精干的医疗班子。为了便于治疗，他们把陈景润安排在福建中医学院培训中心209号房。这里四周鸟语花香，一条潺潺的水渠从房前流过，环境舒适、优美。刚住进来的陈景润恰似回到久别的家中，他的情绪很好，对恢复健康充满了信心。他爱吃故乡的丝面、扁肉。道地的福州口味，使他胃口大开。人们以欣喜的心情迎接这个远方游子的归来。
医疗方案是经过精心设计的。著名的针灸专家陈以权教授亲自为陈景润进行针灸。这是中医传统中的瑰宝。他针对陈景润血脉不畅经络不通的病情，反复研究每一个进针的穴位，一根根银针扎下去，已是长期失去感觉的部位，渐渐地产生神奇的感应。
“麻吗?胀吗?有通电的感觉吗?”陈教授细心地观察陈景润的反应。
陈景润点点头，脸上漾起欣喜的笑容。
神针产生奇效，第二天，陈景润讲话就能发出声音，手脚也不那么抖了，他全身感到从未有过的舒坦。
声名远播的贝永顺医生是推拿方面的专家，他为陈景润进行推拿。一招一式，看似平常无奇，但内行人就可以明白：贝医生那双大手，曾经唤回了多少人美好的青春，甚至生命。陈景润沉疴太久、太深，非要有移动泰山的沉雄之功，才能创造出奇迹。
不得不赞叹福建中医学院专家们的非凡的回天之术，经过很短时间的治疗，陈景润的病情明显好转。他的虚汗少了，眼睛睁开了，吃东西也顺当多了。担任护理工作的是全省著名的第二医院的护士们，白衣天使犹如春风，给陈景润带来了春光明媚的花季。
事情的发展往往就是这样不尽人意。假如陈景润在福建中医学院继续治疗下去，或许会产生真正的“奇迹”。他是个很守纪律的人，正当他多年的沉疴出现逐渐解除的可喜情况时，北京传来消息，有一个重要会议请他回京去参加。医疗小组曾经挽留他，但看到陈景润那种焦急的样子，只好同意他暂时回到北京。
陈景润对自己的健康向来是不大注意的，短暂时间的好转，给他造成了一个错觉，以为没什么事了，回到北京后，很快陷入繁忙的事务和数学研究之中。一次不慎，摔了一跤。这一跤摔得太惨了，把胯骨跌碎了。陈景润的健康受到无法弥补的严重伤害。
1992年5月，陈景润第二次回福建接受治疗。当身体极端虚弱的陈景润出现在医疗小组面前的时候，人们心情十分沉重，也感到无比的惋惜。他受伤太重了。生命的基础受到根本的摧残，回天无术。人们的心头蒙上了浓重的阴影。
帕金森综合征给陈景润带来了难以言传的痛苦。他生命的后期，肌肉萎缩，眼睛无法睁开，需要经过很长时间的按摩，才能勉强地睁开一点。然而，就是在如此艰难的情况下，他的手上，还是紧紧地握着一本数学书籍，还是不肯放弃最后冲击哥德巴赫猜想顶峰(1+1)的拼搏，就像战士至死也不肯放下手中的枪一样，他至死也不愿也不肯退出前进的行列。
帕金森综合征 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年11月~2009年6月入住内科病房的患者30例, 其中, 男14例, 女16例, 年龄最小者52岁, 最大者86岁。所有患者生活均不能自理。
1.2 方法
了解每个患者的症状和症状的特殊性是制订护理计划的最好方法。护士应该意识到症状变化的原因可能是疾病本身的状况或者是药物的原因, 有效的护理依靠的不仅仅是患者详细情况的评估, 还包括药物的检查反馈。英国的护理模式是整体护理模式, 以患者为中心, 贯彻“护理程序”的五个步骤, 由专人对患者的身心健康施行有计划、系统的整体护理。
1.2.1 提出护理问题
1.2.1. 1 运动迟缓
大部分患者开始感觉自我移动困难增加, 失去自发性和缺乏协调性。特别是说话和吞咽可能更困难, 一个简单的问题和回答往往花费很长的时间。
1.2.1. 2 僵直
肌肉僵化和呆滞, 简单的移动像从椅子上站起;在床上改变位置;完成手指移动比如扣一个扣子或者写作很困难和疼痛。
1.2.1. 3 震颤
单边或双边的手臂会不由自主地抖动, 双腿、双脚或下巴也会有抖动的现象。当患者在休息时, 震颤常常更显著;当患者焦虑和激动时, 震颤常常很夸张。
1.2.1. 4 痴呆和认知的损害
帕金森综合征的患者常常有高比率的混淆和痴呆的症状、个性的改变和精神症状、认知过程的减慢可能是帕金森综合征的直接结果。
1.2.1. 5 抑郁症
帕金森综合征患者的抑郁症发病率达40%[2], 许多抑郁症的特征缓慢地贯穿整个病程。焦虑、悲伤和深深的孤独感往往是抑郁症的首发症状。
1.2.1. 6 睡眠失调和疲惫感
由于疾病和药物的影响, 帕金森综合征的患者往往有生动的梦境的经验和完全的觉醒。
1.2.1. 7 其他的症状
疼痛和敏感的症状常常联系到运动神经的损害, 发生于50%以上的患者[3]。便秘、大小便失禁和性功能障碍、视野、听力和皮肤状况的改变常常由于药物的使用和疾病本身引起。
1.3 症状和需要的评估
1.3.1 可动性
发现新患者的可动性的水平, 询问他们是否需要运动, 协助和评估他们的信心。他们可能行走非常慢, 步子很小, 而且不稳;当从床上和椅子上站起来时, 可能很困难;严重者在床上翻身都非常困难;当他们使用手时, 常常缺乏平衡感;当行走时, 他们常常弯腰向前, 细碎步行或者加速步行, 这将增加摔跤的危险。
1.3.2 摔跤的危险
平衡或者姿势不稳更常见, 特别是老年患者或需要特别护理的患者, 对于有摔跤历史的患者, 特别护理必须被执行。
1.3.3 交流
检查和评估新患者表达自己和反应的能力。比如, 他们可能有低调的声音和贫乏的发音;面部表达可能僵硬或者面具化;微笑或者说话很困难;身体语言可能刻板和没有反应。如果所有的护士意识到这些困难, 并且与患者进行有效的交流, 对他们进行说话和语言的治疗是非常有帮助的。
1.3.4 心情
帕金森综合征患者常常有焦虑、孤独和无助感, 甚至抑郁症, 这些感觉可能随时恶化, 然而, 持续的不开心和消极的情绪应该被立即报告。
1.4 制订护理计划
1.4.1 评估患者
护理帕金森综合征患者包括观察和管理不同的身体和行为问题, 它也包括清楚地理解和小心地管理疾病对他们的最小需要和生活质量的影响, 评估患者需要的唯一方法是与患者和他们的家庭成员谈话, 你必须有足够的时间和耐心去获得所有的信息。
1.4.2 吃饭和饮水
评估帕金森综合征患者进餐时的需要, 在每餐进餐时给予必要的支持;他们应该使用特别设计的餐具和饮水设备;询问和观察他们是否有咀嚼和吞咽的问题;是否有呛咳和吸入的危险。
1.4.3 维持正常大小便
对于帕金森综合征患者, 大小便失禁和便秘是很普通的问题, 检查患者并给予他们需要的帮助。
1.4.4 睡眠和夜间护理
因为不同的原因患者可能有失眠的经验, 但是最常见的问题是被情绪、恶梦和药物导致。患者应该有一个夜间呼叫铃铛, 能随时保持与值班护士的联系。
1.4.5 疼痛释放
帕金森综合征患者常常出现僵直, 非常疼痛, 护士应该检查他们是否能够忍受当前的疼痛, 给医生调整用药提供证据。
1.4.6 一般健康
记录患者当前的视野、听力和皮肤状况, 任何之一的改变可能需要调整药物。
1.4.7 药物治疗和护理
1.4.7. 1 仔细检查药物的治疗时间对帕金森综合征患者的健康是非常重要的。
经常询问他们, 让他们描绘身体和行为方面的变化, 这些变化表明某种药物的需要。护士应该保证和帮助他们准时吃药, 确保他们的药物提醒装置准确有效。
1.4.7. 2 左旋多巴
有不同的剂型, 吞下整个药丸或者溶解在水中, 胶囊应该保持完整。有一小部分人体内的蛋白质干扰左旋多巴的药物疗效, 在饭前15 min吃药更有利[4]。
1.4.7. 3 阿扑吗啡泵
它能更准确地控制药物进入身体。阿扑吗啡的副作用是恶心, 应该同时口服抗呕吐药物[5]。
1.5 观察和报告病情的改变
所有的帕金森综合征患者常常由医生和特殊专家监测病情变化, 当他们需要护理和调整药物时总是开展讨论。当患者参加再检查时, 要确保所记录的护理状况的真实性。比如, 哪方面进展困难?哪方面正在好转?患者是否丢失体重?他们的睡眠类型是什么?他们是否混淆不清?护士的作用是创造一个更完整的护理和支持患者, 充当教育和信息的资源提供者;通过与患者的接触, 在患者的症状方面, 能提供一个详细的更敏感的指标或者断续的改变;详细的报告将让护士更有机会制订进一步的计划去护理患者, 所以必须确保护士的观察被记录, 以此作为下一次临床医生预约的依据。
2 结果
经积极的治疗和精心的护理, 28例患者病情逐渐好转, 15例生活自理;13例需要部分协助;2例并发肺部感染死亡。
3讨论
总之, 对帕金森综合征患者实行整体护理, 贯彻护理程序的五个步骤, 由专人对患者的身心健康实施有计划、有系统的护理, 能提高患者的生活自理能力。
参考文献
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帕金森综合征 第5篇
关键词：综合护理,脑梗死,帕金森综合征
帕金森综合征是一种常见的老年神经系统疾病,主要症状表现为肌肉僵直、运动迟缓和静止性震颤,近年来研究发现脑梗死是帕金森综合征常见的病因之一,人口老龄化使脑梗死发病率逐年增加,脑梗死后帕金森综合征患者发病率也随之增加,目前治疗上无特效药物,良好的护理干预在治疗中起重要的作用[1]。随机选取我科从2008年6月至2011年6月的50例患者进行半年的观察,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
患者均符合帕金森综合征的诊断标准同时经CT确诊为脑梗死,将患者随机分为实验组和对照组,各25例,干预组:男19例,女6例,年龄47～83岁,平均年龄(62.3±7.65)岁;对照组:男20例,女5例,年龄45～85岁,平均年龄(62.5±7.42)岁。两组患者在性别、病程、职业等方面比较无统计学差异(P>0.05)。
1.2 方法
其中25例给予综合护理干预,对照组给予一般的神经内科护理,包括药物指导,生命体征检测等,干预组在对照组的基础上采取多种护理措施。具体如下。
1.2.1 心理干预
住院期间建立良好的医患关系,入院时由神经内科专业护士接待,在入院告知谈话过程中详细收集关于患者的病情、社会背景、遵医行为、生活饮食习惯等资料,以便为入院后制订个体化护理;指导患者学会自我安慰,转移负面情绪,使患者自己充分相信虽然目前脑梗死后帕金森综合征暂无特效治疗方法,但是只要坚持治疗及护理保健,可以明显减轻或控制病情,延长寿命;组织患者参加关于脑梗死后帕金森综合征的专题讲座,宣教成功典型病例,让患者集体交流,相互激励,提高信心。
1.2.2 用药指导
目前,帕金森综合征患者在使用多巴胺等药物治疗时往往有开关现象,所以按时按量服药的非常重要,给患者发药应按时并及时调整药物剂量和用药时间,告知患者药物的毒副作用及配伍禁忌,请家属配合监督患者的服药情况。对于出现中枢性副作用的患者,护士应告知患者及家属提高防范意识,防止发生意外。
1.2.3 高压氧疗的护理
高压氧疗可使氧弥散进入缺氧脑区的能力增强,使脑组织含氧量增加,受损的多巴胺能神经元的功能部分恢复[2]。进行高压氧疗之前,详细告知入舱前后注意事项,指导患者做好耳咽管调压,通过捏鼻子鼓气,做吞咽动作以保持咽鼓管道畅,正确戴面罩,保证有效吸氧保持适宜温度使患者治疗期间舒适,使他们在轻松愉快的环境中接受治疗。
1.2.4 康复训练
为了保持患者正常的肌张力和功能,防止患者发生关节强直、褥疮、肺炎等并发症,根据患者身体状况制订个性化的康复训练计划,对能够自理生活的轻症患者鼓励进行主动性的康复训练;对症状较重的患者采取被动康复和主动运动相结合的方法,不断改善其生活质量。注意由于患者多伴有运动功能障碍,导致动作迟缓,应提醒患者及家属要注意生活中安全问题,防止患者跌倒。据报道,通过正确的锻炼方法,早期的帕金森患者可以延缓开始吃药的时间,推迟使用左旋多巴制剂的时间,减少对药物的依赖性。
1.2.5 饮食调理
本病多见于老年人,胃肠功能多有减退,还可并发胃肠蠕动乏力、痉挛、便秘等症状,加之肌张力增加,能量消耗增加,因此帕金森患者比正常人容易出现营养不良,消瘦,给予制定适合的饮食方案以保证足够的热量和水分,满足糖和蛋白质的供应,多吃蔬菜水果,保持大便通畅。通常服用左旋多巴药物半小时后才进餐,以便药物能更好地吸收。如患者同时患有其它疾病,还要兼顾这些疾病的特殊饮食要求。
1.2.6 预防并发症
对于长期卧床患者告知家属要定时翻身,护理好皮肤,防止褥疮的产生,被动活动肌肉关节,避免深静脉血栓形成,定期对患者进行翻身叩背,以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。
1.3 评分及统计学方法
患者或家属填写并发症发生情况,神经内科护士填写日常生活能力量表(ADL),所得数据以SPSS 14.0统计软件分析处理,计量资料以表示,采用t检验行两组间比较;计数资料采用χ2检验行组间比较,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经综合护理干预后干预组与对照组的并发症发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1;干预前两组生活质量评分差异无统计学意义(P>0.05),干预后6个月,干预组评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
3 讨论
脑梗死后帕金森综合征是由于脑梗死致黑质血供减少,自由基生成增多,细胞内钙离子超载,最终导致脑黑质神经细胞变性,多巴胺能神经递质合成、分泌减少,从而出现静止性震颤、肌肉强直、运动障碍和体位不稳等类似帕金森的综合征一组临床综合征[3]。脑梗死后帕金森综合征目前尚无根治方法,使得患者在生理和心理上均面临着许多压力,目前治疗的目标是减轻患者临床症状,改善和提高生活质量,所以有效的护理干预手段在该病的诊治过程中是非常有必要的[4]。
据研究[5],约有近一半的帕金森病患者受抑郁症的困扰,心理护理在患者康复过程中起着重要作用,在积极治疗和基础护理的同时施以心理护理有助于患者的康复,并可有效降低并发症发生率;脑梗死后帕金森综合征患者经过长期折磨,身体上常引起许多功能性改变,必须进行功能锻炼,否则患者的肢体将萎缩[6]。本研究结果显示,干预组并发症如便秘、跌碰伤、肢体挛缩及关节固定、吸入性肺炎并发症发生率明显低于对照组,这主要是由于我们采用专业的、个体化护理模式,经常向患者提供专业的护理指导,使患者及家属了解疾病相关知识及相应的照顾方法,这就有效的降低了并发症的发生率,经综合护理干预后6个月后对患者进行生活质量评分,发现干预组生活质量有显著提高。
4 小结
加强心理干预、康复训练、药物指导、饮食调理等综合护理干预措施,能够明显提高脑梗死后帕金森综合征患者的生活质量。
参考文献
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帕金森综合征 第6篇
1 临床资料
共33例, 男19例 (占57.6%) , 女15例 (占45.5%) , 病程3～15年, 平均7.5年。其中有8例发生脑梗死1次 (占24.2%) , 10例发生脑梗死2次, 15例发生脑梗死3次以上。共有25例 (占75.8%) 病人发生脑梗死2次以上。既往有高血压病史9例, 有糖尿病史10例, 既有高血压又有糖尿病病人14例, 所有病例均有高血压或 (和) 糖尿病病史。血栓指标检查结果见表1。
经统计学处理, 纤维蛋白原 (Fb) 与血小板聚集率正常与异常例数存在非常显著差 (P<0.01) 。
临床表现:多表现为起病隐匿33例 (100%) , 表情呆滞28例 (占84.8%) , 肌张力增高32例 (占96.9%) , 假性球麻痹21例 (占63.6%) , 有锥体束征30例 (占90.9%) , 静止性震颤1例 (占3%) 。
脑CT或 (和) MRI的表现:多发性脑梗死25例 (占75.8%) , 单发性脑梗塞8例 (占24.2%) , 脑室周围脱髓鞘5例 (占15.2%) , 梗塞灶多数位于基底节区23例 (占69.7%) , 其次为丘脑、脑室旁、小脑共10例 (占30.3%) , 有31例 (占93.9%) 有不同程度脑萎缩。
本组33例患者, 在治疗脑梗死的同时给予安坦或左旋多巴, 病情均有不同程度好转。
2 讨论
血管性帕金森综合征, 是由脑血管因素作为病因引起的疾病, 以非对称性肌张力增高、慌张步态、呆滞、无静止性震颤和左旋多巴疗效不佳为临床特征。近年来随着脑血管病发病率的不断升高, 该病的患病人数也相应的增加。血管性帕金森综合征的临床诊断应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析, 同时应排除其他原因引起的帕金森综合征。现已证实帕金森病 (Parkinsondisease, PD) 可并发脑梗死, 尤其是纹状体的腔隙梗死。虽然有些PD病人基底节和大脑白质有血管性损害, 但所有的损害都比较轻微。因VP与PD在诊断方面容易混淆, 且2种病的治疗方法又不一样。
PD[1]是中老年常见的神经系统变性疾病, 以黑质多巴胺 (DA) 能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。其病因迄今未明, 发病机制可能与遗传、环境因素、年龄老化有关。
VP的发病机理可能与以下几点有关:Goto[2]报道认为, 在基底节丘脑皮质的运动通路中, 存在直接和间接2条通路。直接通路由壳核基底节的输出核团, 包括苍白球内侧部的腹后外侧2/3和黑质下网状部分的腹外侧部, 其间发现的神经递质为r-GABA, 是一种抑制性递质。间接通路由壳核经苍白球外侧部, 下丘脑核至苍白球内侧部和黑质下网状部分, 发现的神经递质为兴奋性谷氨酸。VP病人行双侧腹后部中央苍白球切开术前MRI检查发现病人双侧苍白球外侧部和壳核均遭受损害, 而双侧苍白球内侧部保持完好。发现γ-GABA神经递质释放减少和γ-GABA的传递途径阻断, 导致苍白球内侧部和黑质下网状部分的失抑制。因此, VP的表现正是由于基底节输出核团过度兴奋致使下丘脑的兴奋性减低所引起。
血管性帕金森综合征是由脑血管的因素引起的疾病。本组病例的特点为: (1) 以多次脑梗死为多, 2次以上梗塞占75.8%; (2) 肌张力增高占96.9%; (3) 动作缓慢占75.8%; (4) 慌张步态占81.8%; (5) 表情呆滞84.8%; (6) 有椎体束征90.9%; (7) 假性球麻痹63.6%; (8) 多数无静止性震颤, 有震颤者仅占3%。
尽管VP与PD病人其临床表现很相似, 但VP病人的临床表现仍有自己的特点。经病理证实的VP病人[3], 其主要临床特点有: (1) 多无静止性震颤; (2) 起病可急可缓, 可隐匿起病; (3) 强直性肌张力增高; (4) 非对称性肢体强直; (5) 动作缓慢; (6) 步态慌张; (7) 表情呆滞; (8) 有一半以上的病人出现锥体束征、假性球麻痹; (9) VP病人亦出现痴呆; (10) VP病人可有不同程度的自发缓解。在临床区分VP和PD, 应仔细对其各自症状进行分析, 同时还应从症状以外的各个方面加以综合判断, 应排除PD以及PD和VP并存、药物、中毒、外伤、感染、脑积水以及一些变性疾病所引起的PS。
VP患者的治疗方面要特别重视早期治疗, 给予活血化瘀, 改善微循环, 阻断梗塞后的级联反应, 早期给予钙通道阻滞剂、自由基清除剂, 以及脑细胞保护剂等, 亦可在上述治疗的基础上, 加用高压氧治疗, 对有些病人可获得病情的缓解在此基础上加用安坦或左旋多巴以改善症状, 减缓V P的进展。
摘要：本文总结了33例临床病人的特点, 对血管性帕金森综合 (Vascularparkinsonism, VP) 病人的临床特点给与了细致观察总结, 为基层医院鉴别诊断VP提供了可靠依据, 同时提醒同道VP的发生率在我国脑血管病中较高, 对预防和治疗提出了新的见解。
关键词：脑梗死,血管性帕金森综合征
参考文献
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[2]Got S, KunitoRu N, Siyama N, et a1.Neuro1, 1997, 49:707.
帕金森综合征 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2008年8月-2011年8月共收治108例帕金森综合征患者,所有患者均符合帕金森综合征的诊断标准[2],并根据症状、病程、治疗时间分为早期患者和中晚期患者。将108例患者随机分为普拉克索组及美多巴组。普拉克索组54例,男32例,女22例;年龄52~87岁,平均年龄(72.3±13.2)岁;早期患者24例,中晚期患者30例。美多巴组54例,男33例,女21例;年龄50~88岁,平均年龄(73.8±14.1)岁;早期患者25例,中晚期患者29例。两组患者性别、年龄、病程、分期等一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
美多巴组患者给予美多巴治疗,美多巴(上海罗氏制药有限公司,国药准字:H10930198)起始剂量125 mg/d,以后根据患者病情逐渐加量,最多可加至750 mg,分3次用药,250 mg/次。
普拉克索组患者给予普拉科所治疗,盐酸普拉克索片(森福罗,Boehringer Ingelheim Pharma Gmb H&Co.KG生产,进口药品注册证号:H20050600)起始剂量为0.375 mg/d,然后每5~7天增加1次剂量。每日最大剂量为4.5 mg/d,分3次用药,1.5 mg/次[3]。
1.3 观察指标及疗效评价标准
分别于治疗前、治疗后4周、8周采用帕金森评定量表第Ⅲ部分(UPDRSⅢ)对两组患者进行评价[4],并观察患者不良反应的发生情况。
1.4 统计学处理
使用SPSS 14.0统计学软件进行分析,对不良反应的发生率等计数资料采用χ2检验,对UPDRSⅢ评分等计量资料采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者UPDRSⅢ评分的比较
普拉克索组中晚期患者治疗后8周UPDRSⅢ评分显著低于美多巴组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
分
2.2 两组患者不良反应发生情况比较
普拉克索组3例出现头昏、姿势不稳,1例出现恶心呕吐,2例出现嗜睡及上腹部不适,3例出现幻觉,1例出现直立性低血压,不良反应发生率为18.5%。美多巴组有8例出现头昏,5例出现失眠,3例出现开关现象,1出现恶心呕吐,不良反应发生率为31.5%。普拉克索不良反应发生率显著低于美多巴组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
帕金森综合征的发病机制目前已经较为清楚,主要为黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元变性缺失引起纹状体多巴胺神经递质含量的显著下降[5],从而导致乙酰胆碱神经元相对亢进,最终导致肌张力增高、运动减少的临床表现。目前,帕金森综合征尚不能根治,临床主要通过补充多巴胺、刺激多巴胺受体、抑制多巴胺降解、抑制乙酰胆碱4个途径使黑质纹状体通路达到重新平衡[6]。其中,多巴胺前体左旋多巴(美多巴)已成为帕金森治疗的首选及基础用药。但长期应用美多巴可导致机体敏感性下降以及运动波动、晨僵、少动、剂末现象、开关现象和异动症等发生率的增加。
多巴胺受体激动剂过去主要用于美多巴治疗效果较差及并发症出现时作为辅助用药联合使用。黄东明[7]报道,采用多巴胺受体激动剂联合美多巴治疗的有效率显著高于单独应用美多巴,且疗效减退、剂末现象、开关现象和异动症的发生率显著降低。本组研究中普拉克索组未出现开关现象,而美多巴组出现3例,与其报道相一致。普拉克索为新一代非麦角类多巴胺受体激动剂,主要具有以下特点:(1)激动D2受体,缓解帕金森患者运动症状;(2)减少并发症发生率,降低左旋多巴用量;(3)有效改善早期和晚期患者的震颤;(4)显著改善帕金森患者伴发的抑郁症状[8]。本组研究表明,普拉克索对于早期患者的疗效与美多巴无显著差异,而对于中晚期患者的疗效显著优于美多巴。沈国柱[9]报道,与美多巴相比,普拉克索能够显著缓解患者的抑郁症状。由于普拉克索具有以上特点,有学者主张帕金森患者应早期联合用药。一项国内的多中心随机对照试验表明,联合应用多巴胺受体激动剂不能提高美多巴的治疗有效率,但对于晚期患者效果确切[10]。
综上所述,对于美多巴疗效较差的中晚期帕金森综合症患者,多巴胺受体激动剂能够达到良好的疗效,且安全性较高,值得临床推广应用。
参考文献
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帕金森综合征 第8篇
1 资料与方法
1.1 病历资料
患者,男性,89岁,帕金森综合征,在我科长期住院。患者在住院期间反复出现体温升高,尿白细胞检查(镜检)满视野/HPF,考虑为泌尿系感染,多次给予抗生素抗感染治疗,其中包括头咆哌酮钠他唑巴坦钠、头咆哌酮钠舒巴坦钠及磺苄西林钠。2010年4月29日血常规检查血小板计数为44109/L,5月1日复查为26109/L,考虑与重症感染及大剂量使用抗生素有关,给予重组人血小板生成素注射液15KU皮下注射,每日一次,去白细胞机采血小板静脉输入提升血小板;去白细胞血浆补充凝血因子。5月3日血小板出现一过性升高,计数为139109/L,5月9日再次出现下降,计数为72109/L,5月11日～6月3日血小板计数波动于(18～99)109/L,6月4日血小板升至137109/L,其后,血小板计数波动于(99～137)109/L。
1.2 护理措施
1.2.1 一般护理
患者应卧床休息,保持环境安静。认真做好基础护理,保持床单位干燥、清洁、平整,衣服要宽大、柔软,以免摩擦损伤皮肤。嘱患者避免一些不良动作,如挖耳朵、抠鼻孔、剔牙、挠抓皮肤等,防止造成损伤导致出血。协助患者翻身或者进行其他操作时动作要轻柔,避免头部震荡,身体碰伤。密切观察出血症状:血小板减少出血以皮下出血多见,表现为淤点、瘀斑,还可以有牙龈出血,鼻出血,更为严重的是内脏出血,尤其是颅内出血,可能危及生命[1]。要注意观察患者的皮肤有无出血点及瘀斑,密切监测患者的生命体征,包括体温、脉搏、血压、呼吸、意识、精神改变,注意大小便的颜色、性质、量,必要时留取标本送检。当患者出现头痛、呕吐、视物模糊及意识障碍等颅内出血的征象,应及时通知医生,备齐抢救药物。
1.2.2 用药观察
重组人血小板生成素过量应用或常规应用于特异体质者可造成血小板过度升高,因此,在使用本品过程中应定期检查血常规,一般应隔日一次,密切注意外周血小板计数的变化,血小板计数达到所需指标时,应及时停药。临床使用血小板等血液制品时,要注意不宜放置过久,防止细菌滋生造成血源污染。应该使用特殊材料的输液器,防止破坏血小板或者造成血小板聚集。在输注过程中,要注意观察有无发热性非溶血性输血反应(FNHTR),判断标准为输血前无发热,输血过程中或输血后1～2h内体温升高1℃以上,并以寒战发热为主要临床表现,不为其他原因能解释的发热反应[2]。治疗血小板减少需要在控制原发感染的基础上进行。使用抗生素的过程中,患者可能出现皮疹,严重者可能会出现呼吸困难等过敏反应,要密切观察。为了达到良好的抗感染效果,要严格依照医嘱给药,保证抗生素在血液中的血药浓度。患者并发严重的泌尿系感染,在使用抗生素治疗的过程中,要嘱患者多饮水,保持每天尿量在1 500ml以上[3]。
1.2.3消毒隔离
患者在住院期间反复出现泌尿系感染,此次并发血小板减少,机体抵抗力低下,容易继发感染,故应做好消毒隔离工作。接触患者时应洗手,戴口罩,严格执行无菌操作原则,避免交叉感染。病室定时开窗通风,每日紫外线照射。限制探视人员,减少感染机会。
1.2.4 营养支持
危重患者能量消耗增加,恰当的营养支持可以促进机体蛋白的合成,增强患者的抵抗能力。该患者长期鼻饲营养,要做到营养均衡,同时在鼻饲的过程中,要注意预防返流误吸导致肺部感染。
1.2.5 心理护理
患者长期卧床,对疾病产生悲观,失望情绪,要鼓励患者正确对待及认识疾病,提高战胜疾病的信心。患者对周围人的语言举止非常敏感,常为一些细微的眼神,举动而疑惑不止,因此在对其病情密切观察的同时,要做到避免使其以为自己已危在旦夕,而是要适当的给予患者积极的暗示,解除精神上的枷锁,积极配合治疗,达到治疗的目的。
2 讨论
许多细菌感染可致血小板减少,包括革兰氏阳性及阴性细菌败血症,菌血症等。细菌毒素抑制血小板生成,或使血小板破坏增加,也可由于毒素影响血管壁功能而增加血小板消耗。感染性血小板减少症在原发感染控制后,血小板可恢复正常。头咆哌酮钠他唑巴坦钠不良反应中提出“长期使用本品可出现可逆性中性粒细胞减少、血小板减少、凝血酶原时间延长,可见于个别案例”。头孢哌酮钠舒巴坦钠不良反应中提出“有患者出现中性白细胞轻微减少,长期使用本品可发生可逆性中性白细胞减少症”,而没有涉及血小板。但也有头孢哌酮钠舒巴坦钠导致急性血小板减少的报道[4]。磺苄西林钠属于广谱半合成青霉素类抗生素,不良反应指出“实验室检查异常包括白细胞或中性粒细胞减少”,没有涉及血小板[5]。本例患者属于高龄患者,同时合并多种疾病,出现血小板减少可能于个体差异有关。在临床上选择抗生素时,应注意对于副作用的观察。
参考文献
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帕金森综合征 第9篇
1 多巴胺受体激动剂的作用机制
多巴胺受体激动药是PD替代疗法中的一种, 主要用其配合左旋多巴胺用于已经出现运动障碍的PD患者。多巴胺受体激动药优于左旋多巴胺机制为:在PD后期, 因黑质纹状体多巴胺能系统的多巴胺脱羧酶活性耗竭, 不能将外源性左旋多巴脱羧转化为多巴胺, 此时即使应用大剂量的左旋多巴胺制剂也无效;而多巴胺受体激动药的作用与多巴胺合成无关, 不依赖于多巴脱羧酶的活性, 其分子构象与多巴胺相似, 直接作用于纹状体突触后膜多巴胺受体, 主要为D1受体, 部分通过D2受体起作用, 故合用多巴胺受体激动药可进一步改善PD的运动症状。最近, 关于普拉克索和罗匹尼罗的两项大规模随机多中心双盲临床研究, 评价了早期PD患者单用多巴胺受体激动药对黑质纹状体多巴胺能神经细胞损失的改善作用。多巴胺受体激动药保护神经细胞的机制为:多巴胺在脑内降解时可产生大量的氧自由基, 对神经细胞有损伤作用, 多巴胺受体激动药直接刺激多巴胺受体, 且在体内不进行氧化代谢, 不产生自由基或诱导氧化的反应应激, 具有抗自由基作用。另外, 这种神经保护作用还可能是通过神经营养、抗凋亡和稳定线粒体膜的机制实现的。
2 非麦角类
2.1 普拉克索
已有研究表明, 普拉克索对于治疗早期和晚期PD运动症状均有效。普拉克索是新型非麦角碱类、高度选择性多巴胺受体激动剂。体外研究表明, 与麦角碱类多巴胺受体激动剂相比, 普拉克索对多巴胺D2受体的特异性较高。对多巴胺D3和D4受体也具有亲和力, 其中对多巴胺D3受体的亲和力是多巴胺D2受体的7倍。另外, 普拉克索对α2肾上腺素能受体有中度亲和力, 对α1和β肾上腺素能、乙酰胆碱、多巴胺D1, 受体及5-羟色胺受体则亲和力非常低。普拉克索主要通过激活纹状体的多巴胺D2受体, 影响纹状体神经细胞的放电频率, 从而改善PD的临床症状。临床研究提示, 普拉克索对早期和晚期PD病均有效, 能够明显降低多巴胺能运动并发症的发生率, 因此年轻PD患者被推荐应早期使用普拉克索治疗。
2.2 吡贝地尔
吡贝地尔单药和联合复方左旋多巴应用可很好地改善早期PD患者运动功能, 并能显著减少复方左旋多巴治疗引起的异动症, 有研究对早期PD患者的精神、情绪和睡眠及日常生活活动、生活质量等进行了较长时期的随访观察。应用UPDRSⅡ和Hamilton抑郁量表对接受不同治疗的3组PD患者的精神、行为和情绪进行了评价, 结果表明:联合用药组和单用吡贝地尔组UPDRSⅠ和Hamilton评分在各个随访窗口均表现为显著改善;单独应用复方左旋多巴组未获得持续的改善, 抑郁状况反而有加重。有研究表明吡贝地尔可直接刺激中脑、皮质、边缘系统和伏隔核的D3受体, 并作用于新皮质、新边缘叶、漏斗结节及黑质纹状体环路的多巴能受体, 2组接受吡贝地尔治疗的PD患者精神、情绪的改善或许是通过以上机制获得。本文通过随访发现, 联合用药组患者睡眠状况在第3、6个月时得到显著改善, 而单用吡贝地尔组和复方左旋多巴组未见明显改善。PD患者由于动作迟缓导致夜间翻身次数减少, 肌强直或肌张力增高引起痛性抽搐, 导致不舒适感和觉醒, 夜尿增多且起床困难, 困扰PD患者影响正常睡眠。吡贝地尔也许是通过改善运动功能、肌张力而间接实现改善睡眠。虽然该药应用初期会有白天嗜睡的反应, 一定程度上影响了患者睡眠质量, 但经过一段的适应期, 随着白天嗜睡的减少而睡眠质量好转。本文利用UPDRSⅡ和PDQL的观察结果表明, 虽然单用吡贝地尔组未获得日常生活活动能力和生活质量的明显改善, 但联合应用复方左旋多巴组日常生活活动能力和生活质量却得到显著改善。在早期PD患者中吡贝地尔单用或联合复方左旋多巴应用治疗均可使患者精神、情绪和睡眠等方面的状况得到改善, 早期联合复方左旋多巴应用吡贝地尔可显著提高患者生活质量。
3 麦角类
3.1 培高利特
培高利特作为一种新的半合成麦角类多巴胺受体激动剂, 具有多巴胺D1、D2受体激动作用, 可绕过变性的神经细胞, 直接刺激多巴胺受体, 广泛用于PD患者的早期单药治疗, 或与左旋多巴联合应用, 治疗晚期有运动障碍和症状波动的患者。其对D2、D3受体比阿扑吗啡及溴隐亭有给更大的亲和力。自1981年被应用于临床治疗PD试验以来, 我国应用培高利特治疗PD作为多巴胺替代治疗的辅助药物, 报道称培高利特在改善多巴胺替代治疗并发症方面有较好的疗效。有研究显示, 培高利特对晚期PD患者有明显的对症治疗, 能明显改善其运动功能, 日常生活能力及不自主运动, 减少关期时间, UPDRS评分在治疗后较治疗前后显著的改善, 特别是对多巴胺替代治疗中的“开—关”OFF现象, 可明显改善“开”期, 平均延长近5h, 比治疗前有非常显著的差异。
3.2 溴隐亭
甲磺酸溴隐亭片为下丘脑和垂体中多巴胺受体的激动剂。基于甲磺酸溴隐亭片的多巴胺能活性, 它能够促进已经活化的突触前黑质纹状体神经细胞释放内源性多巴胺, 且同时选择性刺激突触后受体。在使用比治疗内分泌适应证高的剂量时, 溴隐亭可激动多巴胺受体, 使纹状体内的神经化学恢复平衡, 改善震颤、僵直、活动迟缓和PD的其他症状, 疗效可保持多年。本品既可单独使用, 也可在早期和晚期合并其他抗PD药, 与左旋多巴合用可加强抗PD的作用。对长期使用左旋多巴发生疗效减退或产生不随意的异常运动[如舞蹈病样运动障碍和 (或) 疼痛性张力障碍], 用药末期失效和“开关”现象的患者, 溴隐亭可提供特别有效的治疗。本品具有内在抗抑郁作用, 可改善PD患者常有的抑郁症。
4 讨 论
多巴胺受体激动剂在治疗作用方面不如左旋多巴有效, 但是能够大幅度降低运动型神经病变, 及对中枢神经有一个较好的保护机制, 不产生自由基团或潜在的毒性代谢产物等优点, 及延缓疾病的病程。但是其他的不良反应也是不容忽视的。麦角类多巴胺受体激动剂会产生有肺纤维化、心脏瓣膜病变不良反应。在临床应用过程中, 需结合患者的体征个体化给药方案, 最大限度减少药品不良反应, 为此Lebrun等从单用和与多巴胺合用治疗各期PD的可选择性、安全性和用药方案制定的难易性等方面对溴隐停、罗平尼罗、培高利特、普拉克索和吡贝地尔进行了比较, 认为吡贝地尔可选择性强, 能用于PD的各个阶段, 安全性好, 给药方案简单, 是治疗PD的首选药。作为非麦角类多巴胺受体激动剂, 吡贝地尔缓释片是有安全性高、神经机制保护作用等优点。但在改善患者生活质量上疗效不明显, 因此建议可联用左旋多巴。左旋多巴在治疗PD的效果明显优于多巴胺受体激动剂。两者联用, 一方面左旋多巴可增强治疗效应, 改善患者生活质量;另一方面, 吡贝地尔可减少、改善左旋多巴的不良反应, 延缓疾病进程。两者联用效果优于单用吡贝地尔, 且可最大限度发挥药物疗效及降低药物不良反应。
关键词：帕金森综合征,多巴胺受体激动剂
参考文献
