脑电图波范文-盘古文库

脑电图波范文

来源：火烈鸟

作者：开心麻花

2025-09-19

脑电图波范文（精选8篇）

脑电图波第1篇

关于癫痫的研究有很多报道,脑电图分析方法是最重要也是最基本的研究方法[3,4]。区别于传统脑电成分(60Hz以下),如尖波、棘波的研究,癫痫发作前后和间期出现的中间频率的振荡信号(80~500Hz)的涟波和快速涟波,近几年来日益受到研究人员的重视。涟波和快速涟波是产生癫痫发作区域的病理神经元超同步的结果,对癫痫发作源有指示效应[5]。癫痫发作的预测方法主要集中低频和高频成分,将其总能量作为癫痫发作的预测指标[6]。本文采用小波包分析提取癫痫发作前的波、波、涟波和快速涟波,通过计算其小波方差,获得脑电波的平均能量变化趋势,不仅能更好地解释了癫痫疾病潜伏的动力学机制,而且能更准确的预测癫痫发作,为预测、诊断、和控制癫痫探索了新的方法。

选用清洁级SD(Sprague Dawley)癫痫大鼠8只(人民医院动物房提供,由人民医院刘献增医生建立癫痫模型),8~9周龄,体重150~200g。腹腔注射10%水合氯醛(400mg/kg),麻醉满意后置于立体定向架上,门齿固定器和双耳骨窝三点固定。备皮,消毒,沿中线切开头皮暴露头骨,止血,用双氧水去除骨膜。用立体定向架定位双侧齿状回和双侧内鼻皮质,在头骨相应位置钻孔并插入深部测量电极,取额区皮层作为参考电极,取枕区皮层作为地电极,用牙科水泥(自凝牙托粉和牙托水混合调制而成)将各电极固定。最后,给大鼠腹腔注射青霉素1m L(80万单位粉状青霉素用5mL生理盐水溶解),以防止大鼠术后感染。

大鼠立体定向手术约1周后恢复正常,采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射建立急性致病大鼠颞叶癫痫模型。诱发前16h注射氯化锂(127mg/kg),诱发前30min注射阿托品(atropine,1mg/kg),诱发时开始给药匹罗卡品(30mg/kg)。给药后约20min出现点头、跌到等癫痫行为表征,行为表征达到5级发作1h后注射安定(diazepam,20mg/kg)抑制发作,再过10min后再次注射安定(diazepam,10mg/kg)抑制发作,防止动物发作过激死亡。

建立大鼠癫痫模型后,采用Axon脑电仪记录各大鼠癫痫模型发作前1h到发作后2h的4导深部脑电信号(两侧齿状回和两侧内鼻皮质)。采样频率为1000Hz,大鼠癫痫信号测试系统,见图1。

2 结果与分析

获得的大鼠癫痫发作原始脑电图,见图2。选用db5小波对原始信号的第4通道进行小波包变换,提取其中的波(0.5~3Hz)、θ波(4~7Hz)、涟波(80~200Hz)和快速涟波(200~500Hz)的各个频段。

由Parsevals定理可知,正交小波基下的小波变换具有能量守恒的性质。定义某个尺度m下的小波能量为:

则尺度m下的小波方差为:

对随机信号进行小波包分析,使其经正交小波变换分解为不同尺度下的各个分量。各尺度的小波方差形成尺度域的能谱,是基于尺度的方差分析,可以描述单一尺度下的信号特征,也可以弱化低频噪声。

对所获取的各尺度信号分解后进行小波方差分析,截取癫痫发作前和发作开始阶段的小波方差,见图3~6。

结合图3~6分析8例动物实验结果普遍具有以下特征:δ波、θ波、涟波和快速涟波的小波方差显示了癫痫发作期间的平均能量的变化,即使低频的波和波的小波方差的变化也不受噪声的过大影响,指示出癫痫发作脑电信号变化的全过程。涟波和快速涟波作为一种低幅较高频脑电波,能量比低频脑电波小很多,由图5~6可知,涟波和快速涟波的小波方差从在癫痫发作前的平稳到发作时的突然增大,以及到发作期间的剧烈变化过程;可清楚地指示出癫痫发作的变化点,能够对癫痫发作做出预测。

由此8例动物实验的处理结果可得出,大鼠癫痫脑电的小波方差可以作为癫痫发作的特征量去表征癫痫发作的能量变化,是处理非平稳脑电信号的特征提取的有效手段,涟波的小波方差可以作为预测癫痫发作的预测方法。

3 讨论与展望

本研究结果显示:作为癫痫发作能量平均变化的特征量,小波方差的变化与癫痫发作的状态十分吻合,对癫痫发作有指示性作用。癫痫发作时,δ波、θ波、涟波和快速涟波的小波方差都明显增加,变化规律基本相同。其中,涟波和快速涟波与δ波和θ波相比较,频率更高,幅值相对小,能量低;δ波和θ波等低频波的累积能量过大,受噪声影响严重,不利于癫痫的预测,而涟波和快速涟波对噪声不敏感,能清楚的指示癫痫发作的改变点,用于癫痫发作的预测。

过去很少研究癫痫发作中的较高频率的脑电波,主要是因是:

(1)脑电仪的采样频率低,频带过窄,有的甚至低于30Hz,以至于不能满足采样定理的最低频率,不能有效采集高频脑电信号。随着数字电子技术的进步,10kHz采样的高频脑电描记系统得以发展,使得对脑电高频波的研究有了新的突破。

(2)常规脑电为头皮脑电记录,由于颅骨和皮肤对高频的滤波作用,使得头皮脑电的高频成分信息不完整。近年来,在脑电描记系统和医学技术的共同发展基础上,较高频的涟波和快速涟波才开始被认识和研究[7]。

有研究表明,涟波也可以在正常大鼠的脑电图上被记录到,而快速涟波通常只出现在癫痫患者或癫痫大鼠的海马结构和内嗅皮质上,且与产生自发放电的区域有关。因此,快速涟波被认为是更具有与癫痫发作相关的特征量[8]。基于对癫痫发作元的指示效应,快速涟波还可以应用于外科手术切除病灶定位,还可以为预测癫痫、癫痫分类以及抗癫痫药物的筛选提供更经济有效的方法。

目前,国、内外关于涟波和快速涟波的研究报道比较少,国外的研究主要集中在规律的统计和产生机制的探讨上。本实验用小波方差对涟波和快速涟波进行了分析,通过其平均能量的变化来指示和预测癫痫发作。实验分析方法简单,结果明显、有效,与实际情况和相关报道相符合,后期还需要继续对研究结果进行验证,发掘其在癫痫的实际临床诊断和治疗上的应用前景。

摘要：采用小波包分析提取癫痫发作前脑电信号的波、波、涟波和快速涟波,提出采用脑电信号的小波方差作为癫痫发作的特征量,并选择其中的涟波和快速涟波的小波方差对癫痫发作进行预测。

关键词：脑电仪表,大鼠癫痫模型,小波方差,癫痫预测

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脑电图波第2篇

预激综合征旁路前传合并房颤

心电图P波消失，QRS起始部见预激波。其心房与心室的传导除房室结以外，还有一条附加束，使心房和心室直接电连接，快速的心房电活动沿附加束传导时，可出现极快和不规律的心室率。导致血液动力学不稳定甚至心室颤动，这是一种极为严重的心律失常，应尽快使用减慢旁路傳导药物或同步直流电复律［1］。

房颤伴差传

在心率较快时发生。房颤波快速下传，可在房室结发生隐匿传导引起R-R间期不等，在心室内则由于左右束支不应期的不同而出现心室内传导差异，V1导联呈右束支阻滞图形，QRS变形增宽，一般＜0.12秒，用小剂量洋地黄后房颤伴差传减少。

房颤与室早

在心室率较慢时发生。房颤时见提前出现畸形宽大QRS波，V1导联呈R、qR型，配对间期多数固定，多数出现类代偿间歇。房颤伴室早可因心力衰竭引起，用小剂量洋地黄控制心衰后室早可减少或消失。如果因洋地黄过量引起的室早，并出现二联律、三联律，应酌情减少洋地黄的用量。

房颤并束支蝉联现象

束支蝉联现象可分为两型：①左束支下传型，②右束支下传型；在V1导联QRS波群70%显示为三相波。持续性的功能阻滞的束支85%为右束支，这与右束支不应期与左束支不应期较长有关。凡出现影响下传路径传导速度和不应期因素，均有可能使蝉联现象终止，如咳嗽、刺激迷走神经、药物或心脏电刺激等非药物方法等，都可终止蝉联现象［1］。

房颤并室速

多见于严重的器质性心脏病或严重的洋地黄、奎尼丁等中毒。快速的房颤时增加心肌氧耗量并增加缺血面积，造成心功能进一步下降可触发室速的发作［3］。见一系列宽大畸形的QRS-T波群，频率为100～240次/分，基本规则或绝对规则。常发生心室夺获及室性融合波。治疗上应排除洋地黄等药物的不良反应。进一步对房颤和室速之间的关系进行临床研究，有助于是对心性猝死的预防。

参考文献

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一种心电图T波提取算法第3篇

关键词：心电图(ECG),T波,小波包变换,频带

0 引言

心电图是从人体体表采集的反映心脏心动的电位信号,人体的生理条件变化使得心电图具有许多疾病特征[1]。单导联心电图可以方便地从手指中获取,测量方法简便,采集装置的成本低,在便携式医疗设备中具有一定的应用前景。T波是心电图的重要组成成分,心电图中T波的变化较多,它反映了心室肌的复极过程,生理性和病理性因素都可以改变T波的形态[2]。T波改变按产生机制分为:原发性、继发性和电张调整性T波改变,每种T波改变临床意义不同,其包含了丰富的病理信息[3]。目前,针对T波异常的识别已经广泛应用于心肌梗死[4,5]、冠心病[6]、高血压[7]等疾病的诊断与检测。

目前,已有一些学者在心电图各个波形的提取方面做了一些研究。Arif Muhammad等利用对心电图施加固定时间窗的方法提取ST段[8],当心率变化时,显然这种提取方法不够精确。Jeong Gu-Young等利用形态学分析心电图中ST段的变化[9],并以此来检测一些疾病,但是,文中并没有精确提取T波。曹细武等分析了心电图各波的频率分布[10],但是对心电图各波的时域区间并没有加以界定。小波分析为心电图提供了精细的分析方法[11],其能够充分挖掘数据的频域特征。本文采用PTB Diagnostic ECG数据库中的Ⅰ导联信号。文中首先引入小波包算法对信号进行滤波,然后通过提取单周期心电图的T波所处的频率范围的波形,确定单周期心电图的T波的时域边界并在单周期心电图中提取T波,实验结果表明本文的算法能够精确提取T波,这为心电图的T波在医疗上的应用提供了重要依据。

1 小波包分解原理

小波包分析为ECG信号提供了一种更加精细的分析方法,它将频带进行多层次划分,对多分辨分析没有细分的高频部分进一步分解,并能够根据被分析的信号的特征,自适应的选择相应频带,使之与信号频谱相匹配,从而提高了时频分辨率。db小波是由法国学者Inrid Daubechies构造的小波函数,除了db1外,其他的小波没有明确的表达式,但是转换函数的平方模是明确的。db N中的N代表小波的阶数,db小波一般是通过正交尺度函数ϕ(t)加权组合来得到的,式(1)为其二尺度差分方程:

式中:h1(k)=(-1)kh0(1-k),小波包是包括尺度函数和小波母函数在内的一个具有一定联系的函数的集合。任一正整数都可用式(2)表示:

εi=0时,小波包可以表示为:

εi=1时,小波包可以表示为:

在结点(j+1,p)处的小波包系数由式(5)给出:

对小波包分解系数重构,提取各个频带范围的信号。在结点(j,p)处的小波包系数重构算法如式(6):

零后所得的序列。以Sn0表示Xn0的重构信号,Sn1表示Xn1的重构信号,Sn2表示Xn2的重构信号,等等。对于第n层的所有结点,总的信号S可以表示为:

2 结果与分析

2.1 ECG信号的预处理

本文ECG数据来源于PTB Diagnostic ECG Database,信号的采样频率为1 000 Hz。ECG波形图如图1所示。

数据库中从人体采集的信号微弱、信噪比小,经过硬件电路的放大滤波后常常伴随着一些干扰,这些干扰包括来自自身的呼吸引起的基线漂移,来自电源网络及其设备生产的空间磁场作用于导联线与人体之间的环形电路所致的60 Hz工频干扰。本文引入小波包算法将ECG导联Ⅰ信号进行12层小波包分解,小波包基为db4,结点(12,0)对应的是基线漂移信号,结点(12,490),(12,491),(12,492)对应的是60 Hz的工频干扰信号。重构基线漂移以及工频干扰所对应的结点信号,并从原始信号中提取出来,这就对ECG信号达到了预处理的目的,从信号中提取出的噪声波形以及处理后的ECG的波形如图2所示[12]。

2.2 T波的提取

经过去噪处理后,心电图各波的形态非常清晰,根据波形特点可以轻易地截取单周期的心电信号。根据心电图的QRS波群、T波的频谱图可得,QRS波的带宽为0~38 Hz,积累了将近99%的能量,QRS波峰能量集中在8~16 Hz附近;T波带宽为0~8 Hz,波峰能量集中在1~8 Hz的频率范围内[10]。对单周期的ECG信号进行9层小波包分解,根据心电图的特点,小波包基选取为db4小波。每个结点对应的频率范围约为1 Hz,所以,结点(9,1),(9,2),,(9,8)对应的频率范围是T波能量集中的频率范围。对上述结点的小波包系数进行重构,1~8 Hz频率范围的信号,这个频率范围的信号就是T波的能量集中的频带。本文中,带宽为1~8 Hz的波形反应了T波的波动情况,将T波波峰前的第一个极小值点作为T波的起始点,将T波波峰后的第一个极小值点作为T波的结束点。图3为ECG导联Ⅰ中的T波的时域界线,从图中可以看出,本文的方法精确地定位了ST的起始位置。

将T波的时域界线移植到心电图的时域波形中,就可以得到完整的T波图像,如图4所示。

3 结论

本文提出了一种基于小波包分析的心电图T波的提取算法。文中首先运用db4小波对ECG信号进行12层小波包分解,得到多个子带的波形。在这些子带波形当中,结点(12,0)对应的是基线漂移信号,结点(12,490),(12,491),(12,492)对应的是60 Hz的工频干扰信号。因此,从原始信号中移除这些子带波形就可以实现滤波。然后,提取单周期的心电信号,对单周期信号进行9层小波包分解。提取心电图T波所对应的主频带,重构T波主频带所对应的波形。以主频带波形的波峰前第一个极小值点作为T波的起始点,将T波主频带波形波峰后的第一个极小值点作为T波的结束点,并在ECG波形上实现了T波的时域定位。实验结果表明本文算法实现了良好的T波提取效果,由于ECG信号能够方便地从手指中获取,这种基于ECG单周期信号的T波提取方法具备采样时间短、采样装置成本低、采样过程简易等优点。所以,在便携式心电监护系统中,本文算法具有一定的实用价值。

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60例心电图U波倒置临床观察分析第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象来源于本院在2010年-2012年所收治的60例患者, 其中男34例, 女26例;年龄18~87岁, 平均54.2岁。以上60例患者进行心电图检查之后, 均确诊为U波倒置。

1.2 方法

在观测心电图时, 运用的心电图机为9250-P型;描记方法为12导联, 定标电压定为2 MV/25 mm, 走纸速度定为25 mm/s。在检查时, 如发现出现以下状况, 则将其诊断为U波倒置。第一, 当进行12导联检查时, 所有导联U波均比等电位线低, 且两者相差幅度在0.6 mm以上, P波以及T波与倒置U波不相重合。第二, 如U波发生正向偏转后, 出现U波倒置现象, 则诊断为U波终末倒置;如U波发生正向偏转前, 出现U波倒置现象, 则诊断为U波起始倒置;如U波的波谷存在切迹现象, 倒置范围较广, 终末位置以及起始位置之间均出现了导致现象, 则诊断为U波终末起始倒置。在检查过程中, 记录患者的U波倒置情况, 并分析基础疾病与U波倒置现象之间的关系, 以及心电图变化与U波倒置之间的关系。

2 结果

在60例U波倒置患者当中, 8例患有心肌病, 所占比例为13.33%;4例患有肺心病, 所占比例为6.67%;10例患有风心病, 所占比例为16.67%;13例患有高血压病, 所占比例为21.67%;其余25例患有冠心病, 所占比例为41.67%。可以发现, 冠心病患者容易出现U波倒置现象, 高血压病患者为其次。另外, 当在心电检查中发现U波倒置时, 通常会伴随其他改变, 其中出现左室肥厚以及ST段-T段改变的概率较大。心电图变化与U波倒置发生情况:心电右室肥厚3例, 发生率5.00%;心肌梗死7例, 发生率11.67%;心电房性早搏4例, 发生率6.67%;心电室性早搏11例, 发生率18.33%;ST-T段改变16例, 发生率26.67%;心电左室肥厚19例, 发生率31.67%。

3 讨论

心电图检查已经成为临床判断疾病的重要依据, 心电图当中包括了各种不同的波, 不同的波组分别代表了不同的心动周期。一般情况下, 完整的波组包括了U波、T波与QRS波群以及P波, 以上每种波在心电图中所指代的含义并不相同。本文重点论述的U波倒置现象是正常U波的异形改变[2]。如果心电图当中的U波处于正常状态, 则其具体特征为小而圆;U波一般在T波出现0.02~0.05 s后开始形成, 从时间上来看, 大致出现在心室的舒张期, 即第二心音出现以后;从U波形成的方向来看, 多数情况下T波方向与U波方向保持一致。从U波的幅度以及时限方面来看, 正常状态下的U波幅度一般保持在0.6~2.3 mm, 超过2.3 mm的U波较为少见;正常时限一般保持0.15~0.27 s。在进行肢体导联的过程中, 出现U波的概率约为65%, 而在胸导联的过程中, 出现U波的概率约为98.4%, 导致这一现象的原因为U波幅度以及高度均较小, 通常会低于T波高度的二分之一以及低于幅度的十分之一。关于U波形成的原因, 目前存在三种主流观点。第一种观点为, 当心室壁处于舒张期时, 出现伸展扩张效应, 引起延迟除极现象, 进而形成U波, 一般称为反馈作用。第二种观点认为U波是心脏当中的心室心肌在正常活动时出现的复极波, 如M细胞复极波、基底部复极波、室间隔复极波以及乳头肌复极波等。第三种观点认为U波为一种系统性复极波。其中第一种观点已经得到了大多数医学研究者的认同[3]。

当心电图中的U波发生异常改变时, 通常会出现以下四种异常形态, 即U波消失形态、U波低平形态、U波倒置形态以及U波增高形态。当出现U波消失形态时, 通常观察患者是否已经出现了心肌梗死症状;当出现U波增高形态时, 则观察患者是否具有低血钾的特殊体质。当出现U波不断增大的情况, 则要注意预防患者出现心律失常现象;而U波倒置作为一种特殊的U波形态, 在诊断部分心血管病方面能够发挥重要作用。相关研究证实, U波倒置为正常U波变异形态, 也是心脏出现病理改变或者是生理改变的一种特殊标志, 可以作为诊断部分心脑疾病或者是心血管病的重要参考指标[4]。以下因素可引发U波倒置现象:心室处于舒展期时, 心肌伸展功能出现延长现象或者是不同步现象[5]。出现高血压病或者是冠心病, 也会引发U波倒置, 患有以上两种疾病之后, 左心室的舒张功能就会不断降低, 同时也容易出现心肌缺血症状, 当左心室不断扩张以及左心室的容量不断增加时, 便会造成心肌的舒张功能失去平衡, 舒张期也会在前者的作用下出现不断延长的现象[6]。当出现不平衡以及延长的舒张期时, 心肌也会相应的推迟开放二尖瓣的时间, 从而也就延长了反馈机制的作用时间, 在以上一系列因素的作用下, U波倒置现象得以形成[7]。

在本研究中, 研究的60例患者均患有心脏器质性疾病。因此, 在诊断患者是否已经出现心脏疾病时, 可以将U波倒置现象作为一种临床观测指标, 以便可以使诊断心脏疾病的准确性以及治疗心脏疾病的疗效得以提高。另外, 在本研究中还发现, 高血压病患者以及冠心病患者出现U波倒置现象的概率较高。对于高血压病患者而言, 当血压不断升高时, 其心电图当中出现的U波倒置现象就会变得越明显[8]。当血压得到控制之后, U波倒置现象便会逐渐消失, 所以在临床评估患者预后状态以及治疗效果时, 可以对患者U波状态进行观察, 以保证评估结果的准确性[9]。笔者在临床中还发现, 高血压病患者心电U波所存在的倒置现象与冠心病患者心电U波所存在的倒置现象具有一定的差异性, 这一差异性主要体现在时相性方面的不同。起始倒置为高血压病心电U波的主要表现形态, 而终末倒置则为冠心病心电U波的主要表现形态;因此, 以上两种疾病分别拥有不同的U波变异机制, 在临床上应仔细鉴别。总之, 对于冠心病还处于早期的患者而言, ST-T段不会出现明显改变, 临床症状也相对不明显[10]。因此, 可以充分利用观察U波形态的方法确诊疾病, 当出现U波倒置时, 提示心肌缺血现象的存在, 有利于早期确诊冠心病, 及时治疗, 使疾病预后得到改善。另外, 本研究还发现, U波倒置现象不仅会出现在高血压病以及冠心病患者的心电图中, 同样也会出现在心肌病与肺心病以及风心病患者的心电图中;另有研究发现, 在甲亢患者、高血钾患者以及瓣膜病患者的心电图中, 同样会出现U波倒置现象;对此, 诊断疾病时, 不能仅仅依据U波倒置, 而应综合其他因素进行考虑, 从而避免出现漏诊现象或者是误诊现象, 致使病情被延误。

在心电图变化与U波倒置关系方面, 本文发现左室肥厚患者出现U波倒置现象的概率较高。导致以上现象的原因可能为左室肥厚现象的出现会推动U环不断向右移动, 并增加其向量, 从而形成重型U环;同时, 当U波倒置现象出现时, 室壁运动状态便会出现相应的异常改变, 从而加重收缩期当中心肌所承受的负担, 使左心室的扩张幅度加大, 对心脏功能的稳定性造成严重影响。另外, ST-T段改变也是U波出现异形改变的常见伴随症状, 这提示两者之间存在着相互影响的关系;当心电图中的ST-T段发生改变时, 应高度重视U波倒置。综上所述, U波倒置对于多种心血管病的临床诊断与临床治疗具有非常重要的意义以及参考价值, 特别是对于高血压病以及冠心病的诊治, 因此在对心电图进行观察的过程当中, 应密切重视观察患者的U波是否处于正常状态, 如出现倒置现象, 则应结合症状, 准确诊断各种心脏疾病。

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[9]郭红霞, 黄荣.心电图ST-T改变的临床意义[J].医学理论与实践, 2010, 23 (5) :570.

脑电图波第5篇

脑电信号EEG (electroencephalogram) 中含有丰富的有用信息, 对生理研究与临床应用如癫痫、脑炎、脑肿瘤等脑疾病的诊断都具有十分重要的意义。癫痫是以脑内神经元异常放电所致的部分或整个脑功能障碍为特征的慢性疾患, 在临床上常表现为突然、短暂的运动、感觉、意识、行为、自主神经或精神症状等异常。癫痫患者在间歇期的脑电信号可能会发生短暂现象, 出现棘波和尖波, 棘波和尖波突出于背景活动, 波幅较高, 时限在20ms200ms之间。由于这两种波形具有同样病理生理学上的重要性, 所以它们被称为发作间歇期癫痫样放电。棘慢复合波是另一种爆发性异常脑电波, 这是以每秒约3次很规则地反复出现的棘慢复合波。诊断癫痫疑似患者的最有效的方法是脑电图检查。脑电信号的分析工作主要是对大脑异常活动的检测, 这些工作目前都是由医疗工作者根据经验对患者的脑电图通过视觉检测完成的。这项工作不仅非常耗时, 而且, 由于分析的主观性, 不同的专家对同一记录的判断结果也不同。因此, 采用自动检测技术对脑电癫痫活动进行及时和准确的诊断和癫痫灶的定位就显得十分重要。

癫痫脑电的自动检测方法有许多种[1,2,3,4,5], 大多数方法没有考虑发作间歇期癫痫脑电的形态可变性, 而且不能提供时空分布信息。不论采用何种方法, 通常要求癫痫波检测系统有较高的正确率, 较低的漏检率和误检率。基于多分辨分析的方法能够提供分析间歇期癫痫波所需的时间、空间和频域的信息[6]。

本研究提出一种利用小波变换和近似熵分析的检测方法, 首先通过小波变换将来自临床的癫痫信号和正常脑电信号进行分解, 然后对分解的细节信号进行近似熵的分析, 最后利用Neyman-Pearson准则进行检验和比较。结果表明这个检测方法具有较高的检测率和较低的误检率, 有助于临床中癫痫的自动诊断和癫痫灶的定位, 从而及早发现、干预具有癫痫发病倾向的人群, 减少癫痫的受累程度和致残、致死率。

1算法原理

1.1小波变换基本原理

采用时频分析的方法对脑电信号中的癫痫波的检测具有广泛的研究, 时频分析方法是非平稳信号处理的一个重要分支, 但是, 傅里叶变换存在信号的时域和频域信息不能同时局部化的问题, 而短时傅里叶变换得到的时频分析窗口具有固定的大小, 对于非平稳信号而言, 需要时频窗口具有可调的性质, 即要求在高频部分具有较好的时间分辨率, 而在低频部分具有较好的频率分辨率特性。EEG信号是非平稳信号, 由于小波变换具有这种多分辨率的特点, 很适合提取EEG特征。

信号f (t) 的连续小波变换为:

$W_{ψ} f (b, a) = \int_{- \infty}^{\infty} f (t) \frac{1}{\sqrt{a}} ψ^{*} (\frac{t - b}{a}) d t$

其中, ψ (t) 是母小波, a>0是尺度系数, b是平移参数。尺度参数a由大到小变化, 滤波范围从低频到高频变化的特性是小波变换的变焦特性, 所以在分析具体的信号时可以根据需要选择不同的尺度因子来获得所需要的信息。

我们采用二进制小波, 信号的离散小波变换为:

$(Τ f)_{n, k} = 〈 f, ψ_{n, k} 〉 = \int_{R} f (x) \bar{ψ_{n, k} (x)} d x$

式中, ψn, k (x) =2-n/2ψ (2-nx-k) , 为小波序列, 满足∫Rψ (x) dx=0。n, k分别代表频率分辨率和时间平移量。

利用L2 (R) 空间的正交基, 将频率分为低频和高频两部分, 从而得到一系列正交子空间Vj, 这就是多分辨分析的空间分解。这些闭子空间Vj满足:

V2⊂V1⊂V0⊂V-1⊂V-2⊂

且有 $\bar{\underset{j \in}{Y} V_{j}} = L^{2} (R), \underset{j \in Ζ}{Ι} V_{j} = {0}$ 。

例如, Aj和Dj是Vj和Wj上的正交投影, 其中Wj为Vj在Vj-1上的正交补, 对于f∈L2 (R) , Ajf是在分解尺度j上的逼近分量, Djf是信号的细节分量。

Mallat在多分辨分析的基础上又提出了信号的塔式多分辨分解与重构算法即Mallat算法, 利用该算法将信号分解为两组系数:小波系数dj, k (信号的细节部分) 和尺度系数cj, k (信号的逼近部分) , 即:

$f (t) = \sum_{k \in Ζ} c_{j, k} 2^{j / 2} ϕ (2^{j} t - k) + \sum_{m = 1}^{j} \sum_{k \in Ζ} d_{m, k} 2^{m / 2} ψ (2^{m} t - k)$

其中ϕ (t) 是尺度函数, ψ (t) 是小波函数, m是不同尺度标号, k是时移因子。小波系数dj, k和尺度系数cj, k可以通过如下的方法求得:

$\begin{array}{l} c_{j, k} = 〈 f, ϕ_{j, k} 〉 = \sum_{n} \bar{h_{n - 2 k}} 〈 f, ϕ_{j - 1, n} 〉 = \sum_{n} \bar{h_{n - 2 k}} c_{j - 1, n} \\ d_{j, k} = 〈 f, ψ_{j, k} 〉 = \sum_{n} \bar{g_{n - 2 k}} 〈 f, ψ_{j - 1, n} 〉 = \sum_{n} \bar{g_{n - 2 k}} d_{j - 1, n} \end{array}$

其中hn=〈ϕ, ϕ-1, n〉, gn= (-1) nh-n+1

将要分析的EEG信号由16位的A/D采集, 采样率为128Hz, 经过5层分解得到各个子频带, 系数D1, D2, D3, D4, D5, A5各分量所对应的子频带依次为:fs/4- fs/2, fs/8- fs/4, fs/16- fs/8, fs/32- fs/16, fs/64- fs/32和0- fs/64。

癫痫脑电所对应的频带为4-32Hz, 而较低频率成分以慢波的形式出现, 在临床上主要考虑的是时限较短的尖波和棘波成分, 所以本文重点研究的频带为8-32Hz, 从分解得到的子频带可以清楚地看到, 这个频带范围分布在子带1、2和3, 即研究子带1、2和3 分解信号的特征。

1.2信号的近似熵分析

近似熵是一种关于时间序列不规则性、复杂性测度的理论和方法。研究发现, 对时间序列进行小波变换的多分辨分析, 将非平稳的脑电信号分解成不同分辨率的细节信号和逼近信号, 然后用近似熵分析这些细节信号, 能够区分正常脑电和癫痫脑电。

对于有N个数据点的离散信号时间序列: {x (n) }=x (1) , x (2) , , x (N) , 可以通过以下步骤进行近似熵的计算:

(1) 从序列中抽取连续的数据组成N-m+1维向量:

X (i) =[ x (i) , x (i+1) , , x (i+N-m+1) ]

(2) 定义X (i) 和X (j) 之间的距离:

$d [X (i), X (j)] = \max_{1 k m}$ x (i+k-1) -x (j+k-1)

(3) 给定X (i) 和r, 统计与X (i) 相似的矢量出现的概率:

C $_{r}^{m}$ (i) =Nm (i) / (N-m+1)

(4) 将C $_{r}^{m}$ (i) 取对数, 再计算对所有i 的平均值:

$ϕ^{m} (r) = \frac{1}{Ν - m + 1} \sum_{i = 1}^{Ν - m + 1} \log C_{r}^{m} (i)$

(5) 得到此序列的近似熵为:

ApEn (m, r, N) =ϕm (r) -ϕm+1 (r)

ApEn值与m, r的取值有关。Pincus在计算ApEn时根据实践, 取m=2, r= (0.1-0.2) std (std为N个数据点的标准差) 。

2实验结果分析

2.1临床数据采集

本研究使用的数据来自第二军医大学附属长海医院的真实脑电信号, 采用10-20国际电极放置法, 从8个电极FP1、FP2、T3、T4、C3、C4、O1、O2记录数据, 这8个电极分别表示头皮的额、颞、中央和枕部位, 奇数表示左侧, 偶数表示右侧。

实验数据包括两组:第一组包括100个健康人的脑电记录, 第二组包括40个癫痫患者的癫痫脑电记录。图1为正常脑电和癫痫脑电信号。

2.2脑电信号的小波分解

对脑电癫痫活动自动检测的第一步是利用小波变换对正常脑电和癫痫脑电进行多分辨分析。考虑到小波基函数与脑电信号中提取的特征波形的相似性, 选用Daubechies 4 (db4) 。图2为癫痫原始脑电信号与分解后的细节信号。

2.3近似熵分析

对脑电癫痫活动自动检测的第二步是对小波分解后每一层的细节信号进行了近似熵计算, 在计算中选择N=1000, r=0.15*std, m=2。对100个正常脑电和40个癫痫脑电进行小波分解后的近似熵计算, D1、D2和 D3细节信号的ApEn值如图3所示, 通过比较发现:较高分辨率细节信号D1、D2的ApEn值对健康及癫痫患者的脑电信号复杂性区分明显。

最后通过Neyman-Pearson准则使用阈值对两组数据进行了检验, 近似熵值低于阈值的信号被识别为癫痫信号, 近似熵值大于等于阈值的信号被识别为正常脑电信号。检测率和误检率的关系如图4所示, 可以清楚地看到, 在一定误检率下, 对癫痫脑电信号D1具有最高的检测率, 而且这个检测方法保证了在较小的误检率下, 可以得到较高的检测率。图5给出了D1误检率和阈值的关系图, 在一定的误检率下, 可以很容易得到相应的阈值。

3结束语

癫痫脑电在形态上有较大的变化, 我们采用多分辨分析和近似熵的方法用于检测癫痫脑电。通过对来自临床的正常脑电和癫痫脑电的实验分析, 结果表明, 这个方法在一定误检率下, 癫痫脑电信号小波分解的第一层具有最高的检出率, 而且检出率和误检率的关系图说明了在较小的误检率下, 可以得到较高的检出率, 误检率和阈值的关系图使得可以根据临床需要, 在一定的误检率下很容易得到检测阈值。研究表明, 这个方法能够有效地对真实癫痫脑电信号进行检测, 为临床诊断和治疗提供了较多的辅助诊断信息, 在脑电信号癫痫异常检测中, 有进一步研究的价值。

摘要：脑电癫痫特征的自动提取在临床应用上具有重要意义。分析了小波多分辨分析和近似熵特征提取的特点, 提出了8通道脑电信号癫痫波的检测方法。首先每个通道的信号利用小波变换进行5层分解, 然后对分解的细节信号作近似熵计算, 发现含有癫痫活动的脑电信号与正常脑电有显著的区别, 最后利用Neyman-Pearson准则进行检验比较。实验结果表明, 在一定误检率下, 检测率最高的是在第一层, 而且这种方法保证了检测系统具有较小的误检率和较高的检测率。

关键词：癫痫波,多分辨分析,近似熵,Neyman-Pearson准则

参考文献

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脑电图波第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月-2012年12月本院收治的慢性非瓣膜性房颤患者163例, 根据患者发生房颤后有无并发血栓栓塞事件分为血栓组和非血栓组。血栓组54例, 男37例, 女17例, 年龄47~83岁, 平均 (65.9±7.3) 岁, 房颤病史2个月~15年, 平均 (7.8±2.6) 年;非血栓组109例, 男77例, 女32例, 年龄45~87岁, 平均 (64.6±6.7) 岁, 房颤病史1个月~17年, 平均 (6.7±2.3) 年。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准:经心电图检查证实为房颤, 并维持1个月以上, 近1个月内未使用抗凝剂;排除标准:瓣膜性心脏病, 电解质紊乱、甲亢、急性感染、肝肾功能不全、急性心肌梗死等, 临床资料不完整者。

1.3 心电图及f波测量方法

所有患者在入院24 h内, 于平静状态下取平卧位, 心电图仪采用日本光电1350p同步十二导联, 走纸速度25 mm/s, 定标电压10 mm/m V, 测量时为避免QRS波、T波、u波影响, 选择V1导联中QRS波后1~2个f波后开始测量[7], 连续量20个f波振幅、f波时限、f-f间期, 取平均值。f波振幅=f波最低点至最高点垂直距离×0.1 m V/mm;f波时限=f波最早起点至最晚终点间距离×0.04 s/mm;f-f间期=1个f波起点至下个f波起点间距离×0.04 s/mm[2]。

1.4 观察指标

比较两组心室率、合并症及f波细颤 (f振幅<0.1 m V) 情况;比较两组f波振幅、f-f间期及f波时限。

1.5统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组部分观察指标比较

两组心室率和合并症情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;血栓组f波细颤比例明显高于非血栓组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组f波检查结果比较

血栓组f波振幅明显低于非血栓组 (P<0.05) ;但两组f-f间期、f波时限差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

流行病调查研究中发现心房颤动的患者不同年龄、性别、基础疾病差异显著[8,9], 房颤患病率随年龄增长而升高, 女性明显少于男性[10], (NVAF) 约占所有房颤的87%, 其最大危害是并发血栓栓塞, 国内外研究表明NVAF患者脑卒中的发生率较正常人群提高5.6倍, 抗凝治疗能明显降低NVAF脑卒中发生率, 但同时也能增加出血风险, 对NVAF患者的血栓栓塞危险性评估, 并寻找合适检测指标是筛选高危患者及早预防的关键[11]。临床上常以体表心电图中检测到f波为Af的诊断依据, 但是由于f波体现心房电活动, 大小、形状各异, 其间距也绝对不等, 以往认为其具有一定的可变性和随意性, 并不具备实际意义, 但也有学者认为病情相对稳定的患者, 自身心电图f波具有可重复性, 个体间差异明显大于自身差异, 在f波特征中寻求非瓣膜性房颤患者危险信号成为可能。研究表明f波振幅改变的影响因素包括心房的肥厚或扩张、心房肌细胞退行性改变、心房纤维化等, 本试验中发生血栓栓塞事件的患者其细颤比例明显高于非栓塞患者, f振幅明显降低 (P<0.05) , 可能与心房纤维化、心房激动不均一、左心房收缩力下降有关, 左心房内血流容易发生淤滞, 导致血栓形成[12]。

同时, 从f-f间期的角度上来说, AER心房电重构在房颤的发生和维持中的作用广受各方研究人员的关注与重视。心房电重构主要是指心房有效不应期进行性缩短, 从而使得传导速度表现出具有进行性特征的递减现象。心房电重构的最主要后果是:心房波波长明显降低, 心房内表现出明显的多发折返反应, 最终会使得患者的房颤症状表现出明显的自我型维持状态。结合相关临床研究结果来看:对于慢性非瓣膜性房颤患者而言, 心电图f-f间期与心房图f-f间期之间有着良好的对应关系, 能够对心房有效不应期加以充分的显示, 并且该f-f间期的变化能够与心房点重构之间的变化呈现出相对并吸纳的直线性相关性状态。同时, 慢性非薄膜性房颤患者的心房点重构现象能够借助于体表心电图f-f间期的缩短特性加以表现。在本组研究过程当中, 血栓组患者心电图f-f间期表现为 (0.117±0.08) s, 非血栓组患者心电图f-f间期表现为 (0.128±0.011) s, 显示血栓组f-f间期短于非血栓组。针对该数据特征, 很多学者认为这一现象与心房电重构、结构重塑、血流淤滞、内皮功能损伤等密切相关, 心房电重构时心房有效不应期缩短, 传导速度减慢, 心房波波长减小, 易形成折返, 房颤趋于自我维持。

脑电图波第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年9月～11月入院T波异常女性患者，平均年龄38岁～70岁（52岁±6岁) ，经冠状动脉造影术证实冠心病，不稳定型心绞痛 (UA) ，且均为单支病变。

1.2 造影方法

采用Seldinger技术穿刺股动脉, 以Judk ins方法行左、右冠状动脉及左室造影。

2 结果

以静息痛为主要症状12例，常于夜间发作，日常活动不受限，经冠脉造影证实左前降支近段局限性狭窄约50%。其中7例记录到心电图阵发性T波直立（V2-V6），平素T波是浅倒置的（V1-V5，以V2、V3为中心，最深为0.25mv），阵发性T波改变后，半个月内追踪肌钙蛋白I值是正常的。另10例症状为发作性胸骨后烧灼样痛，多于日间发作，平素心电图T波倒置（V1-V5，以V2、V3为中心，最深为0.5mv），经经冠脉造影证实左前降支近段管状狭窄约75%。其中有6例记录胸痛发作时ST段上台（V2-V4），肌钙蛋白I在ST段上台半个月内追踪是正常的。最后10例症状以夜间静息痛和晨起痛为主，日常活动明显受限，平素心电图T波深倒置（V1-V5，以V2、V3为中心最深为0.8mv），经冠脉造影证实左前降支近段局限性狭窄为95%。记录4例胸痛发作时T波假性正常化（V1-V6），假性正常化前后16小时查肌钙蛋白升高为正常值的6～9倍，T波假性正常化之后56h查肌钙蛋白为正常值的2～4倍。

3 讨论

ST段的压低或抬高是目前临床无创性评价不稳定型心绞痛 (UA) 患者心肌缺血的重要指标, 但作为预测全部UA患者的心脏事件的发生受到质疑[1]。而心电图T波的异常改变在UA患者更加常见，文献报道约为80%。本7例患者经冠脉造影证实均为单支病变，均为持续性T波倒置，狭窄为50%、75%及95%，随着狭窄程度加重，T波倒置深度加大，提示T波倒置深度和冠脉狭窄程度成正相关，仅局限性狭窄为95%的患者记录到肌钙蛋白升高，提示肌钙蛋白升高和冠脉狭窄程度成正相关，肌钙蛋白升高可能提示严重的冠脉狭窄。冠脉狭窄居于中间值75%的患者记录到一次ST段抬高，而其他俩例病人记录到的是T波改变，提示狭窄居中的患者更易发生损伤性变化，而严重的冠脉狭窄若发生了ST抬高可能是一次心肌更死事件。由于T波受其他因素的影响，用于UA病情判断的价值尚存在争议[2], 特别是女性T波倒置往往提示非器质性病变，本32例患者，接诊医生并未倾向于冠心病的诊断，若未能记录到阵发性T波假性正常化改变，以及未经冠脉造影证实很可能会漏诊。T波改变在诊断冠心病方面应引起重视。

参考文献

[1]郭继鸿.慢性冠状动脉供血不足心电图概念的质疑[J].心血管疾病的现代观点, 2005:82.

脑电图波第8篇

胸导联R波递增不良是非常常见的心电图改变, 主要是指在正常情况下, 胸导联R波从V1-V5出现降低或未增高的情况, 导致该情况的原因有很多种, 为此, 在临床鉴别中应当引起重视。现结合我院2002年1月至2011年5月收集的胸导联R波递增不良患者的资料, 对心电图胸导联R波递增不良现象进行讨论分析, 其目的为为临床提高更加切实可靠的诊断资料。

1 资料与方法

1.1 对象

选择我院2002年1月至2011年5月心电图检测中出现单纯胸导联R波递增不良的52例患者, 并对其进行超声心动图、冠状动脉造影以及X线胸片等辅助检查, 所有患者均根据相关标准确诊。

1.2 方法

采用麦迪克斯电脑心电系统记录常规12导联, 要求基线平稳。

2 结果

ECG PRWP现象常提示存在前间壁心肌梗死 (MI) [1,2,3], 但该变化还可见于多种器质性胸心疾病, 也可见于部分正常个体, 以及ECG导联位置的误放等[1]。

3 讨论

胸导联R波递增不良主要出现于病理情况中, 且正常变异中也会出现, 但正常人的发生率仅为7%。根据临床结果了解到, 胸导联R波多主要出现在不典型前间壁心肌梗死, 出该情况的原因主要是因为无Q波型前间壁心肌梗死, 使得R波电压出现下降或者QRS出现不明显地变化, 进而导致R波出现递增不良的图形[4]。QS型患者其急性前壁梗死V1~V3, 如及时为患者提供治疗, 并建立起侧肢循环, 可使梗死部位心肌细胞逐渐逆转并存活, 其中陈旧性和亚急性期间均可逐渐转为rS型, 或者当梗死厚度不能够达到左室壁的一半、心肌梗死面积较小的现象时[5,6], 也非常容易致使胸导联R波出现递增不良。

根据胸前导联ST段抬高, T波倒置, 以及相关实验室检查结果和心前区疼痛来, 既可对该情况进行诊断。导致R波递增不良的其中一大因素为MI, 而该情况非常容易引发较多疾病。MI主要是指梗死组织所形成的电压消失, 使得QRS波群起始向量发生异常变化。此外, 由于心肌病的心电学结果以及心肌纤维的心电学结果, 相较于心肌梗死较为一致, 使得V1-V3表现为胸导联R波递增不良或QS型[7]。

由此可知, 检测中出现胸导联R波递增不良的情况, 若ST-T动态改变未发生变化, 不仅要排除患者的临床前间壁心肌梗死, 还应做进一步鉴别。

3.1 心肌病

扩张性心肌病多起病隐匿、缓慢发展, 逐渐出现心腔扩大, 但室壁厚度几乎正常, 病理变化是弥漫性心肌变性和坏死, 常常累及整个心脏, 左室是最主要的病变部位, 病变累及心肌工作细胞, 导致心肌收缩力降低, 累及传导系统, 导致各种心律失常, 早期患者症状不明显或不典型, 虽然心脏彩超检查是扩张性心肌病最常用的诊断方法, 但由于病人症状不明显, 常常延误心超检查。心电图检查是内科最常用的检查方法, 心肌病心电图特点分析如下:胸导联R波递增不良主要表现为V1-V3导联呈现为rS型或QS型, 同时还可发现该导联T波直立, 且T波和Q波出现明显地分离, 并未发生心肌梗死独有的ST-T变化。

3.2 左心室肥大

V1-V3R波的电压可以减少, 过渡区逐渐左移, 部分情况下还会出现R波消失, 且呈现为QS型;但由于左心室肥大患者的SV1会出现加深和RV5上升的情况, 对鉴别有较大帮助。

3.3 完全性左束支传导阻滞

V1-V2QRS波群大多呈现为宽深的rS (r波较为低小) 型或QS型, 主要有以下特点: (1) 所有导联QRS波群均表现为较为典型的增宽图形, 且ST-T均未出现动态改变。 (2) 仅有V1、V2R波电压进行性递减, 其高度提示为合并前间隔心肌梗死。

3.4 右心室肥大

右心室激动在V1导联轴的正侧位投影逐渐加大, 使得RV1也有了较为明显地上升, 相较于RV2和RV3电压, 前者有非常明显地增加, 但若出现右心室肥大的情况时, 则因RV1和SB5电压也将随之增大, 二者之和通常情况下会>1.2mV, 不仅如此, 其常常伴随有电轴右偏的情况, 并且RV2和RV3电压也不会有较为明显地下降, 更加利于出现胸导联R波递增不良时, 不典型心肌梗死的辨别。

3.5 左侧气胸及部分胸腔肺部疾患

每位患者的心脏受压出现移位以及胸腔积气程度有明显差异, 不少患者胸腔内还存在积血或积液的情况, 因此, 使得每位患者的心电图表现也存在明显差异。不管患者是否存在外伤, 抑或其为飞外伤, 患者的心电图均可会出现R波递增不良的现象。在卧位时明显, 坐位或立位时, 心脏贴近胸壁, R波可出现。胸腔排气使肺复张后心电图可恢复正常。左侧肺炎、左侧胸腔积液、心包积液、肺部或纵膈肿瘤等一些胸腔肺部疾病也可导致R波递增不良, 原因是传导阻力的增加, 传导“短路”和心脏位置变化所致。

3.6 慢性肺源性心脏病

心电图与前壁心肌梗死极为相似, V1~V4呈现为QS型或者胸导联R波递增不良。其辨别的关键为以下几点: (1) 慢性肺源性心脏病其电压多较低, 且肺性P波和Pavl出现倒置, I、II和III导联表现为SISIISIII, 其V5~V6要表现为深S波, ORS电轴表现为右偏或呈现为垂直额面的状态;而前壁心肌梗死则常常表现为电轴左偏, 且Pavl为直立。 (2) 慢性肺源性心脏病胸V1-V6往往呈现为QS型或导联R波电压会出现下降反应, 若对各导联低一肋间进行描记, 则可使胸导联R波出现上升。

3.7 右位心

右位心心电图表现胸导联波形恰与正常人相反, 自V1~V5导联R波逐渐减低, 而S波则逐渐变深。同时有I导联P、QRS、T波均向下, 类似正常I导联图形的翻转, II与III导联图形互换, aVL与aVR导联图形互换, aVF导联与正常相同。心脏听诊心音在右侧明显, 胸部X线检查可明确诊断。

3.8 正常变异

正常人R波递增不良的发生率约为7%[8], 胸前导联无ST段抬高及T波倒置, 临床无症状, 各种心功能检查无异常发现, 此时将相应胸前导联同时下移1~2个肋间记录, 观察心电图变化, 会有良好的R波出现以资鉴别。

总之, 胸导联R波递增不良可由多种器质性胸心疾病或生理性改变等原因引起, 必须密切结合临床才能作出正确的诊断。

参考文献

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