脑梗死后抑郁范文（精选10篇）
脑梗死后抑郁 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选取的研究对象均在2008年2月至2012年2月期间收治, 共100例, 所有研究对象均选自我院, 为神经内科急性脑卒中住院并在我院康复科行康复治疗的患者。100例研究对象均为首次卒中, 其中男52例, 女48例;年龄42~76岁, 平均 (57.8±4.2) 岁。临床表现方面, 患者均有不同程度突发性某侧肢体无力、麻木现象, 在我院经磁共振成像 (MRI) 或CT诊断确诊为脑梗死。
1.2 诊断标准[2]
脑梗死诊断符合全国第四次脑血管病会议通过的诊断标准。
1.3 检查标准[3]
对患者抑郁障碍情况的诊断采用HAMD (汉密顿抑郁量表) , 在患者住院治疗一周后测查, 或此时患者意识状态并不清醒, 可在其意识恢复之后完成测查。所有测查操作委员均为我院有多年临床经验的神经心理工作人员完成, 测查前需向患者及其家属讲明测查方式、评判标准、各项检查的目的以及可能存在的不适感, 减轻患者担忧程度并提升测查依从性。本次测查采用交流模式, 评分标准如下:重度抑郁 (分数在35分以上) 、中度抑郁 (分数在29~35分之间) 、轻度抑郁 (分数在20~29分之间) 。
1.4 统计学分析
采用SPSS 10.0统计软件进行分析, 采用χ2检验和t检验, 关联分析采用直线相关分析, P>0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 HAMD评分情况
100例研究对象, 在HAMD评分上分数范围在 (25.38±8.43) 分, 平均 (16.57±6.33) 分。其中HAMD评分在20分以上的患者达到42例, 换言之, 本次研究对象中出现脑梗死后抑郁的比例达到42%。轻度抑郁15例, 占抑郁人数比例35.71%;中度抑郁23例, 占抑郁人数比例54.76%;重度抑郁4例, 占抑郁人数比例9.52%。本组病例轻中度抑郁共38例, 占抑郁人数比例90.48%, 即患者抑郁程度多处于轻度及中度状态。
2.2 与性别的关系研究
42例患有抑郁症的患者中男性19例 (45.24%) , 女性23例 (54.76%) , 男女比较无明显性差异 (P>0.05) 。
2.3 与年龄、性格、文化程度的关系研究
年龄方面, 本次研究的100例患者中65岁以上患者达到63例, 65岁以下患者为35例, 老年出现脑梗死后抑郁的比例更大;性格方面, 研究发现女性患者出现治疗后情绪波动较大、发生抑郁比例相对较高;文化程度方面, 本次研究中小学程度患者41例, 初中程度30例, 高中程度29例, 以中学以上学历发生抑郁的人数居多。
2.4与病程的关系研究
将研究对象病程分为不同阶段, 即3个月以内、3~6个月、6~12个月以及12个月以上, 统计不同阶段抑郁人数与非抑郁人数, 可发现各阶段之间相关性并不高, 但发病率相对而言在3~6个月阶段偏高, 见表1。
2.5 抑郁与大脑损害部位的关系
由表2可见, 在脑梗死发生率方面, 右侧明显低于左侧, 其中以额叶病变、基底节区发生率为主。
3 讨论
根据本次研究结果, HAMD评分方面, 中轻度所占比例相对偏高, 患者抑郁程度会大多处于中度、轻度状态。在性别方面, 抑郁患者中有23例女性及19例男性, 相对之下并无明显差异, 故性别并不会对抑郁产生较大影响。在对患者自身性格、文化程度、年龄等方面对比上, 可发现抑郁程度会受到一定影响:深入研究认为, 这是由于患者若长期处于内向、性格孤僻环境中, 对周遭事物的看法、理解会有所偏差, 加重患上抑郁的可能性;文化程度越高, 由于思想上的程度也相对偏高, 因此更容易产生悲观心理, 加重抑郁发生率;年龄上65岁以上患者出现抑郁的人数相对高于65岁以下患者。病程方面, 病程并不会太大影响到抑郁发生率, 本次研究患者中3~6个月阶段发生率相对更高, 6~12个月次之, 1年以上最低。另外, 本次研究患者中, 病灶部位在大脑右半球的患者抑郁概率明显低于病灶处于左半球的患者, 可见抑郁与病变发生部位相关。
综上所述, 脑梗死患者在治疗后出现抑郁现象会受到多种因素影响, 例如年龄, 脑梗死病程、脑梗死发生部位、文化程度、性格等, 在临床干预方面, 像文化程度、年龄、病变部位、病程等无法干预, 因此治疗与护理不应从上述几方面着手;但像心理状态与病情都属于可干预因素, 应及早干预, 纠正不良心理状态, 尽快达到更优治疗效果[4]。总之, 通过针对性干预能够降低抑郁发生率, 提升预后效果, 改善患者生活质量。
参考文献
[1]陈伟河, 熊秀莲, 黄丽丹.脑梗死后抑郁症多因素分析[J].广东医学, 2009, 4 (34) :575-577.
[2]钟纯正, 郭春宣, 谢涛波.急性脑梗死后抑郁症43例临床分析[J].海南医学, 2011, 11 (28) :69-70.
[3]黄丽丹, 陈伟河.护理干预对脑梗死后抑郁症的应用效果分析[J].中外医学研究, 2014, 21 (26) :90-91.
脑梗死后抑郁 第2篇
【关键词】 护理干预；脑梗死；抑郁；帕罗西汀
文章编号：1004-7484（2013）-12-7613-02
抑郁是脑梗死后主要并发症之一，使脑梗死患者主动康复的愿望明显降低，以致延缓神经功能的恢复，致残率上升[1]。2011年1月——2013年1月，我们采用护理干预联合帕罗西汀治疗脑梗死后抑郁，临床疗效满意，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取符合脑梗死后抑郁的患者80例，无精神病史及语言沟通障碍，其中男46例、女31例，年龄50-75岁，平均（64.78±8.27）岁。文化程度：小学及以下40例、中学文化21例、大学及以上19例。城市患者31例、农村患者49例。80例患者采用随机数字表分为观察组和对照组各40例，二者在年龄、性别、文化程度等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法 两组患者均给予脑梗死常规治疗，抗抑郁药物应用帕罗西汀片（中美天津史克制药有限公司生产，国药准字：H10950043），20mg/次，每日1次，早晨服用，疗程4周。观察组在此基础上加用护理干预，具体措施如下：①认知干预。利用宣传册、讲座、录像及板报等多种方式，向患者讲解脑梗死及抑郁的基本知识，帮助患者调整认知结构，从而对疾病的治疗和转归有一个正确的认知。②心理干预。良好的护患关系是进行心理护理干预的前提，患者入院后，责任护士要积极与患者交流、沟通，取得患者的信任。根据患者的心理状态、社会背景、文化层次、个性特征、身体感觉等，采取相应的护理干预措施，引导患者重新认识自我，恢复自信，从而以积极、乐观的心态配合治疗。运用合理情绪疗法：纠正患者不合理的观念，向患者介绍有效的早期康复措施，使患者及家属主动配合；患者易产生急于求成的心理，告诉患者早期康复应循序渐进地进行，应根据疾病及肢体功能锻炼情况制定适宜的康复措施，帮助患者树立治疗的信心[2]。阳性强化法：让患者明白早期康复的目的和意义，从而增强实施早期康复的自觉性与主动性，执行医嘱的依从性，促进肢体功能恢复，消除患者不必要的恐惧、焦躁和悲观情绪。③生活干预。首先，让患者了解饮食对脑梗死的重要性，要限制脂肪、胆固醇及食盐的摄入量，适量增加蛋白质，可食用瘦肉、鱼肉等。脑梗死患者常因肢体功能障碍，活动量锐减，易发生便秘，鼓励患者多食新鲜蔬菜、水果等，有利于通便。其次，大部分脑梗死患者生活自理能力下降，协助患者料理个人卫生。最后，鼓励患者阅读书报、看电影等，合理安排自己的生活，减少孤独感及失落感，有利于消除负性情绪。④用药干预。脑梗死后药物治疗是降低致残率的关键，责任护士根据患者医嘱，指导及监督患者口服药物应用情况，强调遵医嘱服药的重要性。⑤家属干预。做好家属的思想工作，积极配合医务人员，给予患者更多的关心、鼓励和支持，保持温馨和谐的家庭氛围，让患者感受家的温暖。⑥康复干预。急性期如不进行康复训练，则会发生废用综合征，阻碍机体功能恢复。加强患者康复训练教育，增强康复训练意识，从而积极配合康复治疗师进行康复训练，循序渐进，持之以恒，最大限度的恢复机体功能。
1.3 效果评价 应用汉密顿抑郁量表24项版本（HAMD-24）评价抑郁程度，该量表包括7个因子[3]。
1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0软件包进行数据分析，计数资料采用χ2检验，计量资料比较采用t检验，P<0.05有统计学意义。
2 结 果
入组时观察组及对照组HAMD-24评分分别为（28.15±3.90）分、（28.31±3.86）分，差异无统计学意义（P>0.05）。疗程结束后，观察组HAMD-24评分为（12.08±2.77）分，对照组为（18.42±2.90）分，两组HAMD-24评分较入组时均下降（P<0.05），但是观察组下降幅度更大，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨 论
脑梗死发病率占脑血管疾病75%-80%，由于脑组织损伤，产生不同程度的神经功能缺损，因而易产生心理障碍，其中抑郁的发病率高达40%[4]。脑梗死后抑郁是对一突发事件的心理反应，劳动能力丧失、负性生活事件和缺乏社会支持等危险因素是其发生的主要原因。我们对脑梗死后抑郁患者在给予帕罗西汀治疗的同时，加用护理干预，4周后HAMD-24评分显著下降。其原因可能为：①认知干预帮助患者调整认知结构，从而正确对待疾病，积极配合临床治疗。②心理干预可以帮助患者树立治疗的信心，消除负性情绪，从而以最佳的心态面对疾病及治疗。将心理学理论知识及实用技术运用于脑梗死后抑郁的护理中，从心理角度入手给予护理干预，避免了传统护理只重视躯体护理的弊端。③康复干预，使患者充分认识到早期康复训练的重要性和必要性，从而坚持康复训练，促进神经功能的恢复。④生活干预增加患者的适应性行为，减轻患者的心身症状，提高机体免疫功能；用药干预通过指导及监督，保证患者按时按量服用药物，奠定了临床治疗效果。另外，医务人员、家属的积极支持，使患者保持良好的情绪，充分调动其主观能动性，也起到一定的作用。
综上所述，护理干预可以减轻脑梗死后抑郁的程度，改善日常生活能力，提高患者的生活质量，方法简便易行，值得临床推广应用。
参考文献
[1] 张露远，孙晓江.脑卒中后抑郁[J].中国老年学杂志，2008，28（22）：2279-2281.
[2] 成巧梅，宋葆云，李玮.早期系统化康复护理对急性脑梗死伴抑郁症状患者康复效果研究[J].护士进修杂志，2010，25（2）：103-105.
[3] 叶渊，柳贵明，张跃坤.文拉法辛与帕罗西汀治疗老年期抑郁的临床疗效观察[J].中国民康医学，2011，23（22）：2764，2833.
脑梗死后抑郁的临床针对性治疗分析 第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于2010年8月-2012年12月我院收治的脑梗死患者339例, 均经CT扫描诊断, 并且无1例患者患有语言表达能力不全、意识障碍、肾功能严重不全、心理衰竭严重以及原发性精神疾病。339例患者中男180例, 女159例;年龄范围是37~80岁, 平均年龄62.5岁。脑梗死后抑郁评价标准:睡眠过多、早醒或失眠等睡眠障碍;性欲消退;体重明显下降或者食欲不振;多次自伤、自杀的想法;自觉思考能力降低或者联想困难;内疚、自责、自我评价过低;精神运动性激越或者迟滞;疲乏感或者精力不足;没有愉快感、没有兴趣, 情绪持续性低落。满足其中四条即可诊断为脑梗死后抑郁。患者脑梗死后抑郁病情严重度评价标准为HAMD, 即汉密尔顿抑郁量表。
1.2 治疗方法
积极治疗脑梗死后抑郁患者原发病的同时, 对脑梗死后抑郁患者进行以下针对性治疗:
1.2.1 药物治疗
全部患者均行活化脑细胞、清除自由基、扩血管以及活血化瘀等常规神经内科药物治疗。对年龄超过60岁的老年人进行氟西汀药物治疗, 每日10 mg, 持续服用1个月;其他患者行黛力新结合逍遥散复方剂治疗, 每日清晨和中午服用一片黛力新口服药片, 每日服用水煎中药逍遥散2次, 持续服用一个月。其中逍遥散组成成分为:6 g薄荷, 6 g甘草, 2片生姜, 15 g白术, 12 g白芍, 15 g茯苓, 12 g当归, 12 g柴胡;失眠严重、心悸患者, 添加生铁落, 磁石、珍珠母;严重善哭悲忧者添加合欢皮、茯神、柏子仁、枣仁;伴有胸肋胀痛无法转移者, 添加红花、丹参以及桃仁。
1.2.2 心理治疗
对患者进行心理评估, 了解患者抑郁病发原因和具体病情, 例如患者对脑梗死后抑郁相关知识了解情况、心理状况、生活习惯、社会背景以及家庭情况;与患者家属进行沟通, 指导患者家属协助治疗, 为患者消除经济负担, 令患者感受到亲情, 消除抑郁情绪;与患者融洽相处, 建立和谐的医患关系, 在与患者沟通中, 掌握患者不良情绪产生原因。
1.3 疗效评估
采用HAMD (汉密尔顿抑郁量表) 评价患者心理状态[3]。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行χ2统计学检验, α=0.05为检验水准, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 脑梗死后抑郁病发情况
本次试验339例患者中诊断出脑梗死后抑郁患者157例, 脑梗死后抑郁病发率为46.31%;经汉密尔顿抑郁量表病情评估, 28例 (8.3%) 重度抑郁, 52例 (15.3%) 中度抑郁, 77例 (22.7%) 轻度抑郁。
2.2 脑梗死抑郁
根据对诊断出脑梗死后抑郁患者和没有出现抑郁的脑梗死患者对比分析, 发现脑梗死后抑郁症发生因素主要有婚姻状况、病变部位、病程、性别及年龄, 已婚脑梗死患者抑郁症病发率要明显高于未婚患者, 差异具有统计学意义, P<0.05;左半球脑梗死患者抑郁症发生率明显高于右半球脑梗死患者, 数据差异具有统计学意义, P<0.05;病程超过3个月患者发病率明显高于病程<3个月患者;男性患者脑梗死后抑郁病发率明显高于女性, 数据差异具有统计学意义, P<0.05;年龄超过60岁患者脑梗死后抑郁症发生率达70%, 明显高于<60岁脑梗死患者病发率, 数据差异具有统计学意义, P<0.05。
2.3 脑梗死后抑郁患者治疗效果
157例患者均取得了良好的治疗效果, 治疗前后患者汉密尔顿抑郁量表评分发生明显变化, 评分差异具有统计学意义, P<0.05, 见附表。
3 讨论
脑梗死患者脑内局部区域因疾病原因往往会受到损伤, 导致患者出现器质性情感障碍[4]。与情感相关的多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质代谢与合成会受到脑组织缺血性坏死的间接或直接影响, 阻碍信息传递致患者出现抑郁情绪[5]。同时抑郁症状的出现也与患者生活经历、生活环境、经济状况等因素相关。因而, 脑梗死后抑郁是生理与心理状况的共同反应, 也是器质性情感障碍[6]。
本次试验中, 对诊断出脑梗死后抑郁患者和没有出现抑郁的脑梗死患者对比分析, 发现脑梗死后抑郁症发病因素主要有婚姻状况、病变部位、病程、性别以及年龄。已婚脑梗死患者抑郁症病发率要明显高于未婚患者, 左半球脑梗死患者抑郁症病发率明显高于右半球脑梗死患者, 病程超过3个月患者病发率明显高于病程<3个月患者, 男性患者脑梗死后抑郁病发率明显高于女性;年龄超过60岁患者脑梗死后抑郁病发率超到达70%, 明显高于<60岁脑梗死患者病发率。以上种种因素证明不同的社会背景、家庭状况以及患者病情对于患者抑郁症的出现具有一定的相关性。脑梗死后抑郁的临床针对性治疗需要综合考虑患者抑郁症的形成因素, 制定准确、针对性较强的治疗方案。
本研究中157例脑梗死后抑郁患者全部进行生活习惯、家庭状况、社会地位、抑郁病发经过等情况的调查了解, 在此基础上进行针对性的心理治疗。另外根据老年患者的特殊性, 对其进行氟西汀药物治疗, 其他患者进行黛力新结合逍遥散复方剂治疗, 经HAMD评估, 两组患者均取得了良好的治疗效果。所以, 针对患者年龄、病程以及生活背景等因素, 对患者进行具有针对性的心理治疗和药物治疗, 对于脑梗死后抑郁患者的临床诊疗效果具有非常重要的价值。
参考文献
[1]马启明, 要维英, 温廷秀, 等.中西医结合治疗脑梗死后抑郁症浅识[J].实用中医内科杂志, 2011, 12 (12) :123-124.
[2]周刚柱, 戎伟.帕罗西汀联合丙戊酸镁治疗脑梗死后抑郁对照研究[J].临床心身疾病杂志, 2011, 15 (6) :483-484.
[3]胡水亭, 李小强.西酞普兰与阿米替林治疗脑梗死后抑郁症对照研究[J].中国健康心理学杂志, 2011, 14 (5) :514-515.
[4]马云枝.中西医结合治疗脑梗死后抑郁症40例临床观察[D].北京中医药大学学报, 2011, 26 (2) :63-64.
[5]张振伟, 贾进辉, 路月霞.针药结合治疗脑梗死后抑郁的临床研究[J].四川中医, 2011, 25 (9) :108-110.
警惕 脑卒中后的抑郁症 第4篇
抑郁是脑卒中后患者较常见的一种症状，尤其左脑前部的梗塞易引起抑郁症。多发生在脑卒中后2个月～1年。特别是家庭中的负性生活事件，是诱发患者脑卒中后抑郁的重要因素。
抑郁反应的发生非常隐蔽，不易被察觉，有些病人由于脑卒中后存在语言障碍，使抑郁症状不容易被發现。抑郁症主要有以下表现。
1. 情绪和性格的变化：情绪低落，情绪不稳，经常感到委屈想哭，语言减少，不爱与人交往，多疑。
2. 睡眠不好：经常失眠、梦多、入睡困难，或睡眠不深、夜间易醒或早醒。
3. 无兴趣：对以前喜欢做的事情不感兴趣，不愿意参加社交活动，经常闭门不出。
4. 身体不适：常常伴有胃部不适、食欲下降和体重减轻，有时感心慌、胸闷、气短、头晕头疼、周身窜痛等。
5. 能力下降：以前能胜任的工作和家务不能胜任，总感觉疲乏，懒得活动。
6. 悲观无价值感：对未来不抱希望，常常感到孤独、绝望，害怕和无助，经常自责，有时有自杀的念头。
脑卒中患者的家人要了解这方面的常识，注意观察病人的细微变化，及时与医生进行沟通，以便及早发现，及时治疗。
（编辑 林 妙）
脑梗死后抑郁 第5篇
1 对象与方法
1.1 对象
将我院2007年6月2013年6月收治的急性脑梗死患者作为研究对象。纳入标准: (1) 具2年以上临床经验的医师根据诊断标准及患者的CT扫描图像, 确诊为急性脑梗死患者。 (2) 首次发生急性脑梗死的患者。 (3) 神经功能缺损评分高于16分。 (4) 获得患者家属知情同意, 签署同意书。排除标准: (1) 合并严重的脑、心、肝、肾疾病的患者。 (2) 对本研究所使用药物过敏的患者。 (3) 服用过影响本研究测定结果的药物。经纳入排除标准筛选后, 共48例首发急性脑梗死患者, 其中男28例, 女20例;年龄32~86岁, 平均年龄 (58.13±12.78) 岁。脑梗死发生部位在脑左部的12例, 脑右部8例, 脑前部16例, 脑后部12例。
1.2 方法
采用调查问卷的形式对确诊为脑梗死的所有患者发病后2~4个月的综合精神状态和神经功能评分进行统计, 调查的内容包括患者性别、年龄、患病时间、家庭经济情况、对疾病的认知状态、睡眠情况、情绪是否低落、食欲情况、夜间起床次数、抑郁自评、意见和建议等, 结合各种的调查项目确定患者的抑郁等级及评分, 并进行对比[3]。
1.3 观测指标
根据问卷调查结果, 记录产生抑郁焦虑情况的患者比例;并记录不同脑梗死部位的患者抑郁比例及评分情况。主要的评分标准为[3]:无抑郁焦虑情况记为0分, 轻微多虑情况记为1分, 患者抑郁、紧张、害怕记为2分, 患者高度抑郁、紧张、焦虑记为3分。同时进行比较。
1.4 统计学分析
将所得数据经SPSS 17.0进行统计学分析, 计量资料采用±s, 2组间样本例数较小时, 如方差不齐时可用t检验或秩和检验;计数资料采用百分率, 2组间采用χ2检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同脑梗死部位发生抑郁焦虑的情况
48例急性首发脑梗死患者中有34例患者产生抑郁焦虑情况, 占70.83%;其中脑左部梗死患者中患抑郁焦虑的共有16例, 占47.06%;脑右部共有6例, 占17.65%;脑前部9例, 占26.47%;脑后部3例, 占8.82%;脑左部患者抑郁比例明显高于其他部位。
2.2 不同脑梗死部位抑郁评分情况
脑左部梗死患者的抑郁评分最高, 与前、右部位的差异有统计学意义 (P<0.05) , 与后部相比, 差异亦有统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:a指与左部脑梗死患者抑郁评分比较结果。
2.3 社会因素与抑郁的关系
女性患者患抑郁的比例高于男性患者, 年龄大、收入低及受教育程度低的患者患抑郁的比例较高, 不同性别、年龄、收入及教育程度的抑郁比例比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。
注:收入低为4 000元, 收入高为>4 000元;教育程度低为高中及以下学历, 教育程度高为高中以上学历。
3 讨论
脑梗死是临床上老年病科和神经内科常见的疾病, 主要表现为患者的脑部血管的狭窄或者堵塞, 导致相应的脑血管的供血区由于缺血产生的行动和感觉障碍, 近些年, 随着人们生活环境及习惯的改变, 脑梗死的发生率不断的提高, 严重影响老年人的生活质量和社会的稳定。脑梗死不仅造成了患者身体的残疾、行动不便、甚至瘫痪, 还会造成患者的精神状态的改变, 产生一系列的精神问题, 尤其表现为情绪失落、厌食、失眠等抑郁症状。随着社会的发展以及生物社会心理医学的发展, 越来越多的患者对心理卫生的重视程度逐渐提高, 因此了解脑梗死患者抑郁产生的相关因素对于患者的治疗和预后具有重要的意义。
在解剖学而言, 抑郁产生主要与大脑的边缘系统、丘脑、蓝斑有关[4], 这些结构通过神经递质的传递进行沟通, 主要参与情绪调节的神经递质是5-羟色胺和去甲肾上腺素[5]。有很多研究表明, 脑梗死的梗死部位与患者抑郁的发生有关, 大脑优势半球额叶皮质和基底节区损伤的患者较其他部位损伤的患者在数周内更容易出现抑郁症状而且更严重[6], 这是梗死部位的脑损害, 破坏了正常脑组织对于5-羟色胺和去甲肾上腺素神经递质的分泌、传递和反应, 造成这2种神经递质的合成减少和传递障碍, 因此产生抑郁。
我们的研究显示, 48例急性首发脑梗死患者中有34例患者产生抑郁焦虑情况, 抑郁的发生率为70.83%;其中脑左部梗死抑郁的发生率较高, 而且抑郁程度评分也显示脑左部梗死抑郁程度最高, 其余依次为脑右部、脑前部、脑后部, 因此提示位于左半球的梗死更容易损伤5-羟色胺和去甲肾上腺素合成的神经元和轴突[7]。另外, 人类的额叶很发达, 是人类分析推理等精神活动的主要管理中枢, 如果额叶的供血不足会导致患者的精神问题、性格的改变、反应迟钝、淡漠等, 因此脑前部梗死患者出现抑郁的症状与额叶缺血导致的代谢降低有关[8], 而本次研究结果中后部与左部抑郁评分差异无统计学意义, 与样本例数太少有关。
有研究表明, 在脑组织因为梗死而发生不可逆行损伤的同时, 与睡眠有关的网状结构、丘脑受到大量兴奋性氨基酸的侵害, 而睡眠的不规律也会增加脑梗死的症状, 因此有些文献显示, 在皮质下梗死、脑干梗死、小脑梗死等可能会发生睡眠障碍[9], 与抑郁的发生相关。同时脑梗死患者的年龄、性格、经济状况也密切相关, 性格比较内向、神经质、疑病倾向、心理承受能力差的人容易得抑郁症[10], 年龄小于50岁和大于65岁的患者由于社会角色的不同, 考虑问题的角度不同, 也容易导致抑郁;另外, 性别、家庭和谐度、收入情况、工作的种类等也与患者发生抑郁的概率有关, 本研究显示女性患者患抑郁的比例高于男性患者, 年龄大、收入低及教育程度低的患者患抑郁的比例较高, 不同性别、年龄、收入及受教育程度的抑郁比例比较差异显著 (P<0.05) 。
综上所述, 脑梗死患者发生抑郁的情况与梗死部位密切相关, 尤其以脑左部梗死发生抑郁的机会较多而且程度较重;另外, 家庭、年龄、性格等因素也是相关因素, 因此在脑梗死患者的治疗过程中要根据不同的情况给予患者适当的药物及心理处理, 给患者争取最大的康复机会。
摘要：目的 研究急性首发脑梗死后抑郁与病变部位及其相关因素。方法 将2007年6月—2013年6月收治的48例急性首发脑梗死患者作为研究对象, 对其进行问卷调查, 记录产生抑郁焦虑情况的患者比例;并比较不同脑梗死部位的患者抑郁比例及评分情况。结果 48例急性首发脑梗死患者中有34例患者产生抑郁焦虑情况, 占70.83%;其中脑左部梗死患者中患抑郁焦虑的人数最多, 共有16例, 占47.06%;不同脑梗死部位的患者抑郁评分不同, 其中脑左部梗死患者的抑郁评分最高, 与前、右部位相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;与后部相比差距虽较大, 但经组间t检验, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。不同性别、年龄、工作的脑梗死患者发生抑郁的情况不同。结论 脑左部急性首发脑梗死的患者发生抑郁的可能性最大, 且抑郁程度最严重。性别、年龄、工作等社会因素也是影响抑郁发生的重要因素。
关键词：急性首发脑梗死,病变部位,抑郁
参考文献
[1]魏常娟, 薛蓉, 张楠, 等.不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁和认知功能障碍的关系[J].中华老年心脑血管病杂志, 2011, 13 (4) :2106-2108.
[2]赵伟, 闫长青, 李时庆, 等.脑梗死后抑郁与神经功能恢复的相关性研究[J].中国全科医学, 2011, 14 (23) :87-89.
[3]戴颖仪, 曹裕民, 刘新通, 等.首发脑梗死后抑郁的相关因素分析[J].广东医学, 2012, 33 (21) :3305-3307.
[4]邓景元, 刘亚民, 吕雅丽, 等.急性脑卒中患者大脑病变部位与卒中后抑郁发生关系的分析[J].吉林大学学报:医学版, 2012, 38 (3) :532-535.
[5]林颖, 刘亚红, 杨昉, 等.315例脑卒中后抑郁的临床研究[J].中华老年心脑血管病杂志, 2013, 15 (9) :1123-1125.
[6]陶希, 刘佳, 邓景贵, 等.低频重复经颅磁刺激对急性期脑梗死患者焦虑抑郁状态的影响[J].中国康复医学杂志, 2013, 28 (5) :667-668.
[7]李蓉, 李飞.抗抑郁治疗对老年脑梗死患者脑血流的影响脑梗死后抑郁与病灶部位和面积的相关性研究[J].中国老年学杂志, 2011, 31 (12) :998-1000.
[8]陆雪松, 周曙, 刘忆星, 等.认知疗法联合图片识别训练治疗脑梗死后抑郁的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志, 2013, 35 (2) :3201-3203.
[9]郭建萍.情绪干预对提高老年脑梗死患者康复治疗依从性的效果分析[J].中国实用护理杂志, 2010, 26 (12) :665-667.
舍曲林治疗脑梗死后抑郁症效果观察 第6篇
1 资料与方法
1.1 对象与分组选取2013 年5 月至2015 年5 月本院神经内科收治的脑梗死后抑郁症患者, 纳入标准:① 所有患者均为经颅脑CT或MRI检查证实为脑梗死首次发病;② 均依据1995 年全国第4 次脑血管病学术会议指定的脑梗死诊断标准确诊;③ 均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3 版 (CCMD-3) 中关于抑郁症的诊断标准[2];④ 汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 评分均≥ 18 分。排除标准:① 入院前3 个月内使用过抗抑郁药及神经阻滞药;② 语言障碍较明显或有运动性失语;③ 病情严重伴意识障碍;④ 既往有精神疾病史或家族史;⑤ 由于失语或其他严重躯体疾病不能很好地配合检查者, 肿瘤、恶病质等。共选出符合标准的脑梗死后抑郁症患者72 例, 用随机数字表法分为观察组和对照组, 各36 例。对照组中, 男20 例, 女16 例;年龄37~78 岁, 平均62 岁;梗死时间5~13天, 平均10.2 天;抑郁症病程2 个月至4 年, 平均2 年;梗死部位:右脑15 例 (41.7%) , 左脑12 例 (33.3%) , 小脑5 例 (13.9%) , 脑干4 例 (11.1%) ;神经功能缺损评分 (NIHSS) (18.4 ± 4.6) 分;HAMD评分 (26.5 ±6.6) 分。观察组中, 男19 例, 女17 例;年龄38~76 岁, 平均63 岁;梗死时间6~13 天, 平均10.2 天;抑郁症病程6 个月至8 年, 平均4.3 年;梗死部位:右脑14 例 (38.9%) , 左脑13 例 (36.1%) , 脑干5 例 (13.9%) , 小脑4 例 (11.1%) ;NIHSS (18.5 ± 4.6) 分;HAMD评分 (26.6 ± 6.7) 分。本次观察已通过本院医学伦理委员会批准, 所有患者及家属对本次观察目的和方法均知情同意, 主动签署知情同意书。两组患者在性别、年龄、NIHSS及HAMD评分等方面大体一致。
1.2 治疗方法对照组患者给予各项常规治疗措施, 如严密控制血糖、血压, 应用抗血小板药物, 加强各项专科护理。观察组患者在常规治疗及各项专科护理的基础上, 口服盐酸舍曲林片 (大连辉瑞制药有限公司生产, 批号:H10980141, 规格:每盒14 片, 每片50mg) 1 片/ 次, 每日1 次, 上午服用。两组均连续治疗12 周。
1 .3 评价指标 ① 比较两组患者治疗两周后的H A MD评分差异及住院治疗过程中不良反应发生情况;② 通过随访, 比较两组患者治疗1、3 个月时的NIHSS和日常生活能力 (ADL) 评分。HAMD共有24 个题目, 每个题目0~5 分或0~3 分, 总分< 8 分时为无抑郁, 8~19 分为轻度抑郁, 20~34 分为中度抑郁, 35 分及以上为重度抑郁。NIHSS分为意识水平、凝视、视野、面瘫、上肢运动、下肢运动、共济失调等11 个条目, 各项分值相加获得总分, 总分为42分, 分数越高说明神经功能缺损越严重。ADL量表分为大便、小便、修饰、如厕、进食、活动等10 个项目, 每个项目0~10 分, 满分100 分, < 20 分为完全残疾, 日常生活完全依赖他人;21~40 分表示有重度功能障碍, 日常生活明显需要依赖他人;41~60 分表示有中度功能障碍, 日常生活需要一定帮助;61~94 分表示有轻度功能障碍, 日常生活基本能自理;95~100 分表示日常生活活动能力良好, 不需要依赖他人。
1.4 统计学方法所有数据用统计学软件SPSS 17.0 分析, 计数资料比较用χ2检验, 计量资料以 ( ±s) 表示, 组间比较用t检验, P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组治疗两周后与治疗前HAMD评分比较 (表1) 治疗前两组的HAMD评分差异无统计学意义。治疗两周后, 两组HAMD评分均明显低于治疗前, 观察组患者HAMD评分明显低于对照组, 差异有统计学意义。
2.2 两组治疗1、3 个月时NIHSS评分比较 (表2) 治疗前两组NIHSS评分差异无统计学意义;治疗1、3 个月时两组NIHSS评分均明显降低, 观察组降低程度更明显, 组间差异有统计学意义。
2.3 两组治疗1、3 个月时ADL评分比较 (表3) 治疗前两组ADL评分差异无统计学意义;治疗1、3 个月时两组ADL评分较治疗前均明显升高, 观察组升高程度更明显, 组间差异有统计学意义。
2. 4 两组不良反应比较观察组患者在治疗两周内出现不良反应2 例 (5.6%) , 胃部不适、躁动不安各1 例, 患者均能耐受, 两周后不良反应症状逐渐消失。对照组在治疗过程中未发现明显不良反应。
3 讨论
脑梗死是指脑组织局部由于血液循环障碍, 出现缺血、缺氧而导致软化坏死。脑梗死后患者常伴有行为和心理功能障碍, 脑梗死后抑郁症临床表现与情感性精神障碍抑郁症大致相同, 容易被漏诊和误诊, 对脑梗死后患者的认知能力、言语功能及身体恢复均造成严重影响[3]。
相关研究[4]显示, 大脑损伤后的神经生物学改变和脑梗死后抑郁症的发生有密切关系, 脑干包含了大部分去甲肾上腺素能和5 羟色胺能的神经元胞体, 它们的轴突通过丘脑及基底节到达前额叶皮质, 如病灶在前额叶皮质及以上部位, 可对区域内的5 羟色胺能和去甲肾上腺素能的神经通路造成影响, 使它们的含量下降, 脑功能调节受到影响, 从而导致抑郁。另外, 成熟海马神经元发生及神经细胞可塑性功能障碍为脑梗死后抑郁症的发病机制, 而这些功能障碍在恢复期能有一定程度的好转[5]。
盐酸舍曲林片属于选择性5 羟色胺再摄取抑制药, 是一种新的抗抑郁药类型, 通过对5 羟色胺再摄取进行选择性抑制, 增加突触间隙中的5 羟色胺浓度, 通过传递信息来缓解抑郁[6]。盐酸舍曲林片对其他神经递质和受体基本没有影响, 副反应少, 对去甲肾上腺素和多巴胺影响微弱, 几乎不抵抗胆碱能, 对心脏毒性轻微, 与其他药物之间的相互作用较小, 是目前治疗脑梗死后抑郁症的有效药物之一[7]。本文结果显示, 两组患者治疗两周后的HAMD评分均明显低于治疗前, 且观察组改善效果明显好于对照组;观察组患者治疗1、3 个月时的NIHSS评分明显低于对照组, ADL评分明显高于对照组。这提示应用盐酸舍曲林片对脑梗死后抑郁症有较好的临床疗效, 能明显减轻患者的抑郁程度, 改善神经功能缺损状态, 提高生活质量, 促进患者的身心康复[8]。观察组患者在治疗过程中只有两例发生轻微不良反应, 均未影响治疗, 提示应用盐酸舍曲林片治疗脑梗死后抑郁症对患者的损伤较小, 应用安全可靠。
总之, 盐酸舍曲林片改善脑梗死后抑郁症患者抑郁症状的同时, 可以改善神经功能缺损, 促进神经功能恢复, 提高患者的生活质量, 不良反应发生率低且较轻微。
参考文献
[1]王倬, 葛海锋, 叶元胜.黛力新联合奥沙西泮治疗青年脑梗死伴发抑郁症[J].中华全科医学, 2014, 12 (5) :709.
[2]Jilani K, Enkel S, Bissinger R, et al.Fluoxetine induced suicidal erythrocyte death[J].Toxins, 2013, 5 (7) :1230.
[3]De Man-van Ginkel JM, Hafsteinsdóttir TB, Lindeman E, et al.In-hospital risk prediction for post-stroke depression:development and valida-tion of the post-stroke depression prediction scale[J].Stroke, 2013, 44 (9) :2441.
[4]李爱萍, 李庆军, 肖卫民.中青年急性脑梗死后抑郁和焦虑状态的发生及影响因素[J].广东医学, 2014, 35 (3) :412.
[5]Thrift AG, Arabshahi S.Is stroke incidence in low-to middle-income countries driven by economics?[J].Int J Stroke, 2012, 7 (4) :307.
[6]李小明, 胡爱虹, 顾群.帕罗西汀和盐酸舍曲林治疗脑卒中后抑郁的临床疗效及安全性评价[J].中国临床药理学杂志, 2015, 31 (10) :815.
[7]郭操.不同抗抑郁药物对抑郁患者神经功能恢复的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2015, 18 (6) :127.
脑梗死后抑郁 第7篇
关键词：阿托伐他汀,降脂,脑梗死,抑郁
脑梗死最常见的原因为大动脉粥样硬化, 脑梗死的病因主要为高血压和动脉粥样硬化, 因此, 改善动脉粥样硬化是预防脑梗死的重要手段之一, 2010年缺血性卒中治疗指南推荐他汀类降脂药改善动脉粥样硬化, 作为缺血性卒中的二级预防[1]。抑郁是脑梗死后并发症, 目前研究表明他汀类药物会导致抑郁等情绪改变, 他汀类药物在降脂的同时增加并发抑郁的风险仍未证实。本文回顾性分析了脑梗死患者阿托伐他汀降脂治疗前、后汉密尔顿17项抑郁测评量表 (HAMD) 评分变化, 探讨阿托伐他汀降脂治疗是否会对脑梗死后患者抑郁症状产生影响。
1 资料与方法
1.1 临床资料收集
选取某医院自2010年8月-2013年8月神经内科收治的脑梗死患者, 入院后完善空腹血生化的检测[血脂包括三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (Cho) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) ], 并按规范行CTA、颈动脉B超等检查, 从确诊大动脉粥样硬化型脑梗死患者中, 初步排除心肝肾功能严重不全、肿瘤疾病的患者, 随机抽450例纳入本次研究, 患者接受HAMD评分。以2010年缺血性卒中指南为基础, 结合他汀类药物用药情况, 将接受阿托伐他汀强化降脂治疗定为强化降脂组, 标准降脂治疗定为标准降脂组, 另外, 未接受降脂治疗的患者归入无降脂组。纳入患者门诊随访3个月, 定期进行空腹血生化检测, 包括血脂 (Cho, LDL-C) 。随访结束时行HAMD评分。本研究共脱漏50例, 结束最终完成400例, 具体分组及性别比例情况如下:强化降脂组200例, 标准降脂组150例, 无降脂组50例。男性治疗组190例, 女性治疗组160例。各分组平均年龄、性别组成差异均无统计学差异 (P>0.05) 。
1.2 治疗方案
1.2.1 强化降脂组:
阿托伐他汀平均剂量为 (18.60±9.90) mg/d。160例有易损斑块, 175例患者合并高血压, 接受钙拮抗剂 (CCB) 、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、受体拮抗剂 (ARB) 单药或联合治疗;8例患者合并冠心病;38例患者合并2型糖尿病接受胰岛素治疗;除16例患者因消化性溃疡病史不使用阿司匹林外, 其余184例患者均辅助使用常规剂量阿司匹林进行抗血小板治疗。
1.2.2 标准降脂组:
阿托伐他汀平均剂量为 (7.50±3.00) mg/d, 175例患者合并高血压, 接受CCB、ACEI、ARB单药或联合治疗;除16例患者因消化性溃疡等病史不使用阿司匹林外, 134例患者接受阿司匹林抗血小板治疗。
1.2.3 无降脂组:
37例患者合并高血压病, 接受CCB、ACEI、ARB单药或联合治疗;13例合并糖尿病接受胰岛素治疗;50例患者均接受阿司匹林抗血小板治疗。43例患者LDL-C水平低于2mmol/L。
1.3 统计学分析数据采用SPSS19.
0软件进行统计学处理。计量资料以 (均数±标准差) 表示, 组内治疗前、后均数比较采用配对t检验, 组间均数的比较采用成组t检验 (确立检验水准a=0.05) 。
2 结果
2.1 记录降脂治疗前各组患者胆固醇指标及
HAMD评分, 随访3个月后, 强化降脂组与标准降脂组脑梗死患者胆固醇指标 (LDL-C、Cho) 有显著下降, 与治疗前相比, 有统计学差异 (P<0.05) 。但两组HAMD评分在治疗前、后无统计学差异 (P>0.05) 。详见表1。
2.2 比较男性与女性治疗组的阿托伐他汀剂量及接受降脂治疗后的HAMD评分、血脂水平:
本文观察性别分组为男性治疗组190例, 女性治疗组160例。分析两组降脂治疗前HAMD评分, 比较无明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。随访3个月后再次测评, 女性治疗组HAMD评分明显高于男性治疗组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。比较LDL-C、Cho水平及治疗前、后降幅, 以及阿托伐他汀剂量等, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。详见表2。
3 讨论
3.1 脑梗死为神经内科常见病, 近年来, 我国脑血管病为家庭及社会带来沉重的负担。
脑梗死的病理基础是不稳定的斑块脱落形成血栓, 导致脑部血管腔狭窄或闭塞。过往认为, 脑梗死的病因主要为高血压和动脉粥样硬化。另外, 高脂血症会促进动脉粥样硬化的形成, 因此, 高脂血症是老年患者的危险因素[1~3]。根据目前情况, 梗死后再发的风险较大。相关文献报道, 8.8%的卒中幸存者将在6个月内再发。因此, 二级预防尤其重要, 应尽早开始。目前, 在控制危险因素的基础上, 对患者采取积极药物二级治疗, 有利于保护血管内皮, 防止血栓事件, 进而降低再发风险。血脂代谢异常是动脉粥样硬化形成中的重要诱因之一, 相关文献指出80%以上脑梗死患者的血液处于浓黏凝聚状态, 因此, 降低高黏状态、促进血栓溶解、调节血脂对于脑梗死的预防和治疗意义重大[4~6]。他汀类药物能阻止HMG-CoA向甲羟戊酸转化, 因而减少胆固醇的合成。目前循证医学证据表明, 他汀类药物能显著减少心血管事件如心梗、脑卒中等的发生。阿托伐他汀可以通过调节血脂、稳定斑块达到对脑梗死的二级预防作用[5,7]。然而, 长期使用他汀类药物, 会引起胆固醇水平降低, 血清5-羟色胺降低, 减少额叶等脑区的多不饱和脂肪酸, 因此会增加患者抑郁症风险。本文通过观察脑梗死患者使用阿托伐他汀降脂治疗前后HAMD评分, 以探讨降脂治疗对脑梗死患者抑郁情况的影响。本研究结果显示:应用阿托伐他汀对脑梗死患者降脂治疗3个月后, 强化、标准降脂组降脂治疗前、后各组的LDL-C、Cho水平均见降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;但比较两组的治疗前、后HAMD评分, 未发现HAMD评分显著下降, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。另一方面, 降脂治疗3个月后, 女性治疗组HAMD评分明显高于男性治疗组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 但两组间阿托伐他汀剂量、治疗前、后血脂指标未见明显差异, 不具有统计学差异 (P>0.05) 。
综上所述, 本次观察结果说明抑郁症状与阿托伐他汀剂量、血脂水平、降脂幅度关系不大。合理使用阿托伐他汀不导致脑梗死抑郁症状的出现, 也不加重原有的抑郁症状, 不会增加脑梗死并发抑郁的可能性[8]。本研究存在一定的不足, 如随访时间较短, 非随机双盲前瞻性研究等, 期待在日后的研究中对阿托伐他汀降脂治疗问题上再作进一步更深入的研究。
参考文献
[1]冯光坤, 牛建花, 朱海英, 等.中青年与老年脑梗死患者的病因及危险因素研究[J].中国全科医学, 2012, 15 (17) :1940-1942.
[2]张丽贤, 毕尚青, 伍嘉坚, 等.彩超检测颈总动脉粥样硬化斑块与脑梗死相关性研究[J].国际医药卫生导报, 2013, 19 (20) :3098-3101.
[3]DONG Fen, FU Guoping.Effect of Intensive Lipid Lowering by Atorvastatin on Blood-fat and Carotid Arterial Intima-media Thickness in Patients with Cerebral Infarction[J].China Modern Doctor, 2011, (20) :146-147.
[4]丁颖.缺血性卒中二级预防的药物干预研究[J].首都医药, 2011, (2) :28-30.
[5]骆黎, 徐芳.不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响[J].中国全科医学, 2012, 15 (5) :524-526.
[6]LI Qiang.Effect of high-dose atorvastatin on the inflammatory factors in patients with acute cerebral infarction[J].Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases, 2011, (9) :827-830.
[7]赵丽春.阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能的影响[J].中国社区医师:医学专业, 2012, 14 (11) :42-44.
脑梗死后抑郁 第8篇
1资料与方法
1.1入选及排除标准脑梗死 组:收集2012年11月— 2013年12月在我科序贯住院的符合入选标准的急性脑卒中患者120例,据HAMD评分分为脑梗死后抑郁组(60例)及脑梗死后无抑郁组(60例)。脑梗死后抑郁组男性36例,女性24例;年龄(26~75)岁;年龄(55.71±13.13)岁;吸烟36例;饮酒26例;高血压病40例,糖尿病16例;独居30例;在职36例。脑梗死后无抑郁组男性34例,女性26例;年龄(22~70) (59.49±13.00)岁;吸烟38例;饮酒30例;高血压34例;糖尿病20例;独居34例,在职38例。对照组:选取我院体检中心无脑梗死成年人60例,男性28例,女性32例,年龄(24~78)岁(52.60岁±14.40岁);吸烟42例,饮酒28例,高血压病38例,糖尿病26例;独居32例;在职42例。排除脑卒中病史、甲状腺疾病、精神疾病及其他全身严重疾病及家族史。
入选标准:年龄18岁以上,性别不限。所有脑梗死患者均符合2010年中国急性缺血性脑卒中诊治指南卒中诊断标准,本次脑梗死病程在1周以内,首次发病,并经头颅CT和(或)头颅磁共振检查证实。排除标准:病情严重或伴意识障碍,导致不能配合检查者。 有明显失语及智能障碍不能顺利完成相关抑郁量表的测评。合并以下严重躯体疾病,如:癌症、癫痫、严重的心肾功能衰竭、肝功能衰竭、甲状腺疾病、自身免疫病等。既往有精神疾病史,包括脑器质性精神病、精神分裂症、双相情感障碍等或既往曾持续两周以上足量服用过抗精神病药、抗抑郁药物、心境稳定剂者。3组年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压病、糖尿病等资料比较差异无统计学意义(P >0.05),有可比性。
1.2卒中后抑 郁诊断及 分组发病 第14天采用Zung抑郁自评量表(SDS)进行初筛,再由两名专训人员用HAMD-17量表进行测评(Kappa一致性检验示一致性好);HAMD总分≥8分为存在脑梗死后抑郁。 卒中的严重程度评分使用SSS量表。抑郁患者需同时符合DSM-Ⅳ“其他的心境障碍-由于脑卒中所致的心境障碍”(编码293.83)诊断标准。将120例急性脑梗死患者分为脑梗死后无抑郁组(60例)及脑梗死后抑郁组(60例),其中轻、中、重度各20例。
1.3标本留取梗死组收集发病第2天及第14天清晨06:30~07:00空腹肘静脉血标本(3~5)mL,对照组相同条件采血1次,自然凝固30min后常温3 000 r/min离心15min,分离血清,-70℃低温冰箱保存, 等待成批检测血清。采用放射性免疫分析法(Radioim -munoassay,RIA)成批测定脑梗死组 (发病第2天 、第14天)及对照组血清游离三碘甲状腺原氨酶(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺素(TSH)水平。试剂盒由北京原子高 科股份有 限公司提 供,灵敏度为0.2 pmol/L。应用Beckman DXC 800全自动生化分析仪测定。
1.4统计学处理计量资料以均数±标准差( ±s ) 表示,计数资料以频数表示。计量资料3组间比较使用one-way ANOVA ,组间两两比较采用完全随机设计的两样本t检验。定性资料比较方法为多个样本构成的卡方检验。相关性采用Pearson相关分析。所有数据采用SPSS16.0统计软件包进行统计,检验水准为α=0.05。
2结果
2.1各组临床资料比较(见表1) 3组年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压病、糖尿病、是否独居、职业及文化程度等方面比较无统计学意义(P >0.05)。
2.2各组间FT3、FT4、TSH水平比较(见表2) 脑梗死后无抑郁组及脑梗死后抑郁组发病第2天时血清FT3水平低于对照组,FT4高于对照组(P <0.05),且脑梗死 后抑郁组 较脑梗死 后无抑郁 组变化更 显著 (P <0.05);脑梗死组TSH变化不一致,脑梗死后无抑郁组TSH较对照组增高(P <0.05),而脑梗死后抑郁组TSH水平与对照组相比差异无统计学意义。发病第14天脑梗死后无抑郁组FT3、FT4基本恢复,与对照组比较差 异无统计 学意义;而脑梗死 后抑郁组FT3、FT4水平恢复不明显,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05);3组的TSH,水平差异不明显。
2.3脑梗死后 抑郁患者 血FT3、FT4、TSH水平与HAMD评分的相关分析将脑梗死后抑郁患者2个时间段血FT3、FT4、TSH与HAMD评分进行相关分析显示,脑梗死后抑郁患者血TSH的改变量与HAMD评分密切相关(r = -0.33,P <0.05),而FT3,FT4与HAMD评分无相关系(r = -0.25,-0.13,-0. 15,-0.09,P均>0.05)。
3讨论
脑梗死作为急性应激事件,可对患者的神经内分泌产生影响,表现为甲状腺功能异常,脑梗死后抑郁者变化更明显。各种急、慢性应激状况 均可导致HPA轴的兴奋性增高。脑梗死自身也是一个应激,可导致HPA轴的激活,血浆糖皮质激素水平持续增高。李东芳等[7]对109例急性脑卒中患者研究发现,脑卒中急性期情感障碍患者甲状腺功能发生明显变化,表现为血清低FT3、高FT4和相对低水平的TSH。
在血液中T4及T3均有结合型和游离型两种形式存在,且在周围组织中起作用的主要是游离型。本研究结果显示,急性脑梗死患者无论是否发生脑梗死后抑郁,其甲状腺功能都会发生变化,表现为FT3降低,FT4升高,而在脑梗死后抑郁患者,这一变化更加明显,即脑梗死后抑郁组较脑梗死后无抑郁组,其FT3降低及FT4升高更明显,差异均有统计学意义。国外研究显示[8],抑郁障碍者存在的甲状腺异常主要包括: T4水平升高 ,低T3、高rT3,TSH对TRH的反应迟 钝等。
脑梗死作为应激事件,可对患者的神经内分泌功能如下丘脑-垂体-甲状腺轴功能产生影响,结合相关研究成果推测其原因如下:1急性脑梗死后脑细胞水肿、血管痉挛、颅内压升高等病理变化直接或间接作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴,导致垂体门脉循环受阻及产生各种炎性因子,使其功能受损出现甲状腺激素分泌异常[9]。2各种应激状态下出现的甲状腺功能改变称为低T3综合征,以FT3降低为主。急性脑梗死时机体处于应激状态,T4的内环脱碘酶被激活,T4向r T3的转化加速,而5’-脱碘酶 (5-MDI)活性下降,T4向T3转化减慢,T3生成率下降,使血清FT3下降,以降低脑细胞代谢及氧耗,有利于脑损伤的恢复[9],脑梗死中的严重性和功能受损与急性期后的抑郁症状有重要关系[10]。关于抑郁者甲状腺功能变化更明显这一现象进一步的解释是:1抑郁时皮质醇水平增加导致负责T4向T3转化的D2酶受抑制,这有利于通过D3酶产生rT3[11]。2抑郁时下丘脑TRH的激活和随后的甲状腺功能增加———继发于与抑郁症有关的高皮质醇血症可导致T4的增加[12]。脑梗死后无抑郁组患者TSH水平较正常对照组升高,考虑与脑梗死后下丘脑功能受损导致促激素释放激素应激性增加及血清FT3降低的负反馈作用有关,两者均可刺激TSH分泌增加。但在脑梗死后抑郁患者,该变化并不明显,分析其原因考虑与以下因素有关:1抑郁者的TSH昼夜节律异常,表现为TSH夜间脉冲分泌的缺失[13]。而且和正常人相比,25%~30%的抑郁受试者存在TSH对TRH反应迟钝[14],迟钝的TSH反应可能是被抑郁相关的皮质醇增多症或经由肾上腺素机制调节的甲状腺激 素水平的 升高所诱 导的[15]。2抑郁者机 体对5-HT活动减少,因此通过代偿性增加TRH的长期释放来尝试使5-HT功能正常和维持甲状腺激素的正常水平[16],并且这种 慢性TRH分泌过多 可导致垂 体TRH受体下调[17]。因此在脑梗死后抑郁患者,TSH的变化涉及HPT轴及HPA轴对应激的复杂反应,其结果并不是单一的。
本研究结果显示,脑梗死后无抑郁患者甲状腺功能于发病2周~3周时已恢复正常,而脑梗死后抑郁组恢复不明显。蔡永良等[18]认为在卒中后抑郁患者, 甲状腺功能抑制的时间较长,为21d,在90d时才恢复正常。是否与卒中病情严重程度或抑郁的内在因素所致,目前还不清楚,尚需更长时间的随访来进一步明确其机制及甲状腺功能恢复正常的时间。另外本研究还显示,脑梗死后 抑郁患者 血TSH的改变量 与HAMD评分密切相关,这提示脑梗死后甲状腺激素水平的改变,尤其是TSH水平改变,可能参与了脑梗死后抑郁的发病过程。
脑卒中后抑郁发病率高,对患者康复及预后影响大,增加了患者的疾病负担,需引起临床工作者的重 视,应对其相关影响因素、机制及诊断等进行进一步研究。研究脑梗死后抑郁患者甲状腺激素水平的变化情况,认为脑梗 死患者应 常规筛查 血清FT3、FT4及TSH。因此及早发现其异常不仅可以用于指导二级预防,且可以预测脑梗死后抑郁发生,指导治疗,对意识障碍及言语障碍等不利于早期发现的抑郁患者尤为重要。
摘要：目的 探讨急性脑梗死后抑郁患者甲状腺激素水平的变化。方法 对120例急性脑梗死患者进行分组,脑梗死后无抑郁组(60例)和脑梗死后抑郁组(60例),各组中轻、中、重度抑郁各20例。60例正常健康体检者为对照组。收集脑梗死组发病第2天及第14天的血清及对照组血清待测。测定所有血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺素(TSH)水平,比较脑梗死后抑郁与脑梗死后无抑郁及脑梗死后不同程度抑郁甲状腺激素水平的变化情况。结果 脑梗死后无抑郁组及脑梗死后抑郁组发病第2天时血清FT3水平低于对照组,FT4水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且脑梗死后抑郁组较脑梗死后无抑郁组变化更显著,(P<0.05);脑梗死后无抑郁组血清促甲状腺素(TSH)较对照组增高(P<0.05),而脑梗死后抑郁组TSH水平与对照组相比差异无统计学意义。发病第14天脑梗死后无抑郁组FT3、FT4基本恢复,与对照组比较差异无统计学意义;而脑梗死后抑郁组FT3、FT4水平恢复不明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。3组的TSH水平差异不明显;脑梗死后抑郁患者TSH的改变量与HAMD评分密切相关(P<0.05),而血FT3、FT4与HAMD评分无相关关系(P>0.05)。结论急性脑梗死患者抑郁症状可能与甲状腺激素水平变化有关,血清FT3、FT4和TSH可作为评价急性脑梗死患者抑郁症状及程度的客观指标。
脑梗死后抑郁 第9篇
关键词 脑卒中后抑郁 西酞普兰氟西门
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.10.038
脑卒中后抑郁症是脑血管病常见并发症之一，是指脑卒中后引发的抑郁症，属于继发性抑郁症的一种，在临床上常采用5-羟色胺再摄取抑制剂治疗。舍曲林作为对5-HT的选择性强大，而且对多种神经递质无亲合力，使不良反应发生率大大降低，逐渐将成为卒中后抑郁症的首选药物。本研究以西酞普兰治疗卒中后抑郁，并以氟西门作为对照进行疗效观察，现将结果报告如下。
资料与方法
2008～2010年收治PSD患者40例。入组患者随机分为西酞普兰组和氟西门组，西酞普兰组25例，男10例，女15例，年龄40～80岁，病程1～6个月。氟西门组20例，男8例，女12例，年龄42～78岁，病程1～5个月。两组年龄、性别、病程及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)，初始评分经统计学处理差异无显著意义。
入组标准：①有脑卒中病史；②符合CCMD-3抑郁症诊断标准；③无严重心、肝、肾病史及癫痫、青光眼史；④意识清晰，无严重智能障碍：⑤HAMD 17项不少于18分。
治疗方法：所有患者均采用口服给药方法，必须单给药，不联合其他抗抑郁药，但允许失眠者给予口服短期小剂量苯二氮卓类药物，疗程6周。
疗效判断标准：采用HAMD評定给药前与治疗后1、3、6周疗效，临床疗效按痊愈、显效、有效、无效4级评定，治疗后HAMD减分率≥75%为痊愈，≥50%为显效，≥25%为有效，＜25%为无效。
结 果
两组临床疗效比较，西酞普兰组25例，痊愈15例，显效6例，有效4例，显效率84%。氟西门组15例，痊愈6例，显效6例，有效3例，显效率79.8%，两组间比较差异无显著意义(P＞0.05)。
两组治疗前后HAMD评分对比，两组于治疗后HAMD评分均较治疗前呈显著性下降，两组差异不显著，第3周HAMD评分对比两组间差异有显著意义(P＜0.05)，表明西酞普兰组比氟西门组起效快，见表1。
讨 论
PSD作为一种常见的脑血管疾病并发症，其发生可能与大脑损害后神经生物学改变有关，因为破坏了去甲肾上腺素能神经元和5-HT能神经元及其通路，从而引起两种神经递质水平下降。本次研究结果显示，西酞普兰治疗PSD的起效明显快于其他类型的抗抑郁药，这也和西酞普兰是有高度的选择性有关。以西酞普兰治疗PSD并与氟西门进行临床对比观察，结果显示西酞普兰对PSD具有良好的疗效，其临床疗效与氟西门相当，治疗后比较差异无显著意义，治疗后第3周差异有显著意义，说明西酞普兰起效较快，从不良反应看，西酞普兰也优于氟西门。因此认为，西酞普兰是较好的治疗PSD药物，可应用于临床治疗PSD，提高患者生活质量。
参考文献
1 潘淑先,张少丽,姜玉艳.西酞普兰与阿米替林治疗脑卒中后抑郁的对照研究［J］.精神医学杂志,2007,20(3):169.
2 李志榕,黄平,程波.西酞普兰与氟西门治疗卒中后抑郁对照研究［J］.临床心身疾病杂志,2007,13(3):226.
3 张子平,谢元元,张娴.西酞普兰治疗卒中后抑郁的有效性与安全性［J］.中国误诊学杂志,2005,5(7):1314.
脑梗死后抑郁 第10篇
1资料与方法
1.1一般资料:选取我院2014年1月至2015年1月收治的脑梗死后抑郁症患者60例, 采用随机数字表法随机分为观察组与对照组两组, 每组30例。观察组男15例, 女15例, 年龄56~70岁, 平均年龄 (62.3±3.64) 岁;对照组男18例, 女12例, 年龄56~73岁, 平均年龄 (64.5±2.67) 岁。经检查两组患者均符合脑梗死后抑郁症的诊治标准, 无其他疾病干扰因素如精神分裂, 两组患者均未服用过其他抗精神病药物。对照组观察组对照组患者在年龄、性别、性别比例、病程等方面无明显差异, 无统计学意义 (P<0.05) 。
1.2治疗方法。对照组:采用常规治疗法进行治疗, 具体操作为用丹参注射液进行注射, 40 m L加入0.9%氯化钠溶液250 m L中, 1次/天, 从静脉进行滴注, 加以脑蛋白水解物进行治疗, 10 m L加入0.9%氯化钠溶液250 m L中, 1次/天。疗程为12 d。
观察组:在对照组的基础 (用丹参注射液进行注射, 40 m L加入0.9%氯化钠溶液250 m L中, 1次/天, 从静脉进行滴注) 上, 添加黄芪注射液进行治疗。具体操作方法为40 m L加入0.9%氯化钠溶液250 m L中, 1次/天, 进行静脉滴注。疗程为12 d。
1.3疗效评定标准:在对两组患者进行相关治疗后, 观察患者的临床疗效, 是否有不良反应即安全性检查, HAMD评分, SDS评分等。该疾病的临床治疗效果可通过无效、有效、显效及总有效率来体现。有无发生不良反应的现象可体现治疗方法的安全性。不良反应主要有病情出现恶化、腹部胀痛不适以及肝功能异常等。HAMD是测量抑郁症的专业用表, 其具体反映内容正常为总分<8, 可能患有抑郁症总分为8~20, 一定有抑郁症总分为20~35, 严重抑郁症总分为>35。SDS是抑郁自评量表, 正常为53分, 超过53分则患有抑郁症, 以下则为正常, 分数越高抑郁情况越严重。
1.4统计学方法:应用SPSS18.0软件进行统计学[4]分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1比较两组患者的临床疗效、HAMD评分、SDS评分:在经过治疗后, 观察组患者30例中, 显效24例 (80.0%) , 有效4例 (13.3%) , 无效2例 (6.7%) , 总有效率为93.3%;对照组患者30例中, 显效15例 (50.0%) , 有效8例 (26.7%%) , 无效7例 (23.3%%) , 总有效率为76.7%, 观察组的有效率明显高于对照组。HAMD评分:观察组在治疗前为 (29.76±3.2) , 治疗后为 (16.0±4.2) , 对照组在治疗前为 (29.72±3.3) , 治疗后为 (25.3±4.1) , 观察组明显地与对照组。SDS评分:观察组患者治疗前为 (65.89±4.51) , 治疗后为 (51.66±3.5) , 对照组在治疗前为 (65.83±4.92) , 治疗后为 (59.92±4.1) , 观察组明显低于对照组。其结果具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2比较两组患者治疗后发生不良反应的情况:观察组总不良反应情况明显低于对照组, 具体情况见表1。
3讨论
抑郁症一直是心理学界和医学界所热衷的话题, 脑梗死后抑郁症的治疗方法也一直有待探究和完善。它的临床症状表现为心情抑郁、情绪低落, 甚至会出现难以自控或者意欲自杀等行为。以上我们所探究的过程发现, 黄芪注射液治疗脑梗死后抑郁症具有一定疗效且安全性高, 患者发生不良反应的现象少, 对患者病情具有一定的缓解作用。它可以扶正益气, 改善患者虚弱体质, 是一种临床效果较佳的中医用药, 值得在临床上进行推广。
摘要：目的 探析观察黄芪注射液治疗脑梗死后抑郁症的安全性。方法 选取我院2014年1月至2015年1月收治的脑梗死后抑郁症患者60例, 分为观察组与对照组两组。对照组采用常规治疗法进行治疗, 观察组再对照组的基础上加入黄芪注射液进行治疗。观察两组患者治疗后的抑郁情况, 分析患者的临床疗效, 是否有不良反应即安全性检查, HAMD评分, SDS评分等。结果 经过治疗后的观察对比, 观察组临床效果总有效率高于对照组, 其HAMD评分, SDS评分和总不良反应情况明显低于对照组。结论 黄芪注射液治疗脑梗死后抑郁症具有一定疗效且安全性高, 值得在临床上推广。
关键词：黄芪注射液,脑梗死,抑郁症,安全性,观察分析
参考文献
[1]吴树德, 李志勇.氟西汀对脑卒中后抑郁症患者的疗效分析[J].中国医药指南, 2012, 10 (21) :55-59.
[2]刘守君.中西医结合心理疗法治疗卒中后抑郁的临床分析[J].中国医药指南, 2012, 10 (12) :648-649.
[3]黎小慧, 陈俊琦, 胡亚南, 等.针药结合与西药对脑卒中后抑郁症患者抑郁状态改善情况比较的荟萃分析[J].陕西中医, 2012, 23 (9) :1263-1267.
