脑静脉血栓形成（精选10篇）

脑静脉血栓形成 第1篇

1 病因学

引起脑静脉窦血栓形成的诱因很多, 近1/3的病例病因不明, 而大部分与激素水平及遗传倾向有关。主要诱因包括:耳及乳突炎症、妊娠及围生期、口服避孕药、高凝血状态或弥散性血管内凝血 (DIC) 、红细胞增多症和先天或后天心脏病、镰状红细胞贫血、重度脱水、创伤、Bechet综合征、肿瘤[3]。甲状腺毒症可因高血凝和局部静脉血流淤滞诱发CVST, 但较罕见[4]。

2 发病机制

主要与下列情况有关, 血管管壁的病变, 炎症、外伤、过敏反应等均可造成血管管壁的损伤;血流缓慢, 血压低、心脏疾患、全身衰竭等, 均可导致血流缓慢;血液成分改变, 包括血黏度增加、血小板增多、真性红细胞增多症。其中血管壁损伤是引起脑静脉和静脉窦血栓形成的主要原因。正常成人每日由侧脑室脉络丛生成的脑脊液约800 mL, 而脑室及蛛网膜下腔容积仅为150 mL。脑脊液主要通过蛛网膜绒毛吸收入静脉窦中。当静脉窦血栓形成后, 静脉窦压力逐渐上升, 进而明显高于蛛网膜下腔压力, 脑脊液回流受阻, 发展为交通性脑积水, 脑室系统扩大, 颅内压力持续增高。当静脉系统内压力超过血管承受范围时, 有毒代谢产物的蓄积及缺血缺氧, 使血管壁完整性受损, 出现脑实质出血而形成血肿。并极易出现出血性脑梗死。脑出血的占位效应可迅速使颅内压上升。颅内压升高严重者可致死亡。

3 临床表现

CVST的临床表现复杂而无特异性, 主要为颅内压增高和皮质受损表现。多见于中青年及围生期妇女, 年龄多在20岁~40岁。可呈缓慢进展型或急性发病。起病缓慢、病程较长者, 常临床无明显特异性, 故常被误诊为“良性颅高压症”。主要表现为颅内压增高与脑静脉循环障碍所致的脑水肿、软化、坏死、梗死或出血[5]。具体表现为头痛、视盘水肿、视力下降、肢体运动障碍、癫痫发作 (抽搐) 等。其中头痛最多, 常为首发症状, 多见于上矢状窦和横窦血栓形成。合并深部的大脑大静脉血栓, 可累及间脑及基底节, 出现昏迷、去大脑强直、高热等。血栓部位与症状相关联, 皮质静脉血栓形成多可观察到局部神经症状, 可有双下肢瘫、偏瘫、四肢瘫、膀胱排尿障碍、癫痫发作、皮层型感觉障碍等。海绵窦血栓形成除表现颅内高压外, 还可有发热、眼球突出、周围红肿、眼眶部胀痛、眼球活动受限、面部感觉障碍 (动眼、滑车、展、三叉神经障碍) 等。头晕、视力下降及视物模糊皆由静脉淤血、颅内压增高造成。横窦血栓多伴有病变对侧瘫痪、锥体束征、后组脑神经损害等。

4 影像学特点

4.1 MRI技术

对诊断该病是一种无创的、敏感的, 且具有一定特异性的方法。其对流动显示敏感, 脑静脉窦闭塞后流空消失, 窦内血栓随时间变化而表现信号不同。急性期 (<1周) :T1WI上等信号、T2WI上明显低信号, 反映完整红细胞内的脱氧血红蛋白;亚急性期 (1周~2周) :T1WI变为高信号, T2WI仍呈低信号, 随正铁血红蛋白的形成和红细胞溶解后的释放, T1WI及T2WI上均显示为高信号;慢性期 (>2周) :逐渐变为T1WI上等信号、T2WI上高信号, 血管再通时则表现不同程度流空信号。

4.2 磁共振静脉血管成像 (MRV) 技术

可较好反映静脉窦的血流状态和形态, 且不受血栓信号时间变化的影响。CVST时MRV的直接征象表现为发育正常的静脉窦高血流信号缺失或边缘模糊且不规则的较低血流信号, 前者表明血栓充盈整个脑静脉窦, 血流完全梗阻, 后者提示静脉窦内血栓未充满或完全梗阻的血栓再通。间接征象为由于静脉回流障碍, 常见脑表面及深部静脉扩张, 静脉血液淤滞及侧支循环形成。

4.3 脑血管造影 (DSA) 技术

可表现为静脉和静脉窦部分或完全不显影, 皮层侧支静脉扩张呈螺线状, 脑循环通过时间延长及梗阻硬膜窦或静脉的反流。通常DSA被认为是诊断CVST的“金标准”, 但难以鉴别静脉窦为外在压迫、先天发育不全及CVST时伴发的脑梗死病变, 因此MRI结合MRV检查渐成为CVST的最佳影像学诊断方法。

4.4 CT技术

平扫可示脑水肿征象, 脑室、脑沟、脑池变窄、封闭;闭塞脑静脉或 (和) 静脉窦所属引流区可出现出血性及缺血性病变;可出现“带征”即静脉或静脉窦内血栓在周围低密度脑水肿和梗死低密度区衬托下, 显示为高密度带状影。增强扫描可出现Delta征, 即空三角征[6], 当CT层面垂直于闭塞的上矢状窦时, 造影剂使窦周围显影, 密度增高, 而中心为低密度无强化区即充盈缺损, 代表了静脉窦内的血凝块, 该强化区形似希腊字母而得名, 阳性率为35%~75%。

5 治疗方法

5.1 药物治疗

一旦明确诊断, 应尽早开始治疗。炎症性病人治疗方法主要是抗炎、脱水、激素、活血化瘀及溶栓治疗, 由于此类病人常伴复发趋势, 应积极彻底治疗, 热退之后继续足够时间抗感染治疗, 一般使用抗生素时间不应少于1个月[5]。非炎性病人治疗方法主要是抗凝和溶栓治疗。近年来CVST的抗凝和溶栓治疗已被国内外学者所公认, 大部分学者认为, 抗凝和溶栓治疗可明显改善临床症状, 预防血栓的扩展, 并使侧支循环建立, 其治疗的疗效远远大于其引起出血的危险性, 无论有无出血性梗死都应进行抗凝及溶栓治疗。肝素是当前治疗CVST的第一线药物, 经统计证实, 肝素使CVST病人的病死率、死亡和生活依赖他人的比率及相对危险性均呈不同程度的降低。慢性病人亦应积极治疗, 可有效的减少病死率及致残率。剂量调节性静脉肝素或低分子肝素 (其后口服抗凝药物3个月~6个月) 为治疗CVST的首选治疗方法, 可与华法林、尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA) 联合应用。溶栓疗法中尿激酶、t-PA选择性溶栓颇为有效。

5.2 血管内治疗

主要有静脉输注尿激酶、颅内静脉窦内药物治疗 (颈静脉穿刺溶栓疗法、股静脉穿刺溶栓治疗、经颅静脉窦穿刺溶栓治疗) 、颈总动脉穿刺或颈内动脉穿刺注射尿激酶的方法及血管内机械治疗。

5.3 手术治疗

开颅打开静脉窦, 取出血栓, 局部应用尿激酶。

6 预 后

早期由于治疗手段及诊断技术的落后, CVST的病死率较高。随着新的诊断手段临床应用及临床医生对该病的重视, 使早期诊断、早期治疗成为可能, 从而大大降低了病死率。仅有头痛或视盘水肿者, 预后往往很好。妇科病人预后也较好, 产褥期病人也可再次妊娠。国外有学者总结昏迷、脑出血、高龄、中枢神经系统感染是CVST预后不良的独立危险因素。死亡原因最常见为出血性梗死伴颅内压增高、脑水肿、癫痫持续状态、败血症、肺栓塞及严重的全身性病变。起病迅速, 出现昏迷, 发生在幼儿、老人, 以及累及皮层、深静脉和小脑静脉时病死率增高。CVST的复发率约12%[7], 其中多数也可恢复, 偶可继发硬膜和软膜动静脉瘘。

参考文献

[1]康立清.脑静脉窦血栓形成[J].国外医学:临床放射学分册, 2005, 28 (5) :309-313.

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[3]高培毅.颅内静脉和静脉窦血栓形成的磁共振影像诊断[J].中国医学计算机成像杂志, 2000, 6 (1) :57-61.

[4]Masuhr F, Mehraein S, Einhaupl K.Cerebral venous and sinus throm-bosis[J].J Neurol, 2004, 251 (1) :11-23.

[5]刘树群, 孙建莉.颅内静脉窦血栓形成的诊断与治疗[J].山东医药, 2001, 41 (19) :27-28.

[6]Provenzale J M.CT and MR imaging of nontraumatic neurologice-mergencies[J].AJR, 2000, 174:289-299.

脑静脉血栓形成 第2篇

(辽宁省大连普蘭店中心医院神经内科辽宁大连116200)【摘要】目的：探讨急性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成(DVT)的病因、诊断及疗效。方法：对20例脑卒中合并DVT患者的临床资料进行分析。结果：治愈8例，基本治愈4例，好转6例，死亡1例，手术1例。结论：对急性脑卒中患者合并DVT做到有预防意识,早发现,早诊断,早治疗。【关键词】急性脑卒中;下肢深静脉;血栓形成【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0278-01 急性脑血管病后下肢深静脉血栓形成（DVT）是一种常见的并发症，其发生率达22%～75%［1］，急性期可并发肺栓塞，严重者可以致命。晚期常造成致残性下肢深静脉血栓形成。为探讨对DVT的诊断、治疗及预防，收集我院2002年12月至2007年12月收治的急性脑卒中并发DVT的20例病例进行分析，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料:本组20例，男11例，女9例，年龄45～76岁；其中脑梗死14例，脑出血6例。有高血压病史16例，糖尿病史5例，冠心病合并心衰病史3例，合并肺部感染4例，高脂血症15例，有昏迷史9例。所有病例均经头部CT或MRI确诊为急性脑卒中，在治疗过程中并发下肢肿胀疼痛，经彩色多普勒检查确诊DVT。发生急性脑卒中1周内出现DVT者5例，1～2周12例，>2周3例。DVT发生在瘫痪侧18例，双侧2例。主要表现为下肢肿胀，伴疼痛、浅静脉扩张、皮肤暗红色、皮温升高等症状；查体患肢局部可有压痛，可扪及条索状物，Homas征阳性。1.2治疗方法::(1)一般治疗:①卧床休息:通常卧床1-2周，避免活动和用力排便，以免引起血栓脱落;②垫高床脚20-25CM，使下肢高于心脏平面，有利于静脉血液回流，减轻肢体肿胀，避免过度伸展;③保暖，避免室温过低导致血管痉挛。(2)药物治疗:2周为1个疗程，包括祛聚、抗凝、溶栓等治疗，适用于缺血性脑血管病合并DVT的病例。①祛聚治疗:低分子右旋糖酐500 ml加入复方丹参注射液20 ml静脉滴注。阿司匹林每次100mg，每日1次，口服.②抗凝治疗:无抗凝治疗禁忌者用低分子肝素钙4000 U每12小时皮下注射，连用7～10 d。治疗期间测定凝血酶原时间，超过正常1倍停用。③溶栓治疗：无溶栓禁忌者予尿激酶3000-4000IU/KG，10-30分钟静脉滴入，维持量2500-4000IU/KG/小时，疗程12-72小时静脉滴入。(3)康复护理:经过1个疗程的治疗后要进行适当锻炼，有计划的下床活动，避免久站及劳累，患肢穿弹力绷带或弹力袜，保护患肢，防止碰撞、挤压。2结果疗效判定标准［2］:痊愈:肿胀消失，疼痛缓解，彩超显示深静脉光滑，口径正常;基本痊愈:肿胀明显消退，久站后胀痛，与健侧肢体比，围差<1 cm，彩超有血流信号，静脉壁欠光滑;好转:肿胀及胀痛有一定程度的减轻，彩超静脉无血流信号;无效:肿胀及胀痛无减轻，彩超静脉无血流信号。经过2周治疗后观察治疗效果。本组痊愈8例，基本痊愈4例，好转6例，1例并发肺栓塞后死亡，1例转外科手术治疗。3讨论血流缓慢、血液高凝状态和静脉壁损伤是造成DVT的三大因素。急性脑卒中患者由于肢体瘫痪、意识障碍等多种原因，缺少肢体运动，此时静脉血流缓慢，在瓣窦内形成涡流，不仅激活内源性凝血系统，并使血小板从血流中轴流动移向内膜，促进血栓形成。急性脑卒中患者多伴有心脏疾患、高血脂、糖尿病，血液黏稠度高，加之应用脱水剂后又加重了血液的高凝状态。脑血管病后患者常需较长时间的输液，容易损伤血管；引起血管痉挛，可使血管内膜释放出组织因子和凝血因子，从而启动凝血系统，诱发静脉血栓形成。脑血管病后患者往往伴有情绪的改变，抑郁、多虑等不良情绪，加重了血管痉挛，也容易发生血栓。因此，对于这类患者，尤其是瘫痪程度比较重，需要长期卧床，有上述危险因素的患者，要特别注意预防和及时发现DVT。由于瘫痪肢体血液循环障碍造成血管神经营养不良，也可以有肢体肿胀，而且患者往往没有明显症状，因此当患者出现肢体轻微肿胀时，就要警惕是否DVT的可能。必要时可做彩色多普勒超声帮助诊断。对于急性脑卒中卧床患者，我们应重视以下的预防措施。①加强瘫痪肢体的早期被动运动和主动功能训练，以促进其血液循环。②定时翻身拍背，避免瘫痪肢体长时间受压。③不要长期从瘫痪侧肢体输液，特别是对血管刺激性大的药物。④尽量祛除危险因素，包括控制血压、血糖、血脂，防治各种感染等。⑤合理应用脱水药物，避免血容量不足造成的高凝状态。⑥控制血管病变嘱病人绝对戒烟酒，注意患肢保暖，防止冷刺激引起静脉痉挛血流瘀积。⑦饮食宜清淡，进食低脂富含纤维素的食物，多饮水以稀释血液黏稠度,保持大便通畅，以减少因用力排便使腹压增高，影响下肢静脉回流。⑧其他注意观察双下肢有无颜色改变、水肿、浅静脉怒张和肌肉有无深压痛，必要时测量两侧下肢相应平面的周径，若发现两侧下肢的周径相差0.5cm以上时，及时行彩超检查。一旦发生DVT，应尽早开始治疗。药物治疗最好在72 h以内，若需手术治疗，最好在48 h内［3］。但在治疗过程中应该注意，不要进行肢体按摩，以避免血栓脱落造成肺栓塞。最好大、小便也卧床，确需起床的要用座便器。若内科治疗效果不佳，或者肢体有可能发生坏死时则需要外科治疗。总之，对急性脑卒中患者进行有效预防下肢深静脉血栓形成，做到早发现，早治疗，就可以获得满意的疗效，从而减少致残率，降低死亡率。参考文献［1］马文英，刘捷，樊延霞，等.脑血管病后下肢深静脉血栓形成10例分析［J］.中国基层医药，2005，12(1):103.［2］孙英信，时德，向志，等.急性下肢深静脉血栓形成148例的治疗［J］.第四军医大学学报，2002，23(9):813－814.［3］吴在德，主编.外科学［M］.5版.北京:人民卫生出版社，2002:689.

脑静脉窦血栓形成的诊疗体会 第3篇

1 对象与方法

1.1 对象

收集我院神经内科自2006年4月至2011年1月期间9例CVST患者。男4例, 女5例;年龄12~73岁, 平均35.5岁。按起病时间将其分为急性期48h、亚急性期48h~30d和慢性期30d三种类型。9例患者中8例为急性期, 1例为亚急性期。

1.2 临床症状

9例患者均头痛、恶心呕吐;3例发热;1例抽搐昏迷;1例动眼神经麻痹;1例双眼失明;肢体轻瘫2例。

1.3 检查方法

9例患者入院后全部进行腰穿、头CT及头磁共振检查。

1.4 治疗方法

所有患者均使用普通肝素治疗, 部分凝血酶原时间达标后继续维持用药2~3周, 视病情变化改用低分子肝素钠100IU/kg日2次皮下注, 1个月后改用华法林治疗, 使国际标准化比值达在2~3之间, 维持用药3~6个月后停华法林。住院期间均给予降颅内压治疗, 有炎症者应用抗生素;有抽搐者应用抗癫痫药;有出血者, 继续抗凝治疗;真性红细胞增多症者针对病因给予相应治疗。

2 结果

2.1 病因归结

9例患者中, 感染1例;真性红细胞增多症2例;口服避孕药1例;产褥期2例;全子宫切除、内分泌失调1例;原因不明2例。

2.2 影像学及腰穿结果

9例患者中头CT除两例脑出血外无阳性发现。头磁共振急性期1例无异常, 亚急性期5例患者相关静脉窦存在短T1长T2信号, 4例正常, 相关静脉窦MRV9例全部异常。腰穿与脑脊液压力全部增高。

2.3 治疗结果

9例患者中, 1例治疗无效死亡, 此患儿女, 12岁, 入院后反复抽搐昏迷, 6d后因直窦血栓脑疝死亡;1例18岁男孩住院15d后枕叶出血, 颅内压持续性升高, 继续普通肝素抗凝1周, 病情不缓解转北京宣武医院经血管内介入治疗后痊愈。另外, 1例患者双眼失明, 其余全部康复出院。随访半年至1年, 有1例真性红细胞增多症者静脉窦血栓复发。

3 讨论

引起CVST原因有100多种, 包括感染性因素与非感染性因素。本文9例病例中有4例为获得性凝血机制障碍, 其中3例妊娠及产褥期发病, 1例为口服避孕药所致。而真性红细胞增多症致CVST在本文中有2例。CVST临床症状与体征包括:局灶性神经功能缺损和癫痫发作;颅内压增高综合征;亚急性脑病表现 (意识水平下降和无明显局限性体征的癫痫发作或颅内压增高) ;海绵窦综合征;头痛为唯一症状。本文9例病例开始CT扫描7例未见异常, 这与发病时间早及CT未增强有关。颅高压患者, 动态平扫CT发现皮层有个别出血, 但应注意25%~30%CVST患者CT平扫正常[1]。另外跨动脉区脑梗死应想到有静脉脑梗死的可能。CVST患者的MRI检查在亚急性期T1、T2均为高信号, 本文9例中有五例表现此特点, 同时可发现继发性脑水肿和出血性脑梗死。结合MRV可见相应静脉窦血流信号缺失或边缘模糊、不规则的较低信号以及静脉侧支形成[2], 本文9例患者全部如此。MRI MRV结合是目前诊断CVST最佳无创性诊断方法, 有取代脑血管造影的趋势, 并最终可能成为诊断CVST的新标准。但临床需要注意有些患者的静脉窦, 特别是左横窦有发育畸形、缺如或变细容易与CVST的影像学混淆的[3], 必要时要进行磁共振增强并进行腰穿等综合判断以排除静脉窦先天发育畸形的可能。

总之, CVST的临床症状, 体征缺乏特异性, MRI/MRV结合诊断特异性较高, 适时辅以腰穿、增强MRI, CVST基本均能确诊。抗凝治疗为基础, 建议重症患者必要时进行动静脉联合介入溶栓治疗。

摘要：目的 分析脑静脉窦血栓形成 (CVST) 的病因、临床和影像学特点, 探讨其诊疗方法。方法 自2006年4月至2011年1月, 辽宁省凌源市中心医院共收治9例年龄在12～73岁的脑静脉窦血栓患者。9例患者均应用肝素抗凝治疗, 同时给予降颅压、抗感染、抗癫痫等对因、对症治疗, 并分析病因、临床影像学表现及预后情况。结果 引起CVST的病因为凝血机制障碍3例;口服避孕药1例;真性红细胞增多症2例;感染1例;病因不明2例。CVST患者多以头痛、恶心呕吐、颅高压综合征、癫痫、意识障碍和局灶性神经功能缺损为主要临床表现。神经影像学检查显示不同程度的静脉窦闭塞和脑实质损害征象。治疗后, 9例患者中治愈6例;1例失明;1例介入治疗后痊愈;死亡1例。结论 CVST患者病因复杂, 临床表现不典型, 神经影像学检查配合腰穿有助于临床确诊, 抗凝、介入溶栓可改善预后。

关键词：脑静脉窦血栓,影像学,腰穿

参考文献

[1]王建祯, 凌锋, 吉训明, 等.脑静脉血栓形成诊治的研究进展[J].中国脑血管病杂志, 2007, 4 (9) :422.

[2]Stam J.Thrombosis of the cerebral veins and sinuses[J].N Engl J Med, 2005, 352 (17) :1791-1798.

深静脉血栓形成的诊治 第4篇

【关键词】 静脉血栓 治疗

Diagnosis and Management ofVein Thrombosis 

Wang Qi

【Abstract】 Objective:To explore the diagnosis and management of acute deep vein thrombosis(DVT) oflower extremity. Methods The clinical data of 96 patients with DVT were analysed retrospectively.Results:The diagnosis rate of DVT by vascular color uhrasounography was 97.8%.combined with thrombolytic and anticoagulant therapy can get good effect.by MVC/SVO ratio combined with air lethysmagraphy was 97.2%.and by ECT was 100%.The MV0/SVC ratio.and diameter of calf and thigh in surgery group and in non surgery group showed significant difference in 7 days after operation(P<0.01).In this series,the effect was excellent in 62 cases(64.6%),good in 25 cases(26.0%),bad in 3 cases (3.1%). and discharged oneself in 6 (6.3%).Conclusions:Vascular color uhrasounography is the first choice of non-invasive examination.The air lethysmography is a objective,effe.ctive and non.invasive technique in the diagnosis and evaluation of treatment effect of DVT. Early embolectomy.

【Key words】 Vein Thrombosis Treatment

下肢深靜脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)是血管外科的常见病。是采用手术治疗或药物治疗仍存在争议,我院1993年1月～2000年12月共收治96例,就有关诊治问题进行探讨,报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料。96例中男56例,女40例;年龄18～87(平均50.2)岁;累及左下肢66例,右下肢17例,双下肢11例,共105条肢体。可查找致病原因者占29.2%(28/96),以手术(15例)、分娩(8例)和外伤(5例)等因素为主,1例为左髂外静脉下腔静脉人工血管搭桥术后血栓形成。无明显诱因占70.8%(68/96)。本组发病至就诊时间为12h至2周,平均5.6d。全组病例均经空气容积描记、彩色血管多普勒超声检查、ECT和静脉造影确诊。

1.2检测方法。

1.2.1空气容积描记检测静脉通畅度:将气压带置于大腿上部和小腿部,使大腿部气压带加压至50~60mmHg(1mmHg:0.133kPa),阻断静脉回流,测量阻断后节段性静脉容积(segment venoLls ea.pacitance,SVC)及静脉阻断解除后2s时静脉排空速度即最大静脉回流量(maximum venous outflow,MVO),若MVO/SVC值>0.6表明深静脉通畅;0.5～0.6可疑血栓形成;0.0～0.5为DVT。结合容积描记曲线可确诊DVT。治疗前和治疗后1周及2周内检测MVO/SVC值。同时测量膝上下15em 大小腿周径的改变。本组病例经空气容积描记97.2%(35/36)。

1.2.2 彩色血管多普勒超声检查:表现为深静脉增宽,透声差,腔内无血流信号,本组检查诊断正确率为97.8%(88/90)。

1.2.3 发射计算机断层摄影(Emission ComputerTomography,ECT):采用99m锝大颗粒聚合蛋白作静脉显象。本组诊断正确率为100%(20/20)。

1.2.4 下肢深静脉造影:下肢深静脉顺行造影2例,显示血栓的范围,大小,典型表现为条形充盈缺损,尤其是充盈缺损的外周有造影剂血流形成的轨道征,是新鲜血栓的可靠征象。1.3 治疗方法。

1.3.1 手术治疗:8例(12条肢体)采用Fogarty导管取栓加抗凝溶栓治疗,其中1例放置下腔静脉滤器于肾静脉水平下的下腔静脉,防止肺栓塞。方法:局麻或硬膜外麻醉,取患侧腹股沟下纵切口8cm,沿股动脉搏动暴露股静脉3～5cm 及股深静脉,分别绕硅胶带控制血流,纵行切开股静脉前壁1.5cm,切开处血栓用血管钳及负压吸引直接取栓,近端血栓向上插入5～7F导管30～40cm,远端血栓向下插入3F或4F导管15～20cm穿过血栓,注入肝素盐水1.0～1.5ml充盈球囊,缓慢持续加压拉出导管,反复2～3次,直至近远端静脉有大量血液涌出,并从冲洗导管向远端注入尿激酶10万u,股静脉切口用5-0尼龙线外翻缝合。

1.3.2 药物治疗:88例(93条肢体)采用药物溶栓抗凝治疗,方法如下:尿激酶40万u 2次/d,足背静脉滴注;低分子肝素钠(钙)0.4ml,皮下注射,2次/d,凯时10g+生理盐水20ml静脉注射,2次/d,低分子右旋糖酐500mg静脉滴注,1次/d,连用7～10d。出院继续治疗3个月,阿司匹林75mg,1次/d或迈之灵0.3g,2次/d口服。凡有白细胞升高者给予抗生素。

2 结 果

2.1 DVT治疗前和治疗后1周、2周MVO/SVC值变化。手术加药物治疗组10条肢体MVO/SVC值(1.04±0.28),术后1周较非手术治疗组20条肢体MVO/SVC值(0.36±0.25)明显增高,差异有显著性意义(P<0.05)。36例行MVO/SVC检查者治疗前该比率为(0.40±0.24),明显小于治疗后2周(1.12±0.31)。治疗后比率较治疗前明显增大,差异有显著性意义(P<0.01)。

2.2 DVT治療前和治疗后1周、2周大小腿周径的变化。手术加药物治疗组10条肢体大小腿周径分别为(49.85±1.60)cm 和(37.26±1.27)cm,术后1周较非手术治疗组10条肢体(5 5.80±1.34)cm和(41.25±1.72)cm显著降低(P <0.05和P <0.0 1)。本组治疗前大腿周径为(56.73±1.54)cm(n=20),治疗后2周为(50.23±1.95)cm(n=20)。治疗后大腿周径明显缩小,差异有显著性(P<0.05)。治疗前小腿周径为(40.75±0.77)cm(n=20),治疗后2周为(35.1 6±1.56)cm(n=20)。治疗后小腿周径也明显变细,差异有显著性意义(P<0.01)。

2.3近期疗效。治愈62例(64.6%),患肢肿胀,疼痛等消失,活动自由,MVO/SVC 值>0.60;好转25 例(26.0%),患肢仍有轻度肿胀,疼痛等,活动不便,MVO/SVC值>0.60;无效3例(3.1%),仍有明显肿胀疼痛,MVO/SVC值<0.60;自动出院6例(6.3%)。

3 讨 论

根据临床表现,患肢全肢肿胀,沿静脉走行部位压痛,诊断DVT较容易。小腿DVT的特点是Ho-mall's征阳性。诊断困难时可采用以下方法:①彩色多普勒超声检查,无创简便,可确定血栓大小范围,血管内径和血流速度,常表现为深静脉增宽,透声差,腔内无血流信号,是确诊DVT 的首选方法。本组彩超检查诊断正确率为97.8%(88/90)。②多普勒超声波检查5例,简单易行,对血栓形成的大中静脉容易探及其中血流的消失,声音表现为不能随呼吸变化波动而呈连续性。但无法检测小静脉内血栓,也不能鉴别大中静脉的阻塞是由血栓还是腔外压迫所致,并且需要有经验的操作者。③空气容积描记本组诊断正确率为97.2%(35/36),表明该法能较好地反映深静脉回流的通畅度。O'Donne报告该法测定DVT的敏感性为95%,准确率为94%。④ECT 本组诊断正确率为100%(20/20),采用99mTC-MAA,表现为点状放射性增强影,即放射性热点,提示DVT形成。⑤下肢深静脉顺行造影2例,显示血栓的范围,大小,典型表现为条形充盈缺损,尤其是充盈缺损的外周有造影剂血流形成的轨道征,是新鲜血栓的可靠征象。此法一般不作为常规的检测方法。治疗前后MVO/SVC值有显著性意义(P<0.01),治疗后2周明显高于治疗前。表明空气容积描记对DVT的诊断和疗效判断是一种较为客观有效的无创性检测方法。此外,Dowling等检测19237人次,其中159人患DVT,Ⅷ 因子和Von Willebrand因子水平与DVT 危险性增加呈线性相关(P<0.0001),与纤维蛋白原和c反应蛋白无相关性,与炎性标志物无相关,和动脉疾病的机理不同。Tick等对88例患者检测D—二聚物,单纯D—二聚物<400U,其阴性预测值为96%,若结合临床指标其阴性预测值达100%。因此,D—二聚物试验在排除DVT方面安全有效,可减少彩超的重复检查。治疗方法有手术治疗和药物治疗。本组8例(12条肢体)采用Fogarty导管取栓,其中1例放置下腔静脉滤器于肾静脉水平以下的下腔静脉,防止肺栓塞,也可从健侧股静脉插入球囊导管阻断下腔静脉,防止手术时血栓脱落致肺栓塞 手术时机愈早愈好,一般5d,最好72h以内。若超过7d,血栓炎症和机化,纤维母细胞长入管腔,血栓与血管内膜紧密粘连,不适于手术治疗。本组病例就诊大多数超过1周,手术例数占同期病例8.6%(8/93)。手术适应证:①累及髂股静脉的中央型和全肢血栓形成的混合型血栓(本组62例);②有动脉血供障碍,即股青肿或股白肿(本组12例);③脓毒性DVT和导管异物性DVT(本组1例);④妊娠分娩期DVT(本组6例);⑤有溶栓禁忌证和溶栓治疗无效的DVT。手术取栓后可快速恢复深静脉的通畅,有效地降低深静脉内压力,减少纤维蛋白渗出,从而减轻皮肤营养障碍的发生,减少溶栓抗凝药物的用量及并发症。本组88例(93条肢体)药物治疗采用尿激酶溶栓、低分子肝素等抗凝为主的治疗,既能有效溶解血栓,又可防止新生血栓形成和蔓延。采用止血带阻断踝部浅静脉,从足背静脉泵入尿激酶,效果更好。手术加药物治疗组MVO/SVC值、大小腿周经术后7d与非手术组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。全组治愈62例(64.6%),好转25例(26%),治疗有效率为90.6%。因此,对有适应证的DVT患者首选手术尽早取栓加溶栓抗凝综合治疗是获得满意疗效的治疗方法

参考文献

1 乔正荣等.无创性容积描记在下肢静脉曲张中的作用[J].中华实验外科杂志,1996;13(2):78~79

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3 Dowling NF,et al.Understanding and predicringvenous thromboembolism[J].Am J Med,2002;113(8):689~690

脑静脉窦血栓形成的临床分析 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例来自2006年1月~2010年1月我院收治的32例静脉窦血栓形成患者, 其中, 男性14例, 女性18例;年龄14~51岁, 平均 (33.5±11.2) 岁;1周内急性起病28例, 1个月以内亚急性起病3例, 1个月以上至数年慢性起病1例。

1.2 临床表现

头痛32例, 伴呕吐26例, 意识障碍5例, 头痛伴肢体无力或麻木19例。头痛伴局灶及全身性癫痫发作9例。头痛伴眼球活动受限、视物不清8例, 头痛伴精神障碍4例, 视乳头水肿28例, 颈抵抗19例。

1.3 影像学检查

所有病例均进行头颅磁共振成像 (MRI) 及磁共振静脉血管显影 (MRV) 检查, 上矢状窦血栓形成12例, 双侧海绵窦血栓5例, 单侧海绵窦血栓4例, 左乙状窦血栓6例, 右横窦1例, 左横窦2例。有10例同时累及1个以上静脉窦。

1.4 脑脊液检查

本组病例进行脑脊液检查 (CSF) 22例, 颅内压检测>300 mm H2O者14例, 200~300 mm H2O者6例, 颅内压正常2例。脑脊液蛋白正常者18例, 蛋白增高者4例;脑脊液白细胞正常者16例, 轻度增高者6例。

1.5 诱发因素

1.5.1 感染因素本组有感染因素6例, 其中, 中耳炎2例, 鼻窦炎1例, 脑炎3例。

1.5.2 非感染因素

本组有非感染因素16例, 其中, 妊娠及围生期3例, 服用避孕药3例, 脂代谢紊乱1例, 高同型半胱氨酸血症2例, 缺铁性贫血1例, 甲状腺功能亢进1例, 血小板增多3例, 肾病综合征1例, 糖耐量异常1例。

1.6 误诊情况

本组32例静脉窦血栓形成患者首次诊断误诊19例, 误诊率为59.37%。误诊为蛛网膜下腔出血8例, 误诊为脑血管畸形2例, 误诊为偏头痛2例, 误诊为良性颅内高压2例, 误诊为脑膜脑炎5例。发病到确诊的时间最短2 d, 最长6个月。

1.7 治疗

本组病例明确诊断后给予甘露醇或甘油果糖、速尿、地塞米松等脱水降颅压治疗, 感染者予抗生素, 同时予中药活血化瘀治疗。抗凝治疗:肝素静脉或皮内注射治疗7~10 d后, 改用华法林治疗, 疗程6~12个月。

1.8 疗效评价标准

痊愈:临床症状完全消失, 无头痛、视物模糊及视物双影, 无肢体活动障碍或抽搐。好转:临床症状明显减轻, 仅有轻度头痛或视力下降, 无肢体抽搐或活动障碍。无效:临床症状与入院时比较无明显改善。

2 结果

本组病例经积极降颅内压、抗凝、抗生素、支持疗法应用, 1个月后进行评定, 痊愈22例, 好转10例, 无一例死亡。所有患者腰穿压力均恢复正常, 未出现脑静脉系统血栓再发。

3 讨论

脑静脉窦血栓形成是一类较特殊的临床少见的脑血管疾病, 好发于青壮年, 以女性多见, 临床表现复杂又无特异性, 常规CT检查不易发现, 易导致患者残疾或死亡。本病因分为感染性和非感染性[2]。目前感染性较为少见, 感染源多来自头面部脓肿、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎、脑炎、脓毒血症、神经外科手术、头部外伤等。非感染性因素常见于血液成分改变, 如产褥期、妊娠期、高凝状态、高脂血症、口服避孕药、某些血液病、系统性红斑狼疮等;血液动力学改变如全身衰竭、脱水、心力衰竭、高热等;机械性因素:上矢状窦外伤、肿瘤或血肿压迫。

上矢状窦血栓形成[3]:多为非感染性, 由于流入该窦的大脑上静脉回流受阻, 导致脑皮质严重水肿、出血和软化;海绵窦血栓形成:常有眶部、鼻窦及面部化脓性感染或全身性感染, 起病急骤, 伴高热、眼部疼痛及眶部压痛, 眼静脉回流受阻导致球结膜水肿、患眼突出、眼睑不能闭合及眼周软组织红肿;直窦血栓形成:少见, 但因颅内压急骤增高、昏迷、抽搐和去脑强直发作, 可很快死亡。乙状窦血栓形成:常由化脓性乳突炎或中耳炎引起, 婴幼儿常见。发热、寒战及外周血白细胞增高, 婴幼儿见颅缝分离, 可发生抽搐。

影像学检查是本病的主要诊断方法:CT检查可为CVST的早期诊断提供重要依据。直接征象表现为空三角征及条索征, 特异性高, 但阳性率低。血栓的间接征象包括:局灶性水肿或梗死 (缺血性及出血性) 及小脑室、大脑镰和小脑幕的强化。对CT正常或可疑的病例, 应及时行MRI及MRV检查, 二者联合是目前诊断脑静脉窦血栓形成首选的检查方法[4]。MRI+MRV检查的优势为可直接发现血栓以及颅内病变, 如血肿、静脉性梗死等。脑静脉窦血栓形成时MRV的直接征象表现为发育正常的静脉窦高血流信号缺失或边缘模糊且不规则的较低血流信号;间接征象为由于静脉回流障碍, 常见脑表面及深部静脉扩张、静脉血液淤滞及侧支循环形成。

脑静脉窦血栓形成治疗采用综合治疗、脱水降压法、抗癫痫、抗感染、抗凝或溶栓治疗[5]。抗凝治疗是该病的主要治疗方法, 目的是防止血栓进一步扩大及可能并发的肺栓塞。根据临床不同的病因及临床脑静脉窦血栓形成进展的程度, 选择快速有效的治疗方法, 肝素治疗可阻止颅内静脉窦血栓的进一步发展, 根据血液学检测结果调整肝素用量;局部静脉溶栓治疗适用于重症不断恶化及经肝素治疗无效的患者[4]。

总之, 脑静脉窦血栓形成由于临床症状的多样性, 掌握临床特征, 对疑似病例尽早进行MRI及MRV检查以明确诊断, 尽早采取降颅内压、抗凝治疗, 防止疾病的发展, 降低本病的病死率及致残率。

参考文献

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24例脑静脉窦血栓形成的护理 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取经头颅核磁共振成像/磁共振静脉血管成像 (MRI/MRV) 或数字减影血管造影 (DSA) 检查确诊为CVST病人24例, 其中男14例, 女10例, 年龄23岁～74岁 (36.9岁±12.1岁) 。

1.2 临床表现及特征

24例病人中, 15例首发症状为头痛伴呕吐, 发热伴癫痫4例, 头晕、呕吐2例, 精神异常2例, 病程中伴有癫痫3例, 伴有偏瘫3例, 意识障碍5例, 失语3例。24例病人均行腰椎穿刺检查, 压力异常22例, 压力正常2例。

1.3 治疗方法

所有病人均给予甘露醇脱水降颅压, 弥可保营养神经以及对症支持等处理, 其中常规给予低分子肝素皮下治疗者16例;3例予以血管内介入局部溶栓;1例行额颞开颅去骨瓣减压术;4例病人仅给予甘露醇脱水降颅压, 弥可保营养神经以及对症支持等常规治疗。

2 结果

24例CVST病人中, 4例痊愈, 14例好转出院, 5例自动出院, 1例死亡。

3 护理

3.1 心理护理

由于发病突然, 病情重且复杂多变, 病人及家属都存在紧张、恐惧心理。首先给予安慰, 讲解疾病的病因、临床表现及医师采取的治疗方案, 使其消除紧张、恐惧心理, 配合治疗和护理。

3.2 密切观察病情变化

CVST病人的临床表现及体征多变, 每隔1 h巡视病房, 观察病人意识、瞳孔变化及生命体征变化, 同时做好记录。待病情稳定后, 可根据医嘱测量。期间病人如果出现意识障碍加重、瞳孔大小不等或是高热、抽搐、血压升高等情况, 则说明病情加重, 应及时通知医师, 配合治疗。

3.3 对症护理

CVST病人由于颅内压增高可出现头痛、呕吐, 头痛者可给予止痛和镇静药物[1];如发生呕吐, 立即协助其取头偏向一侧卧位, 及时清除污物, 并保持口腔清洁。癫痫发作也是该组病人的常见症状, 在日常护理工作中应避免外界各种因素对病人的刺激, 一旦发作立即解开衣领、腰带, 清除口腔、鼻腔分泌物以保持呼吸道通畅。并置牙垫于上下臼齿处, 以防舌咬伤。拉起床边护栏, 以防止坠床等意外发生。不可强行按压抽搐肢体, 以防骨折。同时应告知病人及家属癫痫发作时的自我防护知识。

3.4 药物治疗的护理

病人剧烈头痛时应遵医嘱及时给予脱水降颅压治疗, 如20%甘露醇溶液, 因药物为高渗性, 外渗可引起组织坏死, 故应选择合适的静脉通路, 可采用股静脉置管或PICC置管, 以保证药物及时应用;观察用药后反应, 如头痛、呕吐、意识障碍是否较前减轻;严格记录液体出入量, 定期查血电解质及肾功能, 以防药物副反应。发热病人使用抗生素时, 应现用现配;使用糖皮质激素治疗者, 应在上午应用, 如为口服应在餐后服用, 以减轻胃肠道反应。用药后观察有无血压、血糖升高、精神兴奋性增高、消化道出血、骨质疏松等糖皮质激素的副反应, 如有异常, 及时告知医师处理。

3.5 抗凝治疗的护理

抗凝治疗为CVST病人的常规治疗, 常用低分子肝素钙注射液 (速碧林) 0.4 mL每日2次皮下注射, 疗程视病情而定, 一般为2周～3周。通常选择腹壁前外侧皮下注射, 左右交替。进针时应捏起皮肤的皱褶垂直进针[2], 并用拇指和食指捏住皮肤皱褶直到注射完毕。治疗期间应定期监测血小板计数, 注意观察病人有无牙龈及皮肤黏膜出血、有无血尿、便中带血等情况[3], 如有异常, 立即通知医师停药。

3.6 颅内压增高的监护

CVST病人由于颅内静脉血栓形成, 血流不畅, 导致颅内压增高, 易引发脑疝的形成。因此, 预防颅内压增高, 防治脑疝, 是治疗的关键。指导病人卧床休息, 抬高床头15°～30°, 保持情绪稳定, 大小便通畅, 避免剧烈咳嗽[1]、用力屏气等诱发颅内高压的因素。一旦病人有头痛、呕吐发生, 密切观察意识、瞳孔变化, 并遵医嘱按时按量使用脱水剂, 观察用药的效果, 如起效时间、药物疗效及用药后尿色、尿量的变化等, 以便给医师提供用药依据。

3.7 出院指导

告知病人良好的生活习惯对疾病康复的重要性, 指导其饮食清淡易消化, 禁烟酒及辛辣食物[4], 多食新鲜蔬菜、水果, 多饮水, 保持大便通畅。遵医嘱服药, 定期门诊复查, 需服用抗凝剂者应观察有无出血征象, 如口腔黏膜、牙龈出血, 黑便, 发现异常及时复诊。对于遗留肢体、言语功能障碍者, 坚持功能锻炼, 促进早日康复。

4 讨论

CVST病因复杂, 容易误诊, 近年来随着MRI、MRA、DSA等影像技术的使用, 使其诊断率明显提高。由于其病情重而病死率高, 因此, 提高护理人员对疾病的认识, 密切观察病情变化, 配合熟练的抢救及护理技术, 并给予适当的健康教育, 可以促使病人度过危险期, 尽早得以康复。

摘要：回顾性分析24例脑静脉窦血栓形成 (CVST) 病人的发病年龄、临床表现及特征、治疗及预后情况。该病起病急, 病情重且变化快, 故护理人员应熟悉脑静脉窦血栓形成的起病方式、临床特征, 密切观察病情变化, 提供及时有效的治疗和护理, 可促使病人早日康复。

关键词：脑静脉窦血栓,护理,临床表现

参考文献

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脑静脉窦血栓形成60例临床分析 第7篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组60例, 男6例, 女54例;年龄18岁～46岁;病程1周内44例, 1周至1个月12例, 1个月至1年内4例。

1.2 起病形式及诱因

急性起病47例, 亚急性起病9例, 慢性起病4例。其中孕产妇49例, 口服避孕药5例, 脑外伤3例, 无明显原因3例。

1.3 首发临床症状

头痛48例, 头痛伴呕吐34例, 视物模糊14例, 部分及全面性发作26例, 肢体活动障碍23例;精神症状6例, 癫痫发作3例, 意识障碍2例, 脑膜刺激征阳性13例。

1.4 神经影像学检查

头部CT检查34例, 以额、顶、颞枕叶为主要部位, 表现为低密度病灶25例, 出血性病灶9例, 单侧病灶11例, 双侧对称性病灶23例, 条索征5例, 三角征9例。头部磁共振成像 (MRI) 检查58例, 单纯水肿病灶8例, 水肿+梗死36例, 水肿+梗死+出血灶12例, 水肿+出血2例;磁共振弥散加权成像 (DWI) 检查38例, 异常高信号34例, 混杂信号4例;50例行磁共振静脉成像 (MRV) 检查, 结果显示:不同程度静脉窦梗阻及浅静脉扩张, 静脉侧支形成开放、充盈;其中上矢状窦受累占63.33% (38/60) , 横窦及乙状窦受累占20.00% (12/60) , 直窦受累占15.0% (9/60) , 下矢状窦受累占11.67% (7/60) , Galen静脉受累占3.33% (2/60) , 皮质静脉血栓形成者11例, 均与其他静脉窦受累合并出现。数字减影血管造影 (DSA) 3例均示上矢状窦梗阻。24例治疗后复查MRI+MRV示:静脉窦受阻明显好转18例, 梗死灶及水肿完全消失16例。

1.5 实验室检查

C-反应蛋白阳性24例, D-二聚体阳性26例, 血细胞沉降率增快42例, 高纤维蛋白血症22例。腰椎穿刺脑脊液 (CSF) 检查48例, 压力>220 mmH2O者43例, 压力正常者5例, CSF微黄者9例, 蛋白升高者11例, 余细胞数、糖、氯化物均正常。39例行压颈试验, 用手指分别压迫双侧颈静脉15 s后放松, 观察CSF压力变化情况, CSF压力上升幅度<100 mmH2O, 或上升、下降缓慢时视为压颈试验阳性, 结果:压颈试验双侧阳性7例, 单侧阳性21例, 压颈试验阴性11例。

1.6 治疗及预后

早期所有患者均常规给予低分子肝素钙5 000 U, 腹壁皮下注射, 每日2次, 疗程14 d;同时给予对症支持治疗, 有高颅压者给予甘露醇脱水治疗, 有癫痫发作者给予抗痫治疗。部分患者加用奥扎格雷钠氯化钠注射液80 mg, 每日2次, 静脉输注, 疗程14 d。用药期间定期复查凝血系列, 当国际标准化比值 (INR) 延长至2～3时, 停用低分子肝素钙, 改为口服华法林或阿司匹林、溶栓胶囊。60例患者中治愈39例, 好转13例, 转院和自动出院7例, 突发死亡1例。治愈和好转患者出院时嘱继续口服华法林或阿司匹林﹑溶栓胶囊3个月～6个月, 并定期门诊复查相关生化指标。

2 讨论

颅内静脉窦血栓形成的病因可分为炎性和非炎性两种[1], 目前仍以非感染性多见。本组60例患者以孕产妇 (49/60) 及口服避孕药 (5/60) 者多见, 可能与怀孕和产褥期、口服避孕药等所致的高凝状态有关[2], 加之盆腔静脉无静脉瓣, 与脑静脉窦可直接相通, 其感染灶及盆腔静脉栓子极易脱落栓塞, 导致脑静脉窦梗阻。本组虽然无一例患者以感染起病, 但实验室检查发现有24例C-反应蛋白 (CRP) 阳性, 而CRP是由活化的巨噬细胞分泌细胞因子刺激及诱导肝细胞产生的大量急性反应蛋白, 是全身炎性反应的非特异性标志物, 说明患者发病时存在潜匿感染的可能。关于CRP与CVST之间的关系, 文献鲜有报道。本组实验室检查还发现有26例患者D-二聚体呈阳性, 而D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后, 再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物, 是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块, 其主要反映纤维蛋白溶解功能, 增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进, 如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、感染、组织坏死、溶栓治疗等。而血细胞沉降率增快 (42/60) , 高纤维蛋白血症 (22/60) 亦提示患者发病时血液处于高凝状态, 说明采取抗凝及抗血小板治疗的必要性。抗凝治疗可阻止血栓的发展和改善侧支循环, 缓解颅内静脉压的升高, 对梗死后出血的患者抗凝治疗也是安全有效的[3]。

CVST的临床表现复杂多样, 但无特异性症状或体征, 极易漏诊误诊[3,4,5,6]。对临床以持续头痛起病、癫痫发作、局灶定位体征、不能解释的深部或脑叶出血, 特别是病灶范围不能用某条动脉闭塞或出血解释及在中线附近的病灶等均应高度考虑CVST。若同时存在血栓形成的危险因素, 如怀孕和产褥期﹑口服避孕药﹑头颈部感染、外伤等, 要考虑CVST的可能, 一定要行MRI+MRV检查进行鉴别诊断。近来有报道认为, CTV检查与MRI+MRV有同样的效果, 且CTV检查更快捷方便, 有替代MRI+MRV的趋势[3]。本组60例患者, 在行头部CT检查发现早期出现片状、对称性低密度灶时, 首先怀疑为CVST, 再进一步做MR显示主要病灶与动脉分布不一致, MRV示静脉窦不同程度梗阻, 广泛静脉侧支形成开放、充盈、异常扩张即确诊为CVST。对于没有条件做上述检查的医院, 如果患者没有腰椎穿刺禁忌证, 在行腰椎穿刺脑脊液检查的同时, 压颈试验亦可作为一种有效的诊断方法, 本组患者压颈试验阳性率为71.8% (28/39) 。DSA因其有创性的缺点, 现已很少用于诊断CVST, 但如果患者需要溶栓治疗时, 因其可以适时观察血管再通情况, 并可帮助调整溶栓药物剂量, 仍可作为一种诊断措施。

CVST的治疗原则主要为病因治疗、抗凝及对症治疗。本组病例主要表现为非感染性, 应用低分子肝素钙抗凝及奥扎格雷钠抗血小板聚集治疗, 无一例出现副反应, 且24例治疗后复查MR及MRV, 18例静脉窦受阻明显好转, 16例梗死灶及水肿完全消失, 说明治疗的有效性和安全性, 但能否广泛推广, 还需要大样本临床观察, 不断完善实验室观察指标并找到充分的依据。用药期间要定期复查凝血系列, 当INR延长至2～3时, 应停用低分子肝素钙, 改为口服华法林或阿司匹林﹑溶栓胶囊。目前尚无CVST治疗持续时间的循证医学证据, 有学者建议视病因的诊断来决定抗凝治疗的持续时间, 对明确伴有血栓易患性疾病或复发的CVST, 抗凝治疗的时间要长些。我们对治愈和好转出院的患者嘱其继续口服华法林或阿司匹林﹑溶栓胶囊 (3～6) 个月, 并定期门诊复查相关生化指标, 以决定是否停用药物。

综上所述, CVST的临床表现复杂多样, 因无特异性症状或体征, 极易漏诊误诊, 临床上, 对存在有高凝状态病因, 且以持续头痛起病, 头颅CT检查有不能解释的病灶时, 要高度怀疑CVST。压颈试验﹑进一步行MRI+MRV或CTV检查, 可以明确诊断。及早抗凝和对因对症治疗, 是提高治愈率﹑改善预后的主要措施。

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脑静脉窦血栓形成12例临床分析 第8篇

1资料和结果

1.1一般情况

收集2004年-2008年住院的12例患者,男5例,女7例。年龄18～56岁,平均34.5岁。可能病因:1例头部外伤,1例入院前间断口服避孕药史,1例有糖尿病,2例入院前有分娩史,1例有化脓性中耳炎;,6例病因不确定。

1.2首发症状

12例中,9例(75%)有新发头痛、呕吐,1例表现为意识障碍,2例癫痫发作,2例视力减退,2例肢体麻木、无力,查体发现8例有视乳头水肿,2例有脑膜刺激征阳性,6例锥体束征。

1.3实验室检查

6例血常规WBC>10×109/L,4例中性粒细胞>75%,其中1例发现明显感染部位,12例腰穿脑脊液压力均>200mm H2O,脑脊液化验,1例白细胞计数18个/HP多核为主,1例蛋白质略升高,其他无明显异常。

1.4影像学检查

12例中有10例行头颅CT检查,脑内多发或单发低密度病灶6例,合并高密度出血影2例,提示脑膜炎症1例,有Delta征1例,4例未见明显常,10例患者行头颅磁共振成像(MRI)及磁共振静脉血管显影(MRV)检查,明确诊断为CVST者8例,阳性率80%。1例未见明确病灶。5例行数字减影血管显影(DSA)检查,均证实有CVST,其中包括2例MR未确诊及2例未做MR检查者。12例患者中,其中上矢状窦4例,单侧横窦2例,同时累及2个以上静脉窦6例,

1.5治疗及转归

所有患者均行甘露醇降颅压及低分子肝素及华法林抗凝治疗,1例抗感染治疗,1例合并应用局部静脉窦内接触介入尿激酶溶栓治疗。12例患者中,症状缓解、基本痊愈8例,症状无变化2例,2例死亡。

2讨论

CVST多见于儿童及青壮年人。

2.1病因复杂,目前多认为由以下几方面因素引起:

2.1.1非感染性疾病主要为凝血功能障碍及高凝状态所致。常见于妇女怀孕期、产褥期及口服避孕药,贫血、脱水、充血性心力衰竭、慢性消耗性疾病、Behcet氏病、严重创伤和C蛋白抵抗也可能与发病有关[1]。

2.1.2感染性疾病多由局限性化脓性炎症引起,全身性感染亦为病因之一。国内文献感染因素则是主要病因,约占34%[1]。

2.1.3解剖学因素CVST多累及上矢状窦,占70%[1]。2.1.4临床上另有20～25%的患者病因不明。

2.2临床表现

CVST多为急性或亚急性起病,常见临床表现无特异性,青壮年患者有以下表现:(1)近来出现不同寻常的头痛;(2)缺乏危险因素的卒中样表现;(3)颅高压;(4)CT上显示出血性梗死,特别是多发梗死灶且不符合血管分布时,应考虑到该病[2],应及时行影像学检查。

2.3影像诊断

CVST临床表现复杂多变而难以明确诊断,神经影像学检查对于CVST的诊断有着决定性意义。

2.3.1 CT可显示CVST引起的脑水肿,表现为大范围脑实质密度减低,脑室变小,脑沟、脑裂变浅或消失;相应静脉引流区出现脑梗塞,并可伴出血;较新鲜的静脉窦及皮质静脉血栓显示为高密度影,皮质静脉血栓在水肿和梗死的脑组织衬托下显示为条纹征(cord sign);CT增强扫描可以见到血栓周缘有增强现象,即Delta征,但其可靠性不高。但阳性率仅30%左右[3]。

2.3.2 MRI对于脑静脉窦血栓的敏感度高,最初可以见到流空效应的消失,5～15 d栓塞的静脉窦在T1和T2加权像上表现为高信号。随病程发展,血管再通,在各序列中表现为不均一信号,流空现象得到部分恢复。MRV直接征象为发育正常的静脉窦高血流信缺失。目前对于静脉窦血栓的诊断,MRI和MRV相结合是主要的无创性检查,对CVST诊断敏感性达到90%以上[4]。

2.3.3 DSA目前仍然是诊断CVST的金标准,显示率可达100%。脑血管造影动脉期多无异常发现,静脉期可以显示静脉窦血栓形成的部位、范围、程度,若静脉窦完全闭塞表现为"空窦现象"。其他征象可见皮质静脉或深静脉显示不良,导静脉和头皮静脉扩张,动静脉循环时间延长,出现扩张迂曲的侧枝循环以及静脉逆流现象,依据造影结果可进一步选择确切的治疗方式及治疗途径。

由于CVST临床主要表现为由高颅压所致的非特异性头痛,因此早期易误诊为其他疾病。有研究认为,该病从发病到得出正确诊断大约7d[5],CVST的确诊有赖于影像学检查。目前,DSA仍然是确诊CVST的金标准。本组中,5例行DSA检查,均证实有CVST。该病在近年来,应用磁共振成像技术诊断CVST亦日益成熟。

2.4治疗方法

2.4.1传统治疗主要是抗凝治疗,常用肝素,亦可用华法令;抗凝治疗是该病的主要治疗手段,目的是防止血栓进一步扩大及可能并发的肺栓塞。有关抗凝治疗的三个随机对照试验结果荟萃分析表明[6],抗凝治疗有效的。对于抗凝治疗的安全性。国际脑静脉及静脉窦研究(ISCV T)试验发现[5],即使在CVST出现出血性梗死后应用肝素治疗,也不会加重出血或导致新的出血。其有效性和安全性目前已得到肯定[7],静脉溶栓治疗,包括用尿激酶、rt-PA等似乎对患者的预后有帮助。对于治疗无效、临床表现严重者,可经开颅切开取栓或行部分颅骨切除减压。

下肢深静脉血栓形成52例临床分析 第9篇

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.223 文章编号：1004-7484（2013）-06-3048-01

下肢深静脉血栓形成是较常见周围静脉血管病变，近年来呈上升趋势，特别是盆腔手术后（剖腹产，子宫切除术，）骨盆骨折，股骨颈骨折，病人最为常见。早期诊断，积极治疗，可以预防肺栓塞，猝死，提高患者生活质量。在就我院2001年1月——2010年12月，十年期间，共收治52例病人做临床分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组下肢静脉血栓形成52例，男21例，女31例，年龄19-70岁，平均年龄50岁，左下肢50例，右下肢2例，病程2小时-50天。其中剖腹产术后18例，子宫切除手术7例，骨盆骨折10例。股骨颈骨折5例，长期卧床2例，不明原因10例。

1.2 临床诊断 ①根据临床症状和体征：患肢肿胀，疼痛，皮肤颜色加深，胫骨粗隆下10厘米处，患肢周径大于健肢周径1厘米。②彩色多普勒超声检查可以确定栓塞部位，程度，管腔狭窄情况，栓子大小，可反复检查，方便，有效。③下肢深静脉造影。

1.3 治疗方法

1.3.1 一般处理 卧床休息7-10天，抬高患肢，穿弹力袜，有利于静脉回流，预防血栓脱落引起肺栓塞。治疗基础病，如高血压，糖尿病。

1.3.2 药物治疗 ①溶栓治疗，在无溶栓禁忌的情况下，用尿激酶针150万u+生理盐水250m12小时滴完。然后用生理盐水500ml+肝素钠针25000U持续静滴，应用七天。在应用过程中，根据部分凝血激酶时间（APTT）调整滴速。②在应用第五天加服华法令片口服，监测凝血四项，根据国际标准生化值（INR），凝血酶原时间（PT）调整华法令片用量，一般服药3-6个月。（必要用同一厂家生产的华法令片）。③可以配合丹参针静滴。

1.4 疗效评价 ①痊愈：症状消失，患肢与健肢相比周径小于1厘米，彩色多普勒示，静脉管腔无血栓。②显效：症状明显缓解，患肢与健肢相比周径小于2厘米，彩色多普勒检查静脉血流通畅，管腔不光滑，血管内径>70%。③有效：症状缓解，肢体肿胀，彩色多普勒检查静脉有血栓残留，血管内径<70%。④无效：症状改善不明显，彩色多普勒示深静脉无血流通过。

1.5 治疗效果 本组52例中治愈21例，好转30例，无效1例（病史较长）总有效率98%。

2 讨 论

下肢深静脉血栓形成的三大因素是血流缓慢、血管内皮损伤和血流高凝状态。下肢静脉血栓形成大都发生在制动状态。尤其是外伤手术后。手术创伤可引起血小板反应性改变，具有强烈抗凝作用的蛋白C减少，造成高凝状态。手术时及手术后要卧位，下肢静脉血流缓慢，血液瘀滞在静脉内，有大量的白细胞聚集，在移向内皮细胞和基底膜的过程中，易造成内膜损害，激活凝血过程并发血栓形成。下肢深静脉血栓形成患者左下肢血栓明显高于右下肢。原因与解剖有关。左额总静脉受左额总动脉压迫。治疗下肢深静脉血栓形成，尿激酶针直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白的凝块，还能降解血液循环中的纤维蛋白酶原，凝血因子V和凝血因子Ⅷ等从而发挥溶栓作用。能提高血管ADP酶溶性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。应用尿激酶针后要持续用肝素针，预防血栓再形成，主要通过与抗凝血酶Ⅲ结合，而增进后者对活化的Ⅱ.Ⅸ.Ⅹ.Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成，阻止凝血酶原变为凝血酶，抑制凝血酶从而妨碍纤维蛋白原变为纤维蛋白。在应用肝素针过程中监测APTT，一般延长正常值1.5-2倍。华法令片在体内有对抗维生素K的作用，抑制维生素K参与凝血因子Ⅱ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ在肝脏的合成。从而使凝血活酶时间延长，防治血栓再形成。應用中监测INR、PT，要求达到正常值1.5-2倍。通过对我院10年来收治的52例下肢深静脉血栓患者临床分析，病程短，疗效好，病程长，疗效差。所以早期诊断早期治疗疗效重要。

参考文献

[1] 时德.下肢深静脉血栓形成的危险因素和预防措施[J].中国血管外科杂志（电子版），2011.03（1）.

脑静脉血栓形成 第10篇

1 临床资料

本组46例, 男29例, 女17例, 年龄35~78岁, 平均52岁, 住院期间并发DVT4例, 男3例, 女1例, 均根据临床表现结合彩超多普勒确诊。1例好转出院, 其余4例均痊愈出院。

2 下肢深静脉血栓形成原因

导致深静脉血栓形成的主要原因有三:一是脑卒中患者偏瘫, 长期卧床肢体缺乏主动或被动运动而使下肢血流处于相对缓滞状态。血管内血流速度减慢后, 将改变血管内正常的层流状态, 使血液中的有形成分特别是血小板更多地接近血管壁, 极易形成血栓[1]。二是应用20%甘露醇或呋塞米进行脱水治疗, 造成机体水分大量丢失, 促使血液呈高凝状态。三是因长期输液对静脉血管有较强刺激的药物, 可造成静脉壁受损, 血管的通透性增加, 易发生药物渗漏, 可造成静脉炎的发生, 尤其在下肢进行静脉输液、输血时更易发生。

3 护理

3.1 密切观察病情及早发现深静脉血栓

脑卒中患者病情重, 多有偏瘫、感觉障碍, 而DVT发生早期症状不明显, 其临床表现是患肢肿胀不适感, 下肢粗细不等, 沿静脉血管疼痛与压痛。临床观察时既要客观观察病情, 又要仔细观察双下肢有无肿胀、温度、皮肤颜色。如有异常立即通知医生, 必要时行彩超或静脉造影检查, 以帮助确诊。

3.2 加强肢体功能锻炼

不能下床者指导患者进行床上肢体功能锻炼, 帮助进行踝、膝、髋关节及下肢肌肉的按摩, 通过肌肉的收缩训练, 促进下肢静脉回流, 减轻患肢肿胀和静脉淤滞, 病情允许应尽早下床活动。

3.3 穿剌部位的选择

下肢深静脉血栓的发生率是上肢的3倍, 应选择上肢静脉注射留置针。避免反复穿剌损害血管, 避免静脉注射对血管剌激性强的药物, 避免从瘫痪下肢行静脉穿剌和补液, 减少深静脉血栓的发生[2]。

3.4 心理护理

脑卒中患者由于担心丧失工作和生活能力, 本身就存在着恐惧和焦虑心理, 当卧床后出现下肢增粗、肿胀、疼痛, 心理压力会进一步加重, 存在过度紧张、忧郁、失望等心理。护士应耐心地了解患者的心理状况, 做好病情解释工作, 让患者了解深静脉血栓形成的原因及不良后果, 讲解早期床上活动的重要性, 并给予正确的指导, 使其消除思想顾虑。同时, 动员其家属给患者以心理支持, 使患者以最佳的心理状态积极配合治疗和护理。

3.5 一般护理

一旦确诊立即卧床休息, 切忌按摩挤压肿胀的肢体, 抬高患肢15°~30°, 使之高于心脏水平20~30cm, 以利于静脉回流, 促使肿胀消退。

3.6 溶栓的护理

使用尿激酶溶栓期间, 最常见的并发症是出血, 严重者可导致死亡。溶栓用药后要严密观察有无出血倾向, 如牙龈出血、鼻出血、皮下淤斑、血尿及黑便。观察有无头痛、呕吐、意识障碍等脑出血症状。监测患者血常规、血小板、血凝四项, 女性患者有无阴道出血、穿剌针孔是否渗血, 用药期间严格卧床。

3.7 预防肺栓塞

下肢DVT时, 栓子易脱落随血液循环进入肺动脉, 而导致肺栓塞。患者突然胸闷、气短、咯血, 听诊可闻及肺部罗音, 应考虑肺栓塞。一旦发现肺栓塞应立即平卧, 避免深呼吸及咳嗽, 给予高浓度氧气吸入, 并通知医生做好抢救准备。

3.8 饮食的护理

嘱其进低盐饮食, 避免高脂肪食物摄入, 多食水果和蔬菜, 保持大便通畅, 避免因便秘造成腹内压增高而影响下肢静脉回流。

4 讨论

脑卒中患者易发DVT的原因是血液高凝状态, 静脉血流缓慢及静脉损伤。DVT是脑卒中患者严重的并发症, 若不及时观察治疗, 可使患肢致残或导致肺栓塞, 应根据DVT的发病机制, 采取合理有效的个性化预防护理措施, 防止DVT的发生。

参考文献

[1]吴新民.围手术期深静脉血栓形成 (J) .临床外科杂志, 2006, 14 (1) :22-26.