免疫缺陷范文（精选9篇）

免疫缺陷 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年广东省检测治满1年的HIV/AIDS患者1 720例 (占2011年广东省HIV/AIDS在治例数的54.0%, 1 720/3 184) ;2012年治满1年的HIV/AIDS患者3 951例 (占2012年广东省HIV/AIDS在治例数的67.5%, 3 951/5 851) 。359例 (2011年79例、2012年280例) 病毒载量 (VL) >1 000 Copies/ml患者治疗前CD4+值均低于350×106/L。

1.2 方法

1.2.1 检测VL

采用罗氏COBAS Ampli Prep/Taq Man96病毒载量检测系统检测HIV病毒载量 (检测下限20 Copies/ml) 。按照美国卫生与人类服务部 (DHHS) 的标准VL>200 Copies/ml定义为治疗失败。

1.2.2 HIV-1基因亚型分析

分别对2011—2012年VL>1 000 cp/ml患者进行基因分型, 分析人群存在5种HIV-1基因亚型CRF01_AE、CRF07_BC、CRF08_BC、B及CRF02_AG亚型。利用MEGA 4软件构建基于POL区序列的系统进化树, 采用临近法及Kimura 2-parameter模式, Bootstrap设定为1 000次。

1.2.3 病毒核酸提取及目的片段扩增

采用QIAamp viral RNA mini kit (QIAGEN) , 具体操作按试剂说明书进行, 扩增片度大小为1.3 kb。对产物进行测序 (Invitrogen) 。测序图谱经软件拼接, 拼接后的序列利用斯坦福耐药数据库进行耐药位点分析, 确定耐药突变基因及治疗药物的耐药情况。

1.3 观察指标

比较2011年与2012年患者的病毒抑制情况、HIV-1基因亚型与感染途径分布、耐药突变的发生情况、治疗药物的耐药情况。

1.4 统计学分析

采用SPSS 13.0统计软件进行处理, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病毒抑制情况比较

2011年VL>200 Copies/ml患者324例, 该年治疗失败率为18.8% (324/1 720) ;2012年VL>200 Copies/ml患者443例, 该年治疗失败率为11.2% (443/3 951) , 2012年治疗失败率明显低于2011年, 差异有统计学意义 (χ2=59.57, P<0.01) 。2011年对VL>1 000 Copies/ml的79例患者行基因分型及耐药检测, 获得序列70例, 检测成功率为88.6% (70/79) ;2012年对280例>1 000 cp/ml的患者检测, 261例获得序列, 检测成功率为93.2% (261/280) , 两年检测成功率比较, 差异无统计学意义 (χ2=1.82, P>0.05) 。

2.2 HIV-1基因亚型与感染途径分布

两年流行基因亚型比例差异无统计学意义 (P>0.05) ;通过静脉吸毒、同性和异性性传播的感染患者主要为CRF01_AE亚型, 而输血传播感染的患者为CRF01_AE及CRF02_AG亚型, 两年间人群传播途径比例差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.3 耐药突变的发生情况

2011年有51例患者发生1个或多个耐药位点变化, 共检出248个耐药突变位点;2012年170例患者发生1个或多个耐药位点变化, 共检出620个耐药突变位点。两年中核苷类逆转录酶 (NRT) 区耐药位点以M184I/V为主 (2011年42/51、82.4%, 2012年108/170、63.5%) , 其次为D67N/S/G;而非核苷类逆转录酶 (NNRT) 区常见的耐药突变位点以Y181C/V、K103N/S、G190A/S为主;蛋白酶 (PR) 区次要突变位点以L10I/V为主, 未发现主要位点突变。2012年NRT区主要耐药位点M184I/V突变比例明显低于2011年, 差异有统计学意义 (χ2=6.37, P<0.05) , 而其余常见耐药位点变化差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.4 治疗药物的耐药情况分析

2011年患者的耐药率为72.9% (51/70) , 其中1例NRTIs、3例NNRTIs单一耐药, 47例对NRTIs和NNRTIs耐药, 无针对PI的耐药;而2012患者的耐药率为57.1% (149/261) , 其中32例NRTIs或NNRTIs单一耐药, 117例对NRTIs和NNRTIs耐药, 无针对PI的耐药;2012年患者3TC、FTC、NVP耐药率均明显低于2011年, 差异均有统计学意义 (χ2=6.97, P<0.05) , 其余药物耐药率差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

本研究对2011—2012广东省HIV/AIDS患者治疗失败率及耐药情况进行比较分析, 2012年该省治疗患者例数及检测量均较2011年有所增多, 而2012年治疗失败率明显低于2011年, 考虑与2012年扩大治疗、加强宣教有关。两年间HIV/AIDS患者基因亚型以CRF01_AE为主, 另有CRF07_BC、CRF08_BC、B、CRF02_AG亚型存在, 两年间基因亚型变化差异无统计学意义, 与早期调查[1,2]结果一致, 说明CRF01_AE在广东仍占有绝对优势。比较2011年和2012年各传播途径中亚型分布, 发现静脉吸毒感染途径中CRF01_AE亚型的变化较其他感染途径大, 考虑本研究样本中, 静脉吸毒人群两年间所占比例存在差异, 该数据可能不能完全客观地反映静脉吸毒感染与耐药率的相关性, 需进一步扩大样本量、细分感染途径以得出准确结论。

注:3TC:拉米夫定;ABC:阿巴卡韦;AZT:齐多夫定;D4T:司他夫定;FTC:恩曲他滨;TDF:替诺福韦;EFV:依非韦伦;NVP:奈韦拉平;NRTIs:核苷类反转录酶抑制剂;NNRTIs:非核苷类反转录酶抑制剂;PI:蛋白酶抑制剂

2011—2012年耐药突变患者中NRT区耐药位点均以M184I/V为主, 其余各主要耐药位点的发生情况与国外其他研究结果类似[3], M184I/V位点的变异主要与3TC、FTC有关, 该位点在NRTIs类药物中变异发生率最高。2012年M184I/V位点突变率明显低于2011年, 结果与3TC、FTC耐药率降低相一致, 差异均有统计学意义, 考虑与规范选择治疗方案、加强耐药监测有关。NNRT区耐药突变位点两年数据差异无统计学意义。PR区未检出主要耐药突变位点。已有研究表明, 蛋白酶基因区次要突变不直接影响病毒对药物的敏感性[4,5], 只有与主要突变同时存在时, 才可降低对药物的敏感性, 但随着其的累积, 在以后的抗病毒治疗中将加快其他耐药突变的产生和耐药水平的增高[6]。两年间NNRTIs中EFV的耐药率均在56%以上。因此, 需重视NNRTIs的药物耐药相关突变。

本研究通过对2011—2012年广东省治疗患者的病毒亚型及耐药突变进行比较分析, 阐述两年间耐药情况的变化, 及时了解患者的HIV-1亚型及基因型耐药的动态变化特点, 为今后临床选择抗逆转录病毒治疗方案提供了参考, 对艾滋病疫情预防控制具有重要意义。

参考文献

[1]卓丽, 唐小平, 陈伟烈, 等.广东省艾滋病患者HIV-1基因亚型分析[J].国际流行病学传染病学杂志, 2011, 38 (1) :21-25

[2]何浩岚, 许飞龙.广东省HIV-1分子流行病学分析[J].广东医学, 2012, 33 (22) :3471-3474.

[3]张曼, 尚红, 韩晓旭, 等.中国东北地区未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者HIV毒株的耐药基因变异研究[J].中华微生物学和免疫学杂志, 2004, 24 (11) :850-854.

[4]Bacheler L, Jeffrey S, Hanna G, et a1.Genotypic correlates of phenotypic resistance to efavirenz in virus isolates from patients failing nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor therapy[J].J Virol, 2001, 75 (11) :4999-5008.

[5]Byrnes VW, Emini EA, Schleif WA, et al.Susceptibilities of human immunodeficiency virus type 1 enzyme and viral variants expressing multiple resistance-engendering amino acid substitutions to reserve transcriptase inhibitors[J].Antimicrob Agents Chemother, 1994, 38 (6) :1404-1407.

护士指导免疫病理之免疫缺陷病三 第2篇

本病的预后差，死亡率达100%，致病原因虽已清楚，但制备有效的疫苗尚有待时日，其困难在于hiv在不同的患者有惊人的多型性，目前又无理想的治疗药物，因此大力开展预防，对防止aids流行至关重要。

图4-15 aids淋巴结

免疫缺陷 第3篇

1 病历摘要

例1女, 33岁, 住院号79210, 贵州赤水市人, 无业。因停经39+2周, 阴道见红46h, 于2009年3月19日6时急诊入院。患者末次月经2008-06-16, 预产期2009-03-23, 孕期未做系统产检, 未建立围生保健卡, 孕早中期未做HIV筛查, 孕期自觉无异常。入院后急诊测HIV初筛为阳性, 后经确诊仍为HIV阳性, 不加热血清反应素试验 (USR) 和梅毒螺旋体血凝试验 (TPHA) 均呈阳性。追问既往史, 患者离异再婚, 其前夫有多个性伴侣。入院后产程进展顺利, 于2009年3月19日8时50分顺利娩一活婴, 新生儿Apgar评分为9分, 体重3400g, 羊水600ml, 产后出血200ml, 新生儿HIV初筛试验阳性。产后3d产妇未出现特殊情况, 予出院。

例2女, 38岁, 住院号79485, 浙江慈溪市人, 无业。因停经39+1周, 产检发现HIV阳性18d, 于2009年4月11日入院。患者末次月经2008-07-10, 预产期2009-04-17, 孕期共检查4次, 在孕35周建围生保健卡时, 进行HIV筛查发现HIV阳性, 后经确诊试验证实, 未进行治疗。患者17岁结婚, 一直未孕, 承认有冶游史。入院后于2009年4月11日下午行剖宫产术, 术中娩一女婴, 体重2500g, Apgar评分为10分, 羊水800ml, 术中出血250ml, 术后予头孢米诺钠静脉滴注48h, 新生儿HIV初筛阳性。术后4d产妇无发热, 切口Ⅱ类甲级愈合, 予出院。

例3女, 34岁, 住院号81313, 云南普洱市人, 无业。因停经37+4周, 于2009年8月5日入院, 患者末次月经2008-11-15, 预产期2009-08-22。患者孕前曾有多个性伴侣, 孕3个月产检时确诊为HIV阳性, 孕期一直服用齐多夫定。孕期产检共5次, 未发现有发热及其他产科方面的不适, 曾劝其终止妊娠, 遭到患者本人及其男友的坚决反对。于2009年8月6日行剖宫产术, 羊水500ml, 术中出血150ml, 娩出一女婴, Apgar评分为8分, 体重2500g, 新生儿HIV初筛阴性。术后予头孢呋辛静脉滴注48h。术后4d产妇切口Ⅱ类甲级愈合, 未发现特殊不适, 予出院。

2 讨论

本组3例均未发现产后大出血、产褥感染、切口愈合不良及肺部感染;围生儿未见有死胎死产, 也无低体重儿及新生儿重度窒息发生, 其中2例新生儿出现HIV初筛阳性, 而这2例HIV感染患儿的母亲在孕期未进行抗病毒治疗, 印证了宫内感染为HIV垂直传播的重要方式。鉴于H I V感染对胎儿和新生儿的高度危害, 建议对妊娠合并HIV感染者实施终止妊娠[1]。本组有1例在分娩时发现HIV感染, 终止妊娠为时已晚;1例在妊娠晚期发现, 也曾建议其终止妊娠, 但患者因多年不孕, 坚决要求继续妊娠;另1例在孕早期检出HIV, 多次劝其放弃胎儿, 也遭拒绝, 所幸孕妇在孕期一直服用抗病毒药, 出生新生儿HIV初筛为阴性。

李关汉等[2]报道, 择期剖宫产与其他分娩方式相比, 可使HIV的母婴传播危险性减低50%以上。由于早产儿、低出生体重儿的免疫系统功能不成熟, 胎盘屏障不健全, 在37周前出生的婴儿感染HIV的危险性比足月产的婴儿高, 故剖宫产选择在38周左右为宜。笔者建议, HIV感染孕产妇尽量采取剖宫产的分娩方式, 并选择在破膜前进行。HIV产后传播的主要途径是母乳喂养, 故对于HIV感染分娩的新生儿建议人工喂养。对于HIV感染的孕妇, 为了阻断母婴传播, 建议在孕期进行抗病毒治疗。

参考文献

[1]乐杰.妇产科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2007:171.

免疫缺陷 第4篇

关键词　免疫缺陷病毒　感染者　相关因素分析

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。据相关资料统计，我国人类免疫缺陷病毒（HIV）感染数量在逐年上升。为了解平川区人类免疫缺陷病毒（HIV）感染状况、流行特征、传播途径、人群构成以及明确防控重点，2012年，依据《全球基金艾滋病项目甘肃省实施方案》对2011～2012年报告的10例人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者进行了回顾性调查，并对汇总资料进行了统计学处理，结果分析如下。

资料与方法

平川区2011～2012年报告人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者信息资料。筛选方法按《全国艾滋病检测工作规范》（2004版）规定的程序进行检测。初筛试验使用珠海丽珠ELISA双抗原夹心法试剂，外部质控血清为北京华大吉比爱HIV弱阳性对照（2.5倍的cut-off值）。以上所有检测试剂均经国家FDA批准，批检合格，并严格按照试剂盒说明书进行操作和结果判断，初筛阳性血清送白银市疾控中心复核阳性后，再送甘肃省疾病预防控制中心艾滋病检测确证中心实验室免疫印迹法（HIVBLOT2.2）确认。分析方法以感染者为病例组，另外选定对照组，按照1∶　4进行配对，分析HIV感染者相关暴露因素的P值及比值比（OR）。调查员由经过培训的合格专业人员担任，采用统一的标准调查表。对病例组和对照组的相关暴露因素进行调查。

结　果

2011～2012年10月累计报告人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者10例，年龄4～54岁；死亡1例。10例HIV感染者按年龄分布以20～39岁具多，共7例，占报告病例数的70%。按性别分布男8例，女2例，其中男性性接触6例（60%）；注射吸毒2例，性别比4：1。按职业分布以无业闲散人员6例，占报告发病例数的60%。感染途径以性接触感染7例，占报告例数的70%，其中异性性接触感染1例，同性感染6例；按職业分布以注射吸毒为主，感染2例（20%）。发现途径：监测（含健康体检）发现8例（80%）；医疗门诊或住院病人常规检验发现2例（20%）。见表1。

相关暴露因素分析，选用病例与对照比较法，把10个感染者做为病例组，每个感染者配4个对照，共40个对照，对照均选自与病例同一地区出生、生活环境基本相近，出生日期与病例前后不超过1岁的同性。经统计学处理后，对几种主要相关暴露因素进行P值及比值比（OR）分析。结果为男男性接触者、多性伴及注射吸毒者感染人类免疫缺陷病毒（HIV）的感染率最高，P值分别为＜0.01、＜0.01、＜0.05，比值比（OR）分别为63、28.5、9.75。因此认为，男性性接触者及多性伴人员是本区人类免疫缺陷病毒（HIV）的感染的主要群体，其次是注射吸毒人员。见表2。

讨　论

本次调查共收集病例10例，其中男8例，女2例，年龄4～54岁，平均年龄31岁。所涉及的行业包括劳教收容、娱乐场所、强制戒毒及自愿咨询的其他行业。调查的内容包括感染者的性别、职业、年龄、性生活史、传播途径、艾滋病筛查实验室诊断，以及检测感染者母亲及性伴（含夫、妻、同性伴）抗HIV水平。结果表明本区人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的主要途径还是以性传播为主，其中男性性接触、多性伴、注射吸毒人群是造成HIV传播的主要瘟床，P值分别为＜0.01、＜0.01、＜0.05，比值比（OR）分别为63、28.5、9.75。由此推断，平川地区的男男性接触者性程度显示十分活跃，传染原未得到有效控制，成为本地区人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者病例不断上升的推动因素。因此，建议在高危人群综合干预方面要做好以下几点。

充分发挥政府的主导作用，通过形式多样的宣传提高广大群众的艾滋病防治知识水平，是目前预防艾滋病最有效办法［1，2］。应进一步加强监督检测工作，加大对卖淫、嫖娼及男性间性接触的监管及健康教育，提高安全套的使用率，强化医疗机构监测力度，防止漏报现象发生，有效地防止艾滋病疫情的蔓延。

群体接触社会广泛，流动范围大，人员组成复杂，且处于性行为活跃期，性关系不稳定，加之文化素养低，自我保护意识差，这就加大了感染艾滋病的危险性，也成为家庭内感染的高危因素，更是造成HIV由高危人群向一般人群传播。应将青壮年人群列为防治艾滋病的重点人群。因此，加强这一人群的性病艾滋病相关知识宣传教育，对防制艾滋病的传播极其重要。

加大疫情监测力度，积极推动艾滋病自愿咨询检测，通过专业人员与求询者面对面的协商以降低和消除危险行为，积极开展一般人群的HIV/AIDS筛查检测工作，最大限度的发现艾滋病病毒感染者。

加强对吸毒人群的管理教育，为他们提供一些必要的帮助，如戒毒、提供洁净注射器和美沙酮替代疗法［3，4］。

教育国民树立基本的健康理念，动员全民参与防治艾滋病，形成科学、文明、健康行为习惯和生活方式，确保国民不受艾滋病侵害。

参考文献

1　王百锁，李翔，常文辉，等.陕西省HIV感染者和艾滋病患者管理模式［J］.中国公共卫生，2007，23（12）：1418-1419.

2　杜双燕，骆华松.云南省艾滋病防治宣传教育政策评估效果分析［J］.中国公共卫生，2006，22（11）：1297-1298.

3　王珑德.中国艾滋病流行与控制［M］.北京：北京出版社，2006：17-24.

一例流浪猫免疫缺陷病毒感染的诊断 第5篇

1 诊断

1. 1 临床症状

临床主要表现为口炎、牙龈炎、皮肤病、泌尿系统感染、上呼吸道感染和CD4+T淋巴细胞功能全面缺陷等。本病潜伏期长,从感染到出现临床症状需3 ~10 年。在FIV阳性的死亡动物病例中,猫艾滋病并不是直接致死原因,而是由于FIV长期损害免疫系统,造成机体对其他疾病的易感性增强,发生继发感染而死。由于猫免疫缺陷病毒破坏了猫的免疫功能,肠内的各种菌群失去平衡,常常使猫发生菌痢或肠炎。有的患猫出现无特征病症,如反复体温升高、机体贫血等症状,还有的表现为神经紊乱症状。本例患病流浪猫表现为被毛散乱无光、口炎、持续发烧、食欲下降、体质衰弱、进行性消瘦、体温升高和皮肤丘疹。

1. 2 血常规检测

血常规检测结果为白细胞数量明显升高,血红蛋白含量、血细胞比容偏低,血小板数量显著下降。一般来说,FIV感染早期及无症状期患猫血常规正常晚期可能会出现骨髓的造血功能异常,引起贫血、白细胞及血小板数量减少等症状。但在本病例中,白细胞数量升高,分析可能是因为FIV感染造成机体免疫系统损害,引起患猫机体防御机能下降,提高了细菌感染概率,感染其他病菌。因此,血常规检测不能确诊或排除FIV感染,但是却有助于诊断和排除其他疾病,同时可以评估患猫全身的健康状况。

1. 3 血液生化检测

血液生化检测结果表明,丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、葡萄糖含量明显升高,谷氨酰基转移酶、总蛋白、尿素氮、磷等含量稍有偏高,分析可能是因为FIV感染引起患猫免疫功能低下,引发患猫肝脏、肾脏、口腔以及泌尿系统的炎症,同时并发糖尿病。

1. 4 FIV抗原检测

采集患猫抗凝全血,分离血清,用德国爱德士公司SNAP猫免疫缺陷病毒/猫白血病毒( FIV/Fe LV)快速检测试剂盒进行检测,结果为FIV阳性,Fe LV阴性。使用该检测试剂盒可在10 min内得出检测结果,非常快捷和方便,同时精确度很高。为了增加检测结果的可信度,减少假阳性发生概率,再次用上海绘辛生物公司生产的FIV酶联免疫分析试剂盒,利用双抗夹心ELISA原理测定患猫血液、血清或血浆中的FIV,严格按照试剂盒说明操作,结果为FIV阳性。使用商品试剂盒进行临床检测虽然操作简单,但是凡涉及到样品的采集和制备、试剂的准备、加样和结果判断等各方面时,其中任何一个步骤操作不当都会影响到检测结果。因此,在进行试验时除了要尽可能使用高精度的实验设备和严格按照操作规程操作外,还要在平时多积累经验,只有这样试验结果才比较客观,否则就会出现误诊。

1. 5 FIV分子生物学检测

提取患猫血液RNA,反转录出c DNA,以c DNA为模板,针对主要保守区设计引物进行PCR检测,所得PCR产物经过序列分析,结果表明,患猫FIV PCR检测结果为阳性。FIV为反转录病毒,在临床上由于疾病发展进程的不同,PCR检测结果也不一样。有时病毒感染后,转录出c DNA并整合到宿主基因组中,形成潜伏感染,病毒并不复制,当提取患病动物血液RNA进行PCR检测,结果是阴性的,抗原检测结果也为阴性; 只有当病毒开始复制后,免疫学方法才能检测到抗原,PCR检测结果才能为阳性。临床上对于有明显临床症状的病例,检出率会高些,但没有任何临床症状的病例检测结果也可能为阳性。因此,FIV感染后临床表现比较多样,尚无有鉴别诊断意义的临床症状。临床确诊应该从不同角度去分析、综合考虑,最后得出结果。

本次采集患猫血液通过两种试剂盒进行FIV抗原检测后,又进行了FIV PCR检测,同时结合临床症状和血常规检测、血液生化检测结果,可以确定本例患猫为FIV阳性。

2 预后和防治

感染FIV的患猫,如果精心饲养,防止其他疾病的发生,保证较高的生活质量,多数存活时间较长。由于该病主要是通过猫之间打斗、撕咬传播,预防本病的发生主要是尽量减少流浪猫的数量,减少家猫在室外逗留的时间,防止猫之间发生撕咬和打斗,同时保持猫的饲养环境以及饮食用具的清洁,经常消毒,并且避免使用公共饮食用具。要将FIV患猫和健康猫进行隔离,防止传染。

本病目前没有有效的药物进行治疗,且现有的慢病毒疫苗无法有效保护猫科动物。2002 年,第1 个用于预防猫艾滋病的疫苗被美国农业部批准进行商业生产和临床使用,但其保护率只能达到60% ~70% 。

3 体会

由于猫本身的生命周期较短,有很多患猫可能还没表现出临床症状就自然死亡了; 因此,本病毒感染对家猫、流浪猫数量不会有太大影响。但是,FIV自然情况下感染多种猫科动物,在世界范围内广泛存在,某些地区非家猫的感染率达100%［1，3 － 4］。因此,本病对猫科动物已经构成严重威胁。在FIV阳性的死亡动物病例中,猫艾滋病并不是直接致死原因,而是由于FIV长期损害免疫系统,造成机体对其他疾病的易感性增强,发生继发感染而死。近年来,非洲狮、美洲豹和虎等野外生存的大型猫科动物的FIV感染率和死亡率逐年上升,FIV可能是非洲狮数目锐减的主要原因( 有资料显示,目前非洲约有2 万头狮子,而1980 年约有23 万头) 。近几年,动物园猫科动物如虎、豹、豹猫、金猫等不断有发病的报道,而且猫科动物在动物园或救护中心中饲养时,死亡率始终较高,繁殖难度大,寿命短,FIV可能是一种潜在的影响因素。因此,很有必要了解我国猫科动物FIV的感染情况、流行趋势,为更好地控制和预防本病、保护这些濒危物种提供一定的流行病学资料。

FIV与HIV在结构、致病性、感染曲线等方面均有相似之处,完全可以作为HIV的研究模型,以降低研究成本,提高可行性,甚至可以为人艾滋病的研究做出重大贡献。综上所述,本病例的诊断为进一步进行猫免疫缺陷病的流行病学研究和对猫科动物管理以及HIV的研究都具有重要意义。

参考文献

[1]ADAMS H,VAN VUUREN M,BOSMAN A M,et al.The epidemiology of lion lentivirus infection among a population of free-ranging lions(Panthera leo)in the Kruger National Park,South Africa[J].J S Afr Vet Assoc,2009,80(3):151-156.

[2]AMMERSBACH M,BIENZLE D.Methods for assessing feline immunodeficiency virus infection,infectivity and purification[J].Vet Immunol Immunopathol,2011,143(3/4):202-214.

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免疫缺陷 第6篇

1资料与方法

1.1 一般资料

我市疾病预防控制中心检测样本共计15 875份, 其中公共场所人员3377份;羁押人员2723份;外出返乡人员400份;外嫁女2份;外来民工8271份;自愿咨询检测门诊1102份。

1.2 方法

严格按《全国获得性免疫缺陷综合征检测技术规范》[3]进行, 使用一次性真空采血系统采集静脉血3～5ml, 分离血清, 应用HIV 1+2型抗体检测试剂 (北京万泰生物药业股份有限公司) 双抗原夹心酶联免疫法进行检测, 操作方法严格按照试剂盒说明书进行。HIV抗体初筛阳性者, 再用2种不同试剂进行复检, 结果呈一阴一阳或均呈阳性反应者, 送上级HIV确证实验室进行确认。

2结果

2.1 检测结果

15 875份样本中共检测并经确诊阳性者33份, HIV总阳性率为0.21%。自愿咨询检测人员、羁押人员、公共场所人员、外来民工、外出返乡人群中均有HIV感染者检出, 其中自愿咨询检测者阳性率最高 (1.72%) , 外嫁女中暂时未检出阳性者。见表1。

2.2 人群分布情况

2010年1-12月共检出HIV/AIDS 33例, 其中男19例, 女14例, 男女性别比为1.36∶1;年龄分布以青壮年居多, 年龄20～57岁, 中位年龄33.1岁;民族以汉族为主, 维吾尔族1例, 来自羁押场所;地区分布以外省市为主, 本地亦有发现;职业分布以商业服务、民工为主, 干部、职员中亦有发现;传播途径以性传播为主, 占75.8%。

3讨论

本结果表明, 随着获得性免疫缺陷综合征知识的大力宣传及检测力度的加强, 通过自愿咨询检测并发现阳性者占总阳性者的比例已升高至第一位, 而羁押场所、公共场所、外来民工、外出返乡人群中均有HIV感染者检出。说明通过加强宣传, 提高检测力度, 并提高各人群对获得性免疫缺陷综合征的认识和关注, 可提高各类人群对行HIV抗体检测重要性的认识, 使其主动参与HIV抗体检测, 对早期发现感染者有较大现实意义。在预防工作中, 不仅需加强对重点人群的宣传, 还应加强对其他人群的宣传, 并提高检测力度和检测水平。

摘要：目的 分析义乌2010年人类免疫缺陷病毒 (HIV) 抗体检测情况。方法 该市疾病预防控制中心检测样本15875份, 应用1+2型抗体检测试剂双抗原夹心酶联免疫法对所有样本进行HIV抗体检测。结果 15875份样本中共检测并经确诊阳性者33份 (0.21%) , 自愿咨询检测、羁押场所、公共场所、外来民工、外出返乡人群中均有HIV感染者检出, 其中自愿咨询检测者阳性率最高 (1.72%) , 外嫁女中暂时未检出阳性者。结论 应加强获得性免疫缺陷综合征知识的宣传, 提高检测力度和检测水平。

关键词：人类免疫缺陷病毒,抗体,检测

参考文献

[1]吴尊友, 柔克明, 崔海霞.HIV/AIDS在中国的流行:历史、现有政策和对未来的挑战[J].艾滋病教育与预防, 2004, 16 (增刊A) :7-17.

[2]周艳秋, 朱小珍, 高玉珍, 等.上海市某区2008年艾滋病病毒 (HIV) 抗体检测情况分析[J].上海医药, 2010, 31 (增刊-1) :60-61.

免疫缺陷 第7篇

湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征 (Wiskott-Aldrich syndrome, WAS) 又名Wiskott-Aldrich综合征, 是一种少见的X-连锁隐性遗传性疾病, 以免疫缺陷、湿疹和血小板减少为临床表现[1]。本病发病率为1/100万~1/400万, 母亲携带致病基因, 男孩发病, 少见女孩发病[2]。我科2013年10月收治1例湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征患儿, 现将护理总结如下。

1 病例介绍

患儿, 男, 10个月, 第1胎第1产, 2012年11月8日生后因“母亲Rh阴性血, 生后呻吟、气促20min”入住当地医院, 住院期间查血常规示血小板73×109/L, 予抗感染、止血、静脉用丙种球蛋白治疗, 血小板下降至32×109/L, 转院治疗外院诊断为“新生儿血小板减少性紫癜、新生儿败血症、新生儿肺炎”, 给予抗感染、止血、保肝治疗40d后好转出院, 出院后定期随访血常规, 血小板波动在 (50~90) ×109/L。2013年2 月19日复查血小板16×109/L, 外院诊断为“特发性血小板减少性紫癜、缺铁性贫血、巨细胞病毒感染、卵圆孔未闭”。予抗感染、保肝治疗后好转出院, 2013年9月3日复查血常规示血小板为27×109/L, 肝功能谷丙转氨酶 (ALT) 1 451U/L, 谷草转氨酶 (AST) 892U/L, 再次予保肝治疗1周后出院, 当地医院建议去上级医院就诊。10月2日来我院就诊, 门诊以“发现血小板减少10个月, 肝功能异常7个月”拟诊“婴儿肝炎综合征, 血小板减少症”收治入院。入院时患儿偶有咳嗽, 全身皮肤可见散在黄豆大小陈旧性皮疹, 突出皮面, 表面有皮屑。 血常规:血红蛋白98g/L, 血小板22×109/L, 红细胞3.58×1012/L, 遵医嘱予一级护理, 头部制动, 禁深静脉穿刺, 止血、保肝治疗及静脉用丙种球蛋白支持。10 月8 日患儿出现体温波动, 热峰39℃, 同时出现排便, 每天4次或5次, 含黏液及血丝, 大便隐血实验阳性, 加用马斯平抗感染, 十六角蒙脱石保护肠黏膜, 请免疫科会诊考虑WAS可能, 完善WAS基因及CD系列检测。10月10日患儿颜面部躯干伸侧皮肤新增红色粟粒样皮疹, 高出皮面, 表面有皮屑, 10月10日基因检测报告示WAS基因阳性。诊断为联合免疫缺陷 (湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征) 、巨细胞病毒感染, 继续抗感染保肝止血治疗。10月14日复查肝功能ALT 80U/L, AST 84U/L, 复查粪便提示隐血已转阴, 遵医嘱予出院, 出院时患儿体温平稳, 全身无新发皮疹, 血小板38×109/L。

2 护理

2.1 感染预防环境上予以保护性隔离, 与感染性患儿分开安置, 保持病房空气流通, 病房早晚开窗通风半小时, 每天紫外线消毒半小时。接触患儿前后洗手, 使用非手触式水龙头。工作人员及病人家属有呼吸道症状时应避免接触患儿, 允许有一位家属陪护, 如有感染者劝其不要陪护, 控制探视人数, 预防交叉感染。

2.2 皮肤护理典型的异位性湿疹见于大约80%的WAS患儿, 细菌感染和食物过敏可加重湿疹, 该患儿全身皮肤可见散在黄豆大小陈旧性皮疹, 突出皮面, 表面有皮屑, 住院过程中颜面部躯干伸侧皮肤出现新增皮疹。予仙特明口服, 复方康纳乐霜及立思汀外涂皮疹处, 如有瘙痒加用炉甘石洗剂对症, 保持环境温湿度适宜, 防止室温过高导致患儿瘙痒加重, 选择棉质、宽松、柔软内衣, 保持皮肤清洁, 剪短指甲, 避免抓挠引起皮肤破损。腹泻时需选择透气性好的尿布或棉布尿布并及时更换尿布, 保持臀部清洁。患儿出院时全身无新发皮疹, 颜面部及四肢可见少许陈旧性皮疹。

2.3 出血护理WAS患儿生后即可有因血小板减少导致的出血现象, 轻者表现为鼻出血、口腔出血、皮肤淤点、紫癜。30%的严重者出现危及生命的消化道出血、颅内出血, 出血占死亡原因的2l%[3]。患儿入院后予卧床休息, 头部制动, 禁深静脉穿刺, 避免碰撞、运动及哭闹。患儿入院时大便含血丝, 10月8日出现排便次数增多, 每日5 次或6 次, 黄色糊状便含黏液及血丝, 大便常规正常, 隐血呈阳性, 患儿过敏原测定提示鸡蛋白及牛奶过敏。指导家属选择低敏奶粉, 食物中避免鸡蛋白, 遵医嘱予十六角蒙脱石保护胃肠黏膜及双歧三联活菌调理胃肠道, 继续止血治疗密切观察患儿皮肤有无出血点及淤点、淤斑, 观察尿及粪便的色、质、量及有无脱水貌及便血的情况。出院时患儿大便隐血转阴。

2.4 血管通路护理患儿治疗时间长, 静脉长期反复穿刺, 部分形成瘢痕, 选择静脉应从远心端向近心端, 提高穿刺成功率, 护士在进行静脉穿刺时严格遵守无菌操作。用药时观察穿刺点情况, 出现局部红肿时及时拔除, 防止发生静脉炎。

2.5 药物护理静脉用丙种球蛋白为血液制品, 使用前需征得患儿监护人同意并签署输血知情同意书, 遵循医院制定的血制品使用相关制度, 严格无菌操作, 使用标准输血器, 输注前测体温、脉搏、呼吸及血压, 输注的第1个小时内每隔15 min测1次体温、脉搏、呼吸及血压, 其后每小时测体温、脉搏、呼吸及血压直至输注结束, 输注时需先慢后快, 并密切观察患儿有无输血不良反应。

2.6 居家护理指导WAS患儿如果不进行造血干细胞移植, 终将因感染、出血和恶性肿瘤等并发症而死亡[4]。及时与家属沟通, 建立共同战胜疾病的信心。指导家属应避免患儿剧烈运动, 防止碰撞及外伤的发生, 及时观察患儿皮肤情况及有无出血点及淤点、淤斑的出现。根据过敏原测定避免致敏物质, 注意饮食卫生, 观察排便情况。避免与上呼吸道感染的人接触, 感冒流行季节不要带孩子去人口较密集的公共场所, 减少感染的发生。告知家属门诊随访时间和随访的重要性。

3 小结

WAS患儿在临床上较少见, 护理经验较少, 通过积极治疗, 预防感染, 做好皮肤和出血的护理, 为造血干细胞移植及基因治疗做准备, 从而延长患儿生存时间, 提高患儿生存质量。

参考文献

[1]杨锡强.儿童免疫学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:323.

[2]ProustA, Guillet B, Pellier I, et al.RecurrentV75M mutationwithinthe Wiskott-Aldrichsyndromeprotein:description of ahomozygousfemalepatient[J].Eur J Haematol, 2005, 75 (1) :54-59.

[3]郭城, 刘玲, 艾雪梅, 等.Wiskott-Aldrich综合征二例报告及文献复习[J].中华全科医师杂志, 2012, 11 (1) :76-77.

免疫缺陷 第8篇

关键词：水芹总酚酸,HIV逆转录酶,酶联免疫

水芹是我国的传统中药,文献报道水芹具有良好的保肝降酶退黄作用[1]。研究表明,水芹总酚酸(total phenolics acid extracted from Oenanthe Javanica,OJTPA)是水芹的有效成分之一,体内外实验均表明其对乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)的复制有较强的抑制作用。水芹总酚酸能够有效抑制HepG22.2.15细胞的HBV DNA、共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)、乙肝病毒表面抗原(HBsAg)以及乙肝病毒e抗原(HBeAg)水平[2]。此外,在以感染鸭乙肝病毒(duck hepatitis B virus,DHBV)的北京雏鸭为模型的试验中,OJTPA同样能够有效抑制DHBV的复制[3]。由于某些具有抗HBV活性的药物,例如:拉米夫定(Lamivudine,LAM)、替诺福韦(Tenofovir,TDF),同时能够抑制人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)的复制,因此本研究通过HIV逆转录酶抑制剂酶联免疫的测定方法探讨OJTPA对HIV逆转录酶活性的影响。

1 材料与方法

1.1 药物

OJTPA:解放军第三〇二医院药学部制备(批号:110415)。奈韦拉平(NVP上海迪赛诺制药有限公司,批号:DH027-4-0409016)。

1.2 试剂

二甲基亚砜(Sigma公司,批号:10040214),DTT(Ameresco公司,批号:2502C321),Poly A(Roche公司,批号:12167321),PNPP(Sigma公司),DUTP(上海生工合成),DTTP(Takara公司,批号:CB6901A),Oligo(dT)15(由大连宝生物工程有限公司合成),小牛血清白蛋白(BSA北京中美转导科技公司),HIV逆转录酶(Calbiochemn公司,批号:D00103344),Tris(北京Biodee公司),碱磷酶标记链亲和素(APS,中山金桥公司),MgCl2·6H2O、KCl、NaOH(均为北京化工厂产品)。

1.3 仪器

低温高速离心机(SIGMA 3-18K),电子分析天平(上海宇恒平科学仪器),96孔细胞培养板(丹麦NUNC公司),酶联仪(美国BIO-RAD),漩涡混匀器(海门其林贝尔仪器制造),恒温水浴锅(Grant公司)。

1.4 方法

1.4.1 Oligo(dT)15包被板的制备

将Oligo(dT)15溶于100 mmol/L的1-甲基-咪唑的盐酸缓冲液中(pH 7.4),加入96孔酶标板中,与水溶性碳化二亚胺混匀,于50℃水浴中反应4 h,反应结束后用洗液(50 mmol/L Tris-HCl,pH 7.5)洗3遍,除去未结合的Oligo(dT)15,将包被后的96孔板置4℃保存。

1.4.2 药液的配制

水芹总酚酸用DMSO和PBS配成10、1、0.1 mg/L的药液,阳性对照药奈韦拉平(NVP)用DMSO和PBS配成50、10、1μmol/L的药液。

1.4.3 HIV逆转录酶活性检测

1.4.3.1将药液分别加入到用PBS洗过的96孔培养板中,每孔10μL,每浓度3孔。反应体系如下:70μL的RT Buffer,20μL含逆转录酶的PBS溶液,使反应系统总体积为100μL[其中含50 mmol/L Tris-HCl,pH 8.3,3 mmol/L MgCl2,75 mmol/L KCl,5 mmol/L DTT,0.13 mg/mL BSA,10μg/mL poly(A),0.75μmol/L biotin-11-Dutp,1.5μmol/L dTTP及适量酶]。1.4.3.2 37℃水浴1 h,用洗液(50 mmol/L Tris-HCl,pH 7.5,0.15 mol/L NaCl,0.05 mmol/L MgCl2,0.02%Tween20)清洗3次,除去未结合的游离底物,再每孔加入100μL 1%BSA,室温封闭30 min,阻止生物素与链亲和素蛋白的非特异性结合,洗板,每孔加入50μL的SA-ALP稀释液(100 ng/mL),37℃水浴1 h,洗板,每孔加入50μL PNPP(1 mg/mL,pH 9.5),37℃水浴30 min;每孔加入0.5 mol/L的NaOH终止反应。1.4.3.3酶标仪测定405 nm波长处OD值,以确定HIV逆转录酶的活性,同时设置不加药物的空白对照组,计算实验孔OD值/空白对照孔OD值(P/N值)。实验按以上方法重复一次作为第二批实验。

1.5 数据处理

采用SPSS 16.0软件进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差表示,组间均数比较采用单因素方差分析。抑制率按以下公式计算:

2 结果

实验结果表明,OJTPA对HIV逆转录酶有显著的抑制作用。抑制率随着药物浓度的增大而升高,OJTPA高、中、低剂量组对HIV逆转录酶的平均抑制率分别为85.20%、73.67%、55.83%,与空白对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表1。

3 讨论

自1981年美国发现首例艾滋病以来,研究人员对艾滋病毒以及抗艾滋病毒治疗方法进行了广泛深入的研究。明确了HIV复制周期包括病毒的吸附与穿透、逆转录与整合、蛋白的翻译加工等关键阶段[4]。针对病毒复制的环节,不同作用靶点的抗HIV药物也相继而生。目前,临床应用的抗HIV药物主要包括以下几种类型:(1)病毒进入抑制剂(恩夫韦肽、麦瑞韦若克);(2)核苷类逆转录酶抑制剂(地丹诺辛、司他夫定);(3)非核苷类逆转录酶抑制剂(奈韦拉平、地拉韦定);(4)蛋白酶抑制剂(沙奎那韦、安普那韦);(5)整合酶抑制剂(雷特格韦)[5,6,7]。虽然这些药物的作用机制不尽相同,但临床应用的结果表明以上这些药物均能够抑制病毒的复制,降低病毒载量从而使得艾滋病的流行得到控制,感染者的生命延长[4]。但是,随之而来的不良反应及耐药问题也十分棘手。例如,目前临床应用的8种核苷逆转录酶抑制剂无一例外地诱发了耐药株的产生,并且有交叉耐药现象;HIV蛋白酶抑制剂的使用还会导致患者的肝功能异常、发热等不良反应[8]。因此,研发有效且毒副作用小的抗HIV药物仍然是药学工作者的重要任务。

注:与空白对照组比较,*P<0.01;“-”表示无数据

众所周知,中药是一个丰富的资源宝库,近年来,国内越来越多的抗艾滋病毒药物的研究者也将目光投向了中草药。研究表明,野菊花、知母、黄柏、射干等中药具有抗HIV蛋白酶等作用[9,10]。此外,黄芪、薏苡仁等药物能够通过增强机体免疫达到治疗艾滋病的作用[11,12]。

水芹是一种常见中药,《神农本草经》和《本草纲目》均记载水芹的保肝退黄等作用。现代研究发现,水芹的抗乙肝病毒活性也比较显著,体内外实验结果表明其有效成分OJTPA能够抑制HBV DNA或DHBV DNA的复制[13,14]。此外,小鼠抗疲劳实验结果表明OJTPA能够通过增加能源储备、提高SOD活力等方式达到抗疲劳的作用[15]。但O-JTPA对HIV逆转录酶的作用还鲜有报道,本研究旨在探讨其对HIV逆转录酶活性的影响作用。

不同于黄芪、甘草等中药是通过增强免疫来达到治疗艾滋病的效果,本研究通过酶联免疫的方法证明了OJTPA是一种作用较强的HIV逆转录酶抑制剂[16]。10μg/m L OJTPA对HIV逆转录酶的平均抑制率为85.20%。以往用于筛选HIV逆转录酶抑制剂多采用3H掺入法,但由于这种方法需要使用同位素,因此限制了其广泛应用。在本实验中采取的酶联免疫法测定药物对HIV逆转录酶的活性是一种比较新颖的筛选HIV逆转录酶抑制剂的方法,这种方法不仅能避免实验过程中同位素的使用,而且高效、特异性好[17,18]。

免疫缺陷 第9篇

1头孢地嗪的药学特性

头孢地嗪是由德国赫司特公司和法国罗素公司共同开发, 是目前临床上广泛应用的第三代非胃肠道给药的新头孢菌素, 能够对G+菌和G-菌产生良好的药理作用, 同时对β-内酰胺酶具有很强的稳定性[1]。同时, 头孢地嗪为特异性的3位硫噻唑侧链结构, 保障了该药物良好的药动学特性及药动学参数, 通过静脉注射和滴注后能够快速发挥药效作用, 杀菌活性可持续八小时以上, 目前在各种感染的治疗中得到了广泛的应用。

2头孢地嗪在伴有免疫缺陷的感染性疾病中的应用

免疫缺陷病主要分为两种类型:原发性免疫缺陷病、继发性免疫缺陷病, 且主要以后者为主, 继发性免疫缺陷病会因为肾功能不全、结核病、糖尿病、肿瘤、血液病、肝硬化、慢性阻塞性肺病等慢性基础疾患、黏膜、皮肤等屏障功能受损 (如) 、老人和营养不良等等多种因素导致。免疫缺陷病患者很容易受到各种病原微生物的侵袭, 从而持续发生严重感染, 一旦发生感染, 则会对患者的病情治疗效果造成严重影响, 同时感染也是导致患者死亡的重要因素。以往的防治方式主要通过抗生素治疗, 随着医学研究的深入, 临床上逐渐开始着手研究免疫缺陷病的免疫调节功能。

我国著名医学研究者龚正华等[2]通过对25例腹水透析患者进行了研究分析, 试验发现, 通过对腹水中的单核细胞和多形核中性白细胞培养后, 单核细胞的趋化功能明显提高。国外著名医学研究者Muratsugu等用亚抑菌浓度1/8 MIC、1/4 MIC的CDZM对肺炎克雷伯菌进行预处理后发现, 经过处理后, 肺炎克雷伯菌的表面阴离子密度显著降低, 并且PMN的吞噬功能明显提高。并得出结论, 头孢地嗪能够对淋巴细胞增殖分化产生刺激, 从而提高了迟发型过敏反应, 并进一步对细胞因子分泌产生刺激, 提高其含量, 最终促使免疫系统各个成分作用相互协同得到提高。

刘琳等[3]通过对30例慢性支气管炎患者进行了研究分析, 从患者的支气管中分离出人支气管上皮细胞, 并通过试验产生IL-8和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子, 将人支气管上皮细胞置于CDZM (1、10、100 mg/L) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 100 U/m L、头孢曲松 (1、10、100 mg/L) 的溶液中, 研究结果显示, TNF-α显著提高了GM-CSF和IL-8的分泌量, 提示了头孢地嗪能够刺激GM-CSP的释放, 但不会对IL-8的分泌产生影响。

Grassi等通过试验表明, 骨髓瘤等免疫功能低下的感染患者每日静滴一次头孢地嗪, 每次剂量2 g, 持续治疗1周后, 患者的吞噬细胞的趋化功能明显提高, 而健康志愿者没有发生明显变化。健康志愿者接受头孢地嗪2周后, 吞噬细胞的吞噬功能可提高95%以上, 而血液透析患者使用头孢地嗪后吞噬功能亦可提高50%以上。

孔晓飞等[4]对80例慢性胆囊炎和烧伤患者进行头孢地嗪预防或治疗性给药, 研究结果显示, 通过应用头孢地嗪可有效减少并发症发生, 分析其原因主要是头孢地嗪能够提高吞噬细胞的功能。目前我国临床上开展了多项关于头孢地嗪治疗免疫缺陷者感染的疗效、安全性的试验,

谢忠丽等[5]选择了224例呼吸道、尿路及其他细菌感染的免疫功能低下患者中进行了头孢地嗪与头孢唑肟的对比试验, 研究结果显示, 应用头孢地嗪治疗的试验组痊愈率、总有效率、细菌清除率分别为62%、88%、90%, 而头孢唑肟组痊愈率、总有效率、细菌清除率分别为41%、72%、80%, 头孢地嗪组不良反应发生率为6.0, 头孢唑肟组为9.0%, 同时, 头孢地嗪组治疗后CD4+、CD4+/CD8+比值均出现升高, 且活化的淋巴细胞白细胞介素-2受体表达增多, NK细胞活性明显提高, 而头孢唑肟则未出现以上药效。由此提示, 头孢地嗪治疗免疫缺陷者感染是一种安全有效的药物, 同时该药物具有免疫调节作用。

3小结

临床研究表明, 在感染性疾病患者治疗过程中, 机体的防御功能对提高治疗效果和预后具有非常重要的影响。抗生素的药理效果不仅仅是对细菌的单一作用, 而是抗菌药物、病原菌、机体之间相互作用的一个复杂过程。作为临床上常用的抗菌药物-头孢地嗪, 其对人体免疫系统的影响也越来越受到关注。本次研究发现, 头孢地嗪治疗免疫缺陷者感染是一种安全有效的药物, 具有免疫调节作用, 值得在临床上推广。

参考文献

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[3]刘琳, 谢志明, 兰健, 等.头孢地嗪治疗慢性肾衰竭血液透析患者下呼吸道感染的疗效及免疫调节作用的观察[J].武汉大学学报 (医学版) , 2013, 34 (4) :596-598.

[4]孔晓飞.非HIV感染的获得性免疫缺陷[J].中华实验和临床感染病杂志 (电子版) , 2013, 7 (4) :1-3.