慢阻肺肺心病范文（精选10篇）
慢阻肺肺心病 第1篇
1资料与方法
1.1一般资料:研究对象为2010年10月至2014年10月我院收治的58例慢阻肺及肺心病合并冠心病患者, 其中, 男性患者51例, 女性患者7例, 年龄区间为68~84岁, 平均年龄为75.3岁。患者临床表现为典型或不典型心绞痛发作、持续性房颤、左室肥厚、急慢性左心衰竭、各种传导阻滞、病态窦房结综合征、夜间端坐呼吸、长期慢性支气管炎病史、呼吸困难、胸部压迫感等症状, 均确诊为慢阻肺或肺心病合并冠心病。患者在年龄、性别、病情等方面的差异, 经匹配检验, 不具有统计学意义[3]。
1.2方法:常规治疗, 包括抗感染、给氧和增加肺部通气量等。当患者存在感染征象时, 应当及时使用适量头孢类等抗生素控制感染。将增加患者的肺部通气量做为主要的治疗手段, 主要包括平喘、化痰治疗, 必要时辅以吸氧、吸痰等治疗。另外, 血管扩张剂的适量投入, 有显著改善心室活动能力、有效减轻心脏负荷的作用;强心利尿剂的适量投入, 有缓解心脏衰竭状态的作用;地塞米松与氨茶碱的静脉注射, 对于扩张患者支气管有着显著的作用。
在进行常规治疗的基础上, 全面结合患者的病因、症状、诊断以及相应的并发症, 采取有针对性的治疗方案。首先, 为降低患者血栓的发生率, 增强患者血液抗凝能力和改善血液循环等状况, 可以适当给予复方丹参和冠心宁等药物[4]。对于出现心力衰竭症状的患者, 适量应用洋地黄和利尿剂, 同时对患者的每日输液量要严格控制, 确保一天的输液量<1200 m L, 以免加重心脏负担。对于合并心绞痛的患者, 应当及时给予钙通道阻滞剂及硝酸酯制剂进行治疗;对于合并心肌梗死的患者, 应当及时进行急性冠状动脉成形术或者溶栓治疗, 可显著改善患者的预后;对于合并心律失常的患者, 在治疗过程中, 应当首先纠正患者的电解质紊乱, 密切观察和监视患者的电解质水平, 注意及时调整和补充电解质, 治疗过程以改善患者的心功能为主[5]。
治疗效果评价:显效标准为心脏彩超、心电图等辅助检查显示明显好转, 心悸、发绀、水肿、胸闷、胸痛、呼吸困难等临床症状消失, 活动受限明显改善;有效标准为心脏彩超、心电图等辅助检查显示好转, 心悸、发绀、水肿、胸闷、胸痛、呼吸困难等临床症状缓解, 活动受限状况减轻;无效标准为心脏彩超、心电图等辅助检查显示无明显变化, 心悸、发绀、水肿、胸闷、胸痛、呼吸困难等临床症状没有缓解, 活动受限改善不明显[6]。
2结果
经过基础治疗以及针对性的治疗方案和干预措施后, 有34例患者心悸、发绀、水肿、胸闷、胸痛、呼吸困难等临床症状消失或明显缓解, 双下肢水肿减轻, 肺部湿啰音减轻, 肺部炎症大量吸收, 痰白易咳, X线检查显示改善 (具体表现为右室流出道增宽、右心室内径增加、心界向左或左下扩大、主动脉迂回延长或钙化等征象出现不同程度的改善) 、心电图显示改善 (电轴左偏、室性心律失常、持续性心房颤动、左束支传导阻滞或左前分支阻滞、房室传导阻滞、阵发性心房颤动等征象出现不同程度的改善) , 心脏彩超显示改善 (室壁运动异常所反映的冠脉支和心肌受累、缺血程度出现不同程度的改善) , 活动受限明显改善, 治疗效果显著;有20例患者的部分上述临床症状和辅助检查结果出现改善, 部分无明显好转, 治疗效果有效;有4例患者的上述临床症状和辅助检查结果均未出现明显改善, 治疗效果无效;总有效率为93.10%。
3讨论
3.1慢阻肺、肺心病合并冠心病的诊断:在慢阻肺、肺心病合并冠心病的临床诊断中, 笔者总结的几条经验如下:①对于单纯慢阻肺的患者, 心脏本身没有发生明显的器质性改变, 结合症状、体征、辅助检查即可作出明确诊断;②对于肺心病合并冠心病的患者, 因为单纯肺心病的X线表现多为肺动脉段凸出、右下肺动脉扩张及右心室增大, 心电图可表现为肺型P波, 当合并发生冠心病时, 则可表现为典型心绞痛症状和体征, 或者呈现急性或者慢性左心功能不全等征象。X线检查显示, 主动脉弓出现延长、迂曲、钙化, 左右心室均显示增大[6]。同时, 心电图应当具备以下表现之一:第一, 电轴严重向左偏离;第二, 左胸导联的ST-T段呈现缺血型改变;第三, Tv1<Tv5, 同时伴有Tv6或冠状T波的持续存在;第四, 左前半与双束支传导阻滞, 或者左束支完全性传导阻滞;第五, 病态窦房结综合征、Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞。③在排除高心病、风心病、心肌病的情况下, X线显示左室增大或全心增大。
3.2慢阻肺、肺心病合并冠心病的治疗:治疗过程中, 应当投入硝酸酯类药物, 以减轻患者的心脏前负荷[7], 同时, 在无低血钾以及重度传导阻滞的情况下, 适当投入洋地黄类药物, 如静脉注射西地兰0.2 mg, 对于有效地预防心力衰竭有显著的作用[8]。然而, 对于利尿剂要慎重使用, 应当以弱效保钾利尿剂为主, 以免因利尿过度而导致痰稠、痰阻。在患者出现急性左心衰时, 10~20 mg的速尿静脉注射可以收到良好效果。小剂量的倍他乐克可选择性抑制β1受体, 从而减慢心率、降低心肌耗氧量, 有利于心脏衰竭的恢复, 而且对于β2受体无明显的阻滞作用, 因此不会引起支气管痉挛。
4结论
本文通过对58例慢阻肺、肺心病合并冠心病患者临床资料和治疗效果的回顾性分析, 进而对诊断和治疗的探讨, 可以认为, 医护人员对患者病情的全面分析诊断, 并且根据具体情况, 给予针对性的治疗方案和干预措施, 能够显著改善患者的治疗效果和预后。
参考文献
[1]赖美声.48例肺心病合并冠心病的临床治疗分析[J].中国药物经济学, 2012, 5:244-245
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[3]王静海.肺心病合并冠心病32例临床分析[J].中国医药指南, 2012, 10 (8) :79-80.
[4]赵学会, 谢雪云.肺心病合并冠心病86例的临床治疗分析[J].西部医学, 2013, 25 (10) :1692-1695.
[5]田茂琼.老年慢性肺心病伴发冠心病60例临床分析[J].河北医学, 2012, 18 (2) :177-179.
[6]刘艳, 乔峰.老年人肺源性心脏病合并冠心病的诊治体会[J].吉林医学, 2014, 31 (12) :1664-1666.
[7]朱卫星.关于肺心病合并冠心病心衰的诊断和治疗[J].健康必读 (中旬刊) , 2012, 11 (11) :189.
《慢阻肺》教案讲稿（完整版） 第2篇
教
案
系部
临床医学系
教研室
教研室
任课教师
课程名称
内科学
授课班级
班
授课时间
200
-200
学年第学期
课程
名称
中文名称
英文名称
课程
说明
对教
师的要求
教材
选用
《
学》
主编
李家邦
人民卫生出版社
参考
书籍
与常
用网
地址
参考书籍：
1、《新编中医学》
第二版
人民卫生出版社
理论课教案（范例）
授课章节
第二章
慢性支气管炎
慢性阻塞性肺疾病
授课对象
临床医学本科
授课时数
2学时
授课时间
第四学年
第一学期
授课地点
多媒体教室
教学
目的与要
求
一、掌握慢性支气管炎的定义、临床表现、诊断标准、防治原则。
二、熟悉慢性支气管炎呼吸功能检查主要指标及临床意义。
三、了解慢性支气管炎的病因与发病机制、病理改变、预后。
四、掌握阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病的定义和诊断。
五、掌握慢阻肺的临床表现、肺功能、X线、血气检查、诊断、鉴别诊断、治疗。
六、熟悉慢阻肺稳定期病情严重程度评估及意义、并发症。
七、了解慢阻肺的流行病学情况、病因与发病机制、病理改变、病理生理及预后。
教学
重点
与难
点
重点：慢支、肺气肿及COPD的概念、临床表现、诊断标准、治疗。
难点：COPD的诊断及稳定期病情严重程度评估。
教学
方法
课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法
教具
多媒体课件
挂图
授课
提纲
第一节
慢性支气管炎
一、慢支概述
二、慢支的病因和发病机制：目前尚不完全清楚
（一）非感染性因素：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素均可损伤呼吸道黏膜，为细菌感染增加条件。
（二）感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢支发生、发展的重要原因之一。
三、慢支的病理：病变由内到外，由轻到重逐渐加重，最后累及气道壁及周围组织，气道支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成，进一步发展成阻塞性肺气肿。
四、慢支的临床表现
（一）症状：咳嗽、咳痰、喘息
（二）体征：
五、实验室和其他辅助检查
（一）X线检查
（二）呼吸功能检查
（三）血液、痰液检查
六、诊断与鉴别诊断
七、治疗
（一）急性加重期治疗
1.控制感染
2.镇咳祛痰
3.平喘
（二）缓解期治疗
第二节
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
一、概述
（一）慢阻肺及肺气肿的定义
（二）慢阻肺与慢支和肺气肿的关系
（三）流行病学情况
二、病因和发病机制
（一）炎症机制
（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
（三）氧化应激机制
（四）其他机制
三、病理改变
四、病理生理
五、临床表现
（一）症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、其他
（二）体征：肺气肿体征
六、实验室和其他辅助检查
（一）肺功能检查
（二）胸部影像学检查
（三）血气及其他检查
七、诊断、稳定期病情严重程度评估、鉴别诊断
（一）诊断依据
（二）稳定期病情严重程度评估
1.症状评估
2.肺功能评估
3.急性加重风险评估
（三）鉴别诊断
1.哮喘
2.其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
3.其他引起劳力性气促的疾病
4.其他原因所致的呼吸气腔扩大
八、并发症
（一）慢性呼吸衰竭
（二）自发性气胸
（三）慢性肺源性心脏病
九、治疗
（一）稳定期治疗
（二）急性加重期治疗
十、预防
外语词汇要求
肺气肿（emphysema）；
慢性阻塞性肺疾病
（chronic
obstructive
pulmonary
disease，COPD）；
慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global
Initiative
for
chronic
obstructive
lung-Disease,COPD）。
参考书目
1.实用内科学（第14版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2013年
2.《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编
3.《内科学》人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编
4.GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗和预防的全球策略（2016年更新版）《中国医学前沿杂志（电子版）
》2016年第8卷第7期，庞红燕，杨汀，王辰。
思考题
1.COPD临床表现、肺功能及血气检查
2.COPD稳定期病情严重程度评估、诊断依据
3.急性加重期及稳定期治疗原则
讲
授
内
容
注解
第二章
慢性支气管炎
慢性阻塞性肺疾病
第一节
慢性支气管炎
一、概述
慢性支气管炎（chronic
bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
二、病因和发病机制
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
（一）吸烟
吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2〜8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
（二）职业粉尘和化学物质
接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。
内因
机体自身因素
外因
感染因素
非感染因素
讲
授
内
容
注解
（三）空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
（四）感染因素
病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。
（五）其他因素
免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。
三、病理
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和
由内到外逐层受累，最后可累及整个气道壁及周围组织
讲
授
内
容
注解
支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
三、临床表现
（一）症状
缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。
1.咳嗽
冬春季重，夏季减轻，一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。
2.咳痰
一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。
3.喘息或气急
喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
（二）体征
早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。
如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）实验室和其他辅助检査
1.X线检查
早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点
状阴影，以双下肺野明显。
2.呼吸功能检查
早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和
50%肺容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容
咳、痰、喘三大主症，讲
授
内
容
注解
积（FEV1占用力肺活量（FVC)的比值（FEV1/FVC)<0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。
3.血液检查
细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。
4.痰液检查
可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。
四、诊断与鉴别诊断
依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
1.支气管哮喘
部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。
2.嗜酸粒细胞性支气管炎
临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加（>3%）可以诊断。
3.肺结核
常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。
4.支气管肺癌
多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查可明确诊断。
5.特发性肺纤维化
临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细
讲
授
内
容
注解
听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。
6.支气管扩张
典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。
7.其他引起慢性咳嗽的疾病
慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。
五、治疗
（一）急性加重期的治疗
1.控制感染
多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；罗红霉素0.3g，每日2次；阿莫西林2〜4g/d，分2〜4
次口服；头孢呋辛1.0g/d，分2次口服；复方磺胺甲嗯唑（SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。
2.镇咳祛痰
可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化铵合剂10ml，每日3次；或溴己新8〜16mg，每日3次；或盐酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每日3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。
3.平喘
有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱O.lg，每日3次，或用茶碱控释剂；或β2受体激动剂吸入。
（二）缓解期治疗
1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。
感染是最常见的诱因，控制感染至关重要
讲
授
内
容
注解
2.增强体质，预防感冒。
3.反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可见效。
六、预后
部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。
第二节
慢性阻塞性肺疾病
一、概述
慢性阻塞性肺疾病（chronic
obstructive
pulmonary
disease，COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持续气流受限。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿（emphysema）有密切关系。如本章第一节所述，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢阻肺。
慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。
肺功能检查是诊断COPD必须条件
讲
授
内
容
注解
1992年在我国北部和中部地区对102
230名农村成年人进行了调查，慢阻
肺的患病率为3%。近年来对我国7个地区20
245名成年人进行调查，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的8.2%。
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。慢阻肺造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，预计至2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。
二、病因
本病的病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。具体见本章第一节。
三、发病机制
（一）炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1
-抗胰蛋白酶缺乏多见北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
讲
授
内
容
注解
（三）氧化应激机制
许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-kB，参与多种炎症介质的转录，如IL-8、TNF-cx以及诱导型一氧化氮合酶（NOS)
和环氧化物酶等的转录。
（四）其他机制
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。
上述炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调等共同作用，产生两种重要病变：第一，小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高。第二，肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷；同时，肺气肿使肺泡弹性回缩力明显减低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续气流受限。引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
讲
授
内
容
注解
（一）肺气肿的病理改变
1.肉眼观
肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表明可见多个大疱。
2.镜下观
肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹性纤维网破坏。
3.病理分型
按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（见下图1）、全小叶型（见下图2）及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
小叶中央型肺气肿
图1
讲
授
内
容
注解
全小叶型肺气肿
图2
五、病理生理
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气
与血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
讲
授
内
容
注解
六、临床表现
（一）症状
起病缓慢，病程较长。主要症状包括：
1.慢性咳嗽
随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2.咳痰
一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难
早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。
4.喘息和胸闷
部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5.其他
晚期患者有体重下降，食欲减退等。
（二）体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1.视诊
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2.触诊
双侧语颤减弱。
3.叩诊
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4.听诊
两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
七、实验室和其他辅助检查
（一）肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。使用支气管扩张剂FEV1/FVC<0.70可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。
特征性症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难
肺气肿征
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（二）胸部X线检查
慢阻肺早期胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，但对于与其他肺疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。
（三）胸部CT检査
CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
（四）血气检査
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
（五）其他
慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。
八、诊断与稳定期病情严重程度评估
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV/FVC<0.70为确定存在持续气流受限的界限。
目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。
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1.症状评估
可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估
（如下表1）
表1
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1.肺功能评估
可使用GOLD分级：
慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70；
再依据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级（见下表2）。
表2
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3.急性加重风险评估
上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%cpred<50%，均提示今后急性加重的风险增加。
依据上述症状、肺功能改变和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物（如下表3）。
表3
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在对慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。
九、鉴别诊断
（一）哮喘
慢阻肺多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。哮喘多为早年（如儿童期）发病，每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，也可有过敏史、鼻炎和（或）湿疹，可有哮喘家族史。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理使用吸入糖皮质激素等药物常能有效控制病情，是其与慢阻肺相鉴别的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，此时临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘亦可同时存在于同一位患者。
（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等，具体见本章第一节。
（三）其他引起劳力性气促的疾病
如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。具体见第三篇。
（四）其他原因所致的呼吸气腔扩大
肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征。需综合分析临床资料以进行鉴别。
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十、并发症
（一）慢性呼吸衰竭
常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
（二）自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
（三）慢性肺源性心脏病
由于慢阻肺肺脏病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
十一、治疗
(一）稳定期治疗
1.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
2.支气管扩张剂
是现有控制症状的主要措施，可依据患者病情严重程度参照表表3选用。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：短效制剂如沙丁胺醇（salbutamol)气雾剂，每次100〜200μg
(1〜2喷），定量吸入，疗效持续4〜5小时，每24小时不超过8〜12喷。特布他林（terbutaline)
气雾剂亦有同样作用。长效β2肾上腺素受体激动剂有沙美特罗（salmeterol)、福莫特罗（formot-
erol)等，每日仅需吸入2次。
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（2）抗胆碱能药:
短效制剂如异丙托溴铵（ipratropium)气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6〜8小时，每次40〜80μg，每天3〜4次。长效抗胆碱能药有噻托漠铵（tiotropium
bro-
mide)，选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18μg，每天一次。
（3）茶碱类药:
茶碱缓释或控释片，0.2g，每12小时1次；氨茶碱，0.lg，每日3次。
3.糖皮质激素
对高风险患者（C组和D组患者），有研究显示长期吸入糖皮质激素与长
效(β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松（舒利迭）、福莫特罗加布地奈德（信必可）。
4.祛痰药
对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索，30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸，0.2g，每日3次，或羧甲司坦，0.5g，每日3次。
5.长期家庭氧疗（LTOT)
对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。使用LT0T的指征为：①Pa02<
55mmHg或Sa02
<88%，有或没有高碳酸血症。②Pa02
55〜60mmHg，或Sa02<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为
1.0〜2.0L/min，吸氧时间10〜15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到Pa02≥60mmHg和
(或）使Sa02升至90%以上。
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（二）急性加重期治疗
慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多，或咯黄痰，或者是需要改变用药方案。
1.确定急性加重期的原因（最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染）及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
2.支气管扩张剂
药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250〜500μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。
3.低流量吸氧
发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi)面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（％)=
21+4x氧流量（L/
min)。一般吸入氧浓度为28%〜30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
4.抗生素
当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极地给予抗生素，如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或喹喏酮类，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，应根据药敏结果选用抗生素。
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5.糖皮质激素
对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30〜40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40〜80mg，每日一次。连续5〜7天。
6.祛痰剂
溴己新8〜16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次，酌情选用。
如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。
十二、预防
戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有慢阻肺高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。慢阻肺的早期发现和早期干预十分重要。
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慢阻肺的氧疗 第3篇
氧疗有益慢阻肺患者
慢阻肺(全称为慢性阻塞性肺疾病，英文缩写为COPD)对身体的主要危害就是因为肺功能的缺失导致通气和换气功能障碍，呼吸衰竭，从而出现低氧血症和，或高碳酸血症。长期的低氧血症引发全身重要的脏器功能不全，出现各种并发症，如肺性脑病、心力衰竭、消化道出血、肝肾功能不全等。因此，氧疗是COPD患者重要的不可缺少的治疗手段。
长期家庭氧疗可以提高COPD患者的生活质量，预防肺动脉高压的进一步恶化，降低红细胞增多症的发生率，改善睡眠，增加肾血流量，减少心律失常发生率，降低COPD患者的死亡率。也就是长期吸氧可以使患者活得好一些，同时活得长一些。
哪些慢阻肺患者适合氧疗
需要接受长期家庭氧疗的主要有以下情况的患者：
1、动脉血氧分压降低，在50毫米汞柱以下者(PaO2≤50mmHg)，动脉血氧饱和度降低，在88％以下(SaO2≤88％)，有或没有高碳酸血症。
2、动脉血氧分压降低，在55-60毫米汞柱之间者(PaO255-60mmHg)，或动脉血氧饱和度降低，小于89％(SaO2，<89％)，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞压积>0.55)。
3、睡眠性低氧血症：表现为日间动脉血氧分正常，而夜间睡眠时出现低氧，对这部分患者应予夜间氧疗。
4、运动性低氧血症：部分患者在运动时出现低氧血症，而在休息时消失，对这部分患者可在运动时氧疗。
氧疗的方法
目前主要的给氧方法有鼻导管和面罩给氧。两者各有其优缺点，患者可在医生或护士的指导下选择使用。氧供系统也有三种类型可以选择。
压缩氧气瓶：必须是医用氧气，瓶内所装为纯氧。主要优点是价格便宜、容易获得；缺点是笨重、贮氧量少、需反复充装。
液氧罐：重量轻(3-4千克)，供氧时间为6-8小时，主要用于外出时吸氧。
制氧机：是一种电动装置，通过物理的方法分离出空气中的氧气，氧流量可达3-5升，分。室内使用方便，无需定期更换，适合在家庭中作长期氧疗之用。
长期氧疗要求每天吸氧时间不少于15个小时。氧流量以1-3升，分钟为宜，避免高流量吸氧引起二氧化碳潴留加重对呼吸的抑制。
氧疗的目的是选择最适当的氧流量使休息状态下动脉血氧分压大于60毫米汞柱和(或)动脉血氧饱和度升至90％以上。
氧疗不会成瘾
长期家庭氧疗对慢阻肺患者短期和长期的益处是经过全球临床证实的。不但是急性发作期需要吸氧，缓解期在家也需要吸氧。有不少患者存在顾虑，怕长时间吸氧会“成瘾”，这是一个大大的误区。首先成瘾是某样物质会带给你愉悦感、欣快感，同时具有成瘾性。氧气根本不具备这两个条件，何来成瘾?可以说合适的吸氧没有任何副作用，只是要注意氧气可以助燃，不能接近明火。我们要求患者长期甚至是终生吸氧，是因为氧疗能带给病人生活质量和生存期的提高。
慢阻肺肺心病 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年2月—2015年6月我院收治的40例符合AECOPD诊断标准[1]并确诊为肺源性心脏病患者, 其中女5例, 男35例, 年龄57岁~89岁, 平均年龄72岁。按治疗方法的不同分为环磷腺苷葡胺联合利尿剂治疗组 (A组) 和常规治疗组 (B组) , 其中环磷腺苷葡胺联合利尿剂治疗组女4例, 男16例;常规治疗组女1例, 男19例, 2组患者在一般资料方面比较无统计学差异 (P>0.05) 。
1.2 方法
所有患者入院后均给予吸氧、抗生素使用、化痰剂、支气管扩张剂及吸入糖皮质激素等常规治疗, 联合治疗组加用环磷腺苷葡胺120 mg每日静脉滴注, 并口服利尿剂安体舒通、呋塞米各20 mg, 2次/d。严密监测2组患者肺部体征变化、指脉血氧饱和度 (Sp O2) 变化 (停止吸氧半小时后测定, q 4 h, 6次/d) 及疗效差异。Sp O2测定采用相同厂家同款型号指夹式脉搏血氧仪。
1.3 疗效评价标准
显效:患者咳嗽、咳痰和气喘等临床症状明显减轻或完全消失, 肺部听诊啰音明显减少或完全消失;有效:患者临床症状由重度转为轻度或由中度转为症状完全消失, 肺部听诊啰音明显减少;无效:患者临床症状无明显好转, 甚至加重, 肺部听诊啰音无明显减少。治疗总有效率= (显效+有效) /总例数×100%[2]。
1.4 指标测定
研究起止时间由入院当日至治疗后第7天, 并记录收集如下指标:①统计2组患者的治疗总有效率。②患者治疗后第0, 2, 5, 7天的平均指脉血氧饱和度 (Sp O2) , 统计平均值。
1.5 统计学方法
数据分析采用SPSS19.0统计软计包进行, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组总有效率比较
环磷腺苷葡胺联合利尿剂治疗组7 d总有效率明显高于常规治疗组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。其中A组1例及B组6例无效患者经更长时间治疗后症状均有缓解。
2.2 2组患者治疗前后Sp O2值的变化比较
2组患者治疗第2天指脉血氧饱和度比较无统计学差异 (P>0.05) , 但A组治疗第5天患者指脉血氧饱和度就显著好转 (P<0.05) , 而B组患者在治疗第7天才出现显著好转 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病患者由于气道阻塞和气流受限, 导致通气和换气功能障碍, 出现不同程度的低氧血症和高碳酸血症, 常表现为指脉血氧饱和度明显低于正常人群。该类患者容易反复发生气道感染, 最终会导致呼吸衰竭, 且一系列体液因子和肺血管的变化会使肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压, 严重者可导致右心功能不全甚至右心衰竭。而存在肺源性心脏病的患者一旦发作气道感染, 又很容易发生肺、心功能失代偿, 产生右心衰竭表现如颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性等症状。临床上对COPD急性加重期没有出现明显右心衰竭表现的患者, 一般不常规使用利尿剂和强心剂, 经氧疗、控制感染、改善呼吸功能、纠正低氧血症和二氧化碳潴留等综合治疗患者症状亦能好转出院, 仅在病情较重或者上述综合治疗无效的基础上, 才考虑使用利尿剂和强心剂。
本文提出对COPD急性加重期合并肺心病患者进行环磷腺苷葡胺联合利尿剂早期干预心功能疗法, 取得了一定疗效。分析原因如下:①肺心病患者一般都存在低氧血症, 缺氧使得心肌对洋地黄的敏感性增高, 易导致洋地黄中毒, 出现心律失常甚至猝死, 因此临床对肺心病患者使用洋地黄一般持慎重态度。而环磷腺苷葡胺为非洋地黄类正性肌力药物, 具有较好的亲水性, 且脂溶性较强, 容易透过脂溶性细胞膜, 进入心肌细胞内发挥作用, 其可经磷酸二酯酶分解为5-AMP, 再经5-AMP酶降解为腺苷和磷酸, 具有正性肌力作用, 能增强心肌收缩力, 改善心肌泵血功能, 同时可扩张心肌血管, 降低心肌代谢, 保护缺血心肌, 且无明显副作用, 安全可靠[3]。右心功能的改善必然会加速肺部血液循环, 改善肺泡壁血液灌流, 纠正通气血流比例失调, 加速氧气和二氧化碳的弥散, 纠正低氧血症和二氧化碳潴留症状, 提升患者指脉血氧饱和度。同时有报道显示, 5-AMP作为细胞内的第二信使除了能改善细胞代谢、改善心肌泵血功能外, 还可以起到稳定细胞膜、抑制过敏递质的释放和减轻支气管黏膜充血水肿的作用, 能舒张支气管平滑肌, 增强气道的纤毛清除自净功能[4]。气道黏膜水肿减轻, 小气道内径打开, 痰液清除, 使得患者通气和换气功能进一步改善, 能进一步纠正低氧血症和二氧化碳潴留症状, 提升患者指脉血氧饱和度。②COPD急性加重期由于存在气道感染, 必然导致小气道黏膜充血和水肿, 分泌物增多, 使得管腔狭窄, 气道阻力增加。而利尿剂使用有使痰变黏稠难咳、血电解质紊乱、血液黏滞性增加、心脑血管梗死等意外增加的可能, 临床上不常规使用。但考虑到利尿剂具有通过抑制肾钠、水重吸收, 增加尿量, 消除水肿, 减轻右心前负荷, 纠正右心衰竭的作用。同时螺内酯能拮抗醛固酮, 保钾排钠, 减轻心脏负荷的同时改善大动脉顺应性, 抑制左室重塑, 减少室性心律失常及心源性猝死的发生, 已有研究发现醛固酮受体拮抗剂在重度COPD合并肺心病的治疗中取得了较好疗效[5]。故本次研究采用小剂量安体舒通、速尿片口服的方法, 辅助环磷腺苷葡胺改善患者心功能, 减轻组织水肿, 起到了很快改善咳嗽、咳痰和气喘症状的作用, 治疗总有效率明显高于对照组。
综上所述, 对慢性阻塞性肺疾病急性加重期同时合并有慢性肺源性心脏病患者早期使用环磷腺苷葡胺联合利尿剂干预心功能疗法, 能明显促进患者症状缓解, 缩短病程, 改善预后。
参考文献
[1]王吉耀, 廖二元, 黄从新, 等.内科学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2010:38-43.
[2]陈淼, 张红璇, 詹伟峰, 等.胸腺肽α1对AECOPD患者的免疫调节作用[J].临床肺科杂志, 2012, 17 (10) :1787.
[3]吴熙, 田浪, 罗普荣.环磷腺苷葡胺治疗慢性肺心病心衰疗效观察[J].内蒙古中医药, 2010, 29 (9) :42.
[4]刁晓源.环磷腺苷葡胺治疗喘息型慢性支气管炎急性发作30例[J].重庆医学, 2003, 32 (2) :221-222.
如何防治慢阻肺 第5篇
据世界卫生组织统计，目前慢阻肺的致死率排在所有疾病的第4位。到2020年该病的致死率将跃升到第3位。慢阻肺是一种不完全可逆的疾病，故早期进行诊断、及早进行干预和治疗非常重要。那么，该如何防治慢阻肺呢？
一、要定期检查肺功能
肺功能检查是一项简单、无创的检查，通过该项检查不仅可以尽早明确是否患有慢阻肺，还可了解该病的严重程度以及用药的效果。一般来说，下列人群应定期做肺功能检查：①有慢性咳嗽和咯痰症状者。②长期吸烟者。③经常接触有害气体、粉尘者。④幼年时反复发生呼吸道感染、出生时低体重或营养不良者。⑤有慢阻肺家族史者。
二、要坚决戒烟
吸烟是引起慢阻肺最主要的原因。在慢阻肺患者中有80%的人为吸烟者。大量的研究证实，吸烟与肺功能下降密切相关。吸烟者第一秒的用力呼气量每年平均下降60毫升，明显高于正常人的这个指标（每年下降30毫升）。当然吸烟者是否会罹患慢阻肺还与遗传因素有关。也就是说，与慢阻肺患者有血缘关系的人若吸烟会更容易患慢阻肺。总之，戒烟是能够改变慢阻肺预后的有效方法之一，比用任何药物治疗都重要。虽然戒烟不能使患者的肺功能恢复正常，但可明显地延缓肺功能进行性下降的速率。因此，戒烟越早越好。值得注意的是，新近的研究还发现，接触二手烟者患慢阻肺的风险有所增加。对吸烟者来说，为了自己的健康和身边人的健康，必须尽早戒烟。
三、在稳定期坚持进行吸入治疗
目前，许多慢阻肺患者仍习惯于靠打针、吃药来治疗疾病，而且只关注发作期的治疗，忽视稳定期的维持治疗。许多慢阻肺患者不会正确地使用吸入药物，不了解慢阻肺需长期持续进行治疗的特点，经常不按规则用药，甚至在自认为病情好转时擅自停药，从而导致疾病的反复加重。
实际上，吸入药物可直接到达气道和肺组织，用很少的药量就能发挥治疗作用，起效速度与静脉用药相似，快于口服药。而口服或静脉用药在对肺部产生治疗效果的同时，也会对全身其他器官（心脏、肝脏等）产生影响，副作用相对多些。对慢阻肺患者而言，吸入治疗应作为首选疗法。由于慢阻肺患者的气道炎症和气流受限持续存在，故吸入治疗必须长期坚持。
有些患者担心长期吸入药物会上瘾，其实不然。吸烟上瘾是因为烟草中的尼古丁有成瘾性，而不是吸入方式本身。慢阻肺患者吸入的药物主要是支气管扩张剂和激素类抗炎药，一般不会导致上瘾。
四、在发作期应进行个体化治疗
不同的慢阻肺患者有不同的病因，其咳、痰、喘的症状各有不同，病情的严重程度也不一样。因此，慢阻肺患者应在医生指导下根据各自的症状、病情的严重程度、急性加重时的风险、药物的疗效、对药物的反应等，选择一种或多种最合适的药物进行治疗，同时采取戒烟、适当运动、营养支持治疗、免疫治疗和氧疗等综合康复措施。
老年慢阻肺患者社区康复护理 第6篇
关键词：老年慢性阻塞性肺病,社区康复护理,降低复发
慢性阻塞性肺病 (慢阻肺) 是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和 (或) 肺气肿, 是临床上常见病、多发病, 往往反复发作, 迁延不愈, 近几年呈上升趋势发展, 严重影响了老年人的身心健康[1]。目前在社区卫生服务中心, 开展社区康复医生护士上门服务或在社区健康服务中心指导康复治疗, 不断改善生活质量, 降低复发。现将2008年6月~12月我们对12例老年慢阻肺患者进行社区康复护理的结果做如下分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
辖区社区老年慢阻肺患者12例, 均为社区慢病个案管理的病例, 男9例, 女3例;年龄59~83岁, 平均71岁。全部患者符合慢阻肺诊断标准[2], 其中由单纯型慢性支气管炎发展而来9例, 伴有肺心病1例, 喘息型慢性支气管炎2例。
1.2 方法
从2008年6月起, 1名全科医生和1名社区护士, 进行慢阻肺专项问卷调查摸底, 制定康复治疗方案:⑴预防措施:家庭氧疗每天8h (在不影响睡眠情况下可在夜间睡眠时执行) ;⑵使用丙酸倍氯米松气雾剂每天2次, 每次2揿, 每次喷后漱口;⑶指导缩唇呼吸操练习, 在呼吸操情况下行走6min, 每日1次;⑷加强体质锻炼:每日室外活动30min, 保持室内外通风;⑸健康教育:开健康教育处方笺, 合理用药指导, 加强营养支持, 戒烟限酒。经过6个月的时间, 对老年慢阻肺患者再次进行问卷调查, 对照分析复发情况。
1.3 日常生活能力的评价[2]
0级:能正常活动, 无气短, 对日常生活无影响;1级:一般劳动时出现气短;2级:平地行走不气短, 速度较快或登楼、上坡时出现气短;3级:慢走 (百米内) 即有气短;4级:讲话、穿衣、吃饭等较轻微活动时有气短;5级:安静时也出现气短, 无法平卧。当达到:0~1级时, 患者生活能自理;2~3级时部分能自理;4~5级时不能自理。
2 结果
2.1 治疗护理前及治疗护理后急性发作次数和发作住院情况
治疗前平均每人在半年内住院2.2次, 每次12天;治疗后平均每人在半年内住院0.85次, 每次7.1天。
2.2 治疗护理前及治疗护理后对生活能力的影响见表1。
治疗护理前6例0~1级, 患者生活能自理;4例2~3级, 部分能自理;2例4~5级, 不能自理;治疗护理后9例0~1级, 患者生活能自理;2例2~3级部分能自理;1例4~5级, 不能自理。
3 讨论与建议
家庭康复治疗与护理是慢阻肺患者降低复发的有效途径之一, 慢性阻塞性肺病 (慢阻肺) 是一种迁延不愈、反复发作、进行性发展的疾病, 疾病的预后关键取决于患者的康复治疗[3]。慢阻肺的社区康复主要以糖皮质激素吸入为巩固手段[4], 本次社区康复治疗护理是以预防使用丙酸倍氯米松气雾剂、家庭氧疗、指导呼吸操练习等措施, 使急性发作次数在治疗前后差别极为显著, 说明其能降低慢阻肺患者的复发, 减少医疗费用, 是一种康复和保健方法, 对社区卫生服务控制慢性病发展具有重要意义。对老年慢阻肺患者的健康教育, 能提高生活自理能力, 改善生活质量, 减少家庭负担;开展对老年慢阻肺患者健康教育是势在必行的, 让患者对危害因素 (吸烟、大气污染、职业暴露) 认识有所提高, 帮助改变不良健康行为, 树立正确健康行为模式, 从而提高生活自理能力。从治疗护理前后对比可知, 生活自理能力在治疗护理前后差别非常显著, 使患者活动和生活能力有所提高, 从而减轻了心理精神压力, 同时为社会和家庭减轻了负担。慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺) 是当前呼吸学界关注的热点, 根据WHO的统计, 全球初步的流行病学调查表明, 慢阻肺病死率在世界范围内排在第6位[5]。到2025年, 它将上升为第3位。该病诊断时往往已较晚, 故治疗较困难;到目前为止, 还没有一种药能改变其病程的发展和肺功能的下降;慢阻肺在全球造成的人力财力负担是极大的[6]。康复期预防干预措施能够潜在的改善老年慢阻肺患者的健康状况, 它比昂贵的临床医药便宜得多, 尤其在我国慢性病控制缺乏预防控制的综合策略;花费较少的措施为慢性病患者发展良好成本效果的卫生保健服务模式, 是社区面临的巨大挑战。
参考文献
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慢阻肺合并感染患者的舒适护理应用 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院呼吸内科2008年4月～2010年12月收治的COPD并感染患者共计120例,诊断标准符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组拟定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》中COPD诊断标准[3]。120例患者随机分为观察组和对照组各60例。观察组男39例,女21例,年龄54～81岁,平均(66.57±8.20)岁;对照组男41例,女19例,年龄55～79岁,平均(64.34±9.22)岁。两组患者在性别、年龄等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 护理方法
对照组采用常规护理;观察组在此基础上使用舒适护理,方式如下。
1.2.1 心理舒适护理
由于慢阻肺患者多为中老年患者,肺功能差,反复发作,导致其会出现精神紧张、失望、焦虑等负面情绪,对治疗失去信心,造成精神紧张,呼吸不均致通气不足,难以配合治疗,达不到预期的效果,而良好的心理状态能充分调动人体的内在康复能力,增强机体的免疫力[4]。护理人员可通过主动向患者介绍环境、其主管医生和护士的情况,消除患者的紧张情绪。对于不同心理状态患者的焦虑和担心,可采取不同形式予以解决,使患者保持良好的心态治疗。
1.2.2 生理舒适的护理
护理人员应保持病房安静整洁,空气新鲜,阳光充足,温湿度适宜,定时通风。对于长期卧床患者,要保持床铺的清洁,定期给患者按摩皮肤受压部位,对于注重隐私的患者,可在病房床位间安装可拉式床帘;工作中应当做到说话轻、操作温柔,减少患者紧张情绪,让患者处在良好的环境下治疗,有助于其恢复病情。
1.2.3 卧位的舒适护理
对于COPD患者,如采用仰卧位,潮气量降低,肺活量低,更容易发生呼吸困难、烦躁等缺氧表现,护理人员应建议患者采用半坐位或侧卧位姿势。如果患者改变习惯体位后出现呼吸困难加重,应尊重患者的习惯。1.2.4饮食的舒适护理对于COPD患者而言,由于呼吸功能增加、发热、感染等因素,会导致机体能量消耗多,机体免疫功能会下降,患者更应补充营养。患者在进食前后应养成漱口习惯,保持口腔的清洁,促进食欲。
1.2.4饮食的舒适护理
对于COPD患者而言,由于呼吸功能增加、发热、感染等因素,会导致机体能量消耗多,机体免疫功能会下降,患者更应补充营养。患者在进食前后应养成漱口习惯,保持口腔的清洁,促进食欲。
1.2.5 氧气吸入的舒适护理
护理人员根据医嘱应当给予患者持续低流量吸氧,通常选择双头一次性吸氧导管。为避免鼻黏膜干燥,,定期清洁鼻孔,使鼻腔黏膜处于湿润状态,并保持适宜的空气湿度,通常在50%～70%左右。护理人员还应注意氧气湿化的问题,降低对气道的刺激[5]。
1.2.6 呼吸道通畅的舒适护理
护理人员应当密切观察患者呼吸、心率、血氧饱和度等变化情况,以评估有无痰阻塞。如患者痰多不易咳出,可遵医嘱给予雾化吸入治疗,常用药物为普米克令舒、沭舒坦、糜蛋白酶等,能使痰液稀释,支气管舒张,在雾化吸入后,协助患者翻身、叩背,借助于外力作用使黏附在气管、支气管壁上的痰液脱落,使呼吸道保持畅通。
1.2.7 输液的舒适护理
由于COPD并感染患者都必须使用抗生素来控制炎症,而临床常用的抗生素用法为2次/d或3次/d,而患者输液很少24 h维持静脉通路,为避免反复穿刺给患者带来的不便,通过采用BD静脉留置针输液,它能留置达3 d以上,可减轻患者痛苦。
1.2.8 社会舒适的护理
由于COPD患者大多为中老年人,因病情反复发作,疗效不佳,入院后多伴有孤独、无助感。护理人员除了在对其病情进行护理外,还要加强与患者的沟通交流,并鼓励其亲人、子女多抽空陪伴患者,以减除其孤独感,有利于患者病情的恢复。
1.3 观察指标
生存质量评价:参考方宗君设计的COPD患者生存质量问卷[6],其评估包括日常生活能力、社会活动能力、抑郁症状和焦虑症状4种因子。
1.4 统计学处理
采用SPSS 12.0统计软件,计量资料用均数±标准差()表示,采用t检验。
2 结果
观察组护理后其生存质量评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
注:两组护理后比较,△P<0.05
3讨论
据WHO估计,在近几年中,COPD将成为呼吸系统疾病中致死和致残的第一大原因[7],给患者的生活带来严重不便。采用舒适护理,能让患者在心理、生理、病理等方面达到愉悦状态[8],在治疗过程中保持良好心态,更好地配合治疗,减少其并发症,促进患者康复出院。笔者通过对COPD合并感染患者实施一系列舒适护理,结果显示患者日常生活能力、社会活动能力、抑郁症状和焦虑症状均优于对照组,说明运用舒适护理,能提高患者的生存质量,增加医患人员的相互信任,降低医疗纠纷,护理人员也能提高自身水平,将有限的医疗保健资源发挥最大价值[9]。
参考文献
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老年慢阻肺的心理特点及护理 第8篇
1 临床资料
我科从2006年3月至2009年3月收治的慢阻肺患者, 均经X线临床确诊。本组共124例, 男98例, 女26例, 年龄最小者60岁, 最大者88岁, 通过沟通均作为心理护理之调查对象。
2 老年慢阻肺的心理特点
2.1 抑郁
在老年慢阻肺患者的心理障碍中, 以抑郁心理最为常见, 主要表现为情绪低落, 兴趣和愉快体验丧失, 精力明显减退, 无原因的持续疲乏感, 有自责、内疚感, 自我评价过低;联想困难, 自我思考能力显著下降, 失眠或睡眠过多, 食欲不振, 体质明显减弱。对家庭没有贡献, 成了社会家庭的负担, 而导致抑郁, 有的老人独自生活, 子女忙于自己的事务, 对老人缺乏关心照顾, 甚至有轻生的念头。
2.2 自卑孤独
由于老年慢阻肺病程长, 病情进行性加重, 生活自理能力和工作能力均有不同程度的下降, 日常生活需要别人照顾, 从而产生自卑心理, 出现悲观厌世的情绪, 不愿接受治疗。
2.3 焦虑紧张
由于患者对身体健康担忧, 唯恐病情加重给家人带来烦恼, 给自己带来痛苦而焦虑, 紧张不安, 甚至夜不能寐, 机体抵抗力下降, 更造成恶性循环。
2.4 依赖性
由于老年肺心病患者体质弱, 反复发作再加上年龄大, 各器官结构及生理功能的变化, 而产生心理依赖性加重, 常将康复的希望全部寄托在亲人和医护人员身上, 希望得到亲人和医护人员的特别关注, 一旦要求没有得到满足, 就会顾影自怜, 心境悲凉。
3 护理措施
3.1 减轻思想负担-创造安全温馨舒适的环境
患者入院后要及时向其讲解疾病的发生发展及其转归, 让病人了解疾病的康复需要一个过程。并主动与其交流、沟通, 说话和蔼亲切, 视病人如亲人, 护理时做到耐心, 细致, 动作轻柔, 技术操作准确, 熟练, 以消除其恐惧心理, 无论愈后如何, 都要避免消极暗示, 让患者感到康复的希望, 并为患者创造安全、温馨、舒适的环境, 让患者在住院期间感到家的温暖, 使其身心完全放松, 安心养病。
3.2 加强沟通-使患者树立战胜疾病的信心
在护理过程中, 医护工作者要进行心理疏导, 防止患者思想波动, 使患者树立战胜疾病的信心。具体做法是:经常深入病房与患者聊天、谈心、拉家常, 让患者把医护人员当成自己的亲人, 愿意向我们倾诉, 让患者把思想顾虑的原因表达出来, 深入了解其错误认知的根源, 通过积极向上的说辞, 耐心的安慰、仔细的解释, 可以让其解开心灵的疑团, 达到精神上的解脱, 以取得患者的积极配合, 树立战胜疾病的信心提高护理质量, 有利于早日康复。
3.3 鼓励患者加强呼吸功能锻炼-积极配合治疗
由于患者的肺功能进行性减退, 使呼吸困难逐渐加重而惧怕运动, 要耐心鼓励患者进行呼吸肌功能训练和全身运动锻炼, 这有2种方法: (1) 缩唇呼气。教会患者用鼻吸气, 用口呼气, 呼气时嘴唇成吹口哨状, 气体经缩窄的嘴唇缓慢呼出, 吸气与呼气之比1∶2。 (2) 腹式呼吸锻炼。患者取立位或坐位, 一手放于腹部, 一手放于胸部, 呼气时尽力挺腹, 胸部不动, 呼气时腹部内陷, 尽量将气体呼出, 每分钟7~8min, 每次10~20min, 每天2次, 掌握腹式呼吸后将缩唇呼吸融入其中, 能有效增加运动和效率, 调动通气的潜力。多饮水, 雾化吸入或加湿器等湿化呼吸道, 配合翻身、拍背、体位引流等, 促进痰液排出, 从而改善呼吸困难, 让患者对未来充满信心, 积极主动的参加功能锻炼。
3.4 提高患者的生命质量-以健康的心态面对现实
在病情稳定期要求病人戒烟, 积极指导病人防寒保暖, 防治各种呼吸道感染, 尤其是感冒。体重减轻和营养不佳是慢阻肺患者的共同现象, 首先安排好进食环境, 进食前适当休息, 以减少缺氧, 病情严重者进食前和进食后吸氧3~5min, 应少量多餐, 软食为主, 其次给予优质蛋白, 适量脂肪, 低碳水化合物饮食, 另外, 补充适量的维生素A、B、C、E和微量元素;在秋冬季, 为避免干燥气候对呼吸及消化系统的伤害, 可以多吃一些滋阴润肺的食物。
4 结语
对老年慢阻肺来说, 得到及时有效的治疗, 固然重要, 但依据不同的心理特点, 进行合理的心理护理, 在整个疾病的治疗过程中也起着举足轻重的作用。随着社会的发展, 人们的健康不断需求“人文关怀, 人文精神”会越来越显示它的独特价值, 使护士的职业品质、性质、思想情感、理想智慧在护理过程中体现出来。
参考文献
[1]汪洋.临床心理护理指南[M].郑州:河南科技出版社, 1993:53～57.
慢阻肺患者144例的临床治疗分析 第9篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
采用临床资料回顾性分析的方法, 于入院诊治的144例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料作回顾性分析。该研究所涉及患者及其家属在接受该研究前已签署知情同意书。该研究已获得医院伦理委员会的批准。144例患者中男70例, 女74例;患者年龄20~65岁, 平均年龄 (42.9±6.7) 岁。患者均有不同程度的慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘息、胸闷等慢性阻塞性肺疾病典型症状。将144例患者随机分为3组, A组采用联合治疗 (51例) , B组采用单一雾化吸入治疗 (43例) , C组采用单一口服药物治疗 (50例) 。3组患者的性别、年龄、病程及具体病情等均差异无统计学意义。排除标准:伴发真菌、细菌及病毒感染者;有雾化吸入治疗禁忌者;精神病患者;伴发严重心血管系统疾病患者;妊娠期或哺乳期妇女;4周内曾使用抗胆碱能药、茶碱类药物、非甾体抗炎药、免疫抑制剂、抗生素、皮质类激素者。
1.2 治疗方法
雾化吸入治疗采用雾化面罩吸入稀释雾化液 (含硫酸沙丁胺醇、布地奈德、异丙托溴铵等) 。硫酸沙丁胺醇气雾剂100μg200揿, 葛兰素史克药业公司生产。布地奈德气雾剂100μg100揿, 葛兰素史克药业公司生产。异丙托溴铵气雾剂20μg100揿, 勃林格殷格翰药业公司生产。雾化吸入2次/d。口服药物治疗采用茶碱缓释片, 0.1 g24片, 广州迈特兴华制药厂有限公司生产。2次/d。3周后观察疗效。
1.3 疗效判定标准
参照中医证候积分评分标准[5], 分别在治疗前、后对患者的咳嗽、咯痰、气促、胸闷等症状及体征进行评分。疗效指数= (治疗前积分-治疗后积分) /治疗前积分100%。疗效指数>90%记为痊愈, 疗效指数减少60%~89%记为显效, 疗效指数减少20%~59%记为好转, 疗效指数<20%记为无效。有效率为痊愈率与显效率的加和。
1.4 统计方法
所有数据SPSS17.0统计软件分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 采用t检验。计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 疗效比较
3组患者治疗前、后症状体征评分详见表1。3组患者的治疗前评分相互间差异无统计学意义, A与B两组 (t=0.22, P>0.05) , A与C两组 (t=0.19, P>0.05) , B与C两组 (t=0.04, P>0.05) 。治疗结束后, 3组的症状体征评分均显著下降, A组 (t=15.54, P<0.05) , B组 (t=15.54, P<0.05) , C组 (t=13.24, P<0.05) 。且治疗后A组评分显著低于B组 (t=6.92, P<0.05) , 也显著低于C组 (t=6.91, P<0.05) 。治疗后B与C两组评分差异无统计学意义 (t=0.35, P>0.05) 。
3种治疗方案的疗效比较详见表2。A组 (联合治疗) 的有效率为95.6%, 远大于B组 (单一雾化吸入治疗) (65.1%) 和C组 (单一口服药物治疗) (64.1%) , 总体差异具有统计学意义 (χ2=16.622, P<0.05) 。经独立样本χ2检验, A组与B组两组之间有效率差异达到显著水平 (χ2=13.389, P<0.05) ;A组与C组两组有效率的比较, 经χ2检验, 差异有统计学意义 (χ2=14.966, P<0.05) ;B组与C组两组之间的有效率差异无统计学意义 (χ2=0.812, P>0.05) 。
2.2 不良反应及复发情况
治疗中3组均无严重不良反应出现。该文中144例患者无中途终止治疗者。随访1个月A组无复发, B组复发2例, C组复发3例, 5例症状均较轻, 行联合治疗后痊愈。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病是由体内外多种因素相互作用导致的慢性呼吸系统疾病。由于具有病程长、易反复发作、病因复杂等特点, 治疗较为困难[6]。临床上运用雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病较为普遍。雾化吸入治疗中大部分药物可以充分进入患者呼吸道, 直接与患者呼吸道粘膜作用, 发挥局部治疗作用。雾化吸入治疗具有较高的药物吸收效率和安全度[7]。传统口服药物治疗慢性阻塞性肺疾病疗效确切, 但长期用药会增加药物不良反应发生的可能性和耐药、停药后反跳现象[8]。该文研究结果显示, 联合治疗的有效率及治愈率均远高于单一雾化吸入治疗和单一口服药物治疗。联合治疗的有效率与单一雾化吸入治疗的有效率比较, 差异有统计学意义;同样地, 联合治疗的有效率大于单一口服药物治疗, 差异有统计学意义;但单一雾化吸入治疗与单一口服药物治疗有效率的比较, 经χ2检验, 差异无统计学意义, 尚不能认为这2种单一治疗方案的有效率不同。
慢性阻塞性肺疾病病灶多、病程较长、易伴发其它并发症, 因此一旦发现病发症状, 应进行及时干预和护理[9]。防治慢性阻塞性肺疾病的出现重在预防、早期筛查及合理干预。医务人员应提高对雾化吸入联合口服药物治疗慢性阻塞性肺疾病的认识[10]。临床上应对慢性阻塞性肺疾病患者具体的身体状况与病情严重程度进行谨慎的、合理的、系统的评价, 再结合实际情况, 制定科学的、有针对性的联合诊疗方案, 确保患者病情诊断确切。甚至应对患者实施个体化诊疗, 以确保有效预防慢性阻塞性肺疾病恶化及其并发症, 提高治愈率, 改善患者的生活质量[11]。另外, 慢性阻塞性肺疾病患者应尽早进行科学的、系统的、有计划的、有针对性的康复护理。在整个护理过程中患者家属及护理人员需要经常和患者进行沟通, 做好病愈的心理准备, 让患者了解临床护理和功能锻炼的重要性, 充分调动病人的主动性, 积极性, 对于促进呼吸系统的功能恢复, 提高护理效果及质量, 改善患者病症, 缩短病愈时间至关重要。
雾化吸入联合口服药物治疗慢性阻塞性肺疾病, 临床治疗效果显著, 患者呼吸系统症状改善快, 减少了长期使用药物治疗导致的不良反应, 2次/d的雾化吸入治疗患者依从性好, 利于实施个体化治疗。联合治疗能有效提高患者治愈率, 降低复发率, 具有较高的临床应用价值, 值得积极推广。
参考文献
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浅谈慢阻肺的认知误区和临床危害 第10篇
流行病学的调研结果显示[1], 目前有6亿人患有慢阻肺, 中国患病人数约有4 000万, 而且发病率逐年上升。每年因慢阻肺导致死亡的人数超过100万, 在农村慢阻肺已成为致死率最高的疾病, 而且慢阻肺患者的肺癌患病率是普通人的3倍, 已引起世界各国的广泛关注。
1 慢阻肺的认知误区
1.1 误区1:慢性病不可怕
慢阻肺因其病名中有一个“慢”字, 所以常被人们误解, 认为慢性病怎么会让我们突然丧命呢?其实不然, 更为可怕的是, 如此高的致死率并没有引起人们对该病的重视。值得注意的是, 由于早期的慢阻肺症状并不明显, 公众对慢阻肺的知晓率很低, 而且发病非常隐蔽, 早期因症状不明显又容易被漏诊、误诊, 从而错过治疗的最佳时期。当患者出现气急、呼吸困难等明显症状时, 往往已到了疾病的中晚期, 使治疗陷入被动。
1.2 误区2:有点咳嗽是平常病
患者对慢阻肺的认识不够, 中老年患者出现反复咳嗽、咳痰、气急等症状时, 误认为是普通感冒所致, 这种现象在农村尤为突出, 常常不被重视, 大多都不能得到及时有效的治疗, 患者往往是病情发展到三期或严重的四期才来就诊, 到医院检查才发现慢阻肺病情已经严重, 肺功能损害已难以逆转。
1.3 误区3:年老咳喘不碍事
许多老年人在日常生活中经常出现走路或上楼时气喘难续, 常被误认为是衰老的现象。由于老年人对慢阻肺认识不足, 前去医院就医时往往到了慢阻肺晚期, 已经严重影响了患者的生活质量, 后期会严重威胁到生命。
1.4 误区4:咳喘缓解停用药
临床上大多数慢阻肺患者不能坚持规律治疗, 误认为咳喘症状缓解或症状暂时消失就没事了, 从而中断继续治疗而导致咳喘反复发作, 这正是慢阻肺难治的一个重要原因。临床上慢阻肺患者每次发病都对心肺功能造成叠加损害, 逐渐导致患者健康状况恶化。
2 慢阻肺的诱发因素
2.1 吸烟
烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质, 可损伤气道上皮细胞, 使气道净化能力下降;支气管黏膜充血水肿、黏液分泌增多, 容易继发感染, 诱发肺气肿形成。烟龄越长, 吸烟量越大, 慢阻肺患病率越高。
2.2 职业性粉尘和化学物质
职业性粉尘及烟雾、刺激性气体、矿物燃料产生的废气、生物燃料或者厨房的油烟等, 均为诱发慢阻肺的因素。
2.3 空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道黏膜, 使纤毛清除功能下降, 黏液分泌增加, 为细菌感染创造了条件。
2.4 感染
感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是诱发或急性加重本病的重要因素。
2.5 性别与年龄因素
年龄是影响慢阻肺的一项重要指标, 男性患病率高于女性, 但随着社会的发展以及女性吸烟者的增加, 比例也逐渐发生变化。年龄越大的吸烟者越容易患慢阻肺, 但是青少年吸烟也不可忽视。
3 慢阻肺的临床危害[2]
3.1 自发性气胸
临床上自发性气胸并发阻塞性肺气肿者并不少见, 多因胸膜下肺大疱破裂, 空气进入胸膜腔所致, 必须积极抢救不可掉以轻心。由于体征不够典型, 患者肺野透亮度较高, 但常有肺大疱存在, 给局限性气胸的诊断带来一定困难。
3.2 呼吸衰竭
多种诱因致呼吸道反复感染, 由于不适当氧疗或应用静脉制剂过量等, 使通气、换气功能障碍进一步加重, 均易诱发呼吸衰竭。
3.3 慢性肺源性心脏病和右心衰竭
当慢阻肺进一步加重, 动脉血气恶化时, 肺动脉压显著增高, 心脏负荷加重, 加上心肌缺氧和代谢障碍等因素, 可诱发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
3.4 胃溃疡
由于长期不规律或不正确服用药物, 临床发现易诱发消化性溃疡。
3.5 睡眠呼吸障碍
由于患者睡眠中通气功能降低, 动脉血氧分压下降, 可引起心律紊乱和肺动脉高压等。
3.6 多种慢性疾病
慢阻肺患者有10%~35%合并骨质疏松, 还会引发高血压、糖尿病等。最令人担心的是, 慢阻肺患者的肺癌患病率是普通人的3倍。
3.7 增加死亡风险
慢阻肺长期反复发作, 会导致严重的心、肺功能障碍, 甚至多个器官的功能衰竭, 从而增加了患者死亡的风险。
3.8 引发心理疾病
慢阻肺患者常存在不同程度的焦虑和抑郁症状, 易并发抑郁性心理疾病。
3.9 影响生活质量
一旦患有慢阻肺, 患者本身的生活质量就会大幅度下降, 同时常年用药、氧疗, 花费很大, 给家庭和社会带来沉重负担。
4 慢阻肺的防范措施
慢阻肺是目前医学上的一大难题, 虽然临床危害严重, 但是早期慢阻肺是一种可防可治的疾病, 只要早期积极地进行治疗, 慢阻肺是可以控制和治疗的。目前, 医学上虽无彻底治愈慢阻肺的方法, 但慢阻肺只要早期得到诊断, 减少发作, 预防肺功能进一步受损, 就可大大降低病死率, 提高患者生活质量。为此, 如何早期发现慢阻肺是目前医学上攻克的一大方向, 倡导人们提高对慢阻肺的认识并要及早进行有效预防。
4.1 远离诱因, 减少发作
远离过敏原, 如各种刺激性气体、花粉、生活中的油烟、油漆、煤气、燃料、煤尘及有环境污染的区域, 这不但是预防慢阻肺发生的重要措施, 也是减少慢阻肺发作的重要手段。
4.2 戒烟防寒, 保肺强体
戒烟是防治慢阻肺最重要的措施, 包括戒除主动或被动吸烟, 时常要保证居室内空气清新, 在寒冷季节或气候转变时, 要注意防寒保暖, 防止呼吸道感染, 加强个人防护, 保护肺功能。
4.3 适宜运动, 因人而定
户外运动对慢阻肺患者非常有必要, 选择适合自身的运动方式、锻炼强度、锻炼时间和耐受量, 量力而行。通过长期的适宜锻炼, 有利于呼吸肌尤其是膈肌强壮有力, 能促进痰液排出。
4.4 合理饮食, 均衡搭配
应摄取有丰富营养的食物, 合理搭配, 并要避免过咸、过甜及辛辣等刺激性食物, 少食多餐, 摄取充足的蛋白质、热量及维生素, 以增强抵抗力, 减少慢阻肺的发作。
4.5 加强防护, 避免诱发
应注重四季养生, 遵循气候变化, 增强防病意识, 保持乐观心态, 这样才能增强免疫力, 提高生活质量。
关键词：慢阻肺,误区,临床危害
参考文献
[1]王辰.临床呼吸病学[M].北京:科学技术文献出版社, 2009.
