颅动脉狭窄范文（精选9篇）

颅动脉狭窄 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组56例病人, 男38例, 女18例, 年龄为69～75岁, 平均71岁。临床表现为发作性肢体无力、麻木、言语不清32例;持续性头昏、头胀16例 (影响正常生活) 。本组病例中有高血压史52例, 糖尿病史46例, 33例史高血脂, 38例冠心病。

1.2 影像资料

本组病人均经CTA、血管B超等检查初步筛选, 再行脑供血动脉造影证实:36例高危颅外脑供血动脉狭窄患者, 病变2～3血管, 平均1.7支, 其中一侧颈动脉闭塞17例, 狭窄23例。

1.3 方法

1.3.1 术前治疗策略的选择

术前血管影像学评估血管情况, 结合临床症状和体征, 得出对血管狭窄和手术风险综合评估:确定患者症状与病变的关联性;测量狭窄程度 (NASCET法) ;支架植入术的效益风险比;确定治疗策略 (选择麻醉方式、血管治疗先后次序、分期还是一次性全部治疗) 。

1.3.2 术前术后处理

纠正高血压, 糖尿病, 高血脂;稳定心肺肾等脏器疾患。所有病人术前3～5d开始口服拜阿司匹灵300mg/d, 氯吡格雷75mg/d。术前4h给予尼莫地平注射液5mL/h, 术中按50mg/kg给予肝素, 每一小时追加半量。术后控制舒张压在120～90mmHg, 给予静脉注射肝素钠, 测APTT, 调整用量, 达到肝素化维持3d。口服波利维75mg/d 3～6月;拜阿司匹灵100mg/d, 终生服用。

2 结果

术后造影结果:56例患者的62处狭窄血管恢复正常;术后3d后行TCD检查颅内外动脉平均血流速度和PI值, 术后血液动力学均改善到正常范围[1]。53例颈动脉支架置入病人应用了EV3保护伞:1例术中大脑中动脉闭塞, 给予尿激酶10万单位后, 血管再通;术中保护伞内血液滞留减慢2例, 采用半收伞方法, 未导致栓塞;球囊扩张时出现脉搏、血压下降23例 (其中心脏停跳2例) , 嘱患者咳嗽、静注阿托品后缓解。32例短暂脑缺血发作病人术后症状完全消失27例, 明显缓解2例;16例持续性头痛、头昏病人, 术后2～3d症状完全消失15例, 1例得到缓解 (不影响正常生活) 。随访12～36个月, 所有患者恢复良好, 无TIA再发作或脑梗死发生。术后3、6、12个月复查TCD、颈部血管超声均显示血管形态正常, 血液动力学改变满意[2]。

3 讨论

脑梗死目前在我国疾病中占首位, 是造成人类死亡的三大疾病之一。在脑梗死病因中, 脑血管狭窄和闭塞占80%以上。动脉硬化性脑供血动脉狭窄所致的动脉-动脉栓塞型脑梗死占绝大多数。对高危颅外脑供血动脉狭窄的病人, 血管内“干预”的术前治疗策略的选择是关键:本组病人均为药物干预无效的病人, 一般情况下, 年龄大, 基础病多, 血管病变部位多, 责任血管可能有多支, 那么, 我们是不是对每一个责任血管都需要干预, 是在综合评估直接和间接责任血管以后决定的。术前通过采集动脉硬化的危险因素, 化验室检查, CTA、TCD、颅内和颈部超等影像资料, 并结合完整的脑供血动脉检查及临床症状综合分析, 确认病因血管即“责任血管”。术中根据情况, 可能只干预直接责任血管, 也可能干预间接责任血管, 目的是达到改善脑血流目的;为了手术的安全性, 有时需分期进行治疗。总之, 应对责任血管充分评估以后, 决定治疗策略, 制定个体化的手术计划, 是使手术安全、有效、经济的前提。因此, 高危颅外脑供血动脉狭窄血管内治疗术前综合评估是作出正确治疗策略的关键, 是保证手术安全性有效性前提, 血管内治疗从病因上预防脑梗死的再发生, 改善脑供血, 并且创伤小并发症少, 所以, 血管内治疗是缺血性脑血管病二期预防的根本方法, 是大有前途的, 值得推广应用。

摘要：目的:探讨高危颅外脑供血动脉狭窄血管内治疗提高安全性的策略。方法:影像结合高危因素、临床症状对脑供血情况综合评估, 确定治疗策略。结果:术后随访发现:56例患者的62处狭窄血管恢复正常;球囊前扩或后扩时出现脉搏、血压下降13例 (包括心脏停跳1例) 。术后无一例和手术操作相关的并发症发生。结论:高危颅外脑供血动脉狭窄血管内治疗术前综合评估是作出正确治疗策略的前提, 正确的治疗策略是手术安全性有效保证。

关键词：脑缺血,血管成形术,高危,评估

参考文献

[1]刘建民, 黄海青, 洪波, 等.血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄[J].中华放射学杂志, 2002, 36:985-988

颈动脉狭窄的治疗 第2篇

被医生诊断为短暂性脑缺血发作的刘师傅，颈动脉已经被硬化的斑块堵住了90%以上。严重狭窄的颈动脉导致了脑供血不足，让他不时出现眼前黑矇、头晕。如不赶紧处理，刘师傅随时可能发生急性缺血性脑卒中。

医生们全面评估了刘师傅的病情，最后决定为他实施颈动脉内膜切除术（CEA）。为了解除刘师傅及家人的顾虑，医生用通俗的语言向他们解释了这台手术：先切开患者病变侧颈部皮肤，找到颈动脉，暂时阻断颈动脉供血后，切开颈动脉，取出斑块，从而解除颈动脉狭窄的状况，同时也取掉随时会脱落的危险斑块。

手术难度不算太高，但也伴随着一定的风险。由于手术过程中要暂时阻断颈动脉，在保证手术彻底切除内膜，清理斑块的前提下，为了减少并发症发生的可能性，手术要求尽可能在最短的时间内完成。同时在整个过程中，要严密监测脑的供血情况。此外，手术过程中操作要动作轻柔，精准，避免斑块脱落，造成新的梗死。

手术开始了。在高档显微镜放大下，手术进行得很顺利，在精密的解剖下，刘师傅的颈部动脉被充分暴露，并顺利阻断。病变的颈动脉切开后，医生用精细的显微器械将颈动脉内长达3厘米、硬如石块的乳黄色奶酪样斑块顺利取出。在仔细清理了所有斑块后，最后用细如发丝的针线将血管壁严密缝合。动脉血管缝合的要求十分高，如不慎出现术后动脉漏血、压迫气管等，后果将不堪设想。

手术成功了。医生们并没有完全放松。因为，手术完成只是第一步，手术后刘师傅还将面临多方面的考验。特别是像他这样严重的颈动脉狭窄患者，一旦颈动脉恢复正常血流后，很有可能因为脑供血突然变畅而导致血流过度，严重的话将会造成脑出血。术后，刘师傅被送入了重症监护室，随时控制血压。

两天后，刘师傅脱离了术后危险期。随后几天的复查结果证实，右边的颈动脉狭窄已完全解除。刘师傅的脑供血也明显改善，头晕、右眼发黑的症状完全消失。术后一周，刘师傅顺利出院，此次手术治疗圆满成功。

三种治疗方法孰优孰劣

目前，缺血性脑血管病的治疗大致分为三类：药物治疗、外科治疗（颈动脉内膜切除术）和血管内介入治疗（颈动脉支架植入术）。

1.药物治疗

药物治疗主要包括稳定动脉粥样硬化斑块以及抗血小板聚集药物。临床上常用的为他汀类调脂药物以及阿司匹林和/或氯吡格雷。除此以外，药物治疗尚包括针对危险因素如高血压、糖尿病的药物治疗。但药物治疗只能起到稳定动脉粥样硬化斑块，尽量减少血栓形成，减缓动脉粥样硬化的进展的作用，从而降低脑缺血事件的发生，并不能从根本上去除斑块，或是达到恢复脑组织血流的目的。药物治疗虽然效果不佳，但临床上更易实施，也更易被患者接受。

2.颈动脉内膜切除术（CEA）

是一种外科手术。通过颈动脉开刀手术，切除增厚的颈动脉内膜及粥样硬化斑块，既解除了颈动脉的狭窄，恢复了大脑血供，又消除了脑栓子的来源，从而有效预防由于斑块脱落引起的脑卒中。自1951年Spence首次手术成功以来，半个多世纪过去了，动脉内膜切除术经受住了时间的考验，已成为当今缺血性脑血管病的主要治疗手段之一。由于该手术需要阻断手术侧颈动脉，以往该手术围手术期中风和死亡率为5.6%左右，现在该手术应用转流管在手术中维持颈动脉血供的同时切除内膜斑块，有效降低了围手术期中风和死亡率。该手术的缺点是需要全身麻醉，颈部切口及创伤大，恢复慢，优点是完全切除增生的内膜和硬化斑块，再发生狭窄的机会较小，不需要终身服用抗血小板及抗凝药物。

颈动脉内膜切除术治疗效果肯定，降低卒中风险方面优于药物治疗，曾被认为是治疗颈动脉狭窄的金标准，是治疗有症状颈动脉狭窄和无症状重度颈动脉狭窄的有效方法。但由于这种治疗方法并非十全十美，仍存在一定的手术风险和并发症发生率，尤其对于高危患者，颈动脉内膜切除术风险较大，这就要求我们不断探索，寻求更好的治疗措施。

3.颈动脉支架植入术（CAS）

近20年来，随着介入技术和材料科学的迅猛发展，特别是随着脑保护伞的使用和改进，颈动脉支架植入术（CAS）成为继颈动脉内膜切除术后，治疗颈动脉狭窄的热点和重要手段之一。

与颈动脉内膜切除术相比，颈动脉支架植入术有更为广泛的适应证。它避免了颈部手术切口及其引起的颅神经损坏、血肿压迫等并发症。它只需在局麻或轻度全麻下，行股动脉穿刺，预先置入脑保护伞于颈动脉狭窄处的远端，然后将金属支架植入狭窄的颈动脉内，支撑狭窄部位，就可起到使血流通畅的目的。因其创伤较小，恢复快，尤其适用于那些因身体条件差不能耐受颈动脉内膜切除术的病人。

尽管目前国内外较多的医学中心已开展了这一技术，初步的结果证实颈动脉支架植入术效果基本不次于颈动脉内膜切除术，但还需要进一步的前瞻性临床研究来证实。目前来看，二者的临床安全性和治疗效果基本相同，但颈动脉支架植入术在经济花费上更加昂贵，另外，也同样存在脑卒中、偏瘫甚至生命危险。有些病例颈动脉狭窄过重，导致输送装置无法通过，同样存在再狭窄等问题。再加上金属支架是异物，在体内与血液接触时有血小板聚集和形成血栓的可能，因此术后需终身服用阿司匹林等抗凝药物。

所以，我们不必强调两种治疗方法哪个更好，无论是支架植入还是外科手术，都要根据病人的具体情况选择。因为每一种治疗方法都有其不同特点，有其适应证人群，在选择治疗方法时要全面综合考虑到各种影响因素。如果抛开经济花费因素，两种技术在治疗重度颈动脉狭窄方面都有其科学性和合理性，孰优孰劣，关键在于病人的状况和伴随的疾病情况以及医生的技术水平、积累的经验和对适应证的把握。

从我国国情出发，颈动脉内膜切除术的花费更少，可以作为首先考虑的治疗方法。

《颅外段颈动脉狭窄治疗指南》把颈动脉内膜切除术的手术绝对指征确定为：6个月内1次或多次短暂性脑缺血发作且颈动脉狭窄度≥70%；6个月内1次或多次轻度非致残性卒中发作，症状或体征持续超过24小时且颈动脉狭窄度≥70%。

颅动脉狭窄 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择1997年12月～2005年12月在我院住院并明确诊断为颈内动脉颅外段重度狭窄或闭塞的患者72例，年龄58～70岁，颈内动脉颅外段狭窄程度大于90%者60例，完全闭塞者12例。经过TCD观察侧支开放2条者39例，侧支开放3条以上者8例，侧支开放1条者25例。临床体征：对侧下肢体肌力Ⅴ级15例，Ⅳ级29例，Ⅲ19例，Ⅱ级8例，0～Ⅰ级1例。侧支开放2条以上者为A组，只开放1条侧支者为B组。A、B两组应用相同的治疗方案：给予活血化瘀、扩张血管及相应的对症治疗，60 d为1个疗程。

1.2 方法

采用美国麦迪根500 M经颅多普勒超声仪，经颞窗观察患侧大脑中动脉（MCA）血流速度及阻力参数，并且观察大脑前动脉（ACA）、大脑后动脉（PCA）及眼动脉（OA）的血流速度及血流方向，用以判断侧支代偿情况。

2 结果

TCD经颞窗探查，患侧MCA均为低速度、低阻力（与健侧相比），患侧MCA最高峰值流速为64.6 cm/s；最低峰值流速为34.8 cm/s，最高阻力指数为0.61；最低阻力指数为0.36。有2条以上侧支代偿的患者47例，只有1条侧支代偿的患者有25例。其中，OA和ACA血流方向逆转和健侧ACA流速代偿加快者39例，OA和ACA血流方向逆转伴对侧ACA以及同侧PCA血流速度代偿加快者8例，只有患侧ACA血流方向逆转伴健侧ACA流速加快者13例，只有OA逆转者1例，只有PCA代偿加快者11例。同样的方法治疗1个疗程后，A组临床表现及MCA的血流速度及阻力参数改善明显（P<0.05）,B组临床表现及MCA的血流参数改善不明显（P>0.05），说明侧支代偿的重要性。见表1,2。

3 讨论

ICA狭窄或闭塞在脑血管疾病的发生中居首位，也是继发残疾甚至死亡的重要原因之一，因此，及时诊断治疗非常重要。大脑的血液供应依靠颈内动脉系和椎基底动脉系，这两个系统通过Wills环中的前后交通动脉联系，当一侧发生病变引起血液供应不足时，前后交通支就会因为压力差而开放，同时，健侧的血液代偿加快以供应病变一侧的血液需求。但是由于大脑动脉环的变异较大，前后交通支缺如，或一侧大脑前、后动脉发育不良，或对侧颈内动脉系同时患病，或椎基底动脉同时受累，或患侧颈内动脉狭窄范围较广，累及眼动脉开口等多种原因，所以并不是所有的颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞的患者都具有足够的侧支血液代偿，因此同一程度的颈内动脉颅外段狭窄，临床表现轻重不同，治疗方法也不同。对于那种侧支代偿不良的患者，通过药物治疗没有明显效果，只有通过手术才能解决根本问题，否则预后较差，甚至再次继发梗死危及生命。因此ICA段狭窄或闭塞的患者，TCD检查十分重要，它能够很好地评价预后并能指导临床治疗。

与治疗前比较,▲P<0.05

治疗前后比较,差异无统计学意义

摘要：目的:通过观察颈内动脉颅外段(ICA)重度狭窄或闭塞时颅内侧支的开放情况,从而判断预后,指导临床治疗。方法:应用美国麦迪根500M经颅多普勒(TCD)检测1997～2005年已经明确诊断的72例ICA重度狭窄(大于90%)或闭塞,且颞窗良好者的颅内侧支开放情况,72例分为两组,A组(47例):有2条以上侧支开放;B组(25例):只有1条侧支开放。两组经过跟踪治疗及随访,发现预后有显著性差异。结果:ICA重度狭窄的临床表现及预后不仅与狭窄程度有关,还与侧支代偿情况有直接的关系。结论:对于ICA重度狭窄或闭塞的患者,应用TCD检查十分必要。

关键词：经颅多普勒,颈内动脉重度狭窄或闭塞,侧支代偿

参考文献

[1]张雄伟.临床经颅多普勒超声学[M].北京:人民卫生出版社,1993:131-142.

颈动脉狭窄,试试介入治疗 第4篇

怀着惴惴不安的心情,高大爷来到了医院。医生详细询问了情况,并对他进行了细致的检查后告诉高大爷,他的头晕可能是由颈部血管原因引起的,建议他作颈部磁共振检查。

磁共振报告正如医生所说,高大爷双侧颈内动脉都有粥样硬化斑块形成,右侧的斑块甚至占了颈内动脉空间的一大半。颈动脉是大脑血液供应的“生命线”,血管将近一半都被堵塞了,不头晕眼花才怪呢!

医生告诉高大爷,这种情况叫做颈动脉狭窄,由于他的动脉狭窄程度比较重,又有头晕等症状,最好及时手术,否则病情发展下去,很可能出现更危险的情况。

高大爷一听要手术,紧张得不得了。回想起8年前自已因胆囊结石开刀,在床上躺了将近两个礼拜的情景,他不由打了个寒战。

医生看出高大爷的担心,微笑着告诉他,以前的颈动脉狭窄需要开刀,把造成狭窄的颈动脉内膜斑块全部切除,现在我们采用的是介入治疗,不开刀也能解决问题。

思前想后,高大爷住进了医院。手术那天,医生在高大爷右侧大腿根部的血管处扎了一针,接着把1根柔软的细管送进去。刚开始高大爷还有点担心,随着手术的进行,高大爷发现医生真的没有“动刀子”,一直只在“捣鼓”那根细管。他心里一放松,迷迷糊糊地睡着了。

等他醒来,医生告诉他手术已经做好了。他下意识地摸摸自已的脖子,没有被医生动过刀子的痕迹。医生笑了,说伤口就是大腿根部那个针眼。医生还告诉高大爷,狭窄的血管已经通畅,他们在血管最狭窄的地方放了一个支架。

第二天,医生查房时检查了高大爷的伤口,对他说:“大爷,您的手术情况很理想,明天就可以出院了。”什么?高大爷几乎不敢相信自已的耳朵。直至回到家里,高大爷还觉得手术不到3天就能出院,有点不可思议。

颈动脉狭窄是很常见的血管疾病,它可以直接导致脑部短暂或永久性缺血(也就是我们平时所说的“缺血性脑中风”)。而中风一旦发生,很可能会遗留一些肢体症状(如偏瘫等),此时再想恢复肢体功能可谓是难上加难。因此,应该在颈动脉狭窄还没影响到大脑血供的时候就开始治疗。

颈动脉狭窄大多是由动脉粥样硬化引起,光凭药物无法消除狭窄,因此多采用外科手术治疗。以前的手术方法是将血管打开,将造成狭窄的内膜和斑块全部切除。这种方法创伤较大,不利于患者的康复,有些年老体弱的患者甚至过不了术后恢复这一关。

随着血管腔内介入技术的开展,这个难题得以解决。介入治疗颈动脉狭窄,是通过穿刺位于大腿根部的股动脉,置入导管,在超声影像设备引导下,使导管达到颈动脉狭窄病变处。此时,医生会推入一些血管造影剂,以便看清血管的狭窄情况,并根据不同的情况,选择球囊扩张狭窄或在血管狭窄处置入具有自我扩张能力的支架等。

介入治疗颈动脉狭窄,其最大优点就是手术创伤小,术后只需1天观察穿刺点的伤口情况,如无异常,患者就可以出院过正常的生活了。对年老体弱或合并有其他高危疾病,如高血压、糖尿病、冠心病等的患者来说,血管腔内介入治疗是他们的不二选择。

颅动脉狭窄 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组颅外段颈内动脉狭窄患者72例, 男48例, 女24例, 年龄55岁~78岁, 平均年龄67.4岁。入院CT提示有陈旧性脑梗死21例, 发作性黑矇、眩晕、呕吐、伴步态不稳17例, 伴有原发性高血压史47例, 冠心病史39例。

1.2 入选标准

颈部血管彩色多普勒超声检查、全脑血管造影 (DSA) 、头颅CT血管成像 (CTA) 或者磁共振血管造影 (MRA) 证实颈内动脉起始部狭窄, 且狭窄≥80%, 40 d内无新的卒中发生, 不合并颅内肿瘤或其他脑血管畸形, 患者心肺等重要脏器功能能够耐受介入手术, 经正规的内科药物治疗后脑缺血症状无明显改善, X线胸片、肝肾功能、出凝血时间无明显异常。

1.3 手术方法

1.3.1 术前准备

术前3 d~5 d口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d, 抗血小板聚集, 预防脑血管栓塞并发症。未进行抗聚治疗者也可术前5 h一次顿服氯吡格雷300 mg, 阿司匹林300 mg。高血压患者给予降血压治疗, 手术当天停用降压药物。禁饮食, 术前留置尿管, 双侧腹股沟区备皮。

1.3.2 手术

患者取平卧位, 术中行心电、血压及血氧饱和度监护, 皮下局部利多卡因麻醉, 一般选右侧股动脉Seldinger法穿刺, 置8F动脉导管鞘, 全身肝素化防止术中血栓形成。利用导丝导管技术, 将8F Guiding导管送至病灶近端2 cm处, 行血管造影, 测量颈内动脉狭窄部位的长度和直径 (NASCET法) , 观察斑块的形态大小, 是否伴有溃疡灶, 同时了解患者大脑前、大脑中动脉供血情况, 确定选择合适的保护装置和支架。对于狭窄≥80%的病灶, 将微导丝和远端脑保护装置缓慢通过狭窄部位, 送至远端正常血管腔内 (一般到颈内动脉岩骨段即可) , 然后释放脑保护装置;如果病灶狭窄严重, 不能通过支架导管, 可选择直径较小的球囊进行轻微、快速的预扩张, 然后撤出球囊, 沿脑保护装置的微导丝置入自膨胀支架。在释放支架时固定好支架导管, 嘱患者停止吞咽动作。在将支架缓慢推出导管口约1/3时估测, 要求支架中心段正好跨过狭窄部位, 并能够覆盖斑块两端正常血管约1 cm。支架完全释放后确认支架位置、形态稳定, 缓慢撤出支架导管。如果支架释放后仍有明显的动脉狭窄, 可选择合适的球囊行后扩张, 使支架能够充分扩张, 与病灶狭窄远端正常血管腔的直径接近。复查颈动脉正侧位造影, 观察颈内动脉形态是否满意, 以及颅内各动脉显影是否良好。最后收回脑保护装置, 使用封堵器封堵穿刺点或纱布绷带加压包扎。

1.3.3 术后处理

术后平卧24 h, 穿刺侧下肢制动, 观察穿刺点渗血及远端动脉搏动, 监测生命体征, 观察神经系统症状和体征, 控制血压, 防止脑组织过度灌注引发脑出血。术后常规口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d, 6个月后停用氯吡格雷, 长期服用阿司匹林。

2 结果

本组72例患者, 84支血管病变, 狭窄>90%者52支, 70%~90%者32支, 置入自膨胀支架84个, 手术成功率100%, 术中球囊预扩张18例, 后扩张13例, 无1出现并发症。术后造影显示支架完全贴壁, 残余狭窄率5%~12%, 平均 (6.19±4.85) % (NASCET法) , 与治疗前比较血管腔狭窄明显改善, 脑供血明显增加。围术期无死亡及严重神经系统并发症发生, 术后随访无复发TIA及脑梗死, 无死亡病例。6个月复查颈部彩色多普勒超声无再狭窄。

3 讨论

缺血性脑血管病主要是由于脑供血动脉管壁出现粥样硬化、管腔狭窄、血栓栓塞及血流动力学改变等因素造成。颈内动脉起始部是最常见发生狭窄的部位之一, 而颈内动脉狭窄与TIA发生及脑卒中有着直接的关系, 狭窄程度越高, 缺血性脑卒中的发生率越高、预后越严重, 约20%~30%的缺血性脑卒中是由于颈内动脉狭窄、栓子脱落所致[1]。因此颈内动脉狭窄的治疗成为预防TIA和脑梗死的重要措施。过去颈动脉内膜剥脱术 (CEA) 曾经是国际公认的治疗颈动脉狭窄的金标准, 近年来随着影像学技术和介入治疗技术的不断进步, 尤其是不断推出各种性能更优良的支架, 使CAS已经成为治疗颈内动脉狭窄的主要方法之一。其创伤小, 疗效好, 并发症少, 恢复快, 只需在局麻下即可进行操作, 非常适合手术耐受性差的中老年患者, 即使心肺功能较差的患者也能耐受, 使CAS得到了广泛的应用[2]。

术中出现心率下降和血压降低是因为在球囊扩张和支架释放时, 颈动脉窦区的压力感受器不断受到刺激, 通过孤束核兴奋迷走神经, 导致心动过缓, 心输出量下降, 血压降低, 严重时可导致心脏停搏。文献报道, 术后持续性低血压发生率为40%~66.7%不等[3,4], 对于重度低血压和低心率患者, 要防止发生低灌注性脑梗死, 以及肾功能衰竭, 必要时加用多巴胺升压[5]。同时也应警惕高血压、高灌注引发脑水肿、脑出血。本组病例在术中支架释放前常规给予阿托品0.5 mg静脉注射 (未留置尿管时术后应防止尿潴留) , 并且释放完支架后嘱患者主动咳嗽, 对抗迷走神经反射, 因此术后未出现明显不良反应。

再狭窄是影响支架成形术远期疗效的重要因素, 主要是由于支架刺激血管内皮细胞增生, 进而促使血管平滑肌细胞增生, 大量新生平滑肌细胞迁移至支架周围发生增殖反应, 新生内膜导致血管重建, 累及血管腔再狭窄。有报告显示再狭窄发生率为0.76%[6]。目前临床治疗术前术后均常规应用抗凝抗聚药物, 如二磷酸腺苷 (ADP) 受体抑制剂等, 可有效对抗再狭窄。本组病例术后常规口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d, 6个月后停用氯吡格雷, 长期服用阿司匹林。随访期间未发现再狭窄。

总体来看, 在远端脑保护装置的保护下行CAS可防止栓塞事件发生, 手术禁忌证少, 成功率高, 是一种较好的治疗方法。同时也应当清醒地认识到, CAS的安全开展需要一支专业、协作的团队, 严格把握手术适应证, 做好充分的术前准备, 尤其须注意术中操作动作轻柔, 尽量避免不必要的刺激, 减少并发症出现, 术后进行长期规范化的治疗, 定期随访。

参考文献

[1]李国辉, 李贵福, 陆秋梅, 等.经皮血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄的临床探讨[J].广西医学, 2006, 28 (1) :116-118.

[2]Veselka J, Cerna D, Zimolova P, et al.Thirty-day outcomes of direct carotid artery stenting with cerebral protection in high-risk patient[J].Circ J, 2007, 71 (9) :1468.

[3]杨敏, 宋莉, 王健, 等.颈动脉支架术伴重度低血流动力学状态患者的药物治疗[J].北京大学学报 (医学版) , 2009, 41 (3) :373-375.

[4]易旭, 周华东.颈动脉窦部锥形支架成形术后血压变化观察[J].重庆医学, 2009, 38 (11) :1299-1300.

[5]Taha MM.Toma N, Sakaida H, et al.Periprocedural hemodynamic instability with carotid angioplasly and stenting[J].Surg Neurol, 2008, 70 (3) :279-285.

颅动脉狭窄 第6篇

关键词：内科学,颈动脉颅外段狭窄及其程度与脑梗死部位关系,脑血管超声,脑梗死,颈动脉,颈动脉狭窄,颅外颈动脉疾病

颈动脉狭窄可分为颈动脉颅内段狭窄和颈动脉颅外段狭窄, 常因种族、地区、生活方式和遗传背景的不同而有很大差异。国内已研究了缺血性脑血管病颅内动脉的狭窄[1,2], 但关于颈动脉颅外段狭窄目前还缺乏系统研究。我们已报道了颈动脉颅外段狭窄和狭窄程度与脑梗死临床类型的关系[3], 但其与脑梗死病变部位的关系还未见报道。本文对此进行了研究, 并报道如下:

1 对象与方法

1.1 对象及分组

脑梗死患者266例, 均为本科室2006年1月至2008年5月住院患者, 其中男性158例, 女性108例, 平均65±11岁 (45～78岁) , 病程为1～7d。诊断标准符合1995年中华医学会第4届脑血管疾病会议制定的诊断标准[4], 并经头颅CT或MRI证实。排除风湿性心脏病、房颤和心律失常引起的心源性脑梗死患者, 以及心、肺、肾和肝功能衰竭和癌症患者。按脑梗死病变部位将脑梗死患者分为皮质组122例、皮质下组78例、皮质与皮质下混合组45例和椎动脉组21例。

1.2 颈动脉超声检测

采用美国ATL公司生产的HDI25000彩色多普勒超声仪进行检测, 超声探头频率为7～12MHz。受检者取仰卧位, 颈后置一低枕, 头略向后仰, 偏向检查的对侧。探头置于胸锁乳突肌前缘或后缘, 从颈动脉起始处开始, 至颈内动脉入颅显示不清为止, 二维超声常规显示颈部动脉。检测部位一般分为3个位点, 即颈总动脉远端 (颈内、外动脉分叉水平连线下方1～1.5cm处) 、颈内动脉起始部 (分叉水平上方1～1.5cm处) 和颈动脉分叉处, 对颈内动脉的检测范围应达4～6cm。同时检测椎动脉和锁骨下动脉。观察血管解剖形态、内膜情况、有无斑块形成、斑块大小及管腔是否狭窄和狭窄程度。彩色多普勒血流显像技术通过彩色血流束的亮度及色彩判断血流方向、流速的高低及狭窄部位, 色彩越亮流速越快, 色彩越暗流速越慢, 高速血流色彩混叠呈五彩斑斓状。频谱多普勒血流检测将取样容积调整到最佳位置, 超声束与血流方向夹角小于60°, 利用脉冲多普勒记录血流参数:收缩期峰值流速和舒张末期流速等。对颈动脉颅外段狭窄>70%的患者进一步行CTA或MRA或DSA以进一步证实。彩色多功能超声仪通过曲线描记计算血管狭窄面积, 自动计算出狭窄率。若同一血管内存在多处斑块或狭窄, 分析时仅考虑狭窄最严重的部位。颈动脉狭窄程度按华扬[5]中的标准划分。

1.3 统计学处理

所有数据用EXCEL建库, 经SPSS11.5软件包进行统计分析, 计数资料进行χ2检验。

2 结果

由表1可见, 各组之间颈动脉颅外段狭窄的比例差异有统计学意义 (χ2=10.93, P<0.05) , 进行分割χ2检验, 皮质组颈动脉颅外段狭窄的比例高于皮质下组, 差异有统计学意义 (χ2=10.04, P<0.01) 。另外, 各组之间颈动脉颅外段狭窄程度差异有统计学意义 (χ2=8.43, P<0.05) , 进行分割χ2检验, 皮质组颈动脉颅外段狭窄≥50%的比例高于皮质下组, 两组之间比较有统计学意义 (χ2=8.44, P<0.01) 。

χ2=10.93, P<0.05;χ2=8.43, P<0.05

3 讨论

Lindgren等[6]证实, 皮质脑卒中者颈动脉狭窄发病率大于对照组。Jeng等[7]研究发现, 台湾省中国人中, 皮质组颈动脉粥样硬化程度严重, 颈动脉狭窄发生率最高, 皮质下脑梗死组颈动脉狭窄的发生率最低。颈动脉狭窄≥50%或闭塞在皮质组、皮质下组、椎基底动脉供血区脑梗死组和心源性脑梗死组的发生率分别是32.2%、3.0%、7.0%和21.0%。余昌明等[8]的研究同样发现, 皮质脑梗死患者颈动脉颅外段粥样硬化比其他类型脑梗死患者严重, 表现为严重颈动脉狭窄的发生率和斑块积分均明显高于其他亚组, 其严重程度和狭窄的发生率为30.0%, 而皮质下组、椎动脉供血区组和心源性脑梗死组分别为7.9%、6.9%和10.0%。刘斌等[9]的研究结果也表明, 皮质脑梗死患者颈动脉粥样硬化和狭窄程度重。本研究结果表明, 皮质组颈动脉颅外段狭窄113例, 占92.6%;皮质下组颈动脉颅外段狭窄60例, 占76.9%;混合脑梗死组颈动脉颅外段狭窄40例, 占88.9%;椎动脉组颈动脉颅外段狭窄19例, 占90.5% (χ2=10.93, P<0.05) 。进行分割χ2检验, 皮质组颈动脉颅外段狭窄的比例高于皮质下组 (χ2=10.04, P<0.01) , 表明皮质脑梗死与颈动脉颅外段狭窄联系非常密切。此外, 皮质组颈动脉颅外段狭窄≥50%患者43例, 占38.1%;皮质下组颈动脉颅外段狭窄≥50%患者10例, 占16.7%;混合脑梗死组颈动脉颅外段狭窄≥50%患者13例, 占32.5%;椎动脉组颈动脉颅外段狭窄≥50%患者6例, 占31.6% (χ2=8.43, P<0.05) 。进行分割χ2检验, 皮质组颈动脉颅外段狭窄≥50%的比例高于皮质下组 (χ2=8.44, P<0.01) , 表明皮质组颈动脉颅外段狭窄的程度严重于皮质下组。皮质脑梗死可能主要与颈动脉颅外段粥样硬化和狭窄有关, 而皮质下脑梗死可能主要与深穿支小动脉粥样硬化所致腔隙性脑梗死有关[8]。

颈动脉狭窄可导致脑梗死, 其机制可能是: (1) 颈动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子, 造成颅内动脉的栓塞。颈动脉粥样硬化斑块或血栓可以阵发性向颈内动脉系统释放栓子碎屑或血凝块, 引起供血区梗死。 (2) 狭窄远端脑血流低灌注状态。当颈动脉轻度狭窄时, 机体可通过侧枝循环或扩张远端血管, 降低周围血管阻力等自身调节机制使脑组织血流量不至于明显降低, 随着狭窄的不断发展和末梢灌注压的不断下降, 最终出现失代偿而引起末梢低灌流而导致脑梗死的发生。

综上分析, 颈动脉颅外段狭窄及狭窄程度与脑梗死病变部位之间存在着密切关系, 充分认识颈动脉颅外段狭窄及狭窄程度与脑梗死病变部位之间的关系, 及早发现颈动脉颅外段狭窄及其程度, 并采取相应的干预措施, 对及时有效地防治脑梗死具有十分重要的意义。

参考文献

[1]刘国荣, 李月春, 张京芬.缺血性脑血管病颅内动脉狭窄的危险因素[J].中华神经科杂志, 2003, 36 (5) :363-365.

[2]王新房, 李治安.彩色多普勒诊断学[M].北京:人民卫生出版社, 1991:217-233.

[3]刘斌, 李海涛, 李世英, 等.颈动脉颅外段狭窄及其程度与脑梗死临床类型的相关性[J].中国临床康复杂志, 2004, 8 (31) :942-943.

[4]中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-380.

[5]华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社, 2002:179.

[6]LindgrenA, RoijerA, NorrvingB, etal.Carotidartery andheartdiseaseinsubtypesofcerebralinfarction[J].Stroke, 1994, 25 (12) :356-362.

[7]JengJS, ChungMY, YipPK, etal.Extracranialcarotid atherosclerosisandvascularriskfactorsindifferenttypes ofischemicstrokeinTaiwan[J].Stroke, 1994, 25 (10) :1989-1993.

[8]余昌明, 易兴阳, 潘光强, 等.脑梗死患者颈动脉彩色多普勒超声研究[J].河北医学, 1999, 5 (11) :9-12.

颅动脉狭窄 第7篇

关键词：经颅彩色多普勒超声检测,颅内动脉狭窄,闭塞性病变

血管闭塞性疾病通常包括短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死、脑血栓形成和脑栓塞,又称缺血性脑卒中,俗称为“中风”。血管闭塞性疾病一旦发病,预后极差,死亡率超过40.0%,未死亡者中有40.0%再梗几率,使50.0%的幸存者失去生活自理能力[1],早期预测栓塞性疾病十分重要。经颅彩色多普勒超声(TCCD)能对颅内动脉狭窄有较高的确诊率,其操作具有无创性,价格较数字减影血管造影(DSA)便宜,患者能够接受,易于在临床普及。本文对经颅彩色多普勒超声(TCCD)确诊的217例脑血管狭窄患者的栓塞性病变情况进行探究,以期发现经颅多普勒超声检测颅内动脉狭窄与闭塞性病变相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

以2014年2～8月期间我院神经内科收治的217例脑血管狭窄患者为研究对象。所有患者均有头痛、头昏、恶心、呕吐等临床表现,经颅彩色多普勒超声(TCCD)确诊为脑血管狭窄。其中男135例,女82例,年龄49～82岁,平均(63.54±5.64)岁。

1.2 诊断标准:

参照华扬、郑宇主编的《脑血管超声与卒中防治》中有关TCCD诊断动脉狭窄标准[2]:脑动脉血流显像狭窄段较周围血管细,狭窄处血液流速增快,PSV MCA≥140cm/s,ACA≥120cm/s,PCA≥100cm/s,BA≥100cm/s,VA≥90cm/s可诊断血流加快,彩超有涡流信号和色彩混叠表现。

1.3 方法:

所有患者行经颅彩色多普勒超声(TCCD)检查,调节探头至2-3MHz宽频变频,根据患者头颅血管狭窄部位选用左侧卧位、右侧卧位和俯卧位,分别检查大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)和椎-基底动脉(VA-BA)的血液流速和狭窄情况。彩超观察颅内血管有无闭塞性病变的指征,统计经颅彩色多普勒超声(TCCD)检查后6个月内发生闭塞性疾病,如短暂性脑缺血发作(TlA)、脑梗死等的人数和比例。

1.4 统计学方法:

所有数据均用SPSS18.0统计学软件进行数据处理,全部资料用例数（n)和率(%)表示,比较采用卡方检验,以P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 经颅多普勒超声检测颅内动脉狭窄与闭塞性病变的相关性比较:

各项颅内动脉狭窄,大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎-基底动脉等颅内动脉狭窄发生患者中,闭塞性病变的发生比率明显高于颅外动脉狭窄中闭塞性病变发生比率,比较差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。

注:与颅外动脉比较,P<0.05

2.2 颅内动脉狭窄检测与闭塞性病变的相关性分析:

217例经颅多普勒超声检测确诊的脑部动脉狭窄患者中,颅内动脉狭窄患者171例(78.80%);发生闭塞性病变的44例患者,颅内动脉狭窄43例(97.73%)。表明颅内动脉狭窄检测阳性率与闭塞性病变的发生率呈一致性,表明二者之间呈正相关。

3 讨论

随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变,高血压、糖尿病等疾病发病率明显上升,脑血管疾病也日益成为威肋人民生命的重要疾病之一。数字减影血管造影(DSA)是诊断脑血管疾病的金标准[3],但价格昂贵,无法在临床普及。近年来,经颅彩色多普勒超声(TCCD)诊断脑血管疾病逐渐被医学界重视,其显像清晰,血管部位、形态、走向和血流方向都易于辨认[4,5],与DSA对照有相近的的影像学特征和意义,且均为无创性检查,具有极高的临床应用价值。

本研究显示,大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎-基底动脉狭窄发生患者中,闭塞性病变的发生比率明显高于颅外动脉狭窄中闭塞性病变发生比率,说明颅内动脉狭窄患者有更高的概率发生闭塞性病变。方俐等[6]研究131例动脉狭窄患者中,114例(85.5%)有颅内动脉狭窄,26例(19.8%)有颅外动脉狭窄,显示颅内动脉狭窄明显高于颅外动脉狭窄。本研究中,217例经颅多普勒超声检测确诊的脑部动脉狭窄患者中,颅内动脉狭窄患者171例(78.80%);发生闭塞性病变的44例患者,颅内动脉狭窄43例(97.73%)。和上述报道基本一致,表明动脉粥样硬化所致脑动脉闭塞性病变与颅内动脉狭窄关系密切。

综上所述,颅内动脉狭窄是缺血性脑卒中的重要原因。颅内动脉狭窄与闭塞性病变的发生呈正相关,经颅多普勒超声检测(TCCD)颅内动脉狭窄对闭塞性病变的诊断和预防有重要的应用价值。

参考文献

[1]宋杨,高山,胡英环.2型糖尿病无症状性颅内动脉狭窄与颈动脉粥样硬化的相关性研究[J].中国现代神经疾病杂志,2010,10(3):360-364.

[2]华扬,郑字.脑m管超声与卒中防治[M].人民卫生出版社,2006,97-101.

[3]王建宏,钱蕴秋,宋霆.能量多普勒显像与彩色多普勒显像显示血管内径准确性的实验比较[J].中国超声医学杂志,1999;14(15):561-563.

[4]Tanaka M,Sakaguchi M,Yagita Y,et al.Thyroid antibodies are associated with stenotic lesions in the terminal portion of the internal carotid artery[J].Eur J Neurol,2014,21(6):867-73.

[5]桂红,王拥军,姜卫剑,等.缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布及特征[J].中华老年心血管病杂志,2003,4(5):315-317.

颅动脉狭窄 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年6月~2013年6月于蚌埠医学院一附院收治的26例颈动脉狭窄患者的临床资料, 按照治疗方法分为CEA组 (16例) 和CES组 (10例) 。26例患者中20例表现为一过性黑蒙、失语等短暂性脑缺血发作 (TIA) 症状, 6例患者有脑梗死发作病史, 遗留肢体肌力减弱或无力、言语障碍等症状。患者均行头颅CT或MRI检查, 结果显示:6例陈旧性脑梗死, 8例多发性腔隙性脑梗死, 其余未见明显异常。两组患者在性别、动脉狭窄程度、年龄、危险因素、合并症等方面比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 手术方法

1.2.1 术前准备

术前完善心肺功能、血生化等常规检查, 所有患者均行颈部血管彩色超声多普勒及CT血管造影检查。术前3 d给予口服氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林100 mg/d。

1.2.2 颈动脉内膜剥脱术

全身麻醉下, 于胸锁乳突肌前缘显露颈动脉鞘, 游离、显露并阻断颈总动脉、颈外动脉及颈内动脉, 阻断前应经静脉全身肝素化 (1 mg/kg) , 并适当提高血压, 保证血压维持平稳, 分离颈动脉时手法要轻柔, 以免斑块脱落导致脑梗死, 并注意保护舌下、迷走、交感神经和副神经等, 沿颈总动脉做纵行切口并延至颈内动脉病变段以远, 常规于颈总动脉、颈内动脉置入转流管转流, 完整剥除增生的内膜, 剪断近端内膜, 远端内膜7-prolene线缝合固定, 肝素盐水反复冲洗动脉管腔, 去除疏松的碎屑及漂浮的内膜片, 5-prolene线连续缝合颈动脉切口, 撤出转流管, 注意确切排气, 并常规负压引流。术后给予控制血压、降颅压及观察精神状态等处理。

注:CEA:颈动脉内膜剥脱术;CAS:颈动脉支架置入术

1.2.3 颈动脉支架植入术

采用Seldinger技术穿刺股动脉、置入鞘, 经静脉全身肝素化 (1 mg/kg) , 并经导管行全脑血管造影, 选择合适的角度, 使颈内、外动脉分叉完全展开, 颈动脉病变段以达到显露最佳, 详细评价病变段血管狭窄率和狭窄段长度, 选择适合的支架, 直径大于正常血管内径10%左右, 并且能完全覆盖斑块, 支架采用自膨式支架 (美国EV3) , 术中于颈内动脉岩骨段附近应用脑保护装置 (美国EV3) , 并利用球囊导管进行预扩张或支架内后扩张, 但每次扩张时间应小于3 s, 扩张间隔适当延长, 以减少脑缺血损伤的发生。预扩张前可给予阿托品, 以防止出现颈窦反射, 回收脑保护装置, 动脉要轻柔以避免支架移位。患者术后给予控制血压、抗血小板、抗凝等治疗, 并长期口服阿司匹林100 mg/d。

1.3 观察指标

1.3.1 治疗效果评价

显效:术后患者临床症状全部消失, 血管狭窄情况较术前改善≥80%;有效:经治疗后患者临床症状明显改善或部分消失, 血管狭窄情况较术前改善60%~<80%;无效:未达到上述标准甚至恶化。总有效=显效+有效。

1.3.2 术后1年内并发症

主要包括局部并发症、脑卒中、颈动脉严重再狭窄、心肌梗死及死亡。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 19.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验;计数资料以率表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者手术均成功, 成功率为100%。两组患者术后在显效、有效、无效、总有效的治疗指标比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。CAS组住院费用明显高于CEA组[ (55 654.0±3200.6) 元比 (35 204.0±3577.8) 元], 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2, 图1~2。

注:CEA:颈动脉内膜剥脱术;CAS:颈动脉支架置入术

CEA组有4例发生局部并发症, 皆为局部血肿, 加压包扎后好转, 无神经损伤及假性动脉瘤发生;CAS组有2例发生局部并发症, 1例为局部血肿, 经加压包扎后好转;另1例导丝回收脑保护装置失败, 后通过手术切开颈动脉后取出, 患者恢复良好, 无特殊不适, 所有局部并发症均发生在术后7 d内。CEA组无脑卒中发生, CAS组发生1例出血性脑卒中, 给予积极处理后, 症状明显好转, 日常活动基本不受影响。CEA组1例发生心肌梗死, 经处理后好转。两组均无病死。CAS组3例1年内发生血管严重再狭窄, 时间在术后6个月以后;CEA组无血管严重再狭窄。两组患者局部并发症、脑卒中、心肌梗死及病死的发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;CAS组1年内颈动脉血管再狭窄发生率高于CEA组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;1年内两组患者总并发症发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

注:CEA:颈动脉内膜剥脱术;CAS:颈动脉支架置入术;“-”表示未比较

3 讨论

颈内动脉狭窄约占脑卒中病因的20%, 且颈动脉狭窄的严重程度与脑卒中的发生密切相关[4], 北美症状性颈动脉内膜剥脱试验 (NASCET) 显示27%有症状的脑卒中患者及18.5%无症状患者颈动脉均存在不同程度的严重狭窄 (75%~95%) [5]。颈动脉狭窄可以导致严重的脑缺血发生, 严重影响患者的生活质量, 如同时合并锁骨下动脉窃血综合征和 (或) 椎动脉病变, 后果将更加严重, 因此解决颈动脉狭窄情况显得尤为重要。对于年龄≥18岁、单侧或双侧颈动脉粥样硬化性狭窄以及症状性颈动脉狭窄程度>50%或无症状性颈动脉狭窄程度>70%的患者, 且排除: (1) 过去1周内发生的急性脑梗死与病变侧相符; (2) 颈动脉病变侧完全闭塞; (3) 严重的出血倾向; (4) 颈动脉多个位置狭窄, 且远端狭窄手术不能达到; (5) 合并有破裂可能的颅内动脉瘤; (6) 合并有严重的手术禁忌证; (7) 合并有介入路径中的严重疾病 (主动脉弓分支严重扭曲、无合适导入动脉、主动脉弓解剖特殊) , 无法进行腔内治疗; (8) 合并有其他恶性疾病, 预期存活时间<1年的患者[2], 手术治疗比单一应用药物治疗在卒中预防方面效果更佳, 其手术方法主要包括CEA及CAS。而CEA与CAS对颈动脉狭窄的疗效和安全性是目前医疗界关注和争论的热点。

1953年, Eastcott等成功实施了首例CEA, 随着手术经验的不断积累, CEA成为血管外科及神经外科开展的常规手术之一, 且多项多中心、大样本、随机对照研究显示, CEA对于症状性中度颈动脉狭窄和重度颈动脉狭窄的治疗效果明显优于药物治疗, 在循证医学层面证实了CEA对于缺血性脑血管病的预防及治疗效果, 逐渐被公认为治疗颈动脉狭窄的“金标准”[6]。CEA组患者中, 局部血肿多见, 未发现颅神经损伤, 前者可能与患者抗血小板、抗凝治疗有关, 术中止血彻底、术后局部加压包扎可降低其发生率;后者以喉返神经或喉上神经的牵拉损伤多见, 术中仔细、轻柔的操作可减少其发生[6]。高灌注综合征引起的脑卒中是术后严重并发症之一, 无论采用CEA或是CAS, 其发生机制均是由于颅内低灌注区小动脉长期处于代偿性扩张状态, 血管自动调节功能障碍, 血运重建后无法适应扩张后的瞬时高血量, 以至颅内动脉破裂, 发生出血性脑卒中[7,8], CEA组患者无脑卒中发生, 这与常规不使用血管补片有一定关系, 补片虽有助于血管成形, 一定程度上可降低术后颈动脉再狭窄的发生, 但同时增加了扩张后的瞬时高血量, 以致高灌注综合征发生率增高。CEA组有1例发生心肌梗死, 进行血管重建后出现心肌梗死的原因目前尚不明确, 可能与术后血流动力学改变、术中颈动脉感受器刺激有关, 但术前存在冠状动脉粥样硬化病变则是重要的因素, 动脉硬化是一般表现为全身多血管病变, 而心、脑血管同时存在病变的情况非常多见。

随着介入放射学的发展, CAS逐渐被应用于治疗颈动脉狭窄, CAS和CEA一样可解决颈动脉狭窄, 而且属于微创操作, 特别是脑保护装置的临床应用, CAS的安全性同时得到提高, 一系列的临床随机对照实验研究均显示CAS的脑卒中发生率已经和CEA接近。另外, CAS的适应证较CEA更加宽广、禁忌证相对较少, 更加适合以下情况: (1) 对于颈部条件不适宜手术的患者, 建议首选CAS; (2) 高龄无法耐受开放手术的患者; (3) 高位颈动脉狭窄、低于锁骨平面等传统外科手术无法解剖或解剖困难的部位;颈动脉一侧狭窄对侧闭塞病变; (4) CEA术后发生再狭窄或既往颈部较大手术史, 放射性因素引起的颈动脉狭窄。以上情况对于CAS均非禁忌证, 同时CAS能更有效降低颅神经的损伤。CAS组患者出现局部血肿, 术中避免多次穿刺、术后局部加压包扎及嘱患者术肢制动, 可减少该并发症发生。CAS术中出现的微栓子数量是CEA的8倍[9], 可造成脑部不同区域的病变, 而本组CEA患者无脑卒中等脑缺血性并发症发生, 这与应用脑保护装置关系密切[10,11], 但在输送脑保护装置时, 动作一定要仔细、轻柔, 以避免术中的栓子脱落, 同期术前充分应用抗血小板药物、术中充分抗凝同样十分重要。CAS组患者1例发生出血性脑卒中, 可能与术后高灌注综合征有关[12], 两组患者于术后2 d内均给予甘露醇125 m L及地塞米松5 mg, 每天2次, 降低颅内压及控制血压可减少该并发症的发生。另外, CAS组患者血管再狭窄率明显高于CEA组, 主要机制:CAS不能清除斑块, 颈动脉狭窄很难完全解除;而且支架刺激导致血管内膜增生, 炎症细胞聚集产生炎症因子, 刺激平滑肌细胞迁移和过度增生, 加上细胞外基质内蛋白和纤维的过度沉积, 导致管腔狭窄、闭塞[13]。

CEA与CAS组患者手术均成功, 而且均获得了良好的治疗效果, 总有效率均在90%以上, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者在总并发症、局部并发症、脑卒中、心肌梗死及病死发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;但CAS组颈动脉血管再狭窄发生率明显高于CEA组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 这与相关文献报道基本一致[14,15]。

颅动脉狭窄 第9篇

1 资料和方法

1. 1临床资料选取2009 年7 月至2013 年4 月期间门诊及住院的单侧重度颈内动脉 ( ICA) 狭窄 ( 狭窄程度> 70%) 的病例67 例为ICA狭窄组, 男42 例, 女25 例, 年龄43 ~ 84 岁, 平均 ( 66 ± 23) 岁, 所有患者均经数字减影血管造影 ( DSA) 或脑血管造影 ( MRA) 证实。随机选取门诊健康体检人群50 例作为对照组, 男30例, 女20 例, 年龄42 ~ 68 岁, 平均 ( 58 ±16) 岁。排除标准: ( 1) 严重心、脑、肺部疾病患者, 不能配合检查, 不能配合憋气。 ( 2) 患者一侧或两侧颞窗透声不佳者, 不能清晰显示颅内血管血流。 ( 3) 对侧颈动脉狭窄>30%或颅内血管伴有狭窄患者。

1. 2仪器与方法颈部血管检查采用HP-5500、IU-22 型、S2000、Logic5 电脑彩色多普勒声像仪, 探头频率3. 5 MHz和7MHz, 测量ICA狭窄患者的峰值血流速度 ( PSV) , 阻力指数 ( RI) 及正常对照组ICA的PSV和RI。TCD检测采用以色列RIMED Digi-Lite经颅多普脑血流分析仪, 2. 0 MHz脉冲多普勒探头, 经颞窗探测双侧大脑中动脉 ( MCA) 、大脑前动脉 ( ACA) 、大脑后动脉 ( PCA) , 经枕窗探测双侧椎动脉 ( VA) 、基底动脉 ( BA) , 经眼窗探测双侧眼动脉 ( OA) 。TCD评定颅内动脉侧支循环判断标准[1-2]: 前交通动脉 ( ACoA) 开放指征为患侧ACA的A1段血流方向逆转, 对侧ACA血流代偿性增快, 压迫对侧颈总动脉 ( CCA) 时患侧MCA血流速度降低; 后交通动脉 ( PCoA) 开放指征为患侧PCA的P1 段血流速度升高并高于对侧PCA血流速度, 压迫对侧CCA, 患侧PCA的P1 段血流速度相对升高。颈内外侧支开放的指征为经眼窗探查患侧眼动脉的血流方向逆转, 呈低搏动性改变[3]。

采用国内外文献确认的标准判断ACoA、PCoA、颈外-颈内动脉 ( ECA-ICA) 侧支开放类型[4], 分别确定为A型 ( 3种交通支都开放) 和B型 ( 不完全开放型, 即无ACoA) 。在患者静息状态下记录MCA平均流速, 之后屏气至少15 ~30 s, 并记录MCA的脑动脉平均血流速度 ( MFV) , 脑血管储备能力 ( CVR) , 以 ( 屏气后MFV-基础MFV) /基础MFV 100% 表示, < 20% 认为CVR受损。

1. 3 统计学方法采用SPSS 13. 0 统计软件, 计量资料采用均数 ± 标准差表示, 2 组均数比较采用t检验, 以P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 2 组CCA、MCA、CVR的比较检测结果显示, ICA狭窄组ICA狭窄段PSV及RI明显高于对照组, 患侧MCA的PSV及RI值低于对照组, 患侧CVR低于对照组, 差异均有统计学意义, 见表1。

2. 2不同类型侧支循环患侧MCA的PSV、RI、CVR的比较检测结果显示, ICA狭窄组中, 出现侧支循环48 例 ( 71. 6%) , A型病例占45. 8% ( 22/48) , 另3 例为其他类型。B型病例占47. 9% ( 23/48) , B型病例患侧MCA的PSV、RI、CVR低于A型 ( P均< 0. 05) 。根据CVR值分为受损型 ( 低于20%) 和非受损型, A型病例中受损型占40. 9% ( 9/22) , B型病例中受损型占65. 2% ( 15/23) , 见表2。

注: 与A型比较, *P < 0. 05

3 讨论

在颈内、外动脉分叉水平, 受血流切应力的影响, 容易出现内膜的损伤, 形成斑块, 导致血管狭窄。颈动脉狭窄是缺血性卒中公认的危险因素。Markus等[5]发现, 颈动脉狭窄> 70% 或闭塞患者脑血管储备能力严重受损, 是预测卒中或短暂性脑缺血发作 ( TIA) 的独立危险因素。近年来颈动脉重度狭窄患者通过行颈动脉支架植入术或颈动脉内膜切除术等改善颅内动脉的供血状态, 能够降低中风的发生率。

当ICA重度狭窄或闭塞时, 狭窄段颈部血管血流速度明显加快, RI值相应增高, 远端的动脉内压力降低, 血流速度减慢, 远端阻力小动脉代偿性扩张而致RI值降低[6], 导致患侧MCA流速减低, RI值降低, 多普勒频谱形态发生改变, 如峰型变钝, 收缩期加速度时间延长, 低搏动等频谱特征[7]。本研究ICA狭窄组MCA血流速度及RI均较健康对照组明显降低, 与文献报道基本一致[8-9], 同时引起患侧CVR的降低。本研究ICA重度狭窄段PSV及RI高于对照组, 患侧MCA的PSV及RI低于对照组, 患侧CVR低于对照组 ( P均<0. 05 ) 。在TCD进行颅内检查时发现MCA典型的低流速低搏动血流频谱, 往往能高度提示同侧ICA可能存在重度狭窄病变, 就需要应用CDFI对颅外段颈部血管进行检查确认, 因此检查时发现MCA的血流速度、RI改变时, 应同时结合颈动脉狭窄程度及颅内侧支循环开放程度综合分析判断。

MCA典型的低流速低搏动血流频谱改变较容易识别, 但由于MCA的血流频谱的改变除与ICA的狭窄程度有关外, 尚与侧支循环的建立情况及开放程度相关, 当侧支循环代偿良好 ( A型) 时, 患侧MCA的血流速度可在正常范围下限或稍低, 表现为患侧MCA波峰圆钝、RI略降低, 当侧支循环开放不好 ( B型) 时, 患侧MCA可出现明显的低流速低搏动血流频谱的改变, 相应的CVR降低较A型明显。

采用无创TCD检测ICA狭窄患者的CVR, 为临床评估颈动脉狭窄患者的卒中风险提供了一个简便、实用的筛选工具。Kuroda等[10]报道CVR受损是脑卒中的危险因素, 因此测定CVR可以预测卒中的发生。本研究也显示, B型患侧MCA的PSV、RI、CVR均低于A型, A型病例CVR受损型比值明显低于B型病例组, 说明侧支循环不完全开放型CVR降低明显。最近研究发现, 颅内侧支循环的建立直接关系到颈动脉严重狭窄或闭塞患者脑缺血的严重程度和预后[11], 因此检测ICA严重狭窄患者颅内侧支循环状况, 对临床选择实施治疗方法具有重要意义。

近年来, 无创性血管检查越来越受到人们的关注, CDFI和TCD检查具有无创、重复性好、费用低廉、安全可靠等优点, 单独CDFI检查只能评价颈部血管的病变, 不能了解颅内血管血流、侧支循环及CVR的情况, 单独TCD检查也只能反应颅内血流变化, 不能反应颈部血管的病变, CDFI联合TCD检查可以评价颈内动脉重度狭窄颅内外动脉血流动力学变化、颅内侧支循环和CVR情况。

参考文献

[1]Tepper SJ, Bigal ME, Sheftell FD, et al.Botulinum neurotoxin type A in the preventive treatment of refractory headache:a review of 100 consecutive cases[J].Headache, 2004, 44 (8) :794-800.

[2]Relja M, Poole AC, Schoenen J, et al.A multicentre, double-blind, randomized, placebo-controlled, parallel group study of multiple treatments of botulinum toxin type A (BoNTA) for the prophylaxis of episodic migraine headaches[J].Cephalalgia, 2007, 27 (6) :492-503.

[3]姚明, 倪俊, 高山.连续经颅多普勒超声监测对颈动脉狭窄支架术后高灌注综合征的评估[J].中国卒中杂志, 2010, 5 (8) :672-675.

[4]华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社, 2002:24-186.

[5]Markus H, Cullinane M.Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion[J].Brain, 2001, 124 (Pt3) :457-467.

[6]黄山.经颅多普勒超声 (TCD) 的诊断技术与临床应用[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004:115.

[7]梁颖茵, 朱建忠, 陈松林, 等.颈动脉硬化与脑梗死的相关性及其诊断价值[J].实用医学杂志, 2010, 26 (18) :3331-3334.

[8]凌晨, 李坤成, 华扬, 等.颈内动脉狭窄及闭塞的超声影像学评价[J].中国医学影像技术, 2002, 18 (7) :647-650.

[9]刘强, 华扬, 凌晨, 等.经颅多普勒超声检测一侧颈内动脉闭塞患者血流动力学的分析[J].中国脑血管病杂志, 2006, 3 (6) :244-277.

[10]Kuroda S, Houkin K, Kamiyama H, et al.Long-term prognosis of medically treated patients with internal carotid or middle cerebral artery occlusion:can acetazolamide test predict it?[J].Stroke, 2001, 32 (9) :2110-2116.