脓毒症中范文第1篇

[关键词] 脓毒症;心衰;血滤;急性生理与慢性健康评分Ⅱ

[中图分类号] R655;R816.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2015)01(c)-0003-03

[Abstract] Objective To investigate the efficacy and safety of continuous venovenous hemofiltration(CVVH) therapy in the treatment of heart failure associated with sepsis. Methods Twenty-five hospitalized patients with sepsis complicated by heart failure in the ICU of our hospital from March 2010 to March 2013 were selected as the study group， and all of them were given CVVH treatment. The cardiac function and various clinical indexes of the study group before and after hemofiltration were observed. Sixteen patients with heart failure due to severe infection were selected as the control group and treated only by drugs. And the cardiac function before and after treatment was compared between the two groups. Results Compared with the control group， the patients in the study group had lower mortality. The cardiac function and symptoms of infection of the patients in the study group after CVVH treatment improved significantly(P<0.05)， while those of the patients in the control group did not change significantly， or even worse. The differences between the two groups were statistically significant. Conclusion CVVH can remarkably improve the heart function of patients with heart failure associated with sepsis， and the effect is exact without significant side effects.

[Key words] Sepsis; Heart failure; Hemofiltration; APACHE-II

脓毒症是临床常见的危重症，常合并心脏功能抑制[1]，并可导致多脏器功能衰竭。除了传统的治疗手段，应用CVVH治疗脓毒血症相关心衰的疗效逐渐获得肯定，不仅具有可用于床旁治疗的优势，而且能降低脓毒血症患者的炎症反应、调节免疫状态及维持血液动力学稳定、控制病情进展。该院2010年3月―2013年3月间应用CVVH治疗脓毒症相关性心衰取得了很好的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取大连市友谊医院重症医学科收治的脓毒血症致心衰患者41例，心衰诊断标准按照2009 ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断治疗指南执行。所有患者均给予常规药物治疗，随机分组，25例同时行CVVH(治疗组)，16例未行CVVH(对照组)。治疗组男16例，女9例，年龄39～80岁，平均59.5岁。对照组男11例，女5例，年龄36～82岁，平均60.2岁。原发病重症肺炎27例，重症胰腺炎3例，胆道感染6例，泌尿系感染5例。两组患者性别、年龄、原发疾病及治疗前APACHE-II评分[(19.01±2.8)分 vs (18.98±3.1)分]，差异无统计学意义。

1.2 治疗方法

所有患者给予抗炎、增加心肌收缩力、利尿、扩血管、抗凝、平稳血糖、免疫调理等药物治疗。治疗组25例在药物治疗基础上加用CVVH治疗，(采用德国费森尤斯multifiltrate急性透析和体外血液治疗机)，血液通路建立均采用颈内静脉穿刺插入双腔血液透析静脉导管并留置。肝素钠注射液抗凝(首剂15～25 U/kg，追加5～15 U/kg?h维持，下机前30 min停用)，血流量80～200 mL/min，血滤时间24～36 h，超滤量每次1～3 L，血滤2～3次/周。治疗时间平均24 h，连续治疗2周，动态监测患者的心率(HR)、呼吸(RR)、血气分析(SPO2)、心功能指标与治疗前后相关血生化指标，以判断患者治疗前后病情的变化。

1.3 统计方法

采用SPSS 16.0统计软件对数据进行分析，所有计量资料用均数±标准差(x±s)表示，组内及组间比较均使用t检验。

2 结果

实验组死亡4例(4/25)，对照组死亡4例(4/16)。治疗前两组的APACHE-II评分及心功能差异无统计学意义，经过CVVH治疗1周后，两组APACHE-II评分均有降低，治疗组降低更为明显，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经治疗后，两组患者心率、呼吸、末梢血氧饱和度(SPO2)及心功能等物理检查结果均改善明显，治疗组明显优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

3 讨论

脓毒症是指由局部或者全身感染引起的全身炎性反应综合征，随着人类寿命的延长、生命支持技术的进步等，其发病率日趋增高。脓毒症可致全身多脏器功能障碍，甚至脓毒性休克，死亡率较高[2]，其中心功能障碍是最严重的并发症之一，常合并多脏器功能衰竭，具有很高的发病率及死亡率[3]。

肾脏替代治疗能连续、缓慢、等渗地清除体内水和溶质，减轻或缓解全身性炎症反应，改善各脏器的功能。CVVH是肾脏替代治疗中非常重要的一种方式。近年，陆续有关于CVVH在脓毒性休克患者中成功应用的报道。持续静脉血滤既能明显减少脓毒性休克液体及血管活性药物的用量，清除患者液体负荷、改善心脏功能。其治疗脓毒症相关心衰，就是在不造成容量缺失、电解质紊乱的情况下，清除血液中的各种炎症介质，重建失代偿性心力衰竭患者正常的液体容量，阻断房室重构的病理过程，有效减低患者的死亡率。

该组研究中，经过持续静脉血滤，患者的心率、呼吸得到明显改善，心脏超声及血流动力学监测结果明显改善，且改善程度明显优于常规治疗组，进一步证实了CVVH治疗脓毒症相关性心衰的优势。实验组死亡4例，对照组死亡4例，分别为16%与25.0%，均高于国内文献报道死亡率[4-5]。分析原因，多例患者入住重症监护病房时已经出现严重心衰现象，并出现多脏器功能衰竭，病情进展迅速，疗效差。目前，血液滤过在最终改善难治性心力衰竭预后方面是否具有优势仍有争议[6]。有文献报道，在出现严重难治性肾脏功能衰竭后行CVVH治疗，如果采用高流量滤过，可进一步加重心功能的衰竭，造成心肾血流动力学的恶性循环[7]。

因此，改善血流动力学就成为脓毒性休克救治成功的关键之一[8]。该研究中，实验组2例死亡患者具有肺源性心脏病病史，心功能储备差，虽经CVVH治疗但仍未取得满意疗效，提示心脏基础情况仍是决定血滤后转归的重要预后指标[9]。与文献报道治疗前患者的疾病严重程度是决定预后的重要因素基本一致[10]。虽然该研究对象大多是血流动力学不稳定的脓毒血症患者，APACHE-II评分在治疗前异常增高，但CVVH治疗后患者的血流动力学指标趋于稳定，没有因CVVH出现心脏功能急剧降低的现象，并且显著改善患者心率，表明CVVH治疗脓毒症所致心衰具有良好的血流动力学稳定性，其安全性也得到了进一步证实，这与文献[11]报道的一致。由于CVP在严重脓毒症患者病理条件下不适合作为有效血容量评估的指标[12]，因此该研究未将这一项目作为重要的研究指标。

该研究仅是一个单中心的回顾性研究，由于脓毒血症患者往往伴随其它各种合并症，难以进行大样本的随机对照干预研究，有一定的局限性。从该组病人的治疗过程观察，在应用药物治疗的基础上，持续静脉血滤能在短期内显著改善脓毒症性心衰患者的临床症状，是很好的辅助治疗方法。

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脓毒症中范文第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年6月至2010年12月收住我院ICU严重脓毒症或脓毒症休克患者42例, 其中男29例, 女13例, 年龄27～84岁, 平均年龄 (62±4) 岁。均为气管切开或气管插管机械通气患者。上述患者随机分为2组, 每组21例。所有患者均符合2001年危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医师协会/外科感染学会联合发起的国际脓毒症会议标准 (ACCP/SCOM2001) [1]。但有下列情况例外:严重的血流动力学不稳定;除肺脏外另有2个以上脏器功能衰竭;心脏性右向左分流和不正常的动静脉交通。

1.2 方法

所有患者在实施机械通气镇静治疗的同时, 均按脓毒症诊疗指南给予积极的病因治疗和其它综合治疗。P组:先静注1.0～3.0mg/kg丙泊酚 (阿斯利康制药公司, 意大利) 行镇静诱导, 然后0.2～2.0mg (kgh) -1持续泵注。M组:先静注0.05～0.08mg/kg咪唑安定 (恩华制药公司, 江苏) 行镇静诱导, 再以0.05～0.15mg (kgh) -1持续泵入。根据Ramsay氏分级标准使镇静深度维持在Ⅲ～Ⅵ级。镇静诱导前15min, 所有患者经右颈内静脉穿刺, 置入双腔静脉留置管, 深度12cm。同时行桡动脉穿刺置管, 连续监测动脉压。

注:与T0比较, *P<0.05

注:与T0比较, *P<0.05;与M组比较, #P<0.05

注:与M组比较, #P<0.05

1.3 监测指标

(1) 血流动力学指标:用迈瑞M6000监护仪连续监测中心静脉压 (CVP) 、平均动脉压 (MAP) 、HR、SPO2。分别于镇静诱导前即刻 (T0) 、镇静诱导后1h (T1) 、12h (T2) 、24h (T3) 、48h (T4) 各时点记录血流动力学各项指标; (2) 呼吸力学指标:在上述各时点通过德国Drager公司Evita4呼吸机监测气道峰压 (PIP) 、平台压 (PPlat) 、肺动态顺应性 (Cdyn) 及气道阻力 (Raw) ; (3) 肺氧合功能指标:在上述各时点分别抽取中心静脉血、桡动脉血, 用美国GEM Premier3000血气分析仪进行血气分析。按公式计算下列参数:氧合指数 (OI) =动脉血氧分压 (PaO2) /吸氧浓度 (FiO2) ;Qs/Qt=[ (PAO2-PaO2) 0.0031]/[4.5+ (PAO2-PaO2) 0.0031) ]100%。

1.4 统计分析

计量资料以均数±标准差表示。组内比较采用配对t检验, 组间比较采用两样本均数t检验。P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2 组患者年龄、性别、体重、急性生理及慢性健康评分比较无显著性差异, 具有可比性。2组患者不同时点血流动力学的变化 (表1) 与T0比较, T1～T4时2组患者MAP、HR、CVP下降, 有显著性差异 (P<0.05) 。T0～T4时2组间MAP、HR、CVP无显著性差异。2组患者不同时点呼吸力学的变化 (表2) 与T0比较, T1～T4时2组患者PIP、PPlat、Raw下降, T2～T4时Cdyn下降, 有显著性差异 (P<0.05) 。T3时P组PIP、Raw明显低于M组, T4时P组PIP、Raw、PPlat、Cdyn明显低于M组, 有显著性差异 (P<0.05) 。2组间肺氧合功能的变化 (表3) T0～T3时2组间OI、Qs/Qt比较无显著性差异, T4时, P组OI明显高于M组, 而Qs/Qt明显低于M组 (P<0.05) ;与T0时比较, T2～T4时2组OI升高, P组T2～T4时Qs/Qt下降, M组T3～T4时下降, 有显著性差异 (P<0.05) 。

3 讨论

严重脓毒症及脓毒症休克是全身炎症反应综合症的较重阶段, 常较早累及呼吸系统, 导致患者呼吸功能不全, 甚至呼吸衰竭。此时, 需实施机械通气, 以便快速、有效缓解患者缺氧状态。但是机械通气会使清醒患者产生焦虑、恐惧或烦躁不安等应激情况, 从而导致血流动力学不稳定, 气道阻力增大, 氧耗增加。因此, 应给予适当镇静治疗, 使患者处于“休眠”状态。本实验中, 镇静治疗后, 2组患者血流动力学及呼吸参数均有改善, 与畅文丽[2]结果相符, 也说明镇静治疗确实可以改善机械通气患者的呼吸力学减少呼吸肌做功。

OI是临床评价急性肺损伤患者严重程度的重要指标, 其高低主要与Qs/Qt大小有关。本实验中, 镇静治疗后2组患者的OI值均有不同程度升高, 表明严重脓毒症及脓毒症休克病人实施机械通气时适当镇静可改善其氧合。这可能与镇静治疗后病人的应激反应减少, 血流动力学相对平稳, 呼吸力学改善有一定关系。与咪唑安定相比, 丙泊酚具有与维生素E相似的结构, 能直接清除自由基, 具有抗氧化性能[3]。另外Gilliland等[4]通过实验发现丙泊酚同时能降低促炎因子的生成和促进抑炎因子IL-10的产生, 维持促炎因子与抗炎因子之间的平衡, 从而减缓脓毒症患者炎症因子对肺部的打击, 有一定的肺保护作用。实验中P组T4时呼吸力学参数明显好于M组, Qs/Qt明显低于M组, 而OI值则明显高于M组, 表明在积极的病因和综合治疗下, 丙泊酚镇静更能改善患者呼吸力学减少肺静动脉分流, 可为实施机械通气的严重脓毒症及脓毒症休克患者的病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。

摘要：目的 观察丙泊酚镇静对严重脓毒症及脓毒症休克患者呼吸力学及氧合的影响。方法 42例实施机械通气的严重脓毒症及脓毒症休克患者随机分为丙泊酚 (P) 组 (镇静诱导和维持用丙泊酚) 和咪唑安定 (M) 组 (镇静诱导和维持用咪唑安定) 。根据Ramsay氏分级标准调整2组用药量。记录2组患者镇静诱导前即刻 (T0) 、镇静诱导后1h (T1) 、12h (T2) 、24h (T3) 、48h (T4) 各时点气道峰压 (PIP) 、平台压 (PPlat) 、肺动态顺应性 (Cdyn) 及气道阻力 (Raw) , 同时采集上述各时点中心静脉血、桡动脉血测定血气, 计算肺内静动脉分流率 (Qs/Qt) 和氧合指数 (OI) 。结果 (1) 与T0时比较, T1～T4时2组患者呼吸参数均有改善 (P<0.05) ; (2) 与M组比较, T4时P组Qs/Qt下降、OI升高 (P<0.05) 。结论 丙泊酚镇静有利于改善机械通气时严重脓毒症及脓毒症休克患者氧合, 可为其病因治疗赢得时间。

关键词：丙泊酚,镇静,脓毒症,呼吸力学,氧合

参考文献

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脓毒症中范文第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年5月至2010年11月在本院儿科病房收治的临床资料完整的轮状病毒肠炎216例, 其中男121例, 女95例, 年龄3～20个月, 平均 (11.2±2.7) 个月, 合并肝脏转氨酶增高33例, 心肌酶谱增高115例, 呕血及腹胀20例, 胸片有斑片阴影12例, 肾损害18例, 惊厥8例。

1.2 诊断标准

轮状病毒肠炎:排便次数增多, 黄色稀水样或蛋花样便, 无脓血、粘液便, 大便轮状病毒抗原检测阳性。脓毒症诊断标准根据2002年2月的国际儿科脓毒症定义会议制定的标准[1]。所有患儿均入院24h内进行评估, 白细胞计数增高者24h内复查, 伴有高热、脱水者在热退及脱水纠正后再次评估心率及呼吸频率。小儿危重病例评分 (PCIS) 按1995年全国小儿急救医学研讨会制定的小儿危重病例评分法 (草案) [2]进行危重评分, PCIS满分100分, >80分为非危重, 80分为危重。

1.3 分组

按是否符合脓毒症标准分为脓毒症组23例, 非脓毒症组193例, 比较2组发热、腹泻持续时间, 血小板减少、受累脏器及PCIS值。

1.4 统计学处理

计量资料采用均数±标准差表示, 组间均数比较采用t检验。计数资料组间比较, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

腹泻持续时间脓毒症组 (5.3±1.4) d, 非脓毒症组 (4.9±1.2) d, 2组相比t=1.48, P>0.05。脓毒症组均有发热, (3.8±1.21) d, 非脓毒症组130例发热, (1.7±0.8) d, 2组相比t=10.66, P<0.05。脓毒症组血小板减少10例 (10/23) , 非脓毒症组21例 (21/43) , 2组相比χ2=18.01, P<0.05。C反应蛋白脓毒症组 (18.8±5.4) mg/L, 非脓毒症组 (8.2±3.5) mg/L, 2组相比t=12.17, P<0.05。PCIS值脓毒症组90±10, 非脓毒症组78±13, t=4.27, P<0.05。受累脏器数脓毒组3.05±0.72, 非脓毒症组1.02±0.44, t=19.33, P<0.05。脓毒症组1例死于MODS, 其余22例治愈, 非脓毒症组全部治愈出院。

3 讨论

脓毒症是各种感染性疾病加重的共同病理过程, 目前有关脓毒症研究结果主要从细菌感染临床经验总结而来。轮状病毒是引起婴幼儿急性腹泻的主要病原, 近年研究证实轮状病毒感染可引起病毒血症及肠外感染, 甚至发生MODS。苏平五等[3]研究发现轮状病毒肠炎SIRS组血清IL-6, TNF水平明显高于非SIRS组。本文结果显示符合脓毒症标准的轮状病毒肠炎患儿发热时间长于非脓毒症组, 分析原因:SIRS发病机制中主要的3种细胞因子TNF、IL-6和集落刺激因子, 其中IL-6和TNF是主要的内源性致热原, 这些因子的大量释放, 导致患儿发热时间长。轮状病毒可引起肠外感染, 但脓毒症组脏器受累数目明显多于非脓毒症组, 提示合并脓毒症时大量炎症介质释放, 高代谢状态氧供与氧耗失衡, 微循环分流, 组织血流灌注减少, 及反复应用退热药等多因素造成器官损害, 其中心、肝发生率高。本文结果显示脓毒症组C反应蛋白高于非脓毒症组, 与有关报道[4]一致, CRP作为炎症指标在脓毒症诊断上有一定价值。SIRS时患儿凝血系统紊乱非常普遍, 李艳红等[5]报道SIRS反应越重, 血小板下降越显著。本文结果亦显示脓毒症组血小板减少发生率高于非脓毒症组, 临床工作中应加强对危重患儿血小板等指标监测, 及时纠正凝血功能紊乱, 预防DIC、MODS的发生。腹泻持续时间2组比较差异无显著性, 这是因为轮状病毒肠炎发病机制是病毒感染小肠上皮细胞、绒毛受损致吸收功能障碍以及双糖酶降低引起渗透性腹泻, 全身炎性反应对此机制影响不大。

MODS是导致儿童死亡的重要原因, 而SIRS是引起MODS的重要机理, 诊断SIRS就是对MODS的早发现和早干预, 在实际应用中有学者认为SIRS标准特异性差。本文结果显示脓毒症组PCIS值低于非脓毒症组, 提示SIRS标准在评估病情方面与PCIS有较高相关性, 这与本文主要研究轮状病毒肠炎, 普通病例血象不高, 对心率、呼吸等指标亦影响较小有关。应用脓毒症新标准评估轮状病毒肠炎病情、指导临床有一定价值。

本文结果显示非脓毒症组193例全部治愈, 而脓毒症组1例死于MODS, 提示脓毒症组预后差, 但因病例太少, 缺乏统计学意义。杨志勇等[6]报道PICU中SIRS组死亡或恶化放弃达29.8%, 本文SIRS组预后与之相比相对较好, 考虑与其SIRS的研究重点集中在危重病人有关, 也与本组研究对象为轮状病肠炎, 早期注重液体复苏, 改善微循环等目标治疗有关。

摘要：目的 探讨轮状病毒肠炎合并脓毒症对病情及预后的影响。方法 病例选自本院儿科2008年5月至2010年11月收治的轮状病毒肠炎216例。根据脓毒症诊断标准分为脓毒症组与非脓毒症组, 通过对其临床特点及实验室检查结果比较, 观察2组差异。结果 脓毒症组在发热持续时间、受累脏器数目、C-反应蛋白增高、血小板减少、危重病例评分等方面与非脓毒症组相比差异有统计学意义, 而腹泻时间2组病人无显著性差异。结论 轮状病毒肠炎合并脓毒症时发热持续时间长, 血小板减少以及受累脏器等方面危险性高, 应用脓毒症标准能有效评估疾病的危重程度, 对指导临床有一定意义。

关键词：轮状病毒肠炎,脓毒症

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脓毒症中范文第4篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

2010年1月至2011年6月在我院血透中心做维持性血液透析的尿毒症患者76例。所有患者排除可能引起皮肤瘙痒的其他疾病。所有患者均已接受规律性血液透析3个月以上, 每周透析3次, 每次透析4h, 血流速维持患者在200mL/min以上, 透析13～25个月不等即出现全身皮肤瘙痒。将患者随机分为2组, 一组为高通量组, 另一组为低通量组, 2组年龄、性别、尿素氮 (BUN) 、甲状旁腺激素 (PTH) 、Cr、β2-M水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

1.2 透析方法

高通量采用金宝公司生产的17R高通量透析器, 材料为聚砜膜, 表面积为1.7m2, 超滤系数为71mL.h-1.mmHg-1 (1mmHg=0.133Kpa) ;低通量组采用金宝公司生产的8LR低通量透析器, 材料为聚砜膜, 表面积为1.7m2, 超滤系数为11.3mL.h-1.mmHg-1。2组均使用Fresenius4008S容量控制透析机, 超纯净水碳酸氢盐透析液, 透析液流500mL/min, 血流量250～300mL/min, 普通肝素抗凝。每周透析3次, 每次4h, 共观察1年。每周透析前后检测血BUN、Cr、血磷、β2-M, 治疗前及治疗1年后检测PTH。

注:与治疗前比较*P<0.05, **P<0.01

注:与治疗前比较, *P<0.01, **P<0.05

1.3 皮肤瘙痒程度评分

采用可视模拟评分法 (visualanalogue scales, VAS) 对皮肤瘙痒程度进行评分[1]。使用一条长约10cm标有10个刻度的游动标尺, 0分表示无瘙痒, 10分表示难以忍受的瘙痒评测时将有刻度的一侧背向患者, 由患者根据自己的感觉, 在0～10分之间标出自己的瘙痒程度, 0～2分为优, 3～5分为良, 6～8分为中, >8分为差每个患者评分3次并取其平均值作为VAS评分。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行分析, 计量资料用 (x-±s) 表示, 单组治疗前后的数据比较采用配对t检验, 2组之间比较用两独立样本t检验进行分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

(1) 2组各项生化指标下降率比较2组BUN、Cr下降率差异无统计学意义 (P>0.05) , 高通量组血磷、β2-M的下降率高于低通量组 (P<0.05或P<0.01) , 见表2。

(2) 2组皮肤瘙痒治疗缓解情况比较和PTH治疗前后下降比较, 采用t检验, 2组差异有显著性P<0.01和P<0.05, 见表3。

3 讨论

尿毒症性皮肤瘙痒 (UP) 是维持性血液透析患者常见的临床症状, Pisoni等[2]曾针对11819例透析患者做了多中心临床研究, 发现66%的患者有皮肤瘙痒症状, 其发生与原发疾病无关。目前认为皮肤瘙痒与以下因素有关: (1) 皮肤干燥:尿毒症患者皮肤角质层发生病变, 皮肤表层功能失常, 从而引起皮肤瘙痒; (2) 周围神经病变:病理改变主要为周围神经轴突变性和伴随阶段性脱髓鞘; (3) 甲状旁腺功能亢进:甲状旁腺功能亢进的患者行甲状旁腺次全切除手术或治疗后, 瘙痒可以减轻或消失, 但并非所有甲状旁腺功能亢进患者都有瘙痒; (4) 钙、磷代谢紊乱:尿毒症患者皮肤中的二价离子浓度升高, 可能影响皮肤柱状细胞释放组织胺和5-羟色胺等致痒物质; (5) 血浆组胺水平升高:组胺及其代谢产物主要往肾脏排泄。血浆组胺水平异常升高可能是尿毒症患者瘙痒的原因之一。而PTH是由甲状旁腺主细胞分泌的一种内分泌激素, 几乎所有器官均为PTH作用的靶器官。而PTH已被确认为引起尿毒症临床症状作为治疗效果的观察指标[3]。

本研究显示, 高通量透析与低通量透析组患者透析前后小分子溶质BUN、Cr浓度均显著下降, 下降率相近, 差异无统计学意义, 即都能有效清除维持性血液透析患者血液中的BUN、Cr等小分子溶质, 且2组评价透析充分性的指标Kt/V均达到1.2, 差异也无统计学意义, 表明尿毒症患者应用高通量透析维持治疗可以达到较好的透析效果。β2-M是相对分子质量为11800的多肽, 由于其降解和重吸收部位都在肾脏, 尿毒症患者β2-M浓度较高, 有明显蓄积现象。血液透析患者β2-M浓度主要取决于透析膜对其清除的程度, 包括透析膜对β2-M的通透性、吸附性和膜的组织相溶性。本研究结果显示, 高通量透析后, 血清β2-M水平下降率高于低通量透析, 表明高通量透析对β2-M有明显的清除作用。PTH是由80多个氨基酸组成的多肽, 相对分子质量近10000, 是已知的导致尿毒症皮肤瘙痒的大中分子物质之一。本研究显示, 高通量透析对大中分子物质的清除效果好, 且与低通量透析相比, 高通量透析对血磷的清除率也明显提高, 有利于改善高磷血症, 减少高磷对甲状旁腺的刺激, 间接降低PTH水平。高通量透析对β2-M、PTH的清除大于低通量透析, 提示高通量透析在保持对尿素氮、肌酐等小分子毒素清除的同时大大提高了对中大分子毒素的清除。这是由于高通量透析膜具有较薄的膜厚度及多孔性且孔径大, 减少了对弥散及对流传递的阻力, 同时FX80高通量透析膜的不对称、疏水的特性使其还具有对β2-M、PTH吸附能力强的作用, 另外FX80高通量透析膜为高生物相容性透析膜, 其活化补体和白细胞的作用明显减弱, 较少刺激β2-M的合成和释放[4]。低通量组经过1年的治疗后, 皮肤瘙痒得到一定程度的改善, 高通量组皮肤瘙痒程度不仅明显低于治疗前, 而且低于治疗后的对照组, 提示高通量透析能明显缓解维持性血液透析患者的皮肤瘙痒。因此, 加强透析、提高透析充分性, 是防治尿毒症患者皮肤瘙痒的基础措施之一。

摘要：目的 观察高通量透析尿毒症患者对维持性血液透析治疗的临床疗效。方法 将2010年1月至2011年6月在我院治疗患者透析76例, 分为2组进行对比治疗观察:一组为高通量透析组 (38例) , 另一组为低通量透析组 (38例) , 每周3次, 每次4～4.5h, 共观察1年。并观察透析前后患者血尿素氮 (BUN) 、肌酐 (Cr) 、血磷、β2-微球蛋白 (β2-M) 及甲状旁腺素 (PTH) 的变化。结果 经过透析治疗后2组BUN、Cr下降率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 高通量组血磷和β2-M下降率均高于低通量组 (P<0.05, P<0.01) 治疗后高通量组PTH明显下降, 与低通量组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 2组治疗后皮肤瘙痒均下降, 高通量组比低通量组减轻更为显著 (P<0.01) 。结论 高通量透析在改善和减轻维持性血液透析患者瘙痒症状上有很好的疗效, 值得临床应用。

关键词：高通量血液透析,低通量血液透析,皮肤瘙痒

参考文献

[1] Keithi-Reddy SR, Patel TV, Armstrong AW, et al.Uremic pruritus[J].Kidney Int, 2007, 72 (3) :373～377.

[2] Pisoni RL, Wikstrom B, Elder SJ, et al.Pruritus in haemodialysispatients:international results from the Dialysis Out-comes and Practice Patterns Study (DOPPS) [J].Nephrol Dial Transplant, 2006, 21 (12) :3495～3505.

[3] 张成果, 沈俊智.不同血液净化方法对尿毒症皮肤瘙痒的治疗效果[J].中国血液净化, 2007, 3 (6) :171～173.

脓毒症中范文第5篇

1 临床资料

1.1 一般资料

观察我院2008年至2010年70例维持性血液透析患者。男40例女30例, 平均年龄48.5岁 (20~75岁) , 原发病:慢性肾小球炎20例糖尿病40例, 多囊肾2例, 狼疮肾1例, 慢性梗阻性肾病3例, 慢性肾盂肾炎4例。

1.2 透析方案

每周2~3次, 每次3.5~4h, 脱水2~6kg, 血流量200~240m L/min均采用A-V内瘘, 透析液为碳酸盐透析液, 透析时间6个月~10年。

2 结果

15%维持性血透患者在透析过程中出现低血压。其中, 原发病糖尿病肾病患者占50%, 其它占50%。透析快结束时占50%, 透析2~

3 h后出现低血压者占50%。

3 讨论

3.1 正确评估病人的干体重及脱水量

每次HD前秤患者的体重, 了解其饮水量、尿量、进食量及衣服的增减情况, 观察有无浮肿、胸闷、气急、呕吐、腹泄等, 准确计算所需脱水量, 掌握超滤速度, 最好使用容量超滤控制的血透机, 每小时超滤不宜超过患者体重的1%。

3.2 低温透析

调透析液温度为35.5℃, 因为低温透析时冷透析液通过冷却血液产生儿茶酚胺使周围血管收缩, 增加外周血管阻力, 保证主要脏器的血液供应, 从而防止症状性低血压的发生。

3.3 序贯钠透析

设置透析液钠浓度由透析开始时的145~150mmol/L, 以提高血浆渗透压, 而减少低血压的发生。但应在透析结束前1h将透析液钠浓度降至140mmol/L, 以避免高钠引起口渴而过多饮水, 导致透析间期体重增多。

3.4 每小时测量生命体征1次, 新病人每半小时测量1次, 要注

意观察低血压的先兆症状, 大多数病人在出现低血压前会有打哈欠、流眼泪、畏寒、疲乏等症状, 此时应采取有效的措施, 可减少或停止超滤, 减慢血流, 并给予生理盐水100~250m L, 待血压上升后才恢复超滤量。

3.5 对于容易发生低血压的患者

选择透析器的面积不宜太大, 膜的面积<1.3㎡, 并在透析开始后即输注50%葡萄糖溶液、20%白蛋白, 视血压情况调节滴速, 此措施往往能有效地预防低血压的发生。对于初次透析且基础血压偏低的患者, 应准备好全血或血浆、20%白蛋白、高渗糖等, 缓慢引血, 并给予全部的预冲量, 可避免低血容量而引起的低血压。

3.6 有低血压倾向的患者。

应尽量避免在透析3h后进餐, 因为进餐会使迷走神经兴奋性增强, 消化系统血管扩张, 血量的再分布, 使有效循环量减少, 而产生症状性低血压。

3.7 透析前应详细地询问病人的病情

是否有出血倾向, 出血部位, 随时观察穿刺部位有无松脱、渗血、漏血, 发现问题及时给予外理。

3.8 做好宣传工作

指导患者饮食要做到“质优量少”, 并严格限制水、钠的摄入量, 透析间期体重增加不能超过体重的3%~4%。指导患者合理地使用药物, HD当日若非血压过高 (>24Kpa) , 不服降压药, 以免透析过程中低血压的发生;另外还需纠正贫血状况, 使用促红细胞生成素、铁剂、叶酸等, 以往经常低血压者, 应定期输血浆、参麦注射液等, 以补充血容量的不足。

摘要：目的 探讨尿毒症血透患者低血压预防及护理。方法 收集我院2008年至2010年70例维持性血透患者进行观察及总结。结果 25%血透患者透析过程中出现低血压症状, 经过处理得以缓解。结论 做好维持性血透患者的预防及护理, 可以减少透析过程中低血压的发生。

脓毒症中范文第6篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

我院2009年12月至2010年12月我院ICU收治的162例重症脓毒血症的患者,所有病例均符合1992年美国胸科医师协会(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)联会对严重脓毒症的诊断标准[4]。并剔除放弃治疗而死亡、体循环术后7d内死亡的患者以及急性心梗7d内患者、恶性肿瘤病例。

1.2 研究方法

脓毒血症患者入院即刻开始每2小时监测指尖血糖,采用末梢血测定血糖(L IFESCAN快速血糖仪,美国强生公司),记录患者检测当天的最高、最快心率和呼吸频率、最低平均动脉压、氧合指数及格拉斯哥昏迷评分,并计算出当天的APACHE II评分[5]。计算各患者入院24h平均血糖值,按入院24h平均血糖水平分成5组:<4.5mmol/L(平均血糖偏低组),4.5~7.0 mmol/L(平均血糖正常组),7.1~10.0mmol/L(平均血糖轻度升高组),10.1~12.0mmol/L(平均血糖中度升高组),>12.0mmol/L(平均血糖显著升高组)。

1.3 统计学方法

数据以均数±标准差表示(x-±s)统计分析采用SPSS 13.0软件进行,采用单因素方差分析比较各组患者死亡率及存活者APACHEⅡ评分,检测水准a=0.05(双侧)。

2 结果

2.1 患者一般资料

共入选162例,年龄18~90岁,平均年龄(53.3±13.4)岁,男83例,女79例,各组的年龄、性别差异无统计学意义。

2.2 各组患者入院后7d内死亡率比较

与对照组4.5~7.0mmol/L(平均血糖正常组)比较,血糖轻度偏低组和血糖轻度升高组与对照组的死亡率差异无统计学意义(P>0.05);平均血糖中度升高组和平均血糖显著升高组与对照组相比死亡率的差异有统计学意义(P<0.05),随着血糖水平的升高,死亡率升高,见图1。

2.3 各组存活患者入院第7天内APACHEⅡ评分

与对照组(平均血糖4.5~7.0 mmol/L)相比,各平均血糖升高组(7.8~10.0 mmol/L,10.1~12.0mmol/L,>12.0mmol/L)随着血糖水平的升高,APACHEⅡ评分升高,这种差异有统计学意义(*P<0.05),见表1。

3 讨论

近年来,控制血糖在危重患者中的意义受到了国内外学者的广泛重视。研究表明平均血糖是危重患者独立的预测因素[6],严格控制血糖可降低ICU和住院期间死亡率,同时MODS、败血症的发生率也显著下降[7]。高血糖反映脓毒血症患者严重程度,在一定程度上考虑与其引起儿茶酚胺、内皮醇等应激激素的激活有关。

我们的实验研究通过多点采血,计算24h平均血糖水平,减少了其它因素影响,减少偏倚,较入院即时血糖预测能力更强。实验表明脓毒血症患者入院早期血糖水平高于正常血糖水平,预示着病情的严重,随着血糖水平的升高,重症脓毒血症患者近期死亡率升高。早期对重症脓毒血症患者进行血糖监测可初步判断其预后。但脓毒血症患者病情复杂,涉及感染类型、个体基础疾病、药物个体差异等因素影响,脓毒血症患者预后的最佳指标尚需联合其它监测结果来判断。

摘要：目的 探讨入院24h平均血糖水平对重症脓毒血症患者病情的判断及预后的意义。方法 入选162例重症脓毒血症患者,入院即刻开始每2h测定血糖,计算血糖均值,按入院24h平均血糖水平分成5组:<4.5mmol/L,4.5～7.7mmol/L,7.8～10.0mmol/L,10.1～12.0mmol/L,>12.1mmol/L,采用单因素方差分析比较各组患者7d死亡率及存活者APACHEⅡ评分。结果 以4.5～7.7mmol/L作为对照组,10.1～12.0mmol/L和>12.0mmol/L死亡率和APACHEⅡ评分与对照组比较有统计学差异。结论 平均血糖水平过高是脓毒血症预后不良的危险因素。

关键词：重症脓毒血症,平均血糖,预后

参考文献

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