巴利综合征范文（精选12篇）

巴利综合征 第1篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组23例中, 男15例, 女8例, 年龄最小1.5岁, 最大63岁, 15岁以下10例, 16岁～36岁8例, 37岁以上5例。学龄前儿童2例, 学生11例, 干部1例, 工人3例, 农民3例, 其他3例。

1.2 临床特点

前驱感染:23例中, 发病前1周～2周有发热5例, 上呼吸道感染6例, 胃肠道症状表现腹泻者16例。起病方式:23例均为急性或亚急性起病, 其中2例为复发型。神经系统表现:均表现为不同程度的四肢较对称的进行性、弛缓性瘫痪, 近端重于远端;累及颅神经者9例 (39.13%) , 面神经受累者居多;伴有呼吸肌麻痹者3例 (13.04%) , 均行气管切开的3例, 呼吸机辅助呼吸的2例, 气囊辅助呼吸1例, 23例均无感觉障碍及自主神经功能障碍。

1.3 辅助检查

5例行脑脊液检查, 均表现蛋白-细胞分离现象, 脑脊液蛋白最高0.6 g/L, 最低0.3 g/L, 细胞数0/mm3～10/mm3, 随病程发展, 蛋白含量逐渐增加。由于条件所限, 未查寡克隆区带及免疫球蛋白。23例住院病人周围血象均正常, 血钾正常, 心电图正常。

1.4 治疗方法

23例病人均给予免激素、维生素营养神经及对症支持治疗其中例给予免疫球蛋白治疗对出现呼吸肌麻痹且有气管切开指征的及时行气管切开术, 予呼吸机辅助呼吸。

1.5 转归

住院病人23例, 5例转上级医院, 重症中2例有双下肢力弱, 仍继续康复治疗, 16例痊愈, 无一例死亡。

2 讨论

格林-巴利综合征是以周围神经及神经根脱髓鞘病变和小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病。本病我国目前尚无大规模流行病学资料, 临床似乎以儿童及青壮年多见。国外一般认为本病无季节性, 我国GBS发病似有地区和季节流行趋势, 20世纪后期我国河北、河南交界地区农村在夏秋季出现数年一次的流行趋势, 1974年在甘肃省张掖、临泽地区有GBS丛集发病的报告。国外也有过丛集发病报道, 1977年—1978年美国丛集发病与注射流感疫苗有关, 约旦丛集发病的前驱因素是腹泻[1]。我地区于2006年12月22日—2007年1月1日出现的这次短期的、多例数的、区域性较强的格林-巴利综合征丛集发病, 具有明显的流行病学特征。其特点为:本次发病为冬春季, 非通常认为的夏秋季;青壮年、青少年多见, 男性较女性多见。病因:约69.57%的病例病前1周～2周内有腹泻史, 文献报道, 巨细胞病毒 (CMV) 感染的GBS有群发现象, 且CMV感染常症状严重, 易出现呼吸肌麻痹、颅神经及感觉受累多见, 似与本次丛集发病临床不符。结合病因学检查资料, 考虑有如下两种可能: (1) 空肠弯曲菌, 空肠弯曲菌肠炎病人于腹泻2周后就不能分离出细菌, 而GBS病人多于腹泻停止后发病 (本次所有病例符合上述情况) , 这可能解释了细菌学检查无阳性发现的原因病毒感染就肠炎的季节分布而言细菌性肠炎于夏秋季多见, 病毒性肠炎于冬春季多见。腹泻常见病原体以病毒为多, 而进行病原学检查时仅明确排除了流感病毒, 不排除其他病毒感染诱发的可能。2006年12月初, 本市区出现大批发热、腹泻, 病人达数百人有2所中学停课, 当时市疾控中心曾取粪便送省质控中心行细菌培养和流感病毒筛查均为阴性也支持肠道感染。临床特征:本次丛集发病临床上表现四肢对称性、进行性、弛缓性瘫痪, 颅神经受累, 无感觉障碍及自主神经功能障碍。经典的GBS:即急性炎症性脱髓鞘型多发性神经病 (AIDP) , 表现病前1周～4周有感染史, 急性或亚急性起病, 四肢大致对称性弛缓性瘫痪, 腱反射减退或消失, 感觉功能多正常或轻度异常, 可伴颅神经损害、呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍, 括约肌功能保存[2]。本组病例符合AIDP的特征, 但以运动障碍为主, 症状相对较轻, 预后较好。而且, 在本次发病中, 我们注意到, 本次丛集发病具有极强的地域性, 所有病例发病时均居住于本地区方圆公里以内这个地域以外无一例发生虽然地方卫生检疫、行政部门进行了相关的较全面的检查未能找到明确的传染源及传播途径, 我们认为仍不能排除公共用品污染后传播的可能 (如水质污染等) , 理由为本次丛集发病时, 本地区腹泻病人明确增多, 因此, 公共卫生问题可能为疾病源头, 值得关注。

参考文献

[1]郭玉璞, 王维治.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:364-365.

慢性格林巴利综合征的治疗方案 第2篇

格林巴属免疫性神经系统疾病，是一急性或亚急性发作慢性损害神经根及中枢神经的疾病，其病发严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，属免疫性疾病，大多属病毒感染所致。

早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗，但难以使病症得到最佳的恢复极易复发，而复发后导致原受损神经再度损害，症状进一步加重并合并迟发神经再度受损，而致病情继发加重后恢复更为困难。治疗方案：治疗除正常的激素治疗后降减激素的同时可逐步的用可逐步的用中药(中药含然激素对人体无毒副作用)替代激素，并增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。

营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋激活麻痹和休克的神经恢复其功能并使体内产生抗致病病毒抗体预防复发达受损神经再生修复获得早日康复。需指导再次联系。

巴利综合征 第3篇

格林-巴利综合征（GBS），又称急性多发性神经根神经病（AIDP），研究表明免疫因素在该病的发生机制中起重要作用，主要病理改变是周围神经节段性炎性脱髓鞘和（或）轴索华型变性。目前,GBS尚无规范的治疗方法,现将应用综合治疗24例患者的临床资料，报告如下。

资料与方法

一般资料：24例病人均为神经科住院患者，其中男14例，女10例，年龄最小24岁，最大68岁，平均年龄39.2±15.2岁。所有病例均符合1993年中华神经精神科杂志编委会制定的GBS诊断标准，其中包括急性运动轴索型神经病4例。

临床表现：24例患者中诉肢体无力24例，(4例患者为急性运动轴索型神经病)。肌力分布在0~4不同等级，其中近端肌力较弱4例，远端肌力较弱20例。伴四肢麻木者8例，伴四肢肌肉酸痛者4例。伴有呼吸肌麻痹者8例，伴面神经麻痹者2例，伴有后组脑神经麻痹者4例，伴有神经根性疼痛4例，伴二便障碍者4例。22例膝反射减弱或消失，2例大致正常。发病前2天~3周内有呼吸道感染者16例，有腹泻者4例，未找到明确原因的4例。

实验室检查：①一般检查:血常规：白细胞数在4500~19600个/mm3，空腹血糖3.9~7.3 mmol/L，肝功能、肾功能、电解质等其他常规检查均正常，1例患者合并冠心病、心功能不全。1例患者合并慢阻肺。②脑脊液（CSF）检查 ：24例患者在发病后7~14天行腰穿检查，其中10例患者的CSF细胞数大致正常，蛋白为0.20~1.80g/L，脑脊液压力在80~180mmH2O，有13例患者存在蛋白细胞分离现象。③神经电生理学检查：24例患者均行神经电生理检查，全部患者的检查结果均符合周围神经病变（神经源性损害）。其中，感觉神经传到速度和（或）运动神经传到速度减慢者16例，传到速度正常但波幅减低者6例，传到速度减慢合并波幅下降者12例，见巨大电位1例。

治疗方法：①支持治疗：所有患者均接受一般的支持治疗。包括营养神经,活血化瘀,止痛,抗感染及防止并发症等治疗。② 静脉用免疫球蛋白（IVIG）配合激素冲击综合治疗：全部24例患者均接受此项为主的治疗。方案是成人剂量0.4g/(kg•日)，1次静脉输入，连续5天为1个疗程。并且配合甲基强的松龙冲击治疗5天，剂量500mg/日，后改为口服强的松40mg/日，隔日顿服,剂量快速递减、20天内停药。

结 果

综合治疗起效快，多数患者在2~3次综合治疗后，出现病情即稳定，3~4天后呼吸平稳， 2周内肌力从0~3级恢复到3~4级，有效率为83.33％。接受此方法治疗的共24例，住院时间10~62天。

在24例患者中，有10例治疗后症状在3~4天后开始缓解，肌力改善时间为4~16天不等，肌力从0~3级恢复到3~5级。7例患者,采用综合治疗后上患者病情停止进展,但肌力恢复时间较长为28~62天。3例患者肌力恢复但遗留四肢麻木。 4例急性运动轴索型神经病患者中均发展为呼吸肌麻痹,依靠呼吸机维持呼吸,其中包括1例慢阻肺患者和1例冠心病心功能不全患者。

讨 论

大量的临床和动物实验资料表明，GBS存在着细胞和体液免疫异常，除免疫复合物沉淀在神经、血管组织，导致神经脱髓鞘性和轴索损伤外，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）等也在GBS及动物模型实验性变态反应性多神经炎（EAN）的致病过程中起重要作用［1］。GBS的高峰期一般在3~14天，从病理上讲GBS发病的第3~4天神经纤维出现水肿，第4~5天后髓鞘脱失和轴索轻度水肿，第8天出现细胞浸润，第12天后巨噬细胞和神经鞘细胞增生。说明GBS的病理损害主要发生在1周内，治疗应该越早越好，而治疗的关键是尽可能在短期内清除体内的免疫活性物质，减轻自身免疫反应，继而减轻神经系统损害，促进神经功能尽早恢复。

治疗格林-巴利综合征（GBS）首选方法为血浆交换。 血浆交换可以清除GBS患者体内的周围神经髓鞘抗体和免疫复合物，从而减轻其对神经组织的损害，缓解症状,但因为对医院设备及患者经济要求过高,在基层医院,特别是农村地区,目前还不现实,而采用静脉免疫球蛋白（IVIG）配合激素冲击综合治疗对医院设备及技术要求不高,且费用相对较低,效果良好。为目前广大基层医院治疗格林-巴利综合征（GBS）的首选方法。

静脉注射大剂量免疫球蛋白治疗自身免疫性疾病的作用机制包括：①大剂量免疫球蛋白与患者体内单核巨噬细胞上的Fe受体结合，使其丧失抗原递呈功能，并抑制其他免疫活性细胞，中断免疫反应。②与自身免疫抗体和细胞因子相结合，中和其致病性作用。③与自身抗体竞争结合于靶组织部位，从而起到保护作用。④通过负反馈机制抑制细胞产生自身抗体。⑤免疫球蛋白有直接修复髓鞘的功能。

本组资料显示，在基层医院,采取静脉用免疫球蛋白（IVIG）配合激素冲击综合治疗,83.33%格林-巴利综合征（GBS）患者能得到较理想的治疗效果,并且费用相对较低,对医院设备及技术要求不高,为目前广大基层医院治疗格林-巴利综合征（GBS）的现实、有效治疗方法。

参考文献

重症格林-巴利综合征的护理体会 第4篇

1 一般资料

本组患者36例, 男21例, 女15例, 年龄16～51 (29.52±11.58) 岁, 均为首次发病、发病7d内未经任何治疗入院。根据GBS诊断标准[1]确诊且为重型 (四肢瘫痪伴呼吸肌麻痹及球麻痹, 需气管切开及辅助呼吸) 。

2 护理体会

2.1 心理护理

(1) 意识清醒者, 但常因呼吸、吞咽困难而心情烦躁, 紧张、恐惧、全身乏力。针对这种情况, 护理时对患者的恐惧表示理解, 多安慰、鼓励患者表达自己的感受, 并耐心倾听患者说出恐惧的原因, 向患者解释疾病的过程、治疗和预后。指导患者学会缓慢的深呼吸, 全身肌肉放松等措施, 从而改善呼吸困难的方法, 减轻患者的濒死感, 尽量避免患者接触抢救或危重患者, 列举有关好转病例, 从而鼓励患者树立战胜疾病的信心, 多与患者接触, 给患者以安全感。医务人员及家属不要在患者面前表现出过分紧张, 以免给患者增加精神负担。 (2) 机械通气前的心理护理:在气管插管或气管切开前, 应抓紧时间简单明了地说明机械通气的原因及重要性, 让患者知道这一介入性治疗措施的必要性, 消除患者的恐惧心理, 取得患者的信任与配合。 (3) 上机后的心理护理:气管插管或气管切开后因局部不适症状, 与外界语言沟通障碍, 不能正常进食等, 导致患者出现焦虑、烦躁的情绪, 应及时告知患者上机后可能出现的一些不适, 如不能发音、咽喉不适感等, 以及克服的方法, 耐心指导患者如何配合呼吸机。并通过采取看患者的口型或用点头、摇头等方法来确定患者不适部位和了解患者的心理需求。克服患者对呼吸机的依赖心理, 随着患者神经系统症状改善, 呼吸功能恢复后应尽早撤机。首先要做好解释工作, 还要鼓励患者多做呼吸锻炼, 并逐渐降低呼吸机参数, 改变呼吸模式, 先间歇脱机, 再完全脱机。

2.2 病情观察

(1) 严密观察患者呼吸困难的程度, 持续心电监护, 定时测量生命体征、血氧饱和度的变化。给予鼻导管或面罩吸氧, 并做好急救的处理, 准备好气管插管、切开的用物。 (2) 气管切开的护理:对于气管切开手术后的患者, 注意观察患者切口处有无出血、皮下气肿、气管食管瘘、窒息等并发症的发生。如发现异常应立即报告医师及时处理。固定导管的带子松紧度一般能容纳一食指为标准。切口处的皮肤, 每天用0.5%碘伏消毒2次, 并更换无菌敷料, 分泌物多时应随时更换。 (3) 密切观察病情变化:若出现紫绀、痰液堵塞时应及时给予处理并报告医师, 观察痰液的颜色、性状、气味、量等, 及时留取标本, 以合理使用抗生素和有效的采取湿化量, 有效的控制感染。 (4) 呼吸机的观察:动态监测呼吸机各参数, 动态监测动脉血气, 根据氧分压和二氧化碳分压随时调整给氧浓度、潮气量、每分钟通气量、吸呼时间比、气道压力等。注意呼吸机与患者连接的密闭性, 避免脱接或漏气, 当出现气道压力下限报警, 常提示呼吸回路连接脱落或漏气, 应及时检查予以纠正。若出现气道压力上限报警, 常提示有呼吸道阻塞, 如痰液积滞气管, 应及时吸引清除。护理人员应熟悉呼吸机的特点和性能, 掌握操作程序, 通气参数调节, 观察机械部分运转情况, 及时发现机械故障, 予以纠正。

2.3 保持呼吸道通畅

及时、正确吸痰是保持呼吸道通畅的重要措施, 但要杜绝盲目过频的吸痰, 因为不必要的刺激反而使呼吸道分泌物增加, 损伤呼吸道黏膜引起出血, 甚至造成气管食道瘘, 所以要掌握吸痰的时机: (1) 动脉血氧饱和度监测显示<90%; (2) 可听到痰鸣音; (3) 烦躁不安; (4) 胸部听诊示有湿啰音。每次吸痰前先湿化呼吸道, 加大吸氧浓度2～3min, 吸痰时动作要轻柔迅速, 以防气管黏膜水肿、出血, 每次吸痰≤15s。吸痰后再持续高浓度吸氧2～3min后将氧浓度调至原来水平。吸气管切开处与吸口、鼻腔的吸痰管要分开使用。同时, 吸痰要与翻身、拍背相结合, 才能充分发挥作用。恢复期鼓励患者有效咳嗽、排痰, 以利分泌物的排除, 减少吸痰的刺激。

2.4 呼吸道湿化

正常情况下, 上呼吸道对吸入气体具有加温、加湿、过滤作用, 而气管插管或气管切开后, 人工气道的建立使干燥的气体直接进入下呼吸道, 且同时吸氧或应用呼吸机, 易致呼吸道分泌物干燥结痂, 纤毛运动减弱或消失而产生呼吸道阻塞[1], 所以做好呼吸道湿化是非常重要的。笔者采用加温湿化和间歇气管内滴注, 提供与体温相近的加热湿化气体, 保证呼吸道湿化。间歇气管内滴注的湿化液为生理盐水20ml内加入α-糜蛋白酶10mg, 地塞米松5mg及庆大霉素8万U, 每次2～3ml, 每2小时1次, 稀释程度以痰液稀薄无痂, 能顺利吸出为宜。

2.5 加强基础护理

从机械通气开始每日口腔护理2次, 睡气垫床, 定时翻身、拍背, 加强大小便护理, 减少潮湿对皮肤的刺激, 勤洗勤换, 有效地预防了压疮及口腔和泌尿系统的感染, 有利于患者的康复。同时及时给予鼻饲, 每日注入牛奶、豆浆、米汤汁1500～2000ml, 并增加鱼汤、鸡汤或菜汁、果汁的摄入, 保证营养及热量供给。

2.6 严格无菌操作

为预防呼吸道感染, 要严格执行消毒隔离制度。经常开窗通风, 保持室内清洁、空气流通及一定的温湿度, 温度为18～20℃, 湿度为60%～70%, 每天用臭氧消毒机消毒3次及用84消毒液拖地板及擦拭桌面等。呼吸机各管道及湿化器均严格消毒, 吸痰管一次一用, 吸痰前后、鼻饲前后严格洗手。气管切口处每日更换敷料2～3次, 若被血液及痰液污染时应及时、随时更换, 并严格消毒, 保持清洁、干燥, 防止感染发生。

2.7 康复期的护理

发病1周后开始进行康复护理, 进行肌力训练, 缩短患者肌力软瘫期。从肢体末端开始向上按摩, 各关节的被动屈伸训练, 外展内收训练 (训练时间和强度逐渐增加, 以患者晚上和第2天不累为标准) , 防止肌肉萎缩、关节僵硬、足下垂。一旦肌力恢复, 鼓励患者加强主动云顶的锻炼, 不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。

关键词：格林-巴利综合征, 重症,护理

参考文献

注射用巴利昔单抗说明书 第5篇

答：巴利昔单抗既不会增加因器官移植病人的基本疾病所导致的不良事件，也会增加因同时服用免疫抑制剂或其它药物所发生的不良事件。在两项对照试验中，接受推荐用量的巴利昔单抗的363名病人的不良事件发生率与359名接受安慰剂的对照病人相比，两者无差别。两组常见的不良事件(大于20%)为便秘、尿道感染、疼痛、恶心、外周性水肿、高血压、贫血、头痛以及高血钾。该结果与94名接受巴利昔单抗推荐剂量的非对照性试验的结果相似。在静脉注射巴利昔单抗期间及以后，未见细胞因子释放综合征出现，故不必使用激素预防。

巴利综合征 第6篇

【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0331-01

脊髓周围神经型格林巴利综合征根据诊断标准应属格林巴利综合征的变异型.一般认为在格林巴利综合征的基础上同时伴有脊髓症状如传束感觉障碍膀胱直肠功能障碍及短暂病理反射阳性若能除外其他脊髓病变如急性脊髓炎脊髓灰质炎硬膜下脓肿脊髓肿瘤等 即可诊断为格林巴利综合征【1】。治疗的主要目的是提高机体抗病能力和增强机体免疫功能，控制疾病继续发展，改善微循环，营养神经，使受损残余神经得到充分血液供应。兴奋脊髓神经，激活麻痹和休克的神经细胞，可代偿损害坏死的神经细胞，以增强神经细胞间的传导冲动，恢复肢体功能。营养调节植物神经，使人体机能发挥最佳循环状态。护理的主要目的是通过高质量的护理工作，为患者创造一个温馨、和谐具有安全感的休养环境，使患者病情早日恢复，顺利度过危险期。

1 临床资料

1.1 一般资料：女、35岁、四肢无力，全身酸痛3d，咽喉和肺部有异物感，喝水、吞咽很难受，2012年8月5日入院。

1.2 临床表现：神志清楚，呼吸浅而慢、吞咽困难，咽反射迟钝，对称性四肢瘫痪，下肢重于上肢，肌力0级，肌张力低，腱反射消失，腹壁反射减弱，下肢病理反射（+），尿便储留，T10以下痛觉迟钝。

1.3 治疗及预后：

1.3.1 （1）立即行气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，管饲，留置导尿。（2）提高抗病能力，营养神经，减轻水肿。（3）呼吸兴奋剂。（4）抗生素抗感染。（5）静点化痰药物防止痰液粘稠。

1.3.2 （1）患者于第10d间断脱机，13d后停用呼吸机，呼吸平稳。（2）8月20日试堵管1/2、48h，48h后全部堵管，咳嗽、咳痰有力，拔除气管套管，无吞咽困难能发音，二便正常，住院43d，康复出院。

2 護理

2.1 文化休克的护理：“文化休克”这个概念最早是由美国人类学家奥博格（Kalvero Oberg）在1960年首先提出的，他把这一概念界定为“由于失去了自己熟悉的社会交往信号或符号，对于对方的社会符号不熟悉，而在心理上产生的深度焦虑症”【2】。在医院这个陌生的环境里患者表现为哭泣、焦虑、恐惧、烦躁、心率增快、出汗、失眠、感到无助等。所以（1）我们护理人员说话语气要和蔼，治疗操作避免简单粗暴，（2）态度要亲切、诚恳，让患者相信这种病是一种自限性疾病，也就是说，可以自行全愈，坚持就是胜利，最后取得患者的信任与合作，这种自信心是使患者顺利度过危险期的基础。

2.2 四肢瘫痪的护理：在床上的正确卧位，不仅可以预防褥疮、关节挛缩、及抑制高度痉挛的发生都是非常重要的。头降低15°时， 可使肺活量增加6%，头抬高15°时，则肺活量降低6%。脊髓损伤（SCI）运动恢复在1-2周迅速发生，然后恢复速度发生在第一个4月内，速度变慢。

2.3病情观察：设专人守护，持续心电监护，动态监测呼吸机各参数，动脉血气，根据氧分压和二氧化碳分压随时调整给氧浓度、潮气量、吸呼时间比、气道压力等。及时、正确的吸痰，吸痰前湿化气道，鼓励患者不断作咳嗽反射。

2.4不能进食的护理：病情平稳后进食高热能、高脂肪、高蛋白饮食，将每天食物总量粉碎后，做成匀浆液分次进行管饲，注意管饲卫生，管饲温度要保持在39℃左右。每次管饲完毕用30ml清水冲洗干净，然后将管口密闭扎紧，防止胃内溶物外溢。管饲的量要达到2500ml/24h，为使匀浆液变稀，还有助于消化。

3结论

脊髓症状的出现是因病情严重、免疫损害、病理改变泛化损害脊髓所致【3】。通过健康教育让患者明确脊髓周围神经型疾病有身体恢复的潜力，残疾造成的、生活受限只是暂时的，患者只有持有现实态度，消除急燥情绪，充分发挥其自身的能力，勇敢面对疾病以达到最大限度的康复。

参考文献：

[1] 王少明 王玉春 梁春英脊髓周围神经型格林巴利综合征9例[J] 脑与神经疾病杂志2006，14（1）：3

[2] 徐淑敏，护理学导论[J] 东南大学2004，12（113）：33

[3] 王 莉，王晓明，许 可，等脊髓-周围神经型格林-巴利综合征1例报告[J]川北医学院学报2007，2（22）：59

作者简介：

赵秋玲（1972-）女吉林省长春人，护师，工作单位；吉林大学第一医院二部预防保健科

通讯作者：

巴利综合征 第7篇

关键词：慢性格林巴利综合征,临床诊治,激素

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组18例为2008年1月至2010年12月本院收治的慢性格林-巴利综合征 (CIDP) 患者。男性10例, 女性8例, 发病年龄15~62岁, 平均40岁。其中4例有高血压史, 1例有脑梗死史, 1例有糖尿病史, 病程6个月~2.5年, 平均1.2年。参考2010年中国慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南的诊断标准[1]: (1) 进行性肌无力伴感觉障碍达2个月以上, 下肢或 (及) 上肢对称性近、远端无力, 腱反射减弱或消失; (2) 神经传导速度弥漫性减慢; (3) 脑脊液蛋白>0.45g/L; (4) 排除其他原因引起的周围神经病。

1.2 临床表现

本组患者均符合以上标准。 (1) 起病:本组18例均为慢性进行性或慢性复发起病。 (2) 诱因:发病前有上呼吸道感染史3例, 腹泻2例, 另13例无明显诱因。 (3) 运动障碍:本组全部患者均有程度不等的弛缓性瘫痪, 进行性肌无力呈对称性, 四肢力弱14例, 双下肢力弱4例, 伴肢体远端肌肉萎缩7例。 (4) 感觉障碍:1例合并有感觉性共济失调。12例合并有周围袜套样浅感觉减退。四肢腱反射减弱或消失。 (5) 脑神经损害:1例合并面神经麻痹。 (6) 自主神经受损:有2例患者具有自主神经功能不全表现如合并口、眼干燥, 无汗、心动过速, 手足毛细血管扩张等。 (7) 病程特点:全部病例从起病至症状高峰时间均在8周以上, 平均3.5个月。 (8) 脑脊液:本组所有患者均行腰穿, 均呈蛋白细胞分离现象, 18例均进行寡克隆区带检查, 阳性2例。 (9) 电生理:18例均测定周围神经传导速度, 16例传导速度减慢。 (10) 活检:2例在上级医院行腓肠神经肌肉活检表现为节段性脱髓鞘伴轴索损害, 有不同程度髓鞘再生, 出现洋葱头样改变。○11病程演变:缓慢进展型10例, 慢性复发型4例, 慢性单相型4例。

1.3 治疗

18例均用激素治疗, 临床症状不同程度减轻, 其中有4例在病情加重时曾加用丙种球蛋白20g ivgtt×5d。有4例在激素停用1~2个月后复发反复, 续用甲基强的松龙后肌力恢复近如常。14例选用泼尼松口服100mg/d, 2~4周后递减, 4例重症者予甲基强的松龙80mg/d, 静脉滴注, 2周后减为口服强的松60mg, 以后随病情稳定、好转减量, 最后维持剂量为隔日10~20mg;同时均应用维生素B1、维生素B12、ATP、辅酶A、维生素E等药物并配合护理、康复治疗。

2 结果

疗效评定参考Prineas等[2]的功能计分 (0-正常;1-仅有自觉症状而无客观体征, 或反之;2-轻度运动、感觉障碍;3-中度运动、感觉障碍;4-衣、食、行需辅助;5-丧失行走能力;6-死亡) 。治疗4周后神经功能评分无下降或升高视为无效;计分下降1分以上视为有效, 计分降为0分为治愈。结果本组18例患者采用上述治疗方法, 16例有效, 2例无效, 其中1例死亡。有效者中治疗前计分2分5例, 3分3例, 4分3例, 5分5例, 治疗观察末计分0分6例, 1分7例, 2分1例, 3分1例, 4分1例。无效1例者病程长达4年, 功能计分5分, 长期在院外经不规则皮质激素治疗;另1例病程近3年, 年龄62岁, 伴糖尿病, 功能计分5分, 在我院治疗过程中合并肺部感染、上消化道出血转上一级医院后死亡。见表1。

3 讨论

3.1 发病机制

慢性炎症性脱髓鞘多神经根炎 (CIDP) 亦名慢性格林-巴利综合征, 是一种以细胞免疫和体液免疫异常共同介导的慢性炎症性脱髓鞘性周围神经病, 以周围神经和脊神经根进行性脱髓鞘为特征, 其病因及发病机制至今不明, 与AIDP相似而不相同的一种情况, CIDP体内可发现β-微管蛋白抗体和髓鞘结合糖蛋白抗体, 却未发现与AIDP发病密切相关的针对空肠弯曲菌及巨细胞病毒等感染因子免疫反应的证据。CIDP病前少见前驱感染, 部分有上呼吸道感染及肠道感染诱因。大多数学者均已承认多种病前感染因子可能诱发GBS, 如人类巨细胞病毒 (CMV) 、非洲淋巴瘤病毒 (EBV) 、肺炎支原体 (Mycoplasmp-neumonia) 以及乙型肝炎病毒 (HBV) 和人类免疫缺陷病毒 (HIV) 等, 1993年袁锦楣等[3]对我国北京周围地区GBS患者研究发现有较高的空肠弯曲菌感染率, 提示空肠弯曲菌感染所引起的免疫损伤和毒素性神经损伤与AIDP发病有关。

3.2 临床表现

慢性炎性脱髓鞘性神经根神经病 (CIDP) 远较急性炎性脱髓鞘性神经根神经病 (AIDP) 少见, 由于临床少见及其症状的变异性, 临床上极易被误诊误治。常见于成年期发病, 40~60岁为高峰期, 男性略高于女性, 起病隐袭, 表现为进行性加重或复发的对称分布的肢体无力, 由远端向近端发展, 从上肢发病的罕见, 呼吸肌、躯干肌及脑神经受累较少, 大多数患者 (至少80%) 同时存在较突出的深浅感觉障碍, 腱反射减弱或消失, 偶有脑神经受累, 但程度较轻, 一般可迁延数月乃至数年, Dyck根据病情进展过程不同分为4种类型:缓慢单相型15%;复发型34%;阶梯或进行型34%;缓慢进展型34%, 本组病例缓慢进展型较多。张玲如等[4]对慢性和急性格林-巴利综合征 (GBS) 各49例患者的临床资料对比分析, 结果表明:慢性组大多无诱因, 起病缓慢, 症状及脑脊液蛋白达高峰时间长, 呼吸肌无力较少见, 而肌萎缩多见, 肌电图改变更显著。

3.3 辅助检查

CIDP脑脊液 (CSF) 可见蛋白、细胞分离, 蛋白波动较大, 细胞数通常正常, 部分患者寡克隆带阳性。肌电图及神经电生理示:早期神经传导速度 (NCV) 减慢, 远端潜伏期延长, F波消失或潜伏期延长, 提示脱髓鞘病变, 发病数月后可有动作波幅减低提示轴索变性。病理上炎性反应不明显, 节段性脱髓鞘与髓鞘再生可同时存在, 许旺 (Schwann) 细胞再生, 出现洋葱头样改变。王立军等[5]对慢性炎性脱髓鞘性神经病电生理诊断的研究, 结论CIDP为广泛的周围神经远、近端损害, 近端显著, 感觉、运动均受累, 存在以脱髓鞘为主伴有轴索变性的电生理改变。

3.4 诊断与鉴别诊断

根据临床症状、体征、电生理和CSF检查, 并排除家族性感觉运动性神经病、多灶性运动神经病、副肿瘤性神经病、HIV感染、莱姆病、药物及中毒性周围神经病等, 可确诊为CIDP。

3.5 治疗与预后

随机对照试验已经证实皮质类固醇对CIDP有肯定的疗效, 泼尼松是治疗CIDP最常用的药物, 一般口服泼尼松100mg/d, 2~4周后递减, 大多数患者在平均1.5个月时出现肌力改善。也可采用进展偏快或病情偏重者可予甲基强的松龙80mg/d, 静脉滴注, 2周后减为口服强的松60mg, 以后随病情稳定、好转减量, 最后维持剂量为隔日10~20mg;本组18例除2例无效, 其中1例死亡外, 其余16例疗效均良好, 有效率近90%。一般认为皮质激素应尽早开始使用, 用足够大的量, 足够长的疗程, 并缓慢减量, 以取得更佳疗效及防止复发。本组1例死亡病例年龄62岁, 伴糖尿病, 功能计分5分, 在我院治疗过程中合并肺部感染、上消化道出血转上一级医院后死亡, 提示在长期运用激素期间要注意激素引起免疫低下、急性胃黏膜病变等副作用, 尤其是合并糖尿病患者更要小心, 若血糖控制不理想, 最好改用其他药物。其次静脉注射免疫球蛋白 (IVIG) 每天0.4g/kg, 连续5d, 也有较好疗效, 另外血浆交换 (PE) 及免疫抑制剂 (环磷酰胺冲击、硫唑嘌呤、环胞素A) 也可应用。2007年张繁荣等[6]探讨皮质激素和其他药物治疗慢性脱髓鞘性多发神经炎的疗效, 结论是多数患者对皮质激素和硫唑嘌呤治疗反应良好。

参考文献

[1]中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组.中国慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南[J].中华神经科杂志, 2010, 43 (8) :586-588.

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[3]袁锦楣, 唐健, 陈清棠, 等.伴发空肠弯曲菌肠炎的格林巴利综合征--报告[J].脑与神经疾病杂志, 1993, 1 (1) :235-237.

[4]张玲如, 赵翕平, 王立, 等.慢性与急性格林-巴利综合征的对比研究 (附49例临床分析) [J].临床神经病学杂志, 1998, 26 (4) :326-328

[5]王立军, 杨志杰, 郑菊阳.慢性炎性脱髓鞘性神经病电生理诊断的研究[J].中华神经科杂志, 1997, 12 (6) :412-414.

格林一巴利综合征39例临床分析 第8篇

1.1 一般资料

39例中男26例, 女13例, 年龄3～75岁, 平均28岁, 其中<14岁10例。15～24岁12例。25岁以上17人。病前1～4周内有上呼吸道感染史14例, 肠道感染史3例, 带状疱疹史1例, 疫苗接种史6例, 无明显前驱症状15例。

1.2 发症状与体征

(1) 肢体无力31例。表现为四肢对称性弛缓性瘫痪。肌张力减低。腱反射减弱或消失。无病理征; (2) 肢体麻木或疼痛11例。查体可见末梢型感觉减退; (3) Fisher综合征1例, 表现为眼外肌麻痹, 共济失调, 腱反射消失; (4) 表情肌无力1例, 表现为表情不自然, 表情动作减少, 双眼闭合无力, 不能鼓腮、皱眉; (5) 咽喉肌无力2例, 表现为饮水呛咳、吞咽困难、构音不清, 查体咽反射减弱, 双侧软腭上抬差。病情进展中出现呼吸肌无力13例。咽喉肌无力15例, 表情肌无力4例, 两便障碍3例。高峰时间在1周内25例, 2周～3周10例, 4周以上4例。

1.3 辅助检查

36例在发病后1～3周内作脑脊液检查, WBC数<12×10/l。以淋巴细胞及单核细胞为主;蛋白含量增高27例。糖及氯化物正常。34例作神经电生理检查: (1) 肌电图显示肌肉松弛时出现纤颤电位5例;轻收缩时显示肌肉无力收缩。运动单位量减少。伴或不伴运动电位时限延长、电压增高21例;用力收缩时波型呈单纯相或混合相13例, 均提示有神经源性损害; (2) 神经电图显示运动传导速度减慢28例, 感觉传导速度减慢16例, 伴或不伴远端潜伏期延长、波幅减低, F波和 (或) H反射延迟或消失23例。

2 结果

30例给予大剂量免疫球蛋白静脉注射0.4 g (kg·d) , 连用5 d, 并给予Ⅵt B类、胞二磷胆碱、肌氨酞苷治疗。出院时6例完全治愈, 16例明显好转, 仅遗留轻微运动功能障碍, 四肢肌力恢复至5级;4例好转, 肌力恢复未至4级或伴有轻度表情肌、咽喉肌无力;1例无效;1例仅治1 d即自动出院。11例未予免疫球蛋白, 出院时1例治愈, 3例明显好转, 2例好转, 2例无效, 2例治疗不到2 d自动出院。

3讨论

多数人病前1～4周可追问到胃肠道、呼吸道或其他部位感染史、疫苗接种史。分子模拟机制认为, GBS发病是由于病原体某些组分与周围神经组分相似[1]。机体免疫系统产生错误的识别, 产生自身免疫性T细胞和自身抗体, 并产生针对周围神经组分的免疫应答, 引起周围神经脱髓鞘。周围神经髓鞘抗原包括:1.P2蛋白;2.P1蛋白;3.P0蛋白;4.髓鞘结合糖蛋白 (MAG) [2]。从本组资料分析, 本病多见儿童和青壮年。首发症状多为四肢对称性软瘫 (8O%) , 次为四肢感觉异常 (29%) , 随病情进展可累及呼吸肌出现气短甚至呼吸停止 (32%) 。也常累及咽喉肌 (36.6%) 。表情肌 (12%) , 发病至高峰时间多见1周内 (63.4%) 。4周以上少见 (9.8%) 。虽病程呈自限性, 但如进展迅速, 出现呼吸肌麻痹, 或是因咽喉肌麻痹并发严重肺部感染, 仍可危及生命。本组资料中, 脑脊液检查阳性率很高 (71%) 。蛋白含量增高而细胞数不增高是特征性改变。但检查阳性率受检查时间所限, 蛋白增高多出现于发病1周后～2周内, 4～6周后可达峰值, 所以对早期诊断帮助不大。神经电生理检测F波和H反射出现率、潜伏期, 能反映周围神经近端的传导速度和脊髓功能状态。故在发病早期即可显示异常;本组运动神经异常率80%。明显高于感觉神经异常率46%。表明GBS是以运动神经损害为主。传导速度减慢提示神经纤维脱髓鞘;肌电图出现纤颤电位、运动单位量减少、动作电位时限增宽和电压增高、重收缩时呈单纯相或混合相。均提示神经源性损害。神经电生理不仅有助于早期诊断, 而且有助于预后, NCV减慢提示脱髓鞘, 远端波幅降低提示轴索损害。单纯脱髓鞘预后良好, 合并有轴索损害和大量自发电位提示预后不良, 尤其在疾病恢复期中出现。GBS虽起病急且病程凶险, 但如早期诊断及治疗, 多数可完全恢复, 仅25%左右遗留轻微神经功能缺损, 死亡率不超过5%。大剂量免疫球蛋白静脉注射效果较好, 应尽早或在出现呼吸肌麻痹前使用。

摘要：目的 探讨格林一巴利综合征 (GBS) 的脑脊液及肌电图特征与临床的关系。方法 回顾性分析39例GBS患者的临床资料。结果 儿童和青壮年高发;首发症状表现为肢体无力31例 (79%) 、感觉异常5例 (12%) 、饮水呛咳伴说话不清2例、表情肌无力1例;脑脊液蛋白细胞分离现象71%;肌电图为神经源性损害.运动神经传导速度减慢 (80%) , 感觉神经传导速度减慢 (46%) , H反射及F波潜伏期延长或未引出 (66%) ;给予大剂量免疫球蛋白、viB类等治疗。其中予免疫球蛋白治疗30例, 效果显著。结论 对急性起病的四肢对称性软瘫.伴或不伴肢体感觉异常、咽喉肌、表情肌无力的患者, 及时予脑脊液和肌电图检查明确诊断及积极治疗, 大剂量免疫球蛋白治疗效果良好。

关键词：格林-巴利综合征,脑脊液,肌电图

参考文献

[1]李大年.现代神经内科学.山东科学技术出版社, 2002, 6:672.

巴利综合征 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年10月-2014年10月笔者所在医院收治的格林巴利综合征患者26例, 均符合1994年中华神经杂志编委会制定颁布的GBS诊断标准, 包括男15例, 女11例, 年龄20~78岁, 平均 (38.4±3.6) 岁, 病程3~25 d, 平均 (13.2±2.1) d, 包括腱反射减弱20例、末梢感觉减退11例, 以及四肢对称性肌无力26例, 0~1级7例、2~3级12例、4~5级7例。

1.2 方法

本研究纳入患者均采用肌电图仪 (美国凯威公司成产) 进行检测, 室内温度为25℃~30℃, 患者皮肤温度为35℃。

1.2.1 神经传导检测

对患者想行神经传导检测时, 用肌电图仪的表面电极行刺激记录, 参考电极位于相应刺激的感觉传导或相应肌肉的运动传导, 用频率为1 Hz、时限为0.1 ms方波脉冲超强刺激, 需要记录复合肌肉动作电位 (Compound muscle action potential, CMAP) 波幅、感觉传导速度 (Sensoryconduction velocity, SCV) , 以及末端运动潜伏期 (Distal motor latency, DML) 和感觉神经动作电位 (Sensory nerve action potential, SNAP) 等[1]。在检测时, 示波器扫描速度为5~10 ms/cm, 带通为10~20 KHz, 增益为5~10 m V/cm。

1.2.2 针极肌电图检测

本研究行针极肌电图检测采用同心圆电极针, 共检测158块肌肉, 主要包括股四头肌、肱二头肌、三角肌, 以及胫前肌、拇短展肌与第一骨间肌, 观察患者在静息状态下是否发生异常自发活动, 并记录平均电压、时限及多相电位, 最大混合相、干扰相及单纯相[2]。

1.2.3 运动神经检测

本研究对患者运动神经检测的传导速度 (MCV) 进行检测, 包括腓神经、颈神经及正中神经等130条运动神经, 采用顺向检测方法。同时, 检测颈神经、尺神经及腓神经等104条感觉神经[3]。同时, 对患者行双上肢F波检测, 示波器扫描速度为5~10 ms/cm, 增益为100~500μV/cm。

2 结果

2.1 神经传导检测情况

本研究纳入的26例患者共行神经传导检测130条, 其中发生运动神经传导速度下降为124条, 占比为95.3%;感觉神经传导速度检测104条, 其中发生感觉神经传导速度减慢46条, 占比为44.2%。

2.2 针极肌电图检测情况

本研究26例患者, 行158块常规肌电图检测, 在静息状态下, 共6块肌肉发生纤颤电位或者正锐波, 异常率为3.8%。正常时限范围内肌肉共77块, 出现肌肉电压增高共81块, 占比为51.3%。最大用力收缩时, 17块肌肉为病理的电静息, 占比为10.8%, 混合相46块, 肌肉干扰相17块, 与神经源性损害相符合的肌肉共90块 (57.0%) 。

2.3 F波检测

对患者双上肢行F波检测, 5例为未能引出F波, 35例F波潜伏期延长, 波形离散12例, 异常率为90.3%。

3 讨论

格林巴利综合征属于临床常见病, 为免疫介导炎性脱髓鞘性多发性神经根神经疾病, 虽然目前尚未明确该病的发病机制, 但认为与血清中神经髓鞘蛋白中的抗体关系密切[4]。GBS的病变主要位于脊神经根, 特别是前根, 临床的典型表现为复发过程中云动感觉周围神经受损, 且伴有神经节及周围神经节段性髓鞘脱失, 进而引发轴索病变[5]。在临床上, GBS的病理特点为雪旺氏细胞增生呈葱头样肥大性神经病变、薄髓鞘及髓鞘再生, 进而引发传导速度的减慢。相关的研究认为, 传导速度减慢能够反映脱髓鞘的改变情况, 而轴索损害的指针则是远端肌肉复合动作电位, 由于脱髓鞘病变常常伴随有继发性轴索孙航, 所以导致传导速度明显降低, 或者引发波幅显著下降。如果轴索损害比较严重, 在快纤维丧失的情况下, 同样会导致MCV减慢, 可能降低至正常值的20.0%以下, 情况特别严重者的降幅可达20.0%~40.0%[6]。格林巴利综合征为周围神经疾病, 典型特征为运动神经损害, 所以在神经肌电图上, MCV的异常率通常较高。

本研究纳入26例患者, 共行神经传导检测130条, 其中有124条传导速度下降, 异常率高达95.3%, 肌电图的表现为平均时限延长、多相波增多以及病理性自发电位, 异常的表现为波幅降低、末端潜伏期延长及神经传导阻滞等, 且多为单纯与单纯混合相。同时, 研究还发现, 不仅是传导速度的下降, 还有轴索性改变与脱髓鞘行病变, 后者占主要部分。此外, 本研究还发现, 患者的感觉神经与运动神经, 尤其是远端感觉神经的传导速度出现不同程度的减慢, 但是以运动神经速度减慢为主, 感觉神经速度减慢比例为44.2%。其中, 神经传导速度减慢及传导阻滞的原因, 主要是神经脱髓鞘。但是需要指出的是, 患者动作电位的时限变化, 与远端传导速度相比, 改变不明显, 所以对患者行常规的肌电图, 对早期诊断的价值较小, 但是对鉴别诊断的价值较大。

在临床诊断中, 格林巴利综合征神经脱髓鞘的诊断标准就是MCV, 在格林巴利综合征的诊断中有重要的协助价值, MCV异常的典型表现为传导速度出现不同程度的减慢, 而减慢程度主要与患者的病程长短相关, 等于说, 对于格林巴利综合征患者来说, 如果早期MCV正常, 并不意味着患者可排出患有格林巴利综合征[7]。在患者各项电生理异常指标中, 出现较早的是CAMP波幅下降, 可将该指标作为早期诊断格林巴利综合征的主要指标之一。本研究纳入的26例患者中, 在行电生理复查过程中, 16例患者的CAMP波幅出现了不同程度的恢复, 表明CAMP波幅出现下降的原因, 并不是由原发性轴索损害引起的, 原因可能与继发性或者传导阻滞轴索性病变相关。本研究纳入的患者中, MCV的异常率要高于SCV的异常率, 这与格林巴利综合征的临床特点, 也就是运动障碍重于感觉障碍的特点相符合。患者在病情的早期, EMG的表现主要是单纯相增多、时限增宽等, 而随着病情的发展, 进而会出现正锐波、无随意运动及纤颤电位等, 这就足以表明格林巴利综合征早期无EMG异常或者仅仅有时限增宽, 提示患者的预后较好。所以, 在格林巴利综合征的预后评估和判断中, EMG的检测具有一定的价值。在对患者的肌电图检测中, 双上肢F波检测主要是测定双上肢近端运动神经的传导功能, 本研究纳入的26例患者中, 5例F波消失, 但是35例F波出现潜伏期延长状况, 其中F波出现率降低的有12条, 波形离散, 这就证实了格林巴利综合征病变会累及脊神经根、脊神经, 与脱髓鞘性损害病理改变的特点相符合, 且不少早期与轻型患者远端运动神经正常, 仅仅出现F波异常, 因此在格林巴利综合征的早期诊断中, 可将F波的变化视作早期的指标之一。

综上所述, 在格林巴利综合征的早期诊断过程中, CAMP与F波可视为主要的敏感指标, 而确诊格林巴利综合征的客观依据是MCV, 而在患者病情发展和恢复期中, EMG可作为协助判断患者预后情况。由于电生理检测的特点主要是无创性、重复性, 而且简单方便, 所以在格林巴利综合征的临床诊断中, 其发挥着重要的作用, 临床应用价值较高。本研究纳入26例格林巴利综合征患者, 均行肌电图检测, 显示神经传导功能异常率为95.3%, 提示在格林巴利综合征的诊断中, 肌电图检查的应用价值较高, 且有助于与其他疾病相鉴别, 在患者预后判断中也有重要的价值。

参考文献

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[6]莫英绪.格林巴利综合征20例临床特点分析[J].北方药学, 2011, 13 (4) :58-59.

巴利综合征 第10篇

1 临床资料

1.1 一般资料

2004年1月—2011年12月我院急诊中心收治重型格林-巴利综合征病人22例, 男15例, 女7例;年龄12岁～48岁, 平均28岁;根据格林-巴利综合征诊断标准确诊且为重型格林-巴利综合征 (四肢瘫痪伴呼吸肌麻痹, 需呼吸机辅助呼吸) [1];均采用气管切开术, 使用呼吸机辅助呼吸。

1.2 结果

22例病人均抢救成功, 肺部感染得到控制, 自主呼吸恢复, 其中2例病人在辅助呼吸过程中突发急性心力衰竭, 由于及时发现和治疗, 均抢救成功。

2 急救与护理

2.1 急救

①立即将病人送入抢救室, 迅速备好针对性的抢救用品:氧气、吸痰器、气管插管和气管切开用品、呼吸气囊和呼吸机及抢救药品。②争取尽早实施气管切开, 便于清除呼吸道分泌物, 减少呼吸道解剖无效腔, 增强有效通气量, 并为使用呼吸机打下基础。③若病人呼吸骤停或通气量严重下降, 应立即行气管插管, 以便于争取时间吸痰, 解除呼吸道梗阻并连接呼吸机辅助呼吸。病人病情趋于稳定后再在气管插管下行气管切开, 经口气管插管不宜超过24 h, 以免引起喉头水肿等并发症。

2.2 护理

2.2.1 心理护理

呼吸易受心理影响, 做好病人的心理护理是病人尽快康复的关键[2]。病人在治疗过程中, 由四肢无力发展为四肢弛缓性瘫痪、呼吸困难, 最后呼吸肌麻痹而行气管切开、人工呼吸机辅助呼吸。病人认为病情逐渐转为危重, 治愈无望, 对治疗丧失信心。护士应对病人的恐惧给予充分理解, 鼓励病人表达自己的感受, 耐心倾听病人说出恐惧的原因, 向病人解释疾病的发展过程、治疗及预后;尽量避免病人接触预后不良病人, 列举有关好转病例, 从而鼓励病人树立战胜疾病的信心;多与病人接触, 给病人以安全感。加强机械通气前的心理护理, 在气管插管或气管切开前, 简单明了地向病人说明机械通气的原因和重要性, 让病人知道这一介入治疗的必要性, 告诉病人以后会撤机, 以消除病人的恐惧心理, 取得病人的信任与配合。气管插管或气管切开后因局部不适症状、语言沟通障碍、不能正常进食等, 导致病人产生焦虑、烦躁等不良情绪。因此, 护士应提早告知病人上机后可能出现的不适, 耐心指导病人配合呼吸机治疗。

2.2.2 严密监测病情

严密监测生命体征和血氧饱和度的变化, 确保血氧饱和度>95%。观察病人的意识、面色、唇色、呼吸的频率、节律、深度、胸廓运动的变化, 听诊双肺呼吸音是否对称, 密切监测血气分析结果。若病人出现紧张、烦躁、呼吸困难、发绀加重, 应考虑如下原因:①气管插管或气管切开管脱出;②呼吸机接头与人工气道脱离;③气管内大量痰液积聚影响通气功能;④痰液干燥结痂而堵塞气道;⑤呼吸机功能异常、管道漏气或氧气管道脱落。在排除上述原因的情况下, 症状仍不能缓解者, 应考虑急性肺栓塞或心力衰竭的可能。

2.2.3 呼吸道护理

2.2.3.1 气管切开的护理

对于气管切开术后病人, 注意观察病人切口处有无出血、皮下气肿、气管食管瘘、窒息等并发症的发生。固定导管的带子松紧度以能容纳一指为宜。切口处的皮肤, 每天用碘伏消毒2次, 并更换无菌敷料, 污染时随时更换。

2.2.3.2 保持呼吸道通畅

及时、正确吸痰是保持呼吸道通畅的重要措施, 但是要杜绝盲目过频的吸痰, 因为不必要的刺激反而会引起并发症, 如缺氧、窒息、肺不张、支气管痉挛、心律失常、气道损伤、颅内压增高、血流动力学的异常改变及感染等。掌握吸痰的指证:①血氧饱和度<90%;②可听到痰鸣音;③烦躁不安;④胸部听诊有湿啰音。最好采取完整的吸痰步骤:先吸净口腔和咽部的分泌物;给予2 min的高流量纯氧;吸净气管内的痰液;按由下向上、由内向外的顺序用手叩击前胸和背部, 使小支气管内的痰液松动并向气管内聚集;再次将气管内的痰液吸净。

2.2.3.3 湿化气道

根据痰液黏稠度调节湿化强度, 痰液无结痂为湿化满意[3]。

2.2.3.4 预防肺部感染

定时给病人翻身、叩背、吸痰, 病情允许的情况下进行体位引流, 防止坠积性肺炎;严格气道湿化、吸痰等无菌操作, 杜绝操作性感染。

2.2.3.5 预防肺不张

采取气道湿化、叩背、吸痰等措施, 促进痰液排出, 防止痰痂形成。

2.2.4 加强基础护理

定时给病人翻身, 做好大小便的护理, 预防压疮和泌尿系统感染。保持肢体置于功能位, 对瘫痪的肢体尽早做被动运动和肌肉按摩, 防止肢体萎缩和畸形。早期留置胃管, 给予高蛋白、高热量、高维生素的流质饮食, 保证充足的营养、水分, 以增强机体抵抗力。

3 体会

重型格林-巴利综合征的常见并致命的并发症是严重的呼吸肌麻痹, 若不及时抢救, 病人可因急性呼吸衰竭而迅速死亡。本病病程长, 易并发肺部感染、心力衰竭等多种并发症, 精心护理是挽救生命的重要环节。因此, 及时有效的抢救措施、娴熟的操作技术、严密的病情监测、精心的护理是重型格林-巴利综合征病人抢救成功的关键。

摘要：[目的]总结重型格林-巴利综合征病人的急救与护理。[方法]对22例重型格林-巴利综合征病人进行急救, 同时加强心理护理、病情监测、呼吸道护理、基础护理等。[结果]22例病人均抢救成功, 肺部感染得到控制, 自主呼吸恢复。[结论]加强重型格林-巴利综合征病人的急救与护理, 是抢救成功的关键。

关键词：格林-巴利综合征,呼吸肌麻痹,急救,护理

参考文献

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[2]邵伟芹, 姜燕, 李莉.格林-巴利综合征的病情观察及护理[J].齐鲁护理杂志, 2005, 6 (4) :51-52.

尼巴利的惊天逆转 第11篇

踏遍天涯无觅处

遥记得2年前，赢得环法的尼巴利是多么春风得意，他成为意大利半个世纪以来首位三大环赛大满贯得主，当时没有任何对手能对他发起冲击。然而就在去年，辉煌又似乎离他远去。环法上的低迷，环西上的扒车丑闻，让人们对他的质疑又盖过了荣誉。

历史对西西里人似乎是不公平的。当他带着阿斯塔纳最豪华的副将班底来到本届环意，人们就已经不屑地说，以他所得到的支援，再加上另外“三大天王”（弗鲁姆、金塔纳、康塔多）的缺席，拿下本届环意总冠军就像探囊取物。而当他在第九赛段的个人计时赛发挥失常，第二周的最后两天连遭打击，甚至第16赛段主动进攻自爆，他似乎已经没有任何可能实现救赎。而全世界的同情，肯定是鲨鱼最不想得到的安抚。

于是，哪怕全世界最有想象力的编剧，也无法安排这样一个结局给尼巴利。第19赛段，在总成绩榜上领先他4分43秒的克鲁伊斯维克主动摔车，一夜之间丢失了早已锁定胜局的优势，给了尼巴利翻盘的希望。诚然，尼巴利，乃至整个一支阿斯塔纳车队，在最后两天打出了教科书般的团队配合，这才是尼巴利最终上演惊天逆转的根本原因。而幸运女神在最令人绝望的时刻倒戈，早已非常规战局分析所能预料。

克鲁伊斯维克——

墨菲定律

假如克鲁伊斯维克成为荷兰历史上首位环意冠军，会不会是一个励志故事？肯定会。

这位28岁的荷兰人出自荷兰乐透车队（前身是拉波银行车队）的青训系统，整个职业生涯都在为这支荷兰代表性的车队效力。从他2010年正式成为职业车手以来，每一年都参加了环意。一开始，他的身边会有莫雷马、凯尔德曼等同样肩负总成绩重任的同伴，而从去年开始，他用出色的发挥逐渐赢得了车队的信任。于是，他在本届环意成为了车队力保的主将。

前13个赛段，克鲁伊斯维克就已经通过稳定的发挥奠定了总成绩排名，为他之后的逆天表现埋下伏笔。艰苦的“皇后赛段”第14赛段，他硬是通过个人能力贴住了赛段冠军查韦斯过线，历史性地披上粉衫。接下来的山地个人计时赛，他又发挥出GC手中独一无二的强势表现——甚至以该项目见长的尼巴利都要输给他2分钟。第三周回来的第16赛段，在尼巴利偃旗息鼓的情况下，他再度通过3人进攻，将领先优势扩大至3分钟！

也许连车队也没有想到，他的表现竟然如此出色，以至于为他配备的副将和后援服务根本没有大环赛争冠者应有的水准。这也为他在最后2个赛段的溃败埋下伏笔。

第19赛段，当他在阿格尼罗爬坡点过后成功跟住查韦斯和尼巴利，后两人能对他造成的杀伤实际上已经很有限了。然而正如墨菲定律所言，一切坏运气都发生在荷兰人身上了。克鲁伊斯维克在通过一处拐弯时由于线路选择不佳，狠狠摔在了路边的雪墙上——事后证明这次摔车让他肋骨骨折，全身多处擦伤。出现事故之后，没有任何一名队友能出现在他身边予以援助，甚至队车也没有及时地跟上，为他更换备用车。导致他在更换器材的环节浪费了大量时间，被身后的瓦尔韦德超过，陷入孤军奋战的窘境。

这一战，克鲁伊斯维克丢掉了粉衫，也彻底丢掉了争夺总冠军的希望。假如不是这次摔车，他依然会是总冠军，然而他不完美，他的队伍也没有重大事故预案，以至于这样一次失误，足足让他付出了总冠军的代价。

查韦斯——

兑现天赋进行时

时间回到2013年2月，彼时还效力于本土车队哥伦比亚体育学院队的查韦斯遭遇了一次严重车祸，全身多处骨折，被医生诊断为也许这辈子就要告别自行车了。然而绿刃车队经理马特·怀特和肖恩·班南给了他一纸合同，给了他重新站立的机会。

时隔一年，查韦斯开始回报车队。年初的环兰卡威，查韦斯通过云顶高原赛段的出色发挥拿下总成绩第四。通过环加泰和环巴斯克的适应之后，哥伦比亚人又在5月的环加州拿下第六赛段的冠军以及总成绩第七。此后的环瑞士，他收获了个人在世巡赛上的首胜。接下来的环西，他上演了大环赛处子秀，并目在第一周一度冲上总成绩榜第五。赛季收官战环京赛上，他也以妙峰山赛段的亚军收获当届赛事白衫。2015年，查韦斯参加了环意和环西，并且在环西拿下了2个赛段冠军，穿了6天红衫，最终排名总成绩第五。赛季末，他也以环阿布扎比的总冠军完美收官。

来到本届环意，作为90后的他甚至已经没有资格争自衫了然而他险些将粉衫带走。在赛前，舆论都认为总冠军会是尼巴利、兰达和瓦尔韦德的斗地主大戏。查韦斯和克鲁伊斯维克等人一起被列为外围竞争者。但是由于兰达的退赛，瓦尔韦德的高原反应，以及尼巴利在2个个人计时赛的丧失自我，查韦斯找到了自己的位置。通过皇后赛段的胜利以及接下来两个高山赛段的出色发挥，他成了总成绩最接近克鲁伊斯维克的人。

甚至，荷兰人在第19赛段的滑铁卢也要拜查韦斯，或者说绿刃车队所赐。正是他们在阿格尼罗爬坡点上的大举拉扯，才使得克鲁伊斯维克陷入孤军奋战的境地，才有了后来的摔车事故。而鲁本·普拉萨的空中加油，也给了查韦斯在里苏尔挑战尼巴利的机会。只可惜，意大利人的确高人一筹，带走赛段胜利的同时迫近了时间差。第20赛段，绿刃车队尽力了，查韦斯也尽力了。阿斯塔纳祭出蓄力一年多的大招，换谁也难以抵挡。

也许查韦斯错过了职业生涯最好的争夺大环赛总冠军的机会，但这绝对不是这位乐观的哥伦比亚男孩的终点。爱笑的人总是幸运的，上天总有一天会关顾他。

迪穆兰&荣格尔斯——

非主流GC横行

荣格尔斯是GC手？本届环意开始之前如果你觉得是，肯定会被人反驳。正如迪穆兰在去年环西开始之前，也没有人愿意相信他能对总冠军构成威胁。事实如何呢？这两位大个子在本届环意合计穿上了9天领骑衫，几乎占据了一半的赛程。要知道，这届环意总共有8个人先后穿上过粉衫，是近几十年来粉衫交替最多的一次。两位非主流GC手能霸占粉衫这么久，实在是车坛异象。

迪穆兰的案例并不复杂。去年环西，他已经证明过自己的韧性，先别说在个人计时赛上的绝对优势，就算某些爬坡赛段，他也能够不输顶级爬坡手。今年环意，就算他因为接下来的环法和奥运会而无法百分百投入，荷兰人也展现了应有的风采。在自己家乡荷兰进行的揭幕战ITT，平整的线路正中迪穆兰下怀，尽管有黑马罗格里奇半路杀出，但是他还是能以不足一秒的优势拿下开门红。此后2天，尽管基特尔通过冲刺减秒一度夺走粉衫，但是在基特尔掉队之后，粉衫依然是迪穆兰的。尤其是第6赛段的首个山顶终点上，迪穆兰甚至能在主集团里以第三位的排名冲线，拉开包括尼巴利等一众爬坡手。

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尽管在第八赛段的白路上，迪穆兰终于不堪拉扯丢掉粉衫，并且在第二周刚回来就以痔疮为由退赛。但是我们仍然不会忘记他作为一名GC手的威胁。当他完成奥运会的任务，回归大环赛，依然是领奖台的有力争夺者。

而比迪穆兰更高更重的荣格尔斯，似乎也受到了他的感召，在本届赛事充当了一把GC手。快步将荣格尔斯从崔克阵中挖角，最主要目的是补充古典赛阵容厚度，卢森堡人的青年巴黎-鲁贝冠军也昭示着他在春季赛场的潜力。不过本届环意过后，快步该好好想想把荣格尔斯用在哪里了，因为他穿了3天粉衫，也以巨大的优势拿下了白衫。

荣格尔斯出色的计时赛能力是他拿到总成绩高排名的保证，第一赛段的第七，第九赛段的第六，甚至爬坡计时赛的第九，都使得他成为GC榜前十里计时赛战绩的佼佼者。在队友布兰比拉的无私帮助下，荣格尔斯在第10赛段接过了粉衫。虽然爬坡能力使然，荣格尔斯在第13赛段脱下粉衫之后再也无法重返榜首，但是在整个第三周，我们都见证了他的顽强。“无国界副将”，这不是人们对他的嘲笑，而是最大的褒奖，因为每当领奖台级别的车手遭遇坏状态，他反而表现出超越年龄的稳定。

也许在未来的大环赛场上，我们还会见到此类非主流GC手。以自己的努力拼搏于自己不擅长的项目上，总有别样的魅力。

单站猎手——

会讲故事的人们

本届环意，不仅总成绩榜的争夺充满戏剧性，单站猎手们也为我们讲述了数不完的故事。

早在揭幕战，比赛就差点爆出了一个大冷门。赛前大家都以为开门红无非就是坎切拉拉和迪穆兰之间的争夺战。没想到坎神因为赛前的疾病而失约，反倒是一位无名小将差点将主场作战的迪穆兰挑落马下。这位车手同样来自差点爆出总冠军大冷门的荷兰乐透车队，他就是斯洛文尼亚人罗格里奇。罗格里奇过去几年都只是洲际队车手，此前拿过环斯洛文尼亚和环阿塞拜疆的总冠军，也在去年的环青海湖通过突围赢得过赛段冠军，但是并不为顶级车坛熟知。更传奇的是，在成为自行车运动员之前，罗格里奇还是跳台滑雪运动员，曾经拿到过该项目的世青赛冠军。也许正是跳台滑雪运动所强调的身体姿势控制，使得他在个人计时赛上有天然的优势。在憾失开门红之后，罗格里奇终于在第九赛段再度吓掉所有人下巴，力压群雄拿下赛段冠军！

本以为两个偏平路的个人计时赛之后，爬坡计时赛不会出现什么幺蛾子了，没想到，这个赛段甚至爆出了一个更大的冷门。来自俄罗斯天然气车队的弗里福洛夫在较早发车的情况下，刷出28分39秒的热座时间，并且没有任伺爬坡/GC手能打破，哪怕是当天状态爆棚的克鲁伊斯维克，也以不到一秒的时间劣势输掉这次争夺。92年出生，首次参加大环赛，使用没有码表的战车，在后半程轰出超越所有人的功率，使得他的胜利更是难以想象。

除了冷门车手，常胜将军也霸占了本届环意的很多版面。在荷兰的2个平路冲刺，当今头号平路机器基特尔两度拉开对手一个屏幕差距，令人惊叹。然而回到意大利之后，他又诸事不顺，最终半路退赛，留下了两次参加环意，却4次在意大利境外赢得赛段冠军的诡异纪录。格莱佩尔也是大环赛的常胜将军，自从2008年环意以来，大猩猩在他参加的所有10场大环赛里面均有胜场进账，包括环法连续5年赢得单站。本次环意，他更是包揽了3个平路冲刺赛段冠军，教育了一大票意大利人。

在丘陵赛段，乌利希也是常胜将军。这位号称在任何赛段都有可能赢的蓝波一美利达车手通过时机把握无比精准的进攻，两次拿下赛段冠军，连续三年在环意有胜场进账。而持外卡参赛的意大利车队巴迪亚尼，依然延续着对胜场的嗅觉，他们在第10赛段放出3人突围，最终通过小将西科尼夺得赛段冠军。

哀兵必胜，同样是本届环意不得不说的话题。天空车队在第二个休息日回来之后损失了主将兰达，眼看就要空手而归，然而队中另一位米克尔站了出来。米克尔聂韦在第13赛段通过突围为车队拿下挽回颜面的一胜。不仅如此，他还在后续的赛段中继续积极进攻，并且最终抢过了爬坡王蓝衫。

罗杰·克鲁格也在车队传出坏消息之后力斩胜场。环意最后一个休息日，IAM车队宣布将在赛季结束后解散，该队车手一片哇然。然而在惊慌之余，他们决定团结起来，赛出应有的风格。就在2个赛段之后，正当所有人都以为第17赛段会以集团冲刺收场，老将克鲁格杀了出来，让所有冲刺车队都措手不及。而该赛段，也是本届比赛最滑稽的赛段之一。而在最后一个高山赛段，同样有感人的一幕发生。在前一天损失了GC主将萨卡林之后，喀秋莎车队由塔拉麦奋力进攻。他在顶住了突围同伴的多次加速分化之后，毅然发动单飞，最终勇夺赛段冠军。在终点线上，塔拉麦划出了“z”字，将这场胜利送给黯然退赛的队友。

尼佐洛——

千年老二

本届环意的平路冲刺战线实在诞生了太多纪录，虽然个别纪录看上去奇奇怪怪。

基特尔继2014年之后，再次在环意的前三天就收获2个赛段胜利。2次参赛4个赛段的战绩虽说不俗，但是令人惊奇的是这4个赛段都不是在意大利境内取得的。两年前那次，他在爱尔兰无人能敌，然后错过在意大利境内的剩余赛程，这一次，他在荷兰连胜两场之后，也带着粉衫回归亚平宁半岛。然而在接下来的几天，他见坡必掉，在机会最好的第七赛段，也因为最后时刻的爆胎错失赛段冠军争夺。终于，他还是没能打破不能在意大利境内赢得环意赛段的魇咒。

在基特尔遭遇爬坡问题的同时，他的同乡格莱佩尔则坚挺无比。第五赛段，他在集团冲刺中避开摔车，赢得个人在本届赛事的首胜。第七赛段，大猩猩又给各路意大利人示范了神走位，第十二赛段，他又在紧张的二人肉搏战中力压伊万，带着三个胜场回家。自2008年环意以来，格莱佩尔已经保持着在所有参赛的10场大环赛都有胜场的记录。而2011-2015年连续五届环法都有胜场收获的记录，也是冠绝现役车手。

除了基特尔和格莱佩尔，其他德国人也在平路赛段有出色发挥，以至于本届环意的所有7个平路赛段都由德国人包办。而最后的2次，都显得非常离奇。第17赛段，本以为在大量顶尖冲刺手退赛之后，意大利人取得了最佳开胡良机。然而在最后一公里，IAM车队的德国人克鲁格斜刺中杀出，单飞冲向终点，身后的尼佐洛和莫多洛缺乏队友支持，居然在最后门百米还在不约而同地回头找队友。结果，第六个平路赛段的胜利又落在德国人手中。最后一个赛段的都灵城市绕圈，意大利人再次迎来极佳机会。这一次，尼佐洛终于有所突破了。他在冲刺中切断同胞莫多洛的线路，以集团首位通过终点，总算打破德国人的垄断。然而，他对莫多洛的挤压被判违规，赛段冠军被取消，结果该荣誉又落在了德国人身上。来自捷安特一欧倍青车队的阿恩特由于以第二位过线，因此递补成为了该赛段冠军，完成了德国人对本届环意平路赛段的全包揽。

而尼佐洛，绝对是本届环意最郁闷的冲刺手。此前，他已经是环意赛场上最著名的千年老二。自从他在2013年第—次取得环意赛段亚军以来，已经带着7个赛段亚军头衔进入本届赛事。本届比赛，他迎来了太多好机会。第七赛段，他输给格莱佩尔实属无奈，第十七赛段，在所有之前战胜过他的冲刺手都已经退赛的情况下，却杀出了克鲁格。收官战，好不容易冲了个集团第一名，结果……裁判无情地剥夺了这一成绩。在过线后，尼佐洛激动地和朋友相拥，庆祝他职业生涯最重要的胜利，然而半个小时后，他只能以史上最不好看的脸色领取个人职业生涯第二件环意冲刺王红衫。

结语

本届环意，我们见证了太多神转折。总成绩战线上，尼巴利从地狱到天堂，克鲁伊斯维克一失足成千古恨，查韦斯功败垂成，都如暴风骤雨。冲刺赛场，从初期的王者称霸，到最后的群雄逐鹿，都不缺少精彩剧情。因为要为百届盛事铺垫，主办方似乎在线路上有所保留。然而剧情就像脱缰的野马，任性地释放天性。若干年后，当我们回想起99届环意，我想人们脑中浮现出的形容词已经不仅是精彩，而是超越语言能形容的感慨。

巴利综合征 第12篇

关键词：格林-巴利综合征,MOTOmed智能运动系统,康复

格林-巴利综合征 (Guillian-Barre syndrome, GBS) 是一种神经系统自身, 免疫性疾病, 以神经根、外周神经损害为主, 伴有脑脊液中蛋白-细胞分离, 是一种最常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病[1]。临床上多表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫以及不同程度的感觉障碍, 多发生于男性青、中年。我们在临床上对1例格林-巴利综合征患者采用MOTOmed智能运动系统进行康复训练, 取得明显效果, 总结如下。

1 资料与方法

患者男性, 32岁, 因四肢无力80 d。于2011年2月24日来本科住院治疗。患者入院前80 d在安哥拉打工时突然出现双下肢无力、麻木、声音嘶哑, 3 d后病情加重。双上肢也出现无力, 麻木感上升至头面部。不能行走、无意识障碍、无头晕头痛、无胸闷气短、无饮水呛咳、无大小便障碍。在安哥拉住院治疗 (具体不详) , 症状稍有好转后回国转入当地人民医院, 被明确诊断为格林巴利综合征, 予营养神经、抗炎治疗后, 临床症状有所好转, 但遗有肢体运动功能障碍、轻度感觉障碍, 为改善四肢运动功能, 遂来我院康复医学科进行康复治疗。入院时, 四肢活动不利, 手足麻木, 饮食正常, 睡眠良好;双上肢各肌群肌力2级、双手指精细动作欠佳、双下肢各肌群肌力3级、各肌群肌肉都有不同程度的萎缩、腱反射 (+) 、病理反射未引出、脊柱呈正常生理弯曲;Fugl-Meyer运动功能评分[2]:62分、Berg平衡量表评分[3]:40分、Barthel指数评分[4]:75分、10 m最大步行速度[5]:18.6 s、单腿支撑时间左边:2.1 s, 右边:3.2 s。入院后, 予营养神经、MOTOmed智能运动系统训练、作业治疗训练。瘫痪肢体具体的康复治疗方法: (1) MOTOmed智能运动系统训练:上肢采用MOTO med Stativ运动系统训练, 2次/天, 20分/次;下肢采用MOTO med letto运动系统训练, 2次/天, 20分/次。 (2) 直立床站立, 2次/天, 30分/次。 (3) 中频电脑治疗仪, 选择适当处方达到身体能耐受的最大强度的电刺激, 刺激肌肉, 延缓肌肉萎缩, 1~2次/天, 20分/次。 (4) 作业治疗 (Occupational Therapy, OT) 针对患者平衡功能差, 在坐位条件下, 可以让患者向不同方向、不同距离插木棍训练;针对患者手指精细动作欠佳, 可以结合患者的兴趣让其玩射击类网络游戏等活动达到治疗的目的, 1~2次/天, 25~30分/天。 (5) 鼓励患者加强主动运动锻炼, 做日常生活训练, 不断促进神经、肌肉功能的恢复。经过28 d的治疗, 患者症状明显改善, 双上肢各肌群肌力提高到了4级, 双下肢各肌群肌力提高到了5级、Fugl-Meyer运动功能评分:96分、Berg平衡量表评分:52分、Barthel指数评分:95分、10 m最大步行速度:7.3秒、单腿支撑时间左边:2分4秒, 右边:2分27秒。出院时能行走自如、能独自上下楼梯, 肢体运动、感觉障碍明显改善。鼓励患者回家后按照我们设定的训练计划继续运动功能训练, 以达到完全功能恢复, 出院后两个月的随访我们得知现在他已经能独自慢跑, 而且立定跳远能跳到2.1 m的水平。

2 讨论

现代医学研究证实, 对格林-巴利综合征患者采取积极的康复治疗, 有利于最大限度的恢复其运动功能, 提高患者的生存和生活质量, 使患者达到生活自理, 重返工作岗位[6]。MOTOmed智能运动系统通过肢体的重复性运动, 对各个关节产生一个规律的不断挤压放松的刺激, 促进患者本体感觉的恢复, 增加肌群力量, 改善关节的稳定性和协调性。主动抗阻模式MOTOmed能显著地引起体感诱发电位增强效应, 有利于大脑皮质兴奋性提高, 而且强化性、重复性、模式化的运动方式有助于促进大脑使用依赖性脑皮质功能重组[7]。

MOTOmed智能运动系统是由电机驱动及软件支持的智能运动训练系统, 其采用左右交替手摇与脚踏的方式, 改善身体运动功能, 增强身体灵活性, 保持身体行动能力, 加强残余肌肉力量, 促进新陈代谢与血液循环, 对下肢进行对称性训练, 减少痉挛发生, 增强康复信心。适用于瘫痪、麻痹、痉挛和身体功能减弱引起的肌力减弱, 运动功能降低的人群。该系统能按照患者的具体情况, 选择适合的处方。主动运动训练阻力可调, 通过患者自身肌肉力量完成踩踏循环, 改善心肺功能。电机驱动的被动运动训练, 可在训练开始之前进行热身, 训练结束之后放松肌肉, 根据患者病情进行个体化的康复治疗, 对于患者的肌力以及协调功能都有很大的促进作用, 能有效地挖掘患者的潜能, 使其功能能最大限度的恢复, 同时还能显著减轻治疗师劳动强度, 提高康复治疗效率, 让治疗师有更多的精力用于技术及学术的钻研。直立床站立训练可建立患者的血管运动调节功能, 提高下肢肌力, 改善多系统功能, 包括防止体位性低血压, 又可防止压疮、踝关节挛缩的发生, 预防骨质疏松, 防止病理性骨折发生, 增加关节活动度, 还能给患者直立的感觉, 形成巨大的心理支持。根据患者的兴趣, 选择适合的作业治疗训练方法, 可以最大程度地提高其训练的积极性, 同时也可以让其在训练中体验到人与人之间交流的畅感, 增加其心理自信心。结合本例患者, 我们首次采用了MOTOmed智能运动系统对患者进行康复训练, 经过28 d的治疗, 患者的运动功能得到了很明显的改善, 从而让患者回归家庭、重返社会的愿望得以实现;本文由于病例数太少无法充分证MOTOmed智能运动系统对于格林-巴利综合征的确切疗效, 但是智能化的康复医疗器械在格林-巴利综合征临床治疗中的作用和应用前景不容忽视。

参考文献

[1]吴强强.格林巴利综合征相关研究近况[J].实用医学杂志, 2010, 27 (7) :651.

[2]Fugl-Meyer AR, Jaasko L, Leyman I, et al.The post-stroke hemiplegic patient[J].Scand J Rehabil Med, 1975, 7 (1) :13-31.

[3]Berg K, Wood-Dauphinee S, Williams JI, et al.Measuring balance in the elderly:Preliminary developmennt of an instrument[J].Physiother Can, 1989, 41 (3) :304-311.

[4]Hsuch IP, Lee MM, Hsieh CL, The psychometeic characteristics of the Barthel ADL Index in stroke patients[J].J Form Med Assoc, 2001, 100 (8) :526-532.

[5]瓮长水.脑卒中患者步行功能障碍评价[J].中国临床康复, 2002, 6 (13) :1869-1871.

[6]周贤丽, 邹毅, 刘宏亮, 等.格林-巴利综合征康复治疗技术[J].中国临床康复, 2002, 6 (11) :1587.