I的表达式范文（精选7篇）
I的表达式 第1篇
1 材料与方法
1.1 动物
健康成年SD大鼠60只,雌雄各半,体质量为(220±20)g,购自南京安立默实验动物有限公司,许可证号:SCXK(苏)2009-0007号。同等条件下适应性喂养1周。按照随机分组方法,将60只SD大鼠分为正常对照组、脑缺血再灌注模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药治疗组,每组各12只。
1.2 药品
水合氯醛,批号:W20091022,生产企业:中国医药集团上海化学试剂公司;80×104U青霉素,批号:20100627,生产企业:哈药集团制药总厂;尼莫地平,批号:20100509,生产企业:上海信谊嘉华药业有限公司;多聚甲醛,批号:091020,生产企业:中国医药(集团)上海化学试剂公司。
1.3 主要试剂及仪器
CPG15单克隆抗体(BS-2464R),生产批号:909881W,购自北京博奥森生物技术有限公司;SP-9000,生产批号812257A,购自北京中杉金桥生物技术有限公司;3-二氨基联苯胺( diam inobenzidine,DAB )显色试剂盒,购自北京中杉金桥生物技术有限公司;一抗稀释液,购自碧云生物技术研究所;抗原修复液,购自北京中杉金桥生物技术有限公司;L734型冷光立式四孔手术无影灯,上海医疗器械股份有限公司医疗器械五厂;PCE-A型程控电针治疗仪,安徽天恒有限公司制;932型电热烧灼器,上海医疗器械八厂;TB-718自动包埋机,泰维电子设备有限公司; LEICA RM2135自动切片机, LEICA 公司;TK2218I恒温摊片烤片机,泰维电子设备有限公司;OLYMPUS VANOX 显微镜,日本OLYMPUS 光学工业株式会社;LEICA ASP200自动脱水机,LEICA 公司;南京捷达JD2801 形态学显微图像分析系统,南京捷达科技发展有限公司。
1.4 实验条件
动物于安静的环境下分笼饲养,饲养室温控制在(24±1) ℃的范围、相对湿度(55±5)%的环境中,12 h明暗交替,塑料笼内以无菌木屑做垫料,食水自取。
1.5 方法
1.5.1 模型制作方法 参照Zea Longa方法[3],使用一端涂抹硅树脂尼龙丝,将尼龙丝插入右侧颈内动脉,闭塞大脑中动脉(MCA),阻断MCA的血流2 h,后将尼龙丝轻轻拔出,从而复制脑缺血再灌注(BI/R)大鼠模型,模型复制成功的标志为大鼠出现右侧Horner综合征(左侧瞳孔缩小),麻醉清醒时出现左前肢或左前后肢瘫痪,线栓拔出后颈内动脉、Willis环无血栓及出血为标准。术后伤口部碘伏消毒,术后3 d连续腹腔注射青霉素钠(8×104 U/d)预防感染。
1.5.2 神经功能缺损评分 采用Longa 5分法标准[3],在大鼠脑缺血2 h再灌注动物苏醒时和治疗2周后进行神经功能缺损评分,0分,无神经损伤症状;1分,不能伸展对侧前爪;2分,向外侧划圈;3分,向对侧倾倒;4分,不能自发行走,意识丧失。
1.5.3 大鼠顶骨与顶间骨之间凹陷处 “风府”穴位于枕骨下方正中凹陷处。针刺方法:穴位处常规消毒后,以30号1寸毫针斜刺入“百会”穴、“风府”穴约0.5寸,将针柄分别连接至电针仪上,“百会”穴接阴极,“风府”穴接阳极,电针频率2 Hz,疏波,强度以大鼠安静耐受为度,一般3 mA～5 mA,时间30 min,每天1次,均在10:00左右进行,连续治疗2周。电针非经穴组统一选择右臀部非经非穴位置针刺,接电针刺激,刺激参数同电针经穴组。西药治疗组以尼莫地平混悬液,按20 mg/(kg·d)量灌胃,每日2次(08:00,16:00),连续灌胃治疗2周。
1.5.4 标本取材 于造模后2周各个相应的时间位点以10%水合氯醛麻醉(3.6 mL/kg)大鼠,打开胸腔,于右心耳部剪一小口,从左心室插入导管至主动脉,向内快速注入37 ℃肝素化生理盐水250 mL ,至右心耳流出液变清亮,然后注入4%多聚甲醛磷酸盐缓冲液250 mL,灌流固定30 min后断头取脑,除去小脑和脑干,取大脑,放入4%多聚甲醛磷酸盐缓冲液中固定1 d,脱水、透明、浸蜡,在视交叉前后连续制作脑部冠状切片。
1.5.5 指标检测SP染色 Ⅰ抗CPG15稀释浓度为1∶100 ,阴性对照组采用正常山羊血清替代Ⅰ抗进行,DAB2H2O2显色液显色,苏木精轻度复染。
1.5.6 数据处理与统计学处理 根据大鼠脑缺血半暗带的定位方法,相近部位同倍10×40,7个不同视野,采用南京捷达JD - 801图像分析系统,统计海马区CPG15阳性细胞总面积单位和平均光密度值。所得数据经SPSS 13.0统计软件进行数据分析。数据用均数±标准差
2 结 果
2.1 神经功能缺损评分(见表1)
模型组大鼠神经功能缺损显著差于正常对照组(P<0.01);电针经穴组与西药对照组与模型组神经功能评分比较差异有统计学意义(P<0.01);电针经穴组与西药对照组间差异无统计学意义(P>0.05);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),且显著弱于电针经穴组和西药对照组(P<0.01)。
2.2 光镜下观察结果
光镜下,正常对照组只见极少量棕褐色的CPG15阳性细胞表达,而BI/R模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组脑中均可见不同程度的棕褐色的CPG15阳性细胞,以海马区阳性细胞密度增加为显著。呈卵圆形或圆形,阳性细胞胞浆染色较深,多为星形胶质细胞。以正常羊血清代替CPG15一抗孵育对照组的切片,结果为阴性。
2.3 免疫组织化学方法检测海马组织CPG15(见表2)
正常对照组大鼠海马区CPG15阳性细胞胞浆染色极浅,量少,而其余4组大鼠海马区CPG15阳性细胞胞浆染色明显变深,量多,其中以电针经穴组与西药对照组CPG15阳性细胞胞浆染色最为显著,而电针非经穴组大鼠海马区CPG15阳性细胞胞浆染色相对较浅,与模型组差异不明显。
正常对照组CPG15阳性细胞表达不显著,平均光密度值低,其他各组与正常组比较, CPG15阳性细胞表达及平均光密度值均有提高,差异均有统计学意义(P<0.01),且电针经穴组与尼莫地平组表达最明显,此两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05),但较模型组和电针经穴组比较差异均有统计学意义(P<0.01),而模型组与电针非经穴组比较差异无统计学意义(P>0.05)。说明电针和西药尼莫地平对于增强CPG15的表达起到明显促进作用。
3 讨 论
CPG15是以色列科学家Nedivi等于1993年通过构建谷氨酸类似物海人藻酸(kainic acid,KA)激活型大鼠海马齿状回cDNA文库得到的一个基因[4]。1996年,Nedivi[5]从KA激活型大鼠海马齿状回cDNA文库和人类皮质cDNA文库筛选、鉴定得到CPG15,并进行了初步的功能研究发现 CPG15 能促进神经突起的快速生长,故又将其命名为Neuritin。CPG15是一个在神经系统高度表达的基因[6],在神经系统发育过程中主要在海马、嗅球中表达;而在成年后,表达限制在那些发生结构改变并与神经活动密切相关的组织[7]。CPG15蛋白能促进神经突起的生长及其分支和突触的发育成熟,调节突触回路的形成;其表达主要局限于神经系统以及神经可塑性相关的区域,且神经活动和神经营养素(neurotrophines,NTs)均能诱导其表达,提示CPG15可能与神经活动及NTs促进神经突起生长的作用有关[8]。这些特点使CPG15成为神经系统的发育成熟及创伤修复中重要候选因子。CPG15在促进突触成熟、防止神经细胞凋亡、保护神经元等方面有重要作用[9]。并且介导神经生长因子(NGF)促进成人感觉神经元轴突的生长[10]。
神经细胞之间通过特异的通讯结构-“突触”形成功能性神经环路来传递和存储信息。突触在神经细胞持续活动影响下可发生特异性的结构和功能变化,这称之为“突触可塑性”。它在神经系统发育和学习记忆中起着至关重要的作用。电针治疗脑梗死的生物学基础是通过多种机制影响神经元可塑性,目前关于针灸对脑神经可塑性研究已见部分报道,卢圣锋等[11]以 SAMP8 小鼠作为老年痴呆(AD)动物模型,电针“百会”、“涌泉”穴,发现电针能有效调整海马神经元突触形态,使突触后致密物增厚,突触间隙宽度变窄,促进突触形态可塑性的发挥。徐虹等[12]观察到,电针能够抑制损伤相关的血管内皮细胞信号表达,促进修复相关的神经元和神经胶质细胞表达,认为针刺可能通过上调损伤-修复网络功能,促进梗死区神经功能的恢复。高剑锋等[13]研究发现,局灶脑缺血再灌注可激活老龄大鼠海马角回(dentate gyrus,DG)区域的神经干细胞发生增殖、迁移,针刺穴位能使局灶脑缺血再灌注后海马DG区域的神经干细胞发生明显增殖,有效提高神经干细胞的神经元分化,合理调控胶质细胞反应,从而发挥拮抗脑缺血再灌注损伤作用。赵丹等[14]研究多巴胺D1、D2受体在脑缺血后神经可塑性中的作用及电针的影响,发现电针可以对脑缺血后多巴胺D1、D2受体的数量和功能进行调节,减轻其损害作用,促进其达到平衡状态,从而对神经功能进行保护和修复。
本实验结果提示,针刺对促进大鼠缺血再灌注损伤区CPG15阳性细胞含量的表达起到显著促进作用,同时神经功能得到明显改善,说明针刺对脑神经可塑性具有促进意义。据此认为针灸治疗脑梗死,促进脑神经可塑性的机制可能是通过上调CPG15而发挥作用。CPG15基因参与了脑缺血损伤后神经再生的调控。
百会、风府均为督脉经穴,督脉又归属于脑。此外,根据《灵枢·卫气》中“气街”理论,“头气有街”、“气在头者,止之于脑”,即经气到头部的都联系于脑。又根据“四海”理论,“脑为髓海”,杨上善注说“胃流津液渗入骨空,变而为髓,头中最多,故为海也,是肾所生,其气上输脑盖百会穴,下输风府也”。可见,百会穴、风府穴与脑密切联系,是调节大脑功能的要穴。针刺百会、风府穴,具有醒脑开窍、健脑补髓、疏风通络的功效,因此选取此二穴作为电针治疗脑缺血再灌注损伤模型的处理穴位。本次实验证实了针刺“百会”、“风府”可以促进大鼠受损神经功能恢复,能提高大鼠海马区CPG15表达,说明电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。这为临床针灸治疗脑梗死提供了理论依据。
摘要：目的 探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15(CPG15)表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/(kg.d)灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果 模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组(P<0.01);电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义(P>0.05),而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义(P<0.01);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。
I的表达式 第2篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我科2009年8月～2012年7月发现转往广东省第二人民医院肿瘤一科收治的50例分化型甲状腺癌 (DTC) 患者的临床资料, 所有患者均行外科手术切除癌及癌旁组织 (距癌组织≥1cm) , 术前甲状腺功能正常, 未行甲状腺素抑制, 男7例, 女43例, 年龄25～74 (58.3±4.4) 岁。
1.2 方法
所有患者均应用同一活度的131I进行照射治疗, 甲状腺癌细胞株 (GTHW3) 培养液在含110mg/L丙酮酸钠及100u/ml青霉素、10%胎牛血清、100μg/ml链霉素的DMEM培养基中, 5%CO2及37℃恒温, 所有患者用活度20μCi放射性131I照射, 在照射后6、12、24、48h对细胞株进行125I摄取率测定及NISmRNA表达测定。125I摄取率测定按照1984年Weiss提出的方法进行, 取出滤纸去掉培养液, 每孔加入0.5ml含3.7KBq的Na125I及1μmol/L的HBSS, 20min后去掉孔内液体, HBSS洗涤3次, 加入无水乙醇温育20min, 并通过"井"型γ计数仪测定其放射计数/min (CPM) 。NISmRNA表达测定:取1×108个/L培养液, 加入1mlTrizol裂解液于培养瓶中, 用细胞刮勺充分刮下, 转入1.5ml离心管中, 室温5min加入氯仿, 8000r/min, 进行15min后取上清液入新管。上、下游引物各1μl, 去离子水补足体积至25μl, NIS为94℃预变性5min, 94℃变性45s, 退火60s, 共35个循环[3], 采用MIVNT图像分析系统对各条带灰度进行分析, 测定电泳图谱基因条带的灰度值。对其相关性进行分析。
1.3 统计学处理
使用SPSS 13.0对各项资料进行统计分析, 各项参数以均值±标准差表示, 使用χ2、t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者GTHW3在不同照射时间125I摄取值比较
随着131I照射时间的延长, 125I摄取值出现下降, 摄取下降率与照射时间呈正相关。见表1。
2.2 患者NISmRNA表达值比较
凝胶电泳显示甲状腺癌细胞组细胞NISmRNA表达降低, 前后比较差异明显, 有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
流行病学显示, 高碘地区未分化型甲状腺癌患病率较高, 说明长期摄取过量碘是引起甲状腺疾病的危险因素, 最终引起甲状腺功能受损。目前对未分化型甲状腺癌的治疗通常采用甲状腺全切或次全切联合131I照射策略[4], 该治疗方法与单纯外科联合口服药物治疗, 复发率明显降低, 患者可无症状长期生存, 但是131I去除治疗后DTC患者肿瘤细胞分化程度发生变异, 功能出现退行性变, 浓缩碘能力下降, 难以实现131I照射的去除治疗。本文介绍131I照射对分化型甲状腺癌细胞摄碘水平及 (NIS) mRNA表达的影响[5], 发现照射时间越长, 125I摄取值出现进行性下降。有学者指出, 经131I照射治疗后未被杀死的DTC细胞或健康细胞代谢过程因辐射作用发生变化, 特别是甲状腺球蛋白及碘代谢受到影响, 失去摄碘能力。NISmRNA表达下降, 可能原因是NIS是位于甲状腺基底细胞膜的一种膜蛋白[6], 细胞膜特别是功能蛋白作为重要靶点, 照射时间延长, 编码NIS的DNA因辐射出现畸变, 摄碘能力下降, 131I照射可降低分化型甲状腺癌患者125I摄取率, 可能与甲状腺癌细胞NISmRNA表达降低有关。
参考文献
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I的表达式 第3篇
关键词：卵巢上皮性癌,肝细胞生长因子,胰岛素样生长因子-I,基质金属蛋白酶-2
卵巢癌是严重危害妇女健康的妇科三大癌症之一,死亡率高居妇科恶性肿瘤之首。卵巢癌起病隐匿、原发病灶不易被发现,70%患者确诊时已为晚期,预后较差[1]。目前尽管肿瘤细胞减灭术联合铂类药物是最有效的治疗方法,然而卵巢癌患者的5年生存率仅为30%~40%[2]。卵巢癌治疗困难及预后不良的一个重要原因是肿瘤的侵袭和转移及新生血管的形成,因此,寻找和发现特异性强、敏感性高的早期诊断指标,对卵巢癌患者的生存和预后起着关键的作用[3]。近来研究表明,肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在多种肿瘤中过度表达,通过破坏细胞间的连接、刺激癌细胞浸润、诱导肿瘤新生血管生长,对卵巢癌播散、腹膜种植、腹水形成等起重要的作用[4]。胰岛素样生长因子-I(insulin-like growth factor-I,IGF-I)通过刺激RNA和DNA的合成而促进细胞增殖和(或)抑制细胞凋亡,参与调控肿瘤细胞的增生、分化、凋亡及恶性肿瘤的发生、发展[5]。基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)可降解胶原纤维和粘连蛋白,刺激细胞外基质(ECM)中的细胞因子如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维素生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子(IGF)等的释放和激活,从而影响卵巢癌的生长、侵袭和转移。目前国内外对三者在卵巢上皮性肿瘤中的联合表达情况、临床意义以及它们相互间的相关性研究较少,本课题采用免疫组化SP法研究HGF、IGF-I及MMP-2在不同卵巢组织中的表达,探讨其与卵巢上皮性癌的临床病理关系,以期为卵巢肿瘤的临床诊断、预后及靶向治疗提供理论依据和新的方向。
1 资料与方法
1.1 临床资料
收集郑州大学第三附属医院病理科2007年2月至2009年5月行手术切除的卵巢组织共120例,其中正常卵巢组织20例(正常对照组),平均年龄50.1±5.3岁,标本来源于其他癌症如子宫内膜癌和宫颈癌,患者行广泛子宫切除术,术后病理诊断未有癌浸润;卵巢良性上皮性肿瘤组织30例(良性肿瘤组),平均年龄48.5±7.1岁,其中浆液性乳头状囊腺瘤15例,黏液性乳头状囊腺瘤15例,标本来源于开腹手术行卵巢肿瘤剥除术,行腹腔镜手术剥除的除外;卵巢上皮性癌组织70例(卵巢癌组),平均年龄50.9±13.5岁,均为初发病例,术前均未接受放、化疗,各标本的诊断均经病理科医师核实。卵巢上皮性癌临床分期采用国际妇产科联合会FIGO(2000)手术分期标准,Ⅰ期10例,Ⅱ期14例,Ⅲ期43例,Ⅳ期3例;组织学分型:浆液性癌50例,黏液性癌20例;组织学分级:G1 12例,G2 21例,G3 37例,有淋巴转移者21例,无淋巴转移49例;有腹水者54例,无腹水16例。3组间年龄比较,差异无统计学意义(F=0.505,P=0.605)。
1.2 实验试剂及方法
IGF-I兔抗人多克隆抗体、MMP-2鼠抗人单克隆抗体购自武汉博士德技术有限公司,HGF兔抗人多克隆抗体、通用型SP免疫组织化学试剂盒、DAB显色试剂盒、0.01 mol/L枸椽酸盐缓冲液、0.01 mol/L磷酸盐缓冲液均购自北京中杉金桥生物技术有限公司。采用免疫组化SP方法。
1.3 免疫组化SP法检测HGF、IGF-I及MMP-2的表达
所有标本均用中性甲醛液固定,常规脱水石蜡包埋后,切片并帖服于载玻片上,37℃烘烤3~4小时,60℃恒温箱中熔蜡30分钟,经二甲苯脱蜡,梯度酒精水化,抗原修复,3%过氧化氢液灭火内源性过氧化物酶活性,正常山羊血清A室温下封闭20分钟中和非特异性反应,去血清,滴加1∶100的一抗HGF、IGF-I及MMP-2,4℃过夜;次日复温1小时,滴加生物素标记的二抗,室温孵育20分钟,滴加辣根酸标记的链霉素工作液,室温孵育30分钟;并经DAB底物显色,苏木素复染,梯度酒精脱水,二甲苯透明和中性树胶封片后进行显微镜下观察染色结果。
1.4 结果判定
检测不同卵巢组织中HGF、IGF-I和MMP-2的表达情况,步骤按试剂盒说明操作。结果判定标准:HGF阳性细胞胞浆呈棕黄色;IGF-I、MMP-2阳性细胞胞膜和胞浆呈棕黄色。随机选取5个高倍视野400倍光镜下记数阳性细胞百分率。根据染色强度及阳性染色细胞百分率双评分法进行半定量积分。①细胞染色强度计分标准基本无着色为0分,浅黄色为1分,棕黄色为2分,棕褐色为3分(染色深浅需与背景着色相对比);②阳性细胞百分数评分标准:<25%为0分,25%~50%为1分,50%~75%为2分,>75%为3分。两项评分的乘积≤1分为阴性(-),2~3分为弱表达(+),4~6分为中度表达(++),>6分为强表达(+++),此为该组织的免疫组化最终评分,最终评分≥2分,为阳性表达。
1.5 统计学方法
所有资料均输入计算机,采用SPSS17.0统计软件包进行分析;采用χ2检验,相关性检验采用Spearman等级相关分析,检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 HGF、IGF-I和MMP-2在不同卵巢组织中的表达
HGF棕黄色颗粒主要在细胞浆中表达,IGF-I和MMP-2棕黄色颗粒主要在细胞膜和细胞浆中表达(见图1)。HGF、IGF-I和MMP-2在正常对照组、良胜卵巢组与卵巢癌组中的卵巢组织中的阳性表达依次升高,3组两两比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
(箭头所示分别为HGF、IGF-I及MMP-2在细胞中的表达部位)
①与正常对照组比较,P<0.05;②与良性肿瘤组比较,P<0.05
2.2 HGF、IGF-I和MMP-2的阳性表达与卵巢上皮性癌临床病理特征的关系
卵巢癌组织中HGF、IGF-I和MMP-2的阳性表达在有无淋巴结转移、不同临床分期中的差异有统计学意义(P<0.05),在不同年龄、组织学分级、组织学类型和有无腹水中的阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.3 HGF、IGF-I和MMP-2在卵巢上皮性癌组织中表达的相关性
在卵巢上皮性癌组织中HGF与IGF-I的阳性表达呈正相关(r=0.704,P=0.001),HGF与MMP-2的阳性表达呈正相关(r=0.822,P=0.001),IGF-I与MMP-2的阳性表达呈正相关(r=0.803,P=0.001)。
3 讨论
目前,肿瘤靶向治疗是具有巨大潜能的领域,为了开发逆转卵巢癌多药耐药、引起凋亡的一个合适的治疗靶点,为卵巢癌的治疗提供新的靶向,我们对卵巢癌中HGF、IGF-I及MMP-2的表达进行研究,有望在靶向标志物的精准研究方面取得突破和创新。
3.1 HGF、IGF-I和MMP-2与卵巢癌发生、发展的相关性
本研究显示,HGF、IGF-I、MMP-2在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、卵巢上皮性癌组织的阳性表达水平均呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05),且均与临床分期和淋巴结转移有关,提示HGF、IGF-I、MMP-2可能参与了卵巢癌的发生、发展,是癌组织向远处浸润和转移的一个重要原因。研究表明,HGF/c-met的异常激活与一些肿瘤(如骨髓瘤、卵巢癌等)[6,7]的发生、侵袭和转移密切相关。Bu等[8]采用免疫组化法研究显示,HGF在卵巢上皮性癌中过表达并与肿瘤的恶性程度相关。本研究与Liu等[6]、Bu等[8]的研究结果一致。Nakamura等[9]对卵巢癌体内和体外的研究表明,HGF不仅与卵巢癌的临床分级密切相关,通过上调HGF的活性可促使卵巢癌的转移和腹水的形成。Matte等[10]研究显示,腹水不仅支持肿瘤的生长,还能提高癌症相关间皮细胞的迁移能力,从而支持癌症的进展。我们的结果与相关研究结果不同,考虑可能与收集样本量偏小、分期例数不同有关,需要进一步扩大样本量论证。
IGF-I与许多恶性肿瘤细胞的生长有关,多项研究表明,IGF-I、IGF-IR是促肿瘤生长因子,它们通过抑制细胞凋亡、促进细胞增殖以及与其他生长因子的信号传导通路相互作用实现促瘤作用。Ukaji等[11]研究发现,抑制IGF-I活性可以阻止卵巢癌ES-2和JHOC-5细胞的生长、浸润及转移,本研究结果与之一致。然而Tas等[5]采用ELISA方法检测卵巢上皮性癌患者血清中IGF-I和IGFBP-3的表达,发现血清中高表达的IGF-I有利于减缓EOC患者肿瘤的进展和提高患者的生存率。本研究发现IGF-I与年龄、组织学分级、组织学类型及有无腹水无关,Ose等[12]对565例卵巢上皮性癌患者进行研究表明,IGF-I的表达与患者的年龄、组织学分级、组织学类型、年龄及有无绝经等病理特征无直接关系,与我们的研究结果一致。
基质金属蛋白酶(MMPs)几乎能降解细胞外基质的所有成分,促使癌细胞向周围组织侵袭,最终导致肿瘤的远处扩散和转移。MMP-2是降解IV型、V型胶原最主要的酶,通过对细胞外基质的改建可促进肿瘤血管的形成,因此对肿瘤的侵袭和转移起着十分重要的作用。Ren等[13]研究发现,MMP-2在卵巢癌组织中的表达远高于卵巢良性肿瘤和癌前病变组织,本研究结果与之一致。但Fu等[14]的研究表明,MMP-2在卵巢癌细胞及间质细胞中均有高表达,MMP-2蛋白表达与卵巢癌分期、腹水、淋巴转移有显著的相关性,这与本实验的结果不完全一致。
3.2 HGF、IGF-I和MMP-2的相关性分析
HGF可以减弱细胞间的黏附,促进细胞的侵袭和转移,肿瘤的转移需要降解ECM,而MMP-2就是最主要的降解酶之一,MMP-2的过表达或活性提高可促进肿瘤细胞的生长、浸润和远处转移。Tsou等[15]研究发现,在软骨母细胞瘤中HGF通过介导c-Met受体/PI3K/Akt/PKCδ/NF-k B信号通路使MMP-2的表达增加进而促进肿瘤的转移。Zhang等[16]在兔骨髓间充质肝细胞(BMSCs)中给与HGF和IGF-I,结果表明两者协同作用显著提高了BMSCs的迁移和分化能力,显著降低细胞的凋亡。Horiguchi等[17]报道,在HGF转基因小鼠模型中发现HGF可通过诱导VEGF的产生间接诱导肿瘤的血管形成,从而诱导肿瘤的生长与转移,VEGF可能参与肿瘤新血管的生成和肿瘤细胞的血道转移,而IGF-I还可以刺激肿瘤细胞表达VEGF,从而诱发肿瘤血管的形成及肿瘤的生长和转移[18],因此HGF与IGF-I在促进肿瘤血管形成方面可能存在协同作用。寿张轩等[19]研究发现IGF-I和MMP-2在胃癌中高表达,与其侵袭转移密切相关,同时检测IGF-I和MMP-2有效评估患者预后。
I的表达式 第4篇
一、录入中文数量词与计量单位
当键入“ig”、“is”、“ib”、“iq”、“iw”、“ie”、“iz”、“id”、“in”、“iy”、“ir”、“it”、“ik”、“if”、“il”、“im”、“io”、“ip”、“iu”、“ii”、“ia”、“ic”、“ix”、“i$”时, 将分别得到与之对应的词意“个”、“十”、“百”、“千”、“万”、“亿”、“兆”、“第”、“年”、“月”、“日”、“吨”、“克”、“分”、“里”、“米”、“斤”、“度”、“磅”、“微”、“毫”、“秒”、“厘”、“升”、“元”;当键入“Is”、“Ib”、“Iq”时, 将分别得到中文大写“拾”、“佰”、“仟”。只要揣摩一下键入字符的读音 (或字形) 与相应的词意就会发现, 它们之间存在着有机的对应关系, 大多都是相应词的拼音中的声母, 有的则是借用了国际流行的符号 (如“c”代表“厘”, “$”代表“元”) , 故非常好记。
二、录入中文大、小写数字
智能ABC输入法提供了阿拉伯数字与中文大、小写数字之间的转换功能, 当键入“i0”、“i1”……“i9”时, 将分别得到中文的小写数字“○”、“一”……“九”;当键入“I0”、“I1”……“I9”时, 将分别得到中文的大写数字“零”、“壹”……“玖”。显而易见, “i”为录入中文小写数字的前导字符;“I”为录入中文大写数字的前导字符。如:键入“i2002”将得到“二○○二”;键入“i3q4b5s7”将得到“三千四百五十七”;键入“I3q4b5s7”将得到“叁仟肆佰伍拾柒”。
上述键入的字符“q”、“b”、“s”分别是“千 (仟) ”、“百 (佰) ”、“十 (拾) ”的汉语拼音的声母, 分别代表“千 (仟) ”、“百 (佰) ”、“十 (拾) ”, 具体要表达的是大写还是小写, 依前导字符是I还是i而定。
三、录入中文日期
以中文小写为例, 因月数、日数的不同而具有以下几种形式:
月数<10, 日数<10:欲录入“二○○二年九月九日”, 则可键入“i2002n9y9r”。
月数<10, 10≤日数<20:欲录入“二○○二年九月十日”, 则可键入“i2002n9ysr”, 欲录入“二○○二年九月十九日”, 则可键入“i2002n9ys9r”。
月数<10, 20≤日数<30:欲录入“二○○二年九月二十日”, 则可键入“i2002n9y2sr”, 欲录入“二○○二年九月二十一日”, 则可键入“i2002n9y2s1r”。
月数<10, 日数≥30:欲录入“二○○二年九月三十日”, 则可键入“i2002n9y3sr”, 欲录入“二○○二年九月三十一日”, 则可键入“i2002n9y3s1r”。
月数≥10:欲录入“二○○二年十月九日”, 则可键入“i2002nsy9r”, 欲录入“二○○二年十一月十一日”, 则可键入“i2002ns1ys1r”。
四、录入中文数学符号
键入“i+”、“i-”、“i觹”、“i/”, 可分别得到“加”、“减”、“乘”、“除”这四个中文数学字符, 但“+”和“觹”号必须在主键盘上用上档键键入。
五、结束语
I的表达式 第5篇
一、数学与物理的区别
物理学研究宇宙间物质存在的各种主要的基本形式,它们的性质、运动和转化,以及内部结构,从而认识这些结构的相互作用、运动和转化的基本规律。现代的定义:物理学是研究物质运动最一般规律及物质基本结构的学科。具体地说,物理学是研究的物质运动形态和具体对象。简而言之,物理是就物讲理,有具体的研究对象。既有一般的数学表达式,又有某一特定事物规律的数学表达式,分析这一表达式,也离不开事物本身的特点。
数学对象并非物质世界中的真实存在,而是人类抽象思维的产物,它的研究对象是存在于客观世界又超越于物质存在的数量关系,几何体的大小、形状、位置关系。它高度的抽象性和概括性决定了它的学习规律。数学的特点是它所探求的不是某种转瞬即逝的东西,也不是服务于某种具体物质需要的问题,而是宇宙中永恒不变的规律;它不断追求最简单的、最深层次的、超出人类感官所及的宇宙的根本,仅是把物理思想简单地体现出来。
数学是研究现实世界数量关系和空间形式的科学,数学的特点不仅在于概念的抽象性、逻辑的严密性、结论的明确性和体系的完整性,而且在于应用的广泛性。数学是物理的基本工具之一,数学表示式可以简洁明了地表示物体的运动状态,是物理学研究的重要表达方式。
数学使物理更为精确,物理使数学更具有模型意义。比如牛顿是伟大的物理学家,同时也是高等数学“微积分”的创始人之一;爱因斯坦为了研究相对论,先“苦啃”高等数学,如果没有黎曼的非欧几何,爱因斯坦根本不会那么容易发现广义相对论;物理学家杨振宁请数学家谷超豪解决数学问题,等等,这些都告诉我们,数学与物理是很难分开的。没有数学就不可能得到深入的物理,就好像没有微积分就没有牛顿力学的繁荣,没有黎曼几何和张量代数就没有爱因斯坦的相对论一样。物理是数学得以向前发展的动力之一,物理总是在给数学提出一个又一个论题。但毕竟数学是数学,物理是物理,不能把物理问题完全数学化,研究物理一旦离开具体事物本身,就成了数学。
二、物理中的数学
在中学物理中,有许多定理和规律的公式都是用数学的知识表达的。这些式子既有数学的一面,又有物理的一面。例如V=S/T,在数学中只求对这个式子的应用,不深究式子的内涵,就是说只用此式子求V、T、S。而在物理中此公式在特定的对象中表达不同的物理含义。对于匀速运动的物体和光速运动的物体,V与S、V与T都没有关系;对于不同物体的运动和变速运动物体,T一定V与S成正比,S一定V与T成反比。再如,欧姆定律的表达式I=U/R,在数学中,U、I、T仅是一个抽象的符号,与a、b、c没有什么区别。它不针对哪个物体、哪一事件,只是一个抽象的式子,I与U成正比,I与R成反比,U与R成正比。反之,变形后R=U/I,R与U成正比,R与I成反比。在物理中就不同了,I=U/R是研究电路中电流规律的式子,U与R是影响电路中电流大小的两个因素,R=U/I是电路中电阻的计算式,U与I不是影响电阻大小的因素,影响电阻大小的因素是温度、材料、长短和横截面积。而U=IR也是同样,是电路中用电器两端电压大小的计算式,可以理解为:影响电路中用电器两端电压大小的原因是通过它的电流和自身的电阻。这时就不能理解为:I与R是影响电源电压的原因。在数值上它们两个有可能相等,但是影响电源电压的原因,对于电池是内部物质和结构,对于发电机是线圈的匝数、线圈的长度、磁场强度、线圈在磁场中的位置等。物理中的数学表达式是离不开物体本身的。
例如:在功率一章中有P=UI,物理中理解为:U是加在用电器两端的电压,I是通过它的电流,P是用电器消耗的功率,不一定表示它的额定功率,但在数值上两者有可能相等,但绝不是一个概念。在数学中就不追求每一个字母的含义。再如,P=U2/R,P=I2R,对于这两个式子,在物理中因为R有纯电阻、容抗、感抗,用这两个式子求出的P就不是用电器消耗的总功率,只是纯阻性下的热功率。例如在电动机计算功率时用P=UI算出的是电动机消耗的总功率,用P=I2R时,因为R既有线圈的纯电阻又有线圈的感抗,所以计算出的P由R决定。再如在高压输电时用P=I2R,R如果是输电线上的电阻,P就是输电线上的功率埙耗,R如果不是输电线上的电阻,P就不是输电线上的功率损耗。如用P=UI时,U既有输电线上分担的电压,又有用电器上分担的电压,所以计算出的P由U决定。再如,对于公式:ρ=v/m,Q=cm△t进行分析时,必须规定或者给定是同种物质或者是不同物质,对于同种物质ρ、c都是定值,都是物质本身属性的量。数学只求式子间的变换和数与数间的运算,不把它放在哪一个特定的事物中。针对物体和研究的物理环境灵活运用物理中的数学公式,物理是在特定事物中的对数学的应用,事物本身有它自身的特定性,所以物理在应用数学解决问题时得把事物本身的特性考虑进去。物理不能离开事物数学化,物理研究事物的规律,数学只是工具而已。
中学的物理定律的公式都是用初等数学的知识表达的,而到了大学许多公式都可以用微分方程等形式来表示,而且有了更广泛的物理意义。比如说牛顿第二定律,它的表达方式有以下熟悉的几种形式:高中的表达式F=ma(注意这里的质量是惯性质量,质量要求为常量),微分形式dp/dt=F(其中p=mv),这个就是当年牛顿在著作中采用的形式。他认为:运动(就是动量)的变化与所加的动力成正比,并且发生在这个力所沿直线的方向上。积分形式:动量定理I=S(t2,t1)(积分符号,上限t2,下限t1)Fdt。动能定理d A=Fdr(d A是元功,dr是原位移)。在数学中解方程式时,从来不考虑增根的问题,在利用数学方程式解决物理问题时就要舍弃不合理的、不符合物理实际的增根。
若干置换群问题的计算程序(I) 第6篇
下述程序最多可处理到35元置换,使用时需要加上头文件“stdio.h、stdlib.h、malloc.h、string.h”,并且输入置换时只要连续输入置换简约式的各个字符再回车即可。
1 求置换的乘积与逆程序
2 求置换的阶的程序
{int n,i,ord;char*a,*b,*e,*c;char o;printf("n请输置换的阶数:n=");scanf("%d",&n);
if(n<10)printf("n请注意:置换用数码12...%d表示.",n);
else printf("n请注意:因为n>9,所以置换用数码及字母12...9a...%c表示.",'a'+(char)(n-10));
printf("nn请输入一个置换:A=");a=(char*)calloc(n+1sizeof(char));scanf("%s",a);
printf("n置换a的阶:ord[%s]=%dnn",a,ord);free(a);free(b);free(e);return(0);}
3 求置换的幂的程序
{int n,i,j,ord;char*a,*c,*b;
printf("n请输入置换的元数:n=");scanf("%d",&n);
if(n<10)printf("n请输入12...%d的一个置换,并回车确认:",n);
else printf("n请输入12...9a...%c的一个置换,并回车确认:",'a'+(char)(n-10));
printf("nn请输入:a=");scanf("%s",a);
printf("n请输入幂指数:ord=");scanf("%d",&ord)strcpy(c,a);
4 求置换的共轭变换程序
*gg)/*求共轭变形子函数*/
{int i;char*g_Inverse,*b;
for(i=0;i
/*求g*(a*g_Inverse),即求g*b,结果是c*/
{int n,i;char*a,*g,*c,*gg;printf("n请输置换的阶数
if(n<10)printf("n请注意:置换用数码12...%d表示.",n);
else printf("n请注意:因为n>9,所以置换用数码及字母12...9a...%c表示.",'a'+(char)(n-10));
printf("nn请输入置换:a=");a=(char*)calloc(n+1,sizeof(char));scanf("%s",a);
printf("n请输入共轭因子:g=");g=(char*)calloc(n+1sizeof(char));scanf("%s",g);
sizeof(char));ConjugateSpace(n,a,g,c,gg);
5 求置换的轮换分解、奇偶性判断、类型确定程序
(int*)b;}/*定义比较规则函数*/
printf("n请输入置换的阶数:n=");scanf("%d",&n);
if(n<10)printf("n请输入12...%d的一个置换,并回车确认:",n);
else printf("n请输入12...9a...%c的一个置换,并回车确认:",'a'+(char)(n-10));
a=(char*)calloc(n+1,sizeof(char));c=(char*)calloc(n+1,sizeof(char));d=(char*)calloc(n+1,sizeof(char));e=(char*)calloc(2,sizeof
(char));printf("nn:P=");scanf("%s",a);
printf("nn请输入:P=");scanf("%s",a);
for(i=0;i
if(k%2)printf("是奇置换.");else printf("是偶置换.");printf("nn");free(a);
参考文献
模拟量输入在I/A系统的应用 第7篇
当代化工生产控制系统利用微处理机或微型计算机技术对生产过程进行集中管理和分散控制。整个系统都是基于对生产过程的集中监视, 将装置运行的温度, 压力, 流量, 液位等数据反映到主控室, 这就需要控制系统将各种类型模拟量输入信号测量, 处理, 转换后准确、及时地呈现在操作站上。
1 系统简介
中原大化集团煤化工甲醇项目DCS控制系统采用美国FOXBORO公司的I/A系统。I/A系统最大的特点是系统的软件、硬件和通讯系统都广泛采用开放型标准设计。硬件品种少, 可靠性高, 组态灵活。模拟量输入一线控制器已经具有包括自整定 (EXACT) 和多变量自整定 (EX-ACT MV) 在内的复杂计算能力, 模拟量输入组件全部为变压器耦合隔离和光电隔离, 一对一转换, 过流保护, 不用保险丝, 提高系统运行时间。各类模拟量输入卡件都有自诊断程序, 可进行报警打印, CRT报警显示, 有故障的卡件红灯显示, 无需人工判断。所有组件都可带点更换。
2 测量原理
现场模拟量仪表的测量原理种类很多, 按进入主控系统的信号类型来分类, 可分为4-20mA (0-20mA) 电流, 电阻, 微电压, 0-5V电压等。不同类型的输入信号对应不同的FBM卡件。电流信号常用的有FBM201, FBM205 (可冗余, 4AI/4AO) , FBM211, FBM216 (可冗余, 支持HART通讯) , 热电偶信号使用FBM202, 热电阻信号使用FBM203。在对卡件进行组态时选用不同的ECB类型, FBM201、FBM202、FBM203、FBM211组态类型为ECB1, FBM205、FBM216组态类型为ECB2。FBM216卡件的每个通道还需用ECB1类型组态后才能激活使用。
2.1 电流信号
FTA底板接线方式分为供电 (24V) 和不供电两种。在FTA板内通过250Ω的负载将电流信号转换为电压信号, 再由电压信号转为数字信号后通讯至CPU, 在进行A/D转换时需要在组态选择转换方式, 通常都选用SCI3, 既4-20mA线性转换成12800-64000码。
2.2 电阻信号
对于现场来的热电阻接线, 可以选择直接接入FBM203卡件底板。底板上有Ax, bx, Cx三个端子, 对于不同的热电阻接法也各不相同。常用的铂电阻在FBM进行A/D转换时使用SCI43进行修正。
二线制热电阻, I-接Ax, I+接Bx, 将Ax, Bx短接, 这种接法无法消除线阻带来的误差, 根据电缆的长度会导致显示温度会有不同程度的偏高, 一般在20度左右, 可根据现场实际温度在DCS内部减去这个温差, 对其进行人为修正。三线制热电阻, I-接Ax, I+接Bx, Ic接Cx, 这种接线方式可通过对I-、Ic间电阻的测量, 消除线电阻带来的误差, 无需后期的人为修正, 精度较高。四线制热电阻, I-接Ax, I+接Bx, Ic接Cx, 将另一根I+也接入Cx, 这种接线方式可以更加精确的消除线电阻带来的误差, 是精度最高的测量方式。
热电阻也可以通过MTL5074安全栅转换为电流后接入FBM。需要对安全栅内部进行设置位号, 量程, 热阻类型, 输入, 输出等。其中非常重要的一项是对开路或者故障时的设置, 可以选择保持输出或者输出跑最大及最小, 要结合工艺流程, 以安全为首要目的, 以不会热阻故障导致触发连锁为出发点进行设置。
2.3 微电压信号
微电压信号一般都是不带变送器的热电偶信号, 可以选择直接接入FBM202卡件底板。卡件内部提供3线100欧泊RTD作为冷端参考温度补偿。常用的K型热电偶在FBM进行A/D转换时使用SCI24进行修正。
热电偶也可以通过MTL5074安全栅转换为电流后接入FBM。安全栅需要进行冷端补偿设置, 其他参考上述热电阻。
2.4 处理问题思路
遇到模拟量输入故障, 先看是单点故障还是多点同时故障, 如果是多个AI点同时故障, 则需迅速判断是否为系统故障。查看硬地址, 是否在同一个卡件上, 查看故障点趋势是否在同一时间突然阶跃变化, 或是直接开路, 若有以上现象则可首先判断为卡件故障。
若为单点故障, 先找到AI点的接线位置, 按类型对其检查, 检查前要将所要将检查点手动, 切除相关连锁并告知工艺人员。处理时首先查看接线是否有松动, 脱落。
(1) 电流信号, 测量回路电压, 万用表串入回路测量电流。电压、电流均正常或均不正常怀疑是通道问题或系统问题。电压正常, 电流不正常则怀疑为现场仪表故障或线路故障。
(2) 热电阻信号, 以三线制铂电阻为例, 分别测量三线间的电阻, 正常情况下I-与Ic间线阻在10欧左右, I+与I-, I+与Ic之间电阻相差不多, 减去线阻后以100Ω为0℃, 电阻每增加 (减少) 38Ω则现场测温点温度升高 (降低) 100℃, 粗略计算电阻值是否在正常范围内。
(3) 热电偶信号, 以K型热电偶为例, 首先测量热偶电阻, 正常情况应只有十几欧的线阻, 测量器毫伏值, 以0mV为20℃ (室温) , 电势每增加 (减少) 4mV则现场测温点温度升高 (降低) 100℃, 粗略计算毫伏值是否在正常范围内。
(4) 带安全栅的信号, 安全栅前的接线如上述检查, 若检查无问题而安全栅输出电流不正常则为安全栅问题。
3 典型事故
1) 2014年5月22日5:20气化1#, 2#, 3#煤管线压力13PI0101, 13PI0201, 13PI0301突然由4MPA升至6MPA, 因为此压力参与煤流量计算, 导致3条管线煤流量各自下降了0.3kg/s, 然后又缓慢恢复至原流量, 此时的煤流量实际已经增加了。因为三个压力点在同一个卡件上, 又是瞬间大幅增加, 所以首先怀疑是卡件原因。查看同一卡件上的其他AI点, 发现在同一时间点均有大幅增加。系统报警中没有任何报警信息, 卡件没有出现故障提示。在机柜间拔下主卡后, 系统切换至备卡, AI点指示均回复正常, 重新插上主卡, 将备卡拔掉, 系统切回主卡后指示依旧正常, 重新插上备卡。
2) 空分装置流量表FI01414A指示开路, 从机柜间检查发现该仪表为底板供电24V, 测量其回路无电流, 电压非常小, 判断是通道故障, 更换通道后测量电流、电压均正常, 上位指示恢复正常。
3) 现场增加honeywell仪表, 挂手操器后无法建立通讯, 检查发现所加安全栅为MTL5042, 实际供电输出电压只有18V, 更换为MTL5041后实测输出电压为22V, 现场重新用手操器建立通讯正常。
4) DCS的AI卡底板有I+、I-、Ip三个端子, 如现场表需要24V供电接Ip, I-端子。如现场仪表有独立的供电, 只是输出的4-20mA电流, 或者供电仪表有安全栅供电, 则需要接I+、I-端子 (不供电) 。接线时需要先判断现场仪表电流类型再选择接线端子, 防止接错供电方式而造成仪表故障。
5) 6号站新加K1302信号均为现场电缆直接接入安全栅去FBM, 没有经过中间端子柜。现场电缆为单根铜芯线, 硬度比较高, 与软线相比接入安全栅后, 安全栅接线端子更吃劲, 且当开车期间某个点出现问题时不敢去检查, 生怕会碰到附近的接线或安全栅引起误动作。如果在正常生产中某个点出现故障, 在处理过程中将会造成极大的隐患。
4 预判建议
1) 将重要的AI点分开卡件。此前也做分卡的工作, 但出现过的故障还是提醒我们工作做得不够细致, 作为重中之重的四条烧嘴管线, 必须要做到不同管线的测量点不能进同一个卡件。以前关注点更多是放在了进入连锁的点, 现在应该吸取经验教训, 重新进行排查, 特别是对参与重要运算的, 例如压差, 稳压补偿, 煤流量, 氧流量等所有的AI点都要进行细致排查。
2) 熟悉并合理的使用安全栅。例如, 同样作为常用的电流输入转换的安全栅, MTL5041只能测量一路有源信号, 输出电压高;MTL5042既可以测量有源信号又能测量无源信号, 但输出电压低;MTL5043则可以一入两出的测量有源信号且输出电压较高, 但工作电流明显高于其他两个。可以根据实际情况及作用的不同, 合理的分配使用不同型号的安全栅。
3) 对于重要位置仪表, 如气化炉压力, 汽包液位等仪表, 增加仪表测量点数量, 以防止仪表在装置正常生产中发生故障且无法更换而影响装置的正常运行。
4) 增加中间端子柜将现场电缆硬线转为软线后接入安全栅, 减少安全栅端子的受力, 既保证了安全栅接线的牢固性, 又方便以后查线。
5 结束语
