核医学大题总结（精选4篇）
核医学大题总结 第1篇
一、名解
1.放射性核素：原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素称为放射性核素
2.核衰变：不稳定的核素通过发射粒子和光子，放出核能成为另一种核素的过程。
3.韧致辐射：高速带电粒子通过核电磁场使受到突然阻滞，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的能量
以X射线的形式辐射出来。
4.有效半衰期：放射性核素在放射性衰变和生物代谢的共同影响下数量减少到原来一半所需要的时间。
5.半衰期（T1/2）：放射性核素的数量和活性减少到原来一半的所需要的时间。
6.放射性活度：一定范围内某种放射性核素单位时间内发生核衰变的次数，国际单位为Bq，1Bq = 一次衰变；旧
10单位是Ci，1Ci = 3.7*10次核衰变。
7.同位素：具有相同的原子序数，而质量数不同的核素。
8.放射性核素纯度：指特定放射性核素的放射性占总放射性的百分数
9.放射化学纯度：指以特定化学形态存在的放射性核素活度占样品总活度的百分数
20120110.Tl的再分布现象：由于缺血心肌摄取慢、清除慢，Tl注射后早期显像（10min内）出现缺血心肌部位灌注缺损，延迟显像（2-4h）灌注缺损恢复，接近正常心肌。这种现象成为“再分布”。
11.心肌显像反向再分布：负荷MPI（心肌灌注显像）无灌注缺损，静息MPI反而有灌注缺损，或负荷MPI的出现的灌注缺损在静息MPI更为严重。意义不清，常见于AMI后的溶栓治疗或急诊PCI后的患者。
12.大小脑交叉失联络：一侧大脑皮质有局限性放射性分布减少或缺损，同时对侧小脑放射性分布亦见明显减低，这种现象称为大小脑交叉失联络，多见于慢性脑血管病。
13.“炸面圈”样改变：股骨头无菌性坏死，因局部血供减少表现为显像剂摄取减少的“冷区”，当血管再生和骨骼修
复开始后，股骨头周边血供增加，成骨代谢活跃，骨显像时表现为显像剂明显增加，呈现“炸面圈”样改变，即冷区周边为热区改变。
14.肿瘤阳性显像：又称为亲肿瘤显像，由于肿瘤细胞代谢旺盛，血供丰富，肿瘤病灶的显像剂分布明显高于周围
正常组织，呈现高放射性的“热区”，有助于肿瘤的定位、定性诊断和疗效监测。
15.骨显像闪耀现象：恶性肿瘤骨转移患者治疗中，因局部血供增加、成骨修复活跃和炎性反应，出现病灶部位显
像剂浓聚较治疗前更明显的现象，而患者的临床表现明显好转，再经过一段时间后浓聚影会消退，这种现象成为“闪耀现象”，是骨愈合和修复的表现。
16.超级骨显像：为显像剂浓聚的特殊表现，显像剂在中轴骨和附肢近端骨呈均匀、对称异常浓聚，或广泛多发异
常浓聚，组织本底很低，骨骼影像异常清晰，肾和膀胱影像常缺失。常见以成骨为主的恶性肿瘤广泛骨转移，甲状旁腺功能亢进等。
17.肝血池显像过度填充：肝内占位性病变肝血池显像时，病灶区的放射性分布明显高于邻近或周围正常肝组织，常见于肝血管瘤。
18.甲状腺“冷结节”： 甲状腺静态显像时甲状腺结节的放射性低于周围正常甲状腺组织，称为“冷结节”，常见
于甲状腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、出血、钙化及局灶性亚急性甲状腺炎。
19.甲状腺热结节：甲状腺静态显像时甲状腺结节的放射性高于周围正常甲状腺组织，称为“热结节”，常见于自主
功能性甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿。
20.利尿肾图：肾盂、输尿管结构异常或尿路感染等非梗阻性因素引起上尿路扩张，肾图显示C段不下降，应用利
尿剂后尿量增加，排出淤积于扩张尿路中的显像剂，C段下降加速。机械性梗阻时，无这些改变，常用于鉴别机械性或功能性尿路梗阻
21.肝胆动态显像：静脉注射肝胆显像剂后，它们被肝多角细胞选择性地摄取，继而分泌到毛细胆管，经胆道系统
排至肠道，应用SPECT或γ照相机进行动态显像，可以观察到被肝摄取、分泌、排至胆道和肠道的全过程，获得系列肝胆动态显像，了解肝胆系统的的形态及功能改变，称之为肝胆动态显像。
22.v/q 不匹配：指肺灌注影像出现显像剂分布缺损，而通气影像正常，或灌注影像的显像剂分布缺损范围大于通
气影像的缺损范围，常见于肺血栓栓塞症，栓子堵塞了肺动脉而相应部位的气道是通畅的。
二、问答题（重点：甲状腺、骨、肾，心、脑、肝、肿瘤）
1311.I治疗甲亢原理、适应症及用量估算方法
原理甲状腺组织高度特异性摄取131I，后者浓聚在甲状腺内，使病变组织受到β射线的集中照射，通过电离辐射作用使甲状腺组织细胞受到破坏，从而减少甲状腺激素的合成。
适应症
（1）Grave’s甲亢患者
（2）抗甲状腺药物过敏／疗效差／复发
（3）Grave’s甲亢伴白细胞或血小板减少
（４）Grave’s甲亢伴房颤
（５）Grave’s甲亢并桥本病，摄碘率高者
估算方法：131I治疗量=计划量（Bq或μCi/g）×甲状腺质量（g）/甲状腺最高（或24h)131I摄取率（%）（MBq或μCi）每克甲状腺组织一般给予70-120uCi。
2.试述甲状腺显像的原理和临床应用评价
99m原理：利用甲状腺组织能摄取碘、Tc-过锝酸盐，通过显像观察甲状腺内显像剂分布，甲状腺的位置、形态、大小以及功能状况。
临床应用评价：1）、甲状腺显像最大价值在于能够反映甲状腺整体或病变局部的功能，也能了解垂体-甲状腺轴的功能状态，从而有助于病变的诊断和鉴别诊断；2）对于异位甲状腺组织的判断、甲状腺结节功能的显示、甲
131状腺癌功能性转移灶的发现及I治疗后随诊等具有独特的价值；甲状腺显像由于分辨率的限制，主要局限在于
较难发现直径少于0.5-1.0cm的结节；4）鉴别良恶性，一方面应结合物理检查及超声影像特点，还可进行甲状腺血流显像或亲肿瘤显像检查。
3.正常典型肾图分段及意义
示踪剂出现段：（a段）示踪剂到肾和肾周围组织血管，60%肾外血管床，10%初期肾血管床，30%肾小管上皮细胞
摄取
聚集段：（b段）肾内聚集数量和速度，与肾功能密切相关
排泄段：（c段）经肾盂、输尿管入膀胱，C段与尿路通畅和尿量有关;在尿路通畅时反映肾功能
4.试述异常肾图的几种常见类型及临床价值
答：肾图本身异常
1）、持续上升型： 急性上尿路梗阻
2）、高水平延长线型：上尿路梗阻并肾功能轻度损害、肾盂积水
3)、抛物线型：各种原因致肾功能中度损害、脱水、肾缺血
4)、低水平延长线型：各种原因致肾功能严重损害 急性肾前性肾功能衰竭 慢性上尿路严重梗阻
5)、低水平递降型：无功能、肾切除、先天性肾缺损
6）、阶梯状下降型：机械性尿路梗阻、疼痛、紧张、尿路感染 输尿管痉挛
7）、单侧小肾图：单侧肾动脉狭窄
5.放射性核素骨显像原理及在骨转移瘤诊断中的价值
原理：利用亲骨性放射性核素或放射性核素标记的化合物静脉注入体内，当显像剂在骨骼内充分摄取，骨外显像剂明显清除后，在体外用SPECT探测放射性核素所发射的γ射线，通过静态全身、局部、断层、融合等显像方式从而使骨骼显像。影响显像剂在骨骼中聚积的因素：局部血流量骨代谢交感神经兴奋性。
在骨转移瘤诊断中的价值：
骨转移瘤致骨钙脱失脱失50%以上时，X线显像方可发现骨骼的异常，而核素骨显像在钙脱失1%时，或病变骨/正常骨的放射性摄取比值有5%—10%的变化便可显示疾病的改变。因此放射性骨显像已成为早期诊断骨转移的重要方法，它可以早期、灵敏地探查到全身骨转移病灶，比X线检查提前3-6个月，甚至更早的发现骨转移。
6.为什么放射性核素全身骨显像能早期发现骨转移性病灶
骨转移瘤致骨钙脱失脱失50%以上时，X线显像方可发现骨骼的异常，而核素骨显像在钙脱失1%时，或病变骨/
正常骨的放射性摄取比值有5%—10%的变化便可显示疾病的改变。因此放射性骨显像已成为早期诊断骨转移的重要方法，它可以早期、灵敏地探查到全身骨转移病灶，比X线检查提前3-6个月，甚至更早的发现骨转移
7.心肌灌注显象的原理及其在冠心病中的临床意义
显像原理 ：进行MPI检查时，静脉注射的显像剂随血流到达心肌各区域并被心肌细胞摄取，由于显像剂已被放
射性核素标记，摄取显像剂的心肌就会放出γ光子，局不心肌对显像剂色摄取量与该区域的血流量呈正相关，也与心肌细胞功能状况相关；正常心肌显影，而缺血或坏死心肌不显影（缺损）或影像变淡（稀疏）。
在冠心病中的临床意义：
1、早期诊断冠心病、心肌缺血；
2、急性胸痛的评估；
3、冠状动脉病变危险度分级；
4、评价心肌细胞活力；
5、冠状动脉病变疗效判断；
6、PTCA术后再狭窄的判断
7、心肌炎与心肌病的辅助诊断。
8.试述201TI心肌灌注显像如何鉴别心梗和心肌缺血
201T进入心肌细胞，与钠泵的活性有关，心肌对201T的摄取是心肌细胞有活性和细胞膜完整的标志，所以201T是鉴别存活心肌和坏死心肌的常用方法。201T MPI从早期显像出现灌注缺损到延迟显像灌注缺损恢复是诊断可逆性心肌缺血的特征性表现，而坏死心肌早期和延迟现象的灌注缺损固定而无变化。
9.心肌灌注显像的异常影像表现
异常影像：
可逆性缺损：负荷显像显示放射性缺损或稀疏于静息显像基本恢复，为负荷诱发的心肌缺血。
固定性或不可逆性缺损：静息和负荷显像相比较，灌注缺损在部位、面积和程度上无变化，见于心肌梗死。混合型缺损：负荷显像出现的灌注缺损与静息影像呈部分填充，多见于非透壁的MI，严重冠脉狭窄。
花斑型异常：心肌弥漫性缺损，见于心肌病、心肌炎等。
反向再分布：负荷显像正常而静息影像显示放射性缺损区，或负荷显像的灌注缺损在静息显像时更严重，其意义不明，易见于AMI溶栓治疗或急诊PCI。
10.心肌代谢显像原理、图像分析及临床意义
原理：脂肪酸和葡萄糖都是心肌细胞的能量代谢底物，正常心肌→葡萄糖代谢↓，脂肪酸代谢↑
缺血心肌→脂肪酸代谢↓，葡萄糖代谢↑（心肌缺氧）
坏死心肌→无代谢
葡萄糖负荷后：正常和缺血心肌葡萄糖代谢都↑，坏死心肌不摄取葡萄糖。在不同条件下，用放射性核素标记代谢底物显像，可用于心脏疾病的诊断和心肌细胞存活的判断
图像分析：正常摄取：血流与代谢显像放射性分布均匀→正常
代谢-灌注不匹配：血流灌注减低，葡萄糖摄取正常或相对增加→心肌缺血但仍存活
代谢-灌注匹配：血流灌注与葡萄糖摄取一致性减低→心肌坏死
临床意义：
1、18F-FDG被公认为最准确的非创伤性评价心肌存活的检查方法
2、预测心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，预测冠脉血运再通术后心脏功能可改善。
3、辅助临床决策。
11.18F-FDG PET/CT显像在肿瘤临床中的意义
肿瘤细胞，特别是恶性肿瘤细胞的具有高代谢特点，能量消耗和葡萄糖利用相应增加。18F-FDG可反映体内葡萄糖的利用状况，18F-FDG引入体内可被肿瘤细胞摄取，但与葡萄糖不同，可导致糖代谢的停滞，从而使18F-FDG大量滞留于肿瘤细胞内，经PET/CT显像可显示肿瘤的部位、形态、大小、数量以及肿瘤内的放射性分布，清晰地显示与定位葡萄糖代谢增高的肿瘤病灶和葡萄糖代谢减低的其他病灶。
临床应用：寻找原发灶，肿瘤定位定性诊断；肿瘤良、恶性的鉴别诊断；肿瘤的临床分期；评价疗效；监测复发及转移；肿瘤残余和治疗后纤维组织形成或坏死的鉴别；
12.卡托普利介入试验的原理？单侧肾动脉狭窄的基础肾动态显像与卡托普利介入显像的表现
答：卡托普利实验原理：单侧肾动脉狭窄，患肾血流灌注下降，肾素分泌增多，促进血管紧张素原转化为血管紧
张素Ⅰ，在ACE作用下生成血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ），出球小动脉收缩，GFR正常，常规肾动态显像可表现正常；卡托普利可通过抑制ACEI使AT Ⅱ生成减少，阻断正常的代偿机制，解除了出球小动脉的收缩，使肾小球毛细血管滤过压降低和GFR下降，而正常肾血管对卡托普利则无反应。应用卡托普利后，患侧肾动态影像和肾图曲线出现异常或原有的异常加剧，从而提高了对肾血管性高血压的诊断。
显像表现：
单侧肾动脉狭窄的基础肾动态显像：左右肾显示正常的摄取和清除；卡托普利试验：患侧肾显影延迟，影像减弱（99mTc-DTPA），肾实质影消退明显延缓，GFR下降；
13.肺血流灌注和通气显像的原理
肺血流灌注显像原理：当静脉注射大于毛细血管直径的放射性蛋白颗粒后，颗粒随血液循环经右心进入右心室，最终达肺毛细血管前动脉和肺泡毛细血管，并随机嵌顿在该处，形成肺灌注显像，因嵌顿的肺毛细血管量与肺灌注血流量成正比，该图像可显示各部位的血流灌注情况，依次来判断肺血流受损状况。
肺通气显像原理：将密闭系统中的放射性气体或气溶胶充分吸入气道和肺泡内，随后呼出，经多个反复过程并待其在气道和肺泡内充盈完全和达到平衡浓度后，通过8体位显像显示全肺各部位显像剂的分布影像为平衡影像，以及动态清除影像等，通过计算局部肺通气功能参数，了解肺通气功能、气道通畅以及肺泡气体交换情况。
主要用于肺栓塞的诊断V/Q显像不匹配：由于肺栓塞是肺动脉阻塞引起肺循环的障碍，故在肺灌注显像时会出现相应肺动脉灌注区的放射性分布稀疏或缺损，而此时气道是通畅的，故肺通气显像时放射性分布正常。
14.肝癌的肝胶体显像，肝血流和血池显像，肝F18－FDG代谢显像
肝癌病灶：肝胶体显像呈放射性缺损；肝血流灌注灌注显像：肝动脉期出现早期灌注，肝静脉期无再充盈，肝血池期放射性填充与周围正常肝组织相近；肝F18－FDG代谢显像癌灶葡萄糖代谢增高，呈局部放射性浓聚区。
15.简述肝血管瘤的核医学影像特点
1）大多数患者肝动脉期无早期灌注，少数肝血管瘤动脉期可出现放射性填充；
2）肝血池显像一般下表现为病灶区的过度填充，其放射性强度明显高于邻近或周围正常肝组织；
3）小血管瘤平衡后放射性不再增加，大血管瘤有“缓慢灌注”特点，可见放射性有周边向中心缓慢填充。
16.简述新生儿先天性胆道闭锁和肝炎综合征的鉴别
先天性胆道闭锁表现为胆管严重梗阻，肝胆影像呈肝影清晰、持续显影，而胆道系统和肠道内始终无放射性分布；新生儿肝炎表现为肠道显影延迟，甚至超过24小时。苯巴比妥试验如24小时内肠道出现放射性，为新生儿肝炎；如24小时仍无放射性分布，为新生儿先天性胆道闭锁。
17.脑血流灌注显像介入实验的原理及临床意义
脑血流灌注及侧枝循环丰富，脑血流储备功能较强，仅脑储备血流下降，常规静息状态脑血流灌注显像往往难以发现轻微的异常，通过负荷试验可了解脑血流的反应性变化，提高缺血性病变特别是潜在的缺血性病变的阳性检出率。
乙酰唑胺介入试验
乙酰唑胺能抑制脑内碳酸酐酶的活性，使碳酸脱氢氧化过程受到抑制, 导致脑内PH值急剧下降，反射性引起脑
血管扩张，导致rCBF增加20-30%，由于病变部位血管反应很弱，应用乙酰唑胺后潜在的缺血区和缺血区的rCBF增高不明显，从而出现相对放射性减低区。
临床意义：
1.短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑病
2.脑梗死的诊断
3.癫痫灶的定位诊断
4.老年性痴呆的诊断与鉴别诊断
5.脑肿瘤术后复发与坏死的鉴别诊断
6.脑功能研究：
7.颅脑损伤
8.精神神经心理疾病
18.癫痫的脑血流灌注显像和脑代谢显像
发作间期：癫痫病灶血流灌注（rCBF）和葡萄糖代谢减低，表现为局限性放射性稀疏区；
发作期：癫痫病灶血流灌注和葡萄糖代谢增高，表现为发作间期的发射稀疏区出现放射性浓聚，提示此为癫痫病灶。
19.癫痫患者应选用那种核医学检查方法并简述其影象特征
应选用脑血流灌注显像和脑代谢显像
脑血流灌注显像：发作间期：癫痫病灶血流灌注（rCBF）减少，表现为局限性放射性减低区；发作期：癫痫病灶血流灌注增高，表现为发作间期的发射减低区出现放射性浓聚，提示此为癫痫病灶。
脑代谢显像：18F-FDG为葡萄糖类似物，静脉注入人体后通过血脑屏障进入脑组织，在己糖激酶的作用下磷酸化为6-磷酸-FDG，后者不能进参与葡萄糖进一步代谢而滞留于脑细胞内，通过显像可反映大脑生理和病理状态下葡萄糖的代谢情况。脑代谢显像特点：发作间期脑癫痫病灶葡萄糖代谢减低，发作期葡萄糖代谢增高。
目前，一般主张发作间期18F-FDG PET结合发作期脑血流灌注显像对癫痫病灶的定位具有重要家价值。
选择题部分
1.股骨头缺血性坏死早期的放射性核素骨显像特征为
A．“炸面圈”B．“超级影像”C．“闪耀”显像D．“双线”征E．“新月”征
2．有关放射性核素显像原理，下列哪项错误？
A．显像剂发出T射线 B．脏器或病变对放射性核素的特异性摄取C．脏器或病变组织密度差异D．脏器或病变放射性活度的差异E．组织结构的化学吸附作用
3．放射性核素骨骨显像临床应用不包括下列哪项？
A.早期诊断骨转移瘤B．判断原发性骨肿瘤范围C．移植骨监测
D．早期诊断股骨头缺血坏死E．诊断骨髓瘤
4．急性完全性上尿路梗阻的典型肾图表现为
A．低水平延长线形B．高水平延长线形C．持续上升型D．阶梯下降型E．抛物线形
5．应用SPECT进行放射性核素显像主要利用何种射线？
A．α射线B．β射线C．γ射线D．X射线E．正电子
6．与X线检查不同，全身放射性核素显像反映：
A．病灶脱钙B．病灶磷沉淀C．骨密度变化D．病灶血流和骨盐代谢E．病灶钙磷沉积
7．20mCi的99mTc标记的化合物放置6小时后，其放射性活度约为：
A．30mCiB．20mCiC．10mCiD．5mCiE．2mCi
8．131I治疗甲亢的原理，下列哪项错误？
A．甲状腺具有高度选择性摄取131I的功能B．131I在甲亢患者甲状腺内的停留时间较短C。131I在患者甲状腺内的有效半衰期约3—5天D．131I衰变时主要发射β粒子E．功能亢进的甲状腺组织摄取131I更多
9．放射性核素131I治疗甲亢主要利用何种射线？
A．X射线B．α射线C．中子流D．γ射线E．β射线
10.下列那种情况为131I治疗甲亢的禁忌症：
A．30岁以上弥漫性架子装县肿伴甲亢B．30岁以上甲亢不伴甲状腺肿大C．甲亢手术后未愈D．高功能腺瘤E．35岁孕妇伴甲亢
答案：
1.E2.C3.E4.B5.C6.D7.D8.D9.D10E.
核医学大题总结 第2篇
问答题。
1.免疫系统组成与功能。
免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。
2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。
答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋ T 细胞识别。3.抗体的生物学活性。（1）IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。（2）IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC)；介导I II III型超敏反应。（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。
4.简述决定抗原免疫原性的因素。
答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强； 第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。
5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？
答：再次应答与初次应答不同之处为：
⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；⑵ 抗体浓度增加快；⑶ 到达平台期快，平台高，时间长；⑷ 下降期持久；⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。
6.TD抗原与TI抗原特性比较。
（1）T细胞辅助：需要/不需要;(2)抗体类型:IgG/IgM;(3)免疫应答的类型:体液,细胞/体液;(4)免疫记忆:有/无;(5)表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;(6)化学性质:蛋白质/多糖或脂多糖;(7)结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构;7.免疫球蛋白的基本结构和功能。
结构：（1）基本结构：Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子；Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V区),可特异性结合抗原。V区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C区）。C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段（Fc）。
功能：（1）特异性识别结合抗原：可变区（V区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活补体：IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体（MAC），溶解破坏靶细胞；③调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与吞噬细胞（巨噬细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，促进吞噬作用；④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：IgG（Fab段）与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后，再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用；⑤穿过胎盘屏障和黏膜：人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型IgA（SIgA）可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。8.五类免疫球蛋白的特性与功能。
（1）IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。9.补体系统的三个激活途径。
补体经典途径的激活过程：⑴ 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。⑵ 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5～C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞。
MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-
1、2）。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。10.补体的生物学作用。
补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。
11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。
第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用 12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。
理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8~80kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。
主要生物学作用：（1）参与炎症反应：IL-
1、IL-6和TNF-α等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；（2）抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调节免疫应答：IL-2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；IL-
2、IL-12和IFN-γ可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。
13.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能：
（1）HLA抗原的分子结构：HLA-Ⅰ类分子由1条重链（α
1、α
2、α3）和1条轻链（β）组成，可与内源性抗原肽（8～12aa）结合。HLA-Ⅱ类分子由1条重链（α
1、α2）和1条轻链（β
1、β2）组成，可与外源性抗原肽（12～17aa）结合；（2）HLA分子的生物学功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞（APC）内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8＋T细胞和CD4＋T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性：T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，称之为MHC限制性。其中，CD8＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，CD4＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物；③引发移植排斥反应：在器官移植时，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。
14.T细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能： 表面标志：（1）TCR：不能直接识别结合抗原肽，只能识别结合APC膜表面的抗原肽-MHC分子复合物；（2）TCR辅助受体：CD4、CD8等。CD4是识别结合MHC-Ⅱ类分子；CD8是识别结合MHC-Ⅰ类分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可与APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互补结合并相互作用，为初始T细胞的活化提供第二信号；②CD40L：可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B细胞的活化提供第二信号。
亚群：T细胞的分类依据：（1）TCR肽链组成：①αβT细胞：执行特异性免疫应答；②γδT细胞：执行非特异性免疫应答。（2）是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况：①初始T细胞（Th0细胞）；②效应T细胞（如CTL）；③记忆性T细胞：再次与相应抗原相遇后，迅速分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。（3）表面分子与功能：①CD4＋T细胞：不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。CD4＋Th1分泌Th1参与细胞免疫应答，可介导炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内菌感染的作用；CD4＋Th2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体液免疫应答；②CD8＋T细胞：可分化为细胞毒性T细胞（CTL）。CTL只能识别结合APC或靶细胞表面MHC-Ⅰ类分子提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；高表达FasL和TNF-α，诱导靶细胞凋亡。15.效应T细胞的主要生物学作用。（1）CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞；（2）CD4＋Th1细胞：可释放IL-
2、IFN-γ、TNF-α/β等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。其中，IFN-γ可活化巨噬细胞，杀死可逃避抗体和CTL攻击的胞内病原体；（3）记忆性T细胞：T细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞。当其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应T细胞，发挥强烈、持久的免疫应答。
16.B细胞的重要表面标志及其功能。
表面标志：（1）B细胞抗原受体（BCR）：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。与TCR不同的是，BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位；（2）BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物是BCR辅助受体；（3）共刺激分子：CD40分子，可与活化的CD4＋Th2细胞表面的CD40L互补结合，产生共刺激信号，即B细胞活化的第二信号。
亚类：B1细胞（CD5+）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答；对TI2抗原及某些自身抗原应答。B2细胞（CD5-）可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。17.B细胞的主要生物学功能。
（1）合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B细胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2细胞辅助下，活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥免疫效应；（2）提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B细胞是专职抗原提呈细胞，可通过BCR直接识别结合和摄取抗原，并加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物的形式转运到细胞表面，供CD4＋Th2细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答；（3）免疫调节作用：产生IL-
1、IL-6等细胞因子。18.固有免疫应答的特点。
（1）无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对“非己”异物的识别缺乏特异性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（PRR）直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式（PAMP），即区分“自己”与“非己”成分。PRR主要包括Toll样受体、甘露糖受体和清道夫受体等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子结构，主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化DNACpG序列、病毒单链RNA、病毒双链RNA等；（2）作用迅速；（3）无记忆性。
19.免疫应答的类型。
（1）固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线；（2）适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，是机体抵御病原体侵袭的第二道防线。20.免疫耐受的形成机制。
（1）固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体，使自身抗原处于被忽视的状态；②正常细胞表面存在抑制性受体：NK细胞表面存在杀伤细胞抑制受体（KIR），可识别正常细胞表面的MHC-Ⅰ类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内，因而不破坏正常自身细胞；（2）适应性免疫耐受：①中枢免疫耐受：未成熟的T、B淋巴细胞在中枢免疫器官（骨髓和胸腺）内发育成熟过程中，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态；②外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明。T细胞克隆失能是外周免疫耐受的重要机制。T细胞的活化需要双信号（第一信号：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信号：CD28/B7）。在缺乏第一信号（如自身细胞不表达MHC-Ⅱ类分子）或第二信号（如正常组织表达水平低）时，IL-2合成受阻，导致T细胞不被活化，而处于无能状态，产生免疫耐受。
21.何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生。
免疫调节是指在免疫应答过程中，各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制，形成正、负作用的网络形式，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应，过弱会发生免疫缺陷。22.NK细胞的主要生物学功能。
无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞无杀伤作用。在抗体存在时，可通过ADCC作用，非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合的靶细胞。杀伤机制主要有：（1）穿孔素/颗粒酶途径；（2）Fas与FasL途径；（3）TNF-α与TNF受体途径。
23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？
答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为： 青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。24.四型超敏反应：
Ⅰ型超敏反应的发生机制：（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：（1）发生快、消退快；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；
（2）防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。Ⅱ型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；
（2）发生机制：①参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；
（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；
（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；
（2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症；
（3）发生机制：①效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1细胞可释放IL-
2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；
（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。
25.自身免疫病的共同特点。
自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。自身组织（自身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说：
①禁忌细胞系学说。身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。
②隐蔽抗原学说。在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。③自身变异学说。正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。
④免疫清除功能障碍学说。由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。
⑤交叉反应抗体学说。由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。
26.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的特征性免疫学异常及其机制。病原体：HIV 免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。
发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体（CXCR4和CCR5）参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期，AIDS期（机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常）
诊断：主要依据病原体的生物学。CD4/CD8比例倒置。27.列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）。
答：
1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。
2、NK 自然杀伤细胞，以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。
3、巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。
法医学_名解大题 - 副本 第3篇
Agonal stage濒死期 Autolysis自溶
Autodigestion自身消化 Asphyxia 窒息 Abrasion擦伤
Apparent death假死
Antemortem injury生前伤 Burn烧伤
Biological death stage生物学死亡期 Blood stain血痕 Blood group血型
Cellular death细胞死亡
Contributing cause of death辅助原因 Conjunctive cause of death联合原因 Cadaveric rigidity尸僵
Clinical death stage临床死亡期 Certification of death死亡确认 Crush injury挤压伤 Contusion挫伤
Current mark电流伤 Child abuse虐待儿童
Criminal responsibility刑事责任能力 Drug addition药物成瘾 Drug abuse药物滥用
Drug dependence药物依赖 DNA fingerprint DNA指纹 Defence wound防卫伤
Diffuse axonal injury弥漫性轴索损伤（DAI）Drowning溺死 Diatoms硅藻 Electrocution电刑 Euthanasia安乐死
Forensic medicine 法医学 Flesh injury轻伤 Frostbite冻伤
Fatal blood concentration致死血液浓度 Forensic psychiatry法医精神病学 Genetic marker遗传标记 Hesitation mark试切创 Homicide他杀 Hanging缢死
Hypostasis血液坠积
Inductive cause of death死亡原因 Immediate cause of death直接原因 Lethal does致死量 Lividity尸斑
Ligature strangulation勒死 Mechanism of death死亡机制 Manner of death死亡方式
Medicine tangle医疗纠纷 Myocarditis心肌炎 Maceration浸软
Mechanical wound机械性损伤 Medical jurisprudence法医学 Manual strangulation扼死
Persistent vegetative state植物状态 Postmortem change尸体变化 Parentage testing亲权鉴定 Paternity testing父权鉴定
Personal identification个人识别
Parchrvent like transformation皮革样变 Postmortem putrefaction尸体腐败 Postmortem phenomena实体现象 Poison毒物 Poisoning中毒 Rigor mortis尸僵
Somatic death躯体死亡 Slight injury轻微伤
Supervital reaction超生反应 Sharp instrnment injury锐器伤 Scald烫伤
Sudden manhood death syndrome青壮年猝死综合征(SMDS)Sudden infant death syndrome婴幼儿猝死综合征（SIDS）Traumatic extradural hemorrhage外伤性硬膜外出血 Traumatic subdural hemorrhage外伤性硬膜下出血
Traumatic subarachnoid hemorrhage外伤性蛛网膜下隙出血 Traumatic cerebral hemorrhage外伤性脑出血 Toxic dose中毒量
Toxic blood concentration中毒血液浓度 Thanatology死原论 Tissue bridge组织间桥
Turbidity of cornea 角膜混浊
Underlying cause of death间接原因 Vegetative patient 植物人 Vital reaction生活反应 Wound创
Whiplash injuries 挥鞭样损伤
名解 C
超生反应(supravital reaction.)：从临床死亡期以后，在一定时间内组织细胞仍保持着生命功能和对外界刺激发生的低级、原始性的反应，这种现象称超生反应
擦伤(abrasion)：为表面粗糙的致伤物与体表摩擦造成的以表皮剥脱为主要改变的损伤。
擦痕(graze):指表面粗糙的物体与皮肤摩擦造成的斑片状表皮剥脱，多位于体表突出部位。
创(wound)：较强大的暴力造成皮肤全层和皮下组织，甚至肌肉、内脏器官破裂的损伤。
猝死(sudden death):指貌似健康的人因潜在性疾病（器质性或非器质性）
而发生急速意外的死亡。
D
钝器创(blunt instrument injury):致伤物接触面无锐利刃缘或尖端，所造成人体损伤称钝器创
毒物(poision):指小剂量进入机体即可通过其化学和物理化学作用造成机体功能性或器质性损害的物质。
电流斑(current mark):电流通过皮肤时产生热能，在皮肤上造成的具有诊断价值的特殊性损伤称电流斑 E
扼死(manual strangulation)：用单手或者双手，上肢等扼压颈部引起的窒息死亡，称扼死。扼死均属他杀
扼痕(throttling marks):扼压颈部时，凶手的手指，指甲，虎门，手掌，肘部等压迫被害人颈部所形成的特征性的损伤，称为扼痕。F
法医学(forensic medicine)：应用医学理论知识和技术研究和解决 法律方面涉及的医学问题的科学。
法医学研究范围：死亡和死亡学说，各种暴力引起的人体损伤、死亡的机制、依据，猝死及机制，劳动能力的丧失程度、损伤程度的评定，性犯罪、性功能障碍，个人识别、亲权鉴定，生物物证的检验鉴定，法医精神病的鉴定，灾害事故、交通事故或其他群体死亡的鉴定与赔偿，医疗纠纷的鉴定，虐待儿童与老人，卫生立法，其它。G
梗死(choking)：异物阻塞呼吸道，阻碍气体交换所引起的窒息性死亡，称为梗死。
根本死因：引起死亡的初始原因。原发性疾病、暴力性损伤、窒息、高低温损伤、电击、中毒等。
硅藻(diatom)是一种单细胞浮游生物，大小因种类不同而差别较大，为3um~20um，其外壳中含有大量硅酸盐类化合物，故不易被高温和强酸所破坏。J
机械性窒息(mechanical asphyxia):因机械性暴力引起的呼吸障碍所导致的窒息。
机械性损伤(mechanical injury):机械性暴力引起的机体组织结构破坏或功能障碍。法医学将机械性损伤分为：钝器伤、锐器伤、射击伤、爆炸伤和道路交通损伤。假死（apparent death）：处于频死期的人，有时生命活动处于极度微弱状态，未作仔细的检查，难以察觉生命指征的存在，外表似乎已死亡，而实际上活着，这种状态称假死，又称近似死亡状态 L
勒死(ligature strangulation):用绳索类物缠绕颈部，通过某种机械力作用，可是自身或自身以外的力量，使绳索类物勒紧并压迫颈部而导致死亡。M
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury DAI):亦称弥漫性白质损伤。可单独发生，也可伴发于各种颅脑损伤，特别是急剧的加速或减速性损伤。民事行为能力：简称行为能力，是指通过自己的行为，取得民事权利和承担民事义务，从而使法律关系发生变更和消除的资格，亦即一个人的行为能否发生法律效力的资格 N
脑死亡（brain death）：指大脑、小脑和脑干在内的全脑功能完全地、不可逆转地停止。Q
强奸：（rape）是指男子违背妇女的意志，使用暴力、胁迫或者其他手段，强行与妇女发生性关系的行为
亲权鉴定parentage testing：应用医学与生物学的知识与技能判断不同个体间是否有血缘关系，包括鉴定有争议父母与子女、隔代与隔数代个体间的血缘关系等，其中，判断有争议父母与子女间的血缘关系称为亲子鉴定
R 热作用呼吸道综合症：呼吸道损伤所致的急性喉水肿，急性坏死性咽炎，急性喉气管支气管炎，支气管周围炎等，称为热作用呼吸道综合症 锐器创（sharp instrument injury)：由锐利尖端或刃缘的致伤物通过切、砍、刺、剪方式造成的创。
肉眼检查：主要目的是寻找可疑斑痕存在部位、形状、颜色，以便进一步检验并分析案情
S 尸僵（rigor mortis）：死后各肌群发生僵硬，使关节固定，尸体呈僵直 状态。
死亡(death)：个体 的生命功能的永久终止。是生命的必然结果。尸斑（livor mortis）:人死后血液循环停止，血液受重力的影响下 沉到尸体的底下部位，坠积在未受压部位的血管中，并透过皮肤 显示出边缘不清的有色斑痕称（hypostasis）。
水性肺气肿(emphysema aquosum)表现为肺体积增大，重量增加(600g~900g)，前缘可掩盖心脏，表面有肋骨压痕，指压凹陷，捻之有捻发感，肺叶边缘钝圆，肺表面湿润，颜色较正常为浅，呈浅灰红色，夹杂淡红色的充血区，胸膜表面可见面积较大，边缘不清的浅红色斑，称之为Paltauf斑，亦称“溺死斑” 射击创：由枪射击造成的创。T Tardieu氏斑：机械性窒息死者，淤点性出血最常见于脏胸膜和新报脏层下。瘀点性出血由法国学者Tardieu于1986年首先描述，故称Tardieu氏斑 W 捂死(smothering):用手或其他柔软物体同时压迫阻塞口，鼻孔，阻碍呼吸运动，影响气体交换而引起的窒息性死亡，称为捂死。X 性窒息(sexual asphyxia):指性心理和性行为变态者，独自在极为隐蔽的场所采用各种奇特的方式，使自己处于一定程度的缺氧状态以刺激其性欲，增加性快感而进行的一种性行为活动。
《洗冤集录》是指导尸体外表检验的法医学。比西方国家第一部法医学著作（意大利、fortunato fedele 1598 年）早350余年。是世界最早的、最系统的法医学著作。
刑事责任能力：简称责任能力，是指一个人具有了解自己行为的性质，意义和后果，并自觉地控制自己的行为和对自己的行为负责的能力。Y 药物成瘾(addiction):滥用药物的后果，指习惯于摄入某种药物而产生的一种依赖状态，且撤去药物可引起的一些特殊的症状，即戒断症状。医疗纠纷（medical tangle）：泛指医患双方对诊疗行为及结果认识差异而引发的纠纷
医疗事故是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章，以及诊疗护理规范、常规，过失造成病人人身损害的事故
缢死(hanging);用条索状物体缠绕颈部，以自身全部或部分体重，使其压迫颈部而引起的死亡。
诱因：诱发身体原有潜在疾病致死的因素。常见的诱因有：情绪激动、剧烈体力活动、洗澡、吸烟、饮酒等
缢沟(hanging groove,furrow):是颈部压迫缢索，在颈部皮肤上所形成的缢索印痕，是缢死者的重要外部所见。Z
直接死因：直接引起死亡的原因，是来自主要死因（或根本死因）致命性的并发症。
抓痕(scratch):常为指甲等尖刺状物体划破皮肤造成的条状表皮剥脱。中毒(poisioning):指人体因毒物作用发生组织，器官病理改变或功能紊乱。
中毒量(toxic dose):引起机体发生中毒的剂量 致死量(lethal dose):引起机体中毒死亡的剂量
中毒血液浓度(toxic blood level):出现中毒时血液中的毒物浓度 致死血液浓度(fatal blood level):引起死亡时血液中的毒物浓度
重伤(grave bodily injury)：指以下情形之一的伤害：A.使人肢体残废或者毁人容貌的，B.使人丧失听觉，视觉或者其他器官功能的C.其他对于人身健康又重大伤害的。
填空：
法医学意义：为侦察提供线索，为审判提供证据（医学证据）
法医学研究对象：尸体，活体，生物源性物证，其它：现场勘验、文证审查
死亡方式：非暴力性死亡，暴力性死亡 早期尸体现象（24小时以内）：肌肉松弛、尸僵、尸冷、尸斑、尸体痉挛、皮革样变、角膜混浊、自溶等。晚期尸体现象（24小时以后）：毁坏型尸体现象（腐败）、保存型尸体现象（干尸、尸腊、霉尸、泥炭鞣尸等）
机械性损伤的基本改变：形态改变为主的损伤（挫伤，创，骨折，内脏损伤，肢体断离）功能改变为主的损伤
射入口特征：组织缺损，擦伤轮，污垢轮，火药烟晕，枪口印痕 颅骨骨折包括:线状骨折，凹线性骨折，孔状骨折，粉碎性骨折 机械性窒息的类型：压迫颈部所致的窒息，闭塞呼吸道入口所致的窒息，异物阻塞呼吸道所致的窒息，压迫胸腹部所致的窒息，液体吸入呼吸器官所致的窒息，体位性窒息
缢索包括：软缢索，硬缢索，半坚硬缢索 缢套分为：固定型和滑动型
结扣有活结和死结，打结方式有收帆结，瓶口结，牛桩结，领带结，外科结等各式各样的形式。
缢死的体位：悬位缢颈者颈部承受体重100%的压力，立位和蹲位者为体重的70-80%，坐位者为体重的15-20%，卧位者为体重的15-40% 缢型根据绳套压迫的部位不同，将缢型分为前位缢型，侧位缢型，后位缢型。
前位缢型着力部位在颈前部，多位于舌骨和甲状软骨之间。侧位缢型着力部位在颈部左侧和右侧，相当于甲状软骨水平线的下额骨角下，耳部，乳突等部位。
后位缢型着力部位主要是在颈后部。
猝死的特点：死亡的急骤性，死亡的意外性，死因系潜在的进行性疾病或功能障碍，可有或无诱因。
冠心病可以通过哪些方式引起猝死：冠状动脉官腔狭窄和心电紊乱，并
发症，血栓，心脏破裂，心肌纤维化，乳头肌梗死或断裂使二尖瓣部分脱垂，引起猝死
药物可通过口服，注射，呼吸道，接触皮肤或粘膜等途径进入人体。法医学遇到的中毒案件，以口服为只要途径 在我国常见的法医毒物依次是：农药，一氧化碳，催眠镇静剂，杀鼠药，氰化物，有毒动植物，金属毒物等。
毒品与毒物（毒药）的区别：前者是指那些吸食后易产生依赖性的麻醉药品和精神药物，通常在医生的严格指导下，适当的剂量可用来治病，而毒药则是较小剂量就能立即致人死亡的物质。
容易产生依赖性的药物品种繁多，常见的有麻醉药品(以阿片为主)和精神药品。
血痕检验的程序：肉眼检查，预试验和确证试验，种属试验，血型和DNA分析检验，根据需要尚可进行性别，出血部位等检验。
简答题：
【脑死亡诊断标准】
（1）确切的不可救治的脑损害；
（2）意识丧失：呈不可逆转的深昏迷；排除其他昏迷；（3）无自主呼吸；（4）脑干反射消失；
（5）其他：EEG/ABR、血管造影。【缢死的尸体形态学改变】 缢沟：
1、缢沟的位置和数目：缢沟的位置和方向因缢型的不同而有差异。缢型的数目反映缢绳绕颈后牵引着力时直接压迫皮肤的绳圈数。
2、缢沟的宽度和深度：缢沟的宽度一般与缢绳的粗细相仿，其深度与缢绳的性状，压力强度和悬吊时受压着力的时间长短有关。宽而浅的缢沟，一般由宽而软的缢索所形成，不一定有表皮剥落，称软缢沟。深而窄的缢沟常由细而硬的缢索而形成，常发生表皮剥落，称硬缢沟
3、缢沟的颜色与印痕：缢沟的颜色与颈部皮肤悬吊时间和受损程度密切相关
4、缢沟缘水疱的形成：缘沟间的皮肤，受绳索的挤压，血液向上下两缘或俩侧排挤，血浆从毛细血管渗出而聚集在表皮下，形成许多水疱
5、缢沟组织学变化：缢沟处的皮肤可被擦伤，其角质层缺损，其他表皮各层细胞因压力作用而致密变薄，细胞紧密，并于表面平行排列。
6、缢沟深部组织的变化：颈部肌肉因缢绳压迫可出现压陷痕迹，也称内部缢沟，肌肉有局限性挫伤出血，并可出现玻璃样变性，罕见肌肉裂痕，缢沟附近组织中血管和神经周围可见灶性出血。
颈动脉改变：劲总动脉在颈内和颈外动脉分支处近端的内膜，因缢绳的牵拉作用可发生1条或2条横向断裂，并伴有内膜下出血，约有5%的缢死者出现横断裂纹
舌骨骨折：位于颈部舌结上方的缢绳，可将舌骨大角和甲状软骨舌骨角推压至颈椎前面而发生骨折，并有出血。【勒死的尸体形态学改变】
1．勒沟的数目和位置：勒沟可位于颈部的任何位置，但以甲状软骨下方居多。勒沟呈水平状绕颈，呈闭锁状态。
2．勒沟的宽度和深度：勒沟的宽和深度与缢索形成的缢沟情况相似，取决于勒索的宽窄，软硬和施力的大小
3．勒沟的印痕和损伤：勒沟的表面的花纹印痕，可以反映出压迫颈部的勒索的纹理结构
4．勒沟深部组织的改变：勒沟深部的组织的改变与缢沟相仿，但皮下脂肪组织，筋膜和肌层常有出血，甲状腺，喉头黏膜，扁桃体，舌根部可有明显的淤血和灶性出血。
5．颜面部改变：由于勒颈时静脉回流受阻，而颈静脉未完全闭锁，且窒息过程较长，故颜面淤血，肿胀明显，呈青紫色。
6．体表及手足损伤：在他杀勒颈的案件中，由于受害者自卫挣扎，抵抗和抽搐，往往在肩胛部，手，脚，肘后及其他突出部位形成机械性损伤
7．内部器官的改变：气管，支气管，喉头及声门等处的水肿，出血较缢死者为甚
【溺死尸体外表征象】 1．溺死征象：
覃状泡沫：溺死者呼吸道常溢出粘稠，细小的泡沫，堆积在口鼻并呈覃状。一般呈白色，若呼吸道毛细血管破裂出血，可呈淡红色或白色夹带红色，较稳定，不易消散，抹去后亦可溢出。发绀。手中握物。“鸡皮样”皮肤及局部收缩。眼部出血。尸斑浅淡且出现迟缓。2．水中浸泡征象：“漂妇样变”，尸体腐败，其他改变 3．尸体上的损伤 【目前毒物的分类】
1．按毒理作用分为腐蚀毒，实质毒，酶系毒，血液毒和神经毒
2．按化学性质分为挥发性和非挥发性毒物，金属毒物，阴离子毒物和需特殊方法分离的毒物
3．按毒物的来源，用途和毒理作用综合分为腐蚀性毒物，金属毁坏性毒物，功能障碍性毒物，农药，杀鼠类，有毒物质，有毒动物，细菌和真菌性毒素。
进行法医毒物分析时多采用第二种分类，法医病理学则多采用第一种或第三种分类。
【常见的药物与药物中毒】 【CO中毒】
毒理作用：一氧化碳经呼吸道进入人体，与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，造成组织细胞缺氧。
临床表现：闪电型：中毒者突然倒地，昏迷，痉挛，呼吸麻痹，迅速死亡。
急性型临床表现：除感头沉重和额颞部发紧，继而出现剧烈头痛，眩晕，烦躁，呕吐，出汗，四肢无力与共济失调。慢性型临床表现：可出现心动过速，心绞痛，神经衰弱，红细胞增多症，多汗，肝大等
尸检所见：一氧化碳中毒死亡者，尸斑，肌肉，血液和器官均称特征性的樱桃红，以肌肉最为明显，全身各器官呈窒息改变。最佳检材为心腔血液，其次为胸大肌。【氰化物中毒】
毒理作用：氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子
临床表现：大剂量中毒常发生闪电式昏迷和死亡。摄入后几秒钟即可发出尖叫，发绀，全身痉挛，立即停止呼吸。
尸检所见：由于血液中有氰化正铁血红素形成，故尸斑，肌肉及血液均称鲜红色，死亡迅速者，全身各器官有明显的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可见出血，水肿，胃及十二指肠粘膜出血，糜烂，坏死，胃及体腔内有苦杏仁味。吸入氰化物中毒死亡者，大脑，海马，纹状体，黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心肝肾实质细胞变性。尸检应争取在腐败前进行。检材以胃内容物，心腔血液，肝肾肺及脑为佳。
【酒精中毒】 毒理作用：80%的乙醇由十二指肠和空肠吸收。乙醇对人体的作用主要是抑制中枢神经系统 临床表现：急性酒精中毒可分为单纯性醉酒，复杂性醉酒和病理性醉酒，以前2者为多见。慢性酒精中毒者可出现器质性神经精神异常。
尸检所见：急性酒精中毒死亡者，消化道有刺激征象，如咽喉及胃黏膜充血，水肿，胃底及空肠黏膜点状出血，小肠黏膜面有大量不易洗去的粘液粘附，其他器官充血，水肿，点状出血，肝脂肪变性，胆囊呈胶冻样水肿，肾细胞水肿，尿潴留，胃内容物，呕吐物及体腔中均可闻到酒的气味。检材以外周血，脑，肝，肺为最好，尿和内容物亦可。【甲醇中毒】
毒理作用：甲醇局部作用刺激作用较强，而麻醉作用较弱，对血管有麻痹作用
临床表现：以视力障碍及神经系统症状较为突出，胃肠症状和酸中毒也较常见，常有呕吐，腹痛等消化道症状。
尸检所见：检材主要提取脑肝肾尿及血液。眼房水和玻璃体也是最好的检材，检材应密封并及早送检。【巴比妥类药物中毒】
毒理作用：巴比妥类药物通过抑制丙酮酸氧化酶系统，对中枢神经有广泛的抑制作用，特别是阻断脑干网状结构上行激活系统的传导，使大脑皮质由兴奋转入抑制
临床症状：急性中毒者有嗜睡，昏睡或意识不清，反应迟钝，言语不清，动作不协调，判断力与定向力障碍。慢性中毒者有皮疹，失眠，健忘，言语不清，情绪不稳，共济失调，食欲减退，便秘等。
尸检所见：检材提取以胃内容物，血液，尿液，肝脑肾为宜。【有机磷酸中毒】
毒理作用：有机磷主要通过抑制胆碱酯酶而产生毒理作用
临床症状：轻度中毒时，以M样作用为主，中毒中毒时，既有M样作用，又有N作用，重度中毒时，除出现M样和N样作用外，还出现严重的中枢神经系统功能障碍。
尸检所见：尸斑显著，呈暗紫红色，口唇及指甲青紫，瞳孔缩小，口周可见白色泡沫，尸僵早而强。【海洛因】
毒理作用：海洛因与吗啡相同，主要作用于中枢神经系统及平滑肌吗，对中枢神经系统有抑制和兴奋两种作用，其中以抑制大脑皮质和脑干占优势。
临床表现：急性中毒者，症状发生快，表现为中枢神经系统深度抑制，意识朦胧，昏迷，反射消失，恶心，呕吐，体温和血压下降，发绀，脉弱而不规则，呼吸浅慢或呈潮式呼吸，瞳孔缩小似针尖状，死前则散大，多在服毒后6-8h内因呼吸停止而死亡。慢性中毒表现为消瘦，贫血，精神萎靡，情绪低落，步履不稳定，震颤，口齿不清，瞳孔缩小，呼吸困难，心动过速，血压低，食欲不振，便秘，阳痿及多汗，常为精神和人格异常，易并发感染。停药后出现戒断症状。尸检所见：海洛因中毒死亡者呈一般窒息征象，检材提取以血液，尿液，胆汁为最好，肝脑肺肾也可，注射中毒者，还应取注射部位组织。【大麻 】
主要以四氢大麻酚的精神作用最强
毒理作用：大麻的毒理作用尚未完全明了，一般将其归属于中枢神经系统抑制剂，能引起明显的情绪与行为反常，表现为定向力障碍，有离奇幻觉，类偏执狂表现，注意力不集中，思维迟钝，自发行为减少，不能意识到危险行为的后果。
尸检所见：检材提取，口服中毒者取胃及其内容物或呕吐物，亦可取血液，肝，肾和小肠，尿中可检测其代谢物四氢大麻酚酸，长期吸食者的毛发也是最好的。【苯丙胺类】 毒理作用：一方面刺激神经系统释放单胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺素，另一方面，通过抑制儿茶酚胺的降解，使中枢和外周神经兴奋。临床表现：急性中毒者表现为兴奋，精神，体力均显活跃，不眠，不感饥饿，性欲亢进，动作快而不准，焦虑，紧张，震颤，眩晕和意识紊乱。慢性中毒者表现为低氧血症。
尸检所见：检材提取以尿液，血液为佳，肝肾脑亦可，肝中可检查出代谢产物苯丙酮，注射用药者可取局部组织送检。
药物滥用：指违背公认的医疗用途和社会规范而使用任何一种药物 【强奸的后果】 1．精神创伤
2．性传播疾病的传染与传播 3．会阴损伤
4．被害妇女常因抵抗暴力而导致身体各部位损伤 5．妊娠
【联苯胺实验】
试验原理：血痕中的血红蛋白或正铁血红素，具有过氧化物酶活性，能使过氧化氢分解而释放出新生态氧，将无色的联苯胺氧化成联苯胺蓝 操作方法：将滤纸折成角状，用角端在可疑斑痕处轻轻檫试，然后将滤纸展开。依次滴加冰乙酸、联苯胺无水乙醇饱和液各滴1滴，此时不应出现蓝色。再加3%过氧化氢1滴，立即出现翠蓝色为阳性反应
此方法灵敏度很高，简便，特异性差，稀释30万倍的血液仍可呈现阳性反应
【医疗纠纷四个要件特征】 1．特定在医疗服务领域 2．当事人都是合法民事主体 3．争议事实是过失行为 4 ．过错责任处于待定状态 【医疗事故的特征：】
1．主体是医疗机构及其医务人员 2．行为的违法性
3．过失造成病人人身损害
4．过失行为和后果之间存在因果关系 【检材提取、包装和送检的一般规则】
1．检材均应直接提取，易携带物品整体采取，不易携带物品提取附着检材的部位。
2．根据检材附着的不同载体，应用擦拭、剪切、刮削、吸附、浸泡、锯凿、挖取等方法提取。
3．不同部位的各种检材应分别提取，单独包装，使用标准的物证袋或物证标签贴封，做好标记和编号。
4．提取的检材必须详细登记案件名称，提取地点及时间，提取方法，检材名称、数量、形状、颜色、提取人，保存方法。
5．检材提取者必须戴手套、持洁净器具（如刀、剪、镊子或竹木类工具等），禁止赤手触摸检材。
6．凡是从各种载体上提取的检材，均应提取检材附近的空白材料。7．提取的新鲜体液保留部分并尽快检验，其余部分应在阴凉通风处自然干燥，制成纱布斑迹，禁止加热烘干；人体组织应干燥或冷冻保存。提取的检材在包装盒携带运送过程中应避免相互摩擦、冲撞及失落，易碎检材应防止挤压和振动，易散失的检材要严密 【尸斑与皮下出血的鉴别】
尸斑
部位 低下部位 皮下出血 损伤部位 创腔 创壁 浅 而宽，有组织间桥
出血少 粗糙，不易对合 深而窄，无组织间桥，出血多平整，对合良好 索沟深部
肌肉多无断裂，出血，颈动脉分叉下内膜可有横向裂伤；舌骨大角，甲状软骨上角可有骨折 肌肉常有断裂，出血，颈动脉内膜多无裂伤；甲状软骨，环状软骨骨折
表皮剥脱 无 可有 按压 褪色 不褪色
切开 皮肤 无凝血，可 擦去 有凝血块，不能擦去 边界 不清 清楚
显微镜下 无炎症反应 有炎症反应，出血、水肿等
【民事行为能力和刑事责任能力的区别】 民事行为能力 刑事责任能力 民事性质，用于依照刑事性质，用于依照《刑法律性质 《民法》调整财产关系法》对犯罪行为承担刑和人身关系 事责任 法律作用 在民事活动中行驶权力和承担义务 确定有罪和量刑
10岁开始，18岁为完全行为能力，以自己劳16岁确定，严重罪行从开始年龄 动收入维持生活的从14岁开始，18岁为完全16岁开始为完全行为责任能力
能力
无能力的法不能辨认自己的行为，不能独立进行民事活不能辨认自己的行为或律标准 动 不能控制自己的行为 无能力时限 一般较长 指危害行为当时是否处于精神病发病状态 无能力的确经过司法鉴定，法院宣经过司法鉴定，法院采定 告 纳
能力的恢复 经过司法鉴定，法院宣告 精神症状消失 评定的目的 侧重保护个人利益 作为是否犯罪的依据
【锐器创和锉裂创的区别 】
挫裂创 锐器创
创口 不规则，无定形 规则，有一定的形态特征
创缘 锯齿状，伴擦伤和挫伤平直，擦伤和挫伤不明显
创角 无规则，多个，呈撕裂状 较锐，与凶器刃缘相应
创底
不平，较浅，多止于浅平整，可深达骨组织或筋膜
内脏 【烧死和死后焚石的鉴别 】
烧死 死后焚尸 皮肤红斑 有 无
疱内充满含纤维蛋白和疱内含气体和少量液
水疱特征
白细胞的液体，疱底与体，疱底和疱内无充血，疱围充血，白细胞浸润 无炎症反应 其下充血水肿，有白细组织成凝固性坏死，无痂皮
胞浸润，血管内与血栓炎症反应
形成 内有血栓形成 外眼角褶皱
有
无
气管，支气管内有烟灰仅口鼻有烟灰炭末，无呼吸道
炭末，有热作用呼吸道热作用呼吸道综合症及综合症及休克肺改变 休克肺的改变 血液 心腔血液内含较多碳氧仅外周血液含碳氧血红血红蛋白
蛋白
消化道
胃肠内可见烟灰碳末 胃肠内烟灰碳末 其他器官组有充血或出血，可见退织 行性改变 无充血或出血 其他致命伤
无
常有
【缢死和勒死的鉴别】
缢死
勒死
索沟形成
为颈部压迫缢索形成的为勒索压迫颈部所形成皮肤印痕 的皮肤印痕
多在舌骨和甲状软骨之间；着力处水平，俩侧多在甲状软骨或其下斜行向上提空，多不闭方；基本上呈环形水平索沟外表
锁，有中断现象；着力线；一般呈闭锁状态；部位最深，向俩侧逐渐深部基本均匀，结扣处变浅消失；缢沟出血少有压痕；勒沟多出血，见，上下缘和缢沟间隆颜色较深
起处有出血点
典型缢死者脑组织，脑膜淤血不明显，非典型缢死者较明显；舌尖可
其他 外露；典型缢死者颜面
苍白，非典型缢死者颜面淤血，肿胀，眼结膜可有出血点
溺死 口鼻部 有覃状泡沫
手中 可握有泥沙，水草等物 眼部
眼结膜常有出血点 气管，支气管，肺泡内有
呼吸道
溺液，泡沫状液和溺液中的异物
消化道
胃和小肠内有咽下的溺液和溺液中的异物 出现水性肺气肿，肺膨肺脏 大，表面有肋骨压痕和淡红色出血斑，切面有泡沫状溺液流出
硅藻检验 肝肾脾脑，心腔血液，骨
髓，牙髓中可检查出硅藻 左右心腔
左右心腔血液成分有异常
微量元素 溺液中含量较高的微量元素在血清中会增高 死因
只有溺死死因
脑组织和脑膜淤血明显，伴点状出血；舌尖多外露；颜面青紫，肿胀，勒沟以上颈部，面部皮肤及眼结膜常可见出血点 死后入水 无覃状泡沫 不握泥沙，水草等物 除窒息外，无此现象 上呼吸道可见溺液和溺液中异物，水压大时可达肺部，但无泡沫状液体
少数可在胃内见到少量溺液
无此改变
检不出硅藻
左右心腔血液成分无异常
血清中不增高 有非溺死的死因
核医学大题总结 第4篇
人员不应超过1mSv）
2四方面
其一减少照射时间
1.尽量用摄影代替透视 2.提高记录和显像系统的灵敏度 3.提高成像质量及减少重复检查
其二.屏蔽防护
1.使用长遮线筒及限制射线束的大小 2.应禁止使用塑料制锥形遮线筒 3.限制X线管组装体的X线泄漏
4.使用持片器 5.患者防护屏蔽 6.工作环境的屏蔽
其三.减少无效X线射线量
1.尽量合理采用高管电压投照 2.X线机应使用不小于规定的固定滤过厚度
3.增加管电压与加大滤过层厚度
其四 距离防护
1.尽可能远离受检者，以减少散射线的照射 2.最高管电压低于60kV时，焦点距患者皮肤不得小于100mm，若为60kV以上，则不得小于200mm.3.除受检部位外，身体其他部位应尽量远离有用线束。3龋病的影像学表现 浅龋 1.圆弧形凹陷缺损区 2.只累及釉质或牙骨质 3.常规根尖片或牙合翼片检查
4.区分于正常牙颈部釉牙骨质交界处的三角形密度减低区 中龋 1.圆弧凹陷状牙硬组织缺损，有的可为口小底大的倒凹状缺损
2.牙髓组织受到激惹，修复性牙本质形成，洞底边界清楚 深龋 进入牙本质深层，接近牙髓甚至与牙髓室相通 4根尖脓肿、根尖周肉芽肿、根尖周肉芽肿 根尖脓肿（急性、慢性）
影像学表现：以病源牙为中心，骨质破坏程度较重，呈弥散性破坏，边界不清，骨硬板消失。
根尖周肉芽肿（轻微缓慢感染刺激 炎性肉芽组织 慢性根尖周炎）
影像学表现：在病源牙的根尖、根侧方或根分叉有原型或卵圆形的密度减低区，病变范围小，直径一般不超过1cm，周界清楚，无致密的骨硬板。
根尖周囊肿（囊腔、囊壁、囊液）影像学表现:以病源牙根尖为中心，形成形状较规则、大小不等的圆形或卵圆形骨质破坏低密度病变区，边缘清晰锐利。囊肿边缘形成一致密的线条影，继发感染时可消失。5牙源性中央性颌骨骨髓炎
常用X线检查方法：下颌骨侧斜位片、曲面体层片、升支切线位片、咬合片、华特位片
影像学表现X线片：1.弥散破坏期 以病源牙为中心的单发或多发密度减低区，大小不等、边界模糊不清
2.病变局限期 急性期后病变逐渐局限，骨质破坏区与骨质硬化区可同时存在
3.新骨形成期 骨膜被掀起，骨膜内层被刺激，成骨细胞活跃生成新骨。
4.痊愈期 骨质破坏结束后病变区开始修复，修复后的原病灶区骨小梁骨小梁变粗，数目增多，排列与正常骨纹理不同，呈较致密的影像。
CT表现为松质骨内低密度透射影。鉴别于：
1.骨纤维异常增殖症（前者有新骨生成）
2.朗格汉斯组织细胞增生症（朗有线性骨膜反应，且很少发生骨质硬化反应且无死骨形成）
3.骨肉瘤（骨髓炎1.可见病源牙2.早期骨破坏3.线状或层状骨膜反应）6.牙源性边缘性颌骨骨髓炎（分为 骨质破坏 骨质增生硬化 两类 多见于青少年 常有冠周炎等病史 全身症状轻微 可出现经久不愈瘘管）
影像学表现(选用 下颌升支侧斜位片 曲面体层片 升支切线位片 下颌横断牙合片)1.骨质增生多见，骨质破坏少见
2.下颌升支侧斜位片或曲面体层片可见弥漫性的骨密度增高，其中可见局限性骨质破坏灶
3.下颌升支切线位片则可见密质骨外有骨膜成骨 4.增生骨质的边缘一般较整齐，且升支外侧密质骨无明显破坏。7婴幼儿颌骨骨髓炎 1.婴幼儿多见 2.好发于上颌骨 3.多为血源性感染 4.慢性期死骨形成
8.Garre骨髓炎（骨膜成骨、不形成脓肿、无骨坏死发生）1.通常与第一磨牙龋齿有关 2.好发于儿童和年轻成人
3.肿胀常见单侧下颌角下缘及升支 4.致密性骨硬化伴骨膜新骨形成 5.呈葱皮样改变 9.颌骨放射性骨坏死（下颌骨{曲面体层片}多于上颌骨{牙合片及华特位片}，主要症状是疼痛和骨暴露）
1.牙及牙周 易发生龋齿，好发于牙颈部，病变初期为浅龋 2.颌骨 骨质呈弥漫性疏松，进而有不规则破坏，呈斑点状或虫蚀样。有时病变区中间有散在增粗的骨小梁和密度增高的小团块病理性骨沉积。3.死骨不易分离 4.很少发生骨膜成骨
10.成釉细胞瘤（10分）（多房型、单房型、蜂窝型、局部恶性征型）
1.颌骨膨胀明显，以向唇颊侧为主 2.牙槽骨浸润及硬骨板消失 3.密质骨断裂 4.周边局部硬化 5.牙移位明显 6.可含牙 7.牙根吸收多
8.病变边缘清晰，多被致密白线包绕
9.局部恶性征型少见，X线显示受侵颌骨无膨胀改变，但颌骨骨小梁和密质骨溶解消失，颌骨外形轮廓也随之消失。10.瘤内罕见钙化
11.牙源性角化囊性瘤（男性多于女性，下颌{第三磨牙}多于上颌{第一磨牙后区}）（5分）1.单囊多见
2.肿瘤内可含牙或不含牙
3.颌骨膨胀可向舌侧发展，甚至穿破舌侧骨板。4.多囊者沿下颌骨长轴发展，囊腔大小相差不明显。5.牙根吸收少见，多呈斜面状 12骨肉瘤：是发生于颌骨内较常见的恶性肿瘤 1.呈灰白或灰红鱼肉状，质地松软 2.好发年龄为10到30岁，男多于女 3.一般沿血液循环转移
影像学表现：1.骨质结构改变（溶骨区骨小梁破坏吸收，溶骨者可在颌骨内出现虫蚀状边缘的低密度区）
2.瘤骨形成 是成骨骨肉瘤的重要标志之一，瘤骨表现为斑片状和日光放射状
3.骨膜反应 有层状和袖口状（骨膜三角：名解）4.软组织肿块形成
13骨折的基本X线表现：1.骨折线2.异常致密线3.骨小梁扭曲紊乱4.游离骨碎片5.压缩变形6.骨缝分离
骨折X线片观察要点：1.骨折的部位数目（间接骨折、多发性骨折）2.骨折的类型3.骨折的移位4.骨折线与牙的关系5.骨折线与营养管及正常骨缝影像的区别
14.下颌骨骨折（多发于颏部、体部，其次为下颌角部及髁突）
影像学表现：（X线检查可选择下颌骨侧斜位、下颌骨后前位、下颌开口后前位、下颌前部牙合片、曲面体层片）1.颏部骨折(1.发生于正中联合部2.如为双骨折或粉碎性骨折，显示下牙弓变窄)2.颏孔区骨折（1.长骨折段向下内移位2.短骨折段向上前方并稍偏内侧移位）3.下颌角部骨折（多发生在下颌骨体部第三磨牙的远中侧，最好同时进行正侧位片检查）4.髁突骨折（分类1.一般规律类，折断后髁突仍位于关节窝内2.髁突内弯移位类，发生于髁颈部3.前脱帽类，髁突头部一小部分骨折4.髁突骨折伴前脱臼类，多发生于髁颈部）CT检查可更明确反映髁突骨折的部位及移动方式
15上颌骨骨折（易发生部位：牙槽突、上颌窦、骨缝 首选华特位片）1.出现“眼睛征” 2.出现复视，视力障碍 3.颅脑损伤 上颌骨骨折分型：
Le Fort I 型：即牙槽突基部水平骨折，骨折线经梨状孔下缘、牙槽突基部，绕颧牙槽嵴和上颌结节向后至翼突；
Le Fort II 型：即上颌中央锥形骨折，骨折线从鼻根部向两侧，经泪骨、眶下缘、颧上颌缝，绕上颌骨外侧壁向后至翼突； Le Fort III 型：即高位水平骨折，骨折线经鼻额缝，横跨眼眶，再经颧额缝向后下至翼突，形成颅面分离。
4.颧骨、颧弓骨折（华特位片首选，颧弓位，三线骨折呈M形）
16朗格汉斯组织细胞增生症（1.嗜酸性肉芽肿5到10岁男性儿童2.汉—许—克病2到6岁儿童，男性多见3.莱特勒—西韦病，2岁以下婴幼儿，男性多见）
影像学表现：1.颅骨改变
朗症引起颅骨损害，穿凿样骨质缺损，累及额骨，顶骨，枕骨，可呈“地图样破坏改变”2.颌骨改变(1.牙槽突型呈现“漂浮征”2.颌骨体型以溶骨破坏为主3.肺部改变
肺纹理增粗)17.骨纤维异常增殖症（Albright综合征）
影像学表现：1.投射性改变（表现为1.单囊性圆形密度减低影，具有硬化边缘2.单囊性密度减低影，无硬化边缘3.多囊性密度减低影，病变内一般不形成圆腔）
2.阻射性改变：（1.橘皮样型2.毛玻璃型3.硬化型）3.透射及阻射混合型改变（下颌骨常见）
骨纤维异常增殖症的鉴别诊断（鉴别于骨化纤维瘤）：骨纤维异常增殖症1.无明显边界2.下颌管向上和外侧移位3.可多骨发病
18慢性复发性腮腺炎：1.主导管一般无异常改变或可轻度扩张不整2.分支导管因未成熟，显示稀少3.末梢导管扩张呈点状、球状、少数甚至可呈腔状4.排空功能迟缓
19舍格伦综合征（仅有口干症及眼干症者为原发性{干燥综合征}，口、眼同时伴有结缔组织病{类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，硬皮病，多发性肌炎}者为继发性）唾液腺造影检查分为四型：
1． 腺体形态正常，排空功能迟缓
2． 唾液腺末梢导管扩张（主导管扩张，呈腊肠状，或主导管边缘不整齐，呈羽毛状，花边状，葱皮状）3． 向心性萎缩 4． 肿瘤样改变
20.颞下颌关节紊乱病（病程迁延、反复发作、经久不愈，后期髁骨骨质改变、关节盘穿孔）
诊断分类：1.咀嚼肌紊乱疾病2.结构紊乱疾病3.炎性疾病4.骨关节病或骨关节炎
临床表现（以青壮年为主）：1.疼痛2.关节内弹响或杂音3.开口度及开口型异常（正常两横指，垂直向下）4.患侧头痛、耳鸣、耳痛
影像学表现（许勒位片或关节侧位体层片，CT及上腔造影片）：1.关节间隙改变2.髁突运动度的变化3.两侧关节形态发育不对称4.骨质改变（1.髁突硬化，可呈斑点状硬化2.髁突前斜面模糊不清3.髁突小凹陷缺损4.髁突前斜面广泛破坏5，髁突囊样变6.髁突骨质增生7.髁突磨平、变短小8.关节结节、关节窝硬化）5.关节盘及其他软组织的改变 21.颞下颌关节强直
主要临床表现：开口困难（儿童时期可致小颌畸形）影像学表现：（许勒位片，下颌升支侧斜位片，曲面体层片，关节正、侧位体层片）
1.纤维性强直表现为关节骨性结构不同程度破坏，形态不规则，关节间隙密度增高
2.骨性强直表现关节正常骨结构消失，下颌升支侧斜位片显示为T形骨性融合。
