病理生理学病名词解释（精选4篇）

病理生理学病名词解释 第1篇

兽医病理生理学名词解释

重点掌握

1.疾病：在一定病因的作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，称为疾病。2.病因：引起疾病发生的原因，又称致病因素。3.诱因：指促进疾病发生的条件。

4.死亡：指机体作为一个整体功能永久性的停止，但并不意味着任何组织均同时死亡。5.脑死亡：指全脑功能不可逆性的永久性丧失，机体作为一个整体的功能永久性停止。6.遗传性疾病：简称遗传病，是指生殖细胞或受精卵遗传物质（DNA或染色体）发生突变（畸变），致使个体罹患的疾病，具有垂直传递和终身性特征。

7.先天性疾病：是与后天性疾病相对而言，是指个体在未出生之前就已发生功能和形态结构的异常。

8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。

9.基因突变：在一定内外因素的作用下，遗传物质发生可遗传性变异，这种遗传物质的改变及其引起的表型改变称为（基因）突变。

10.单基因遗传病：决定性状的遗传信息主要受一对等位基因控制，这种遗传方式称为单基因遗传。由单基因遗传引起疾病称为单基因遗传病。11.常染色体显性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体显性遗传（病）。12.常染色体隐性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体隐性遗传（病）。13.X染色体连锁显性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁显性遗传（病）。14.X染色体连锁隐性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁隐性遗传（病）。

15.自由基：也称游离基，指独立存在的，外层轨道上含有未配对电子的原子、原子团或分子。

16.活性氧：指由氧化还原反应产生的，并在分子中含有氧的一类化学性质非常活泼物质的总称。

17.缺氧：指由于组织供氧不足或用氧障碍，而引起的组织细胞功能、代谢以及形态结构发生异常变化的病理过程。

18.血氧分压：指氧气溶解在血液中所产生的张力。

19.氧容量：指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。20.氧含量：指100ml血液的实际带氧量。

21.氧饱和度：指血红蛋白与氧气结合的百分数。

22.氧离曲线：表示血氧饱和度与氧分压的关系曲线，称为氧离曲线。

23.动静脉血氧差：即动脉血氧含量与静脉血氧含量差值所得的毫升数，表示组织对氧的消耗。

24.低张性缺氧：指由于动脉血氧分压明显降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧称为低张性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等张性缺氧：指由于血红蛋白含量减少或性质改变，以致血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易被释放所引起的缺氧称为血液性缺氧或等张性缺氧。

26.发绀：血氧分压下降，导致血红蛋白结合的氧气减少，因此氧合血红蛋白含量减少，去氧血红蛋白含量增加，当血液中去氧血红蛋白的浓度增加至5g/dl时可见皮肤、甲床和粘膜呈青紫色，称为发绀。

27.循环性缺氧：指由于组织血流量减少从而导致组织供氧量减少而引起的缺氧，称为循环性缺氧或低动力性缺氧。

28.组织性缺氧：指由于组织细胞用氧障碍而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。

29.脱水：指体液含量明显减少。

30.高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度和血浆渗透压升高为特征的脱水。31.低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度和血浆渗透压降低为特征的脱水。32.等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血浆渗透压基本保持不变的脱水 33.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚，成为水肿。

34.发热：指恒温动物在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的体温调节性升高，并伴有各系统器官功能和代谢改变的病理过程。

35.应激：指机体在体内外各种环境因素的刺激下出现的全身性非特异性反应称为应激或应激反应。

36.热休克蛋白：是指细胞在应激原的作用下，新诱导生成或合成增多的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用，又称为应激蛋白。

37.过热：指体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。

38.致热源：传统上把能引起恒温动物体温升高的所有物质统称为致热源。

39.发热激活物：凡作用于机体直接或间接激活产内生性致热源细胞，使其产生和分泌内生性致热源的各种物质称为发热激活物或激活物。

40.内生性致热源：在发热激活物的作用下，由产内生性致热源细胞产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生性致热源。41.中枢性发热介质：能够介导内生性致热源调节体温调定点的物质，称为中枢性发热介质。42.代谢性酸中毒：指体内固定酸合成过多或碳酸氢盐丧失过多引起血浆内【HCO3】原发性减少，从而使得PH低于正常称为代谢性酸中毒。

43.酸碱平衡障碍：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节障碍，使得体液内环境酸碱度稳定性的破坏称为酸碱平衡障碍。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障碍，肺通气换气不足等原因引起体内生成的二氧化碳不能充分排出或吸入过多，原发性PCO2升高，引起血浆内【H2CO3】含量升高，而导致PH降低。

45.炎症：指机体对各种致炎因子产生的以防御为主的反应。46.炎症介质：在炎症过程中，由细胞释放或血浆产生的一组参与引起炎症反应的化学物质。47.变质性变化：指炎症局部组织物质代谢障碍，理化性质改变以及组织细胞与细胞间质的损伤性变化称为变质性变化。48.渗出（性变化）：指炎症局部组织微循环改变，血管内的血浆成分和白细胞透过血管壁进入周围组织的过程。

49.炎性增生：指炎症灶内的实质和间质细胞增殖和分化，数量增多。50.白细胞游出：血液中白细胞穿过血管壁进入炎区的过程。

51.休克：指机体在各种强烈有害因子的作用下，发生的一种以有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，从而引起各重要器官和细胞功能代谢紊乱和结构损伤的全身性病理过

-程。

52.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞浆内的受体感受胞外信号分子的刺激，通过胞内复杂的信号通路的转换影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导通路。

53.细胞凋亡：指由体内外因素触发细胞内的预存的死亡程序而引起的细胞死亡，又称程序性死亡。

54.凋亡小体：细胞凋亡过程中细胞膜皱缩凹陷，反折，包围固缩断裂的染色质、胞质、细胞器等形成芽状突起并分离，从而形成有膜包被、内涵物不外溢的小块称为凋亡小体。55.贫血：全身血液循环中红细胞总量或单位容积内红细胞数量及血红蛋白含量低于正常，称为贫血。

56.失血性贫血：因出血造成红细胞丧失过多而引起的贫血。

57.溶血性贫血：是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加，超过骨髓造血代偿能力所致的一种贫血。

58.营养缺乏性贫血：由于各种原因导致除蛋白质以外，其他某些造血必需物质缺乏所引起的一种贫血。

59.再生障碍性贫血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血细胞减少，红细胞生成不足所致的贫血。

60.心功能不全：在有足够静脉回流情况下，由于各种致病因素引起的心肌舒缩功能障碍或充盈受限，导致心脏不能有效地将静脉回流血量等量搏出，从而使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合征，并伴有静脉淤血为特征的微循环功能障碍，称为心功能不全。

61.黄疸：是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量升高，使皮肤可视黏膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。

一般掌握

1.发病学：是指研究疾病发生、发展和转归的一般规律及共同机制的科学。2.疾病的经过：只从疾病的发生到结束称为疾病的经过或疾病过程。3.疾病的转归：疾病过程的最终结局称为转归。

4.完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

5.不完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化得到控制，基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时留后遗症。6.点突变：DNA链中的一个或几个碱基发生改变称为点突变。

7.碱基置换：DNA链中碱基之间互相替换，从而被替换部位三联体密码意义发生改变，称为碱基置换。

8.整码突变：基因组DNA中密码子之间插入或丢失一个或几个密码子，称为整码突变。9.移码突变：基因组DNA中插入或丢失一个或几个碱基（3个及其倍数除外），称为移码突变。

10.颠换：一种嘌呤—嘧啶对被另一种嘧啶—嘌呤对所替换，称为颠换。11.转换：一种嘌呤—嘧啶对被另一种嘌呤—嘧啶对所替换，称为转换。

12.染色体畸变：指（生殖细胞或体细胞）染色体发生数目或结构的异常改变成为染色体畸变。

13.染色体遗传病：染色体病是指由于染色体畸变所引起机体结构和功能异常的疾病。由遗传因素引起的染色体病称为染色体遗传病。

14.整倍体：染色体数目成倍增加，这样的细胞或个体称为整倍体。

15.非整倍体：某对染色体增加或减少一条或几条染色体，而其它染色体保持二倍数不变，这样的细胞或个体称为非整倍体。

16.缺失：指染色体某区段发生丢失，称为缺失。

17.重复：指同源染色体的一条染色体发生断裂，断片与另一条未断裂同源染色体的相应末端相连接。

18.倒位：指一条染色体发生断裂，断片旋转重新与原染色体断裂处粘合。19.易位：指一条染色体发生断裂，断片转移到另一条染色体上。

20.等臂染色体：指染色体的着丝点发生异常横裂，姐妹染色单体的两个长臂和短臂分别形成一个染色体。

21.环形染色体：染色体两臂发生断裂，两断片丢失后，两残余端相互连接而形成。

22.脂肪过氧化：脂肪酸，尤其是不饱和脂肪酸经自我催化的链式自我氧化反应，产生大量自由基的过程，称为脂质过氧化。

23.水肿液：在组织间隙或体腔内积聚的体液。24.应激原：指引起应激反应的各种刺激因素。

了解及一般了解

1.兽医病理生理学：是研究疾病发生、发展和专归的一般规律，以探讨患病动物机体的功能代谢变化及其发生的原因与机制，为动物疾病的防治提供理论和实践依据的学科。

2.健康：不仅仅是没有疾病和疼痛，而且在躯体上，心理上和社会适应性上处于完好状态。3.多基因遗传病：性状或疾病的遗传信息取决于两个以上微效基因的累加作用，还受环境因子的累加作用，还受环境因子的影响。此类性状或疾病又称为复杂性状或复杂疾病。

4.易患性：在多基因遗传中，由于基因的效应微小，遗传因素作用下，只能决定个体是否容易患病，称为易患性。

5.遗传度：是估计一种性状或症状的出现，遗传因素所起作用的百分数即遗传因素在遗传病中所起的作用。

6.发病阈值：在遗传因素和环境因素的共同作用下，某个体的易患性达到一定限度时个体才会发病。在多基因遗传病中此限度称为发病阈值。

7.双着丝点染色体：两条染色体发生断裂，断裂端相互连接形成一个由双着丝点的染色体和没有着丝点的染色体。

8.细胞坏死：强烈刺激或细胞内环境严重障碍所引起的细胞急性死亡，是细胞物质代谢障碍最严重的表现。

9.氧化应激：指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。10.P50：为反映血红蛋白与氧亲和力的指标。指血氧饱和度达到50%时的血氧分压。

11.染色质边集：染色质浓缩，聚集在核膜边缘呈新月形或马蹄形，称为染色质边集。

12.水中毒：当给抗利尿激素分泌过多或肾脏排水障碍的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留并包括低钠血症在内的一系列症状和体征即水中毒。

13.应激反应的基本过程：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，出现神经内分泌变化，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应性综合征或应激反应的基本过程。14.急性期反应：感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原作用于机体短时间内（数小时至几天），均能引起任何动物血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应。15.急性期反应蛋白：急性期反应中某些蛋白质浓度迅速升高，这些浓度升高的蛋白质称为急性期反应蛋白。

16.负急性期反应蛋白：少数蛋白质在急性期反应中减少，这些蛋白质称为负急性期反应蛋白。

17.热限：发热时（非过热），体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温升高被限制在一定范围内的现象称为热限。18.G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，亦称GTP结合蛋白，是一类位于细胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三种亚基构成的异三聚体。

19.无效造血：在骨髓内红细胞系分裂成熟的过程中，由于某些原因使其在成熟和进入外周循环之前就破坏、死亡，称之为无效造血。

病理生理学病名词解释 第2篇

2.健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.良性循环：继发的变化以负反馈的形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使相应环节的变化强度降低，稳态趋于恢复，疾病过程逐平息。

5.恶性循环：继发的变化以正反馈形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使疾病进一步恶化。

6.脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。

7.病因：疾病发生的原因，又可称为致病因素。

8.死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志-脑死亡。

9.低钾血症：血清钾浓度地狱3.5mmol/L。

10.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L

11.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水

12.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3原发性减少和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱

14.代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆{HCO3}原发性增加和PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱

15.呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

16.缺氧;因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

17.血氧分压：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

18.血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。

19.血氧含量：100ml血液的实际携氧量。

20.血红蛋白饱和度：指Hb与氧结合的百分数。

21.乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。

22.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，又称等张性低氧血症。

23.循环性缺氧：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧

24.组织性缺氧：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧

25.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而以亲的调节性体温升高。

26.致热源：包括发热激活物和内生致热原

27.发热激活物：又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物

28.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质

29.产EP细胞：所有能够产生和释放EP的细胞

30.应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应

31.全身适应综合征：应激源持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，最终导致内环境紊乱和疾病，称为GAS

32.应激性溃疡：指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外的应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。

33.热休克反应：生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。

34.热休克蛋白：在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质

35.休克：各种强烈致病因子作用机体引起的急性循环衰竭

36.DIC（弥漫性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血栓

37.休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程

38.心力衰竭：心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。

39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群体的平均水平

40.向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。

41.离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长。

42.劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。

43.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

44.夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。

45.限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足

46.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞导致的通气障碍

47.弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍

48.功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，使肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著降低

49.死腔样通气：部分肺泡血流不足，肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用

50.解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接流入肺静脉

51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能严重障碍，导致氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：PaO2下降

Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。

52.肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症

53.假性神经递质：化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应极弱的物质

54.肝昏迷：假性神经递质在脑干网状结构堆积，阻碍中枢神经系统冲动的传递，引起神经系统的功能障碍而导致昏迷

55.急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现为、氮质血症、高钾血症、和代谢性酸中毒。

56.慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

57.肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压

58.氮质血症: 由于肾小球率过滤降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。

病理生理学 名词解释 考试要点 第3篇

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。

10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿(pitting edema)，亦称为显性水肿。12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由

于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低

低，代碱时升高。13.实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人

AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB

14.阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊

乱。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。据血浆中阴

子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当Cl-不变时，AG下降必有HC03相等量减少，则为高AG型代谢性 酸中毒。

15.反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+K+交换，导致细胞外液存在代谢

酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o 17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03 J）原发 性减少（或增多），引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值维持20:1，血pH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程

19.发绀(cyanosis)：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。

20.低张性缺氧：指由于外界氧供应不足或外呼吸障碍引起，以动脉血氧分压降低、血氧含量降低为特

征的组织供氧不足称为低张性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红

蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。22.发热(fever)：在致热原作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC）

23.内生致热原(EP)：在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质

24.应激(stress)：是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能，代谢改变的全身性、非特异性反应。25．热休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增加的一组蛋白。主要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。

26.C-反应蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反应中显著增多，课与细菌细胞壁结合，起抗体样

调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质释放的蛋白，称为C-反应蛋白。27.应激性溃疡(Stress Ulcer)：病人要遭受各类重伤，重病和其他应急情况下，出现在胃‘十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡’渗血等则称为应激性溃疡

28.休克(shock)：是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。

28.低排高阻型休克：又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷，皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出

量减少，外周阻力升高。又称低动力型休克。

29．高排低阻型休克：又称暖休克，病人临床表现为四肢温暖，皮肤潮红，脉充实有力，血压降低，其血液动力学特点是心输出量增加，外周阻力降低。又称高动力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产

生的一种小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能

31.弥散性血管内凝血(DIC)：弥散性血管内凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，使凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特征的病理过程。

32．微血管病性溶血性贫血：DIC时，由于微血管病变，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过

网孔时，被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血 33.全身性施瓦兹蔓反应(GSR)：给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，造成系统功能封闭，隔24小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500 克，或左室重量超过200克），心肌细胞还可有数量上的增多。

25．向心性肥大：长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无

明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

26．离心性肥大：长期容量负荷增大，引起心肌纤维呈串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径

与室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性

代偿适应性反应。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性过程时，由于心输出量和静脉回流不相适应，导致纳水滞留和血容量增加，从而出现静脉淤血和组织水肿

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。31.静脉血掺杂：是指严重肺部病变，部分肺泡通气不足而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增

多，使病变部位VA/Q降低，流经病变部位的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短

路，称为静脉血掺杂或功能性分流。32.死腔样通气：是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡

血流减少，通气相对过多而不能被充分利用，犹如进入死腔，称死腔样通气。33.肝性脑病：是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。

34．假性神经递质：肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递

质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似，但生理效能远较正常神经递质弱，故称为假性神经递质

35．肠源性内毒素血症：是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能抑制或门体分流，肠道来源的内毒素

不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。

36.氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过功能下降，不能充分排出代谢终产物及体内蛋白质分解

过多导致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高，称为氮质血症。

37．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。

38.低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，称为低渗尿。

39.等渗尿：肾功能衰竭使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿液比重便

病理学名词解释 第4篇

1． 病理学：是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。

2． 活体组织检查：用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查。

3． 病理变化：患病时，机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化，总称为机体的异常。病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。

4． 脱落细胞学检查：又称为临床细胞学检查，主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺，将细针吸取物涂片，进行细胞学检查。其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。

5． 大体检查：也称肉眼观察，主要用肉眼，必要时也可借助放大镜，对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察，注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化，大小有时可用尺寸或重量单位来表示。此为简单而易行的最基本的检查方法。有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。

6． 萎缩：已经发育正常的组织或器官，由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小，称为萎缩。

7． 再生：是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生，填补组织缺损进行修复的过程，称为再生。

8． 机化：较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等，当其坏死不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替，此过程称为机化。

9． 增生：组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多，致组织或器官体积增大称为增生。

10． 化生：一种已分化成熟的组织，因受其所处环境的某些因素影响，而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织，称为化生。

11． 凝固性坏死：常因局部缺血引起。表现为：坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失，呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。镜下见，早期细胞结构消失，但组织结构轮廓尚存。

12． 干酪样坏死：由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些不定形的颗粒状 物质，略带黄色。肉眼见坏死物质均匀细腻，色浅黄，似干酪。

13． 液化性坏死：坏死组织起初肿胀，随即发生酶

性溶解，形成软化灶。坏死组织分解液化而呈液状，并可形成坏死腔。

14． 脂肪坏死：是一种特殊类型的液化坏死。分为

酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死。前者见于急性胰腺炎，表现为不透明的灰白色斑点或斑块。镜下坏死脂肪细胞仅留有模糊混浊的轮廓；后者多见于乳房，镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞和多核异物巨细胞。

15． 坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。

16． 肉芽组织：肉芽组织由旺盛增生的毛细血管及

纤维结缔组织和各种炎症细胞组成。肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润和形似鲜嫩的肉芽。镜下见大量的内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞。

17． 瘢痕组织：是由肉芽组织逐渐纤维化的过程。

肉眼呈白色，质地坚韧，镜下常发生玻璃样变。

18． 血栓：在活体心血管内，流动的血液发生部分

凝固或血液内有形成分析出，称为血栓形成，此过程中所形成的固体物块称为血栓。

19． DIC：血液的凝固性增高，在全身微循环内形

成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布于多种器官组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血，即DIC。

20． 充血：器官或局部组织的血管内血液含量增多

称为充血。分为动脉性充血和静脉性充血。

21． 局部贫血：局部组织或器官的动脉血输入减少

称为局部贫血。主要由于动脉，腔狭窄或阻塞、动脉壁受压及动脉痉挛引起。

22． 出血：血液从血管或心腔流出，称为出血。分

为破裂性出血和漏出性出血。

23． 槟榔肝：慢性肝淤血时、肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈现槟榔状花纹称为槟榔肝。

24． 炎症：外源性和内源性损伤因子可引起

机体细胞和各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种机体的复杂的损伤和防御反应称为炎症。2．渗出：炎症局部组织血管内液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。25． 白细胞边集：随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。并沿着内皮细胞滚动，可与内皮细胞粘附。

26． 败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被消除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化：称败血症。

27． 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

28． 化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓肿形成为特征。

29． 变质性炎：以变质变化为主，多见于急性炎症，主要发生于肝、肾、心和脑，常由重症感染和中毒引起。变质性炎常常引起实质性器官的功能障碍。

30． 渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主，多见于急性炎症。

31． 急性炎症：持续时间短，仅几天，一般不超过一个月。以渗出和变质性病变为主，炎症细胞浸润以嗜中性粒细胞为主。局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应包括发热、厌食、肌蛋白降解加速、末梢血白细胞计数增加等。

32． 慢性炎症：持续几周或几月，临床上无急性炎症表观。病理变化特点以增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

33． 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。34． 毒血症：细菌的毒性物或毒素被吸收入血称为毒血症，临床上出观高热和寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。

35． 炎症介质：除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

36． 脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除了有败血症的表现外，可在全身——些脏器中出现多发性栓塞性脓肿，或称转移性脓肿。

37． 肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块；和正常组织相比，其增生和分化异常，具有失去正常控制的特点。

38． 肿瘤异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异就称为异型性。

39． 外生性生长：肿瘤朝向体表或空腔器官的腔内生长，这种生长方式见于良性和恶性肿瘤。有无表皮或上皮基底膜的破坏是鉴别良性和恶性的重要指标。

40． 恶病质：大多数恶性肿瘤的晚期都可以出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态，这种综合的临床表现称为恶病质。

41． 癌前病变：是指某些病变存在着癌变可能性。

肿瘤的发生是从量变到质变的发生发展过程。癌前病变通常是指增生性病变，其发展成恶性肿瘤的百分率较相应的正常组织高，但并非每例癌前病变必定发展为癌。

42． 原位癌：系指癌变初起不久，癌变局限于表皮

内。如位于粘膜的上皮层内或皮肤的表皮内，但尚未突破基底膜，以及局限肝小叶或乳腺小叶内的癌等。由于癌细胞尚未呈浸润性生长，故又称为“浸润前癌”。

43． 活体组织检查：从肿瘤取出小块组织制成病理

切片，观察细胞和组织的形态结构变化，以确定病变的性质，作出病理诊断，称为活体组织检查。

44． 畸胎瘤：是来源于三胚层组织多能的胚胎细胞的肿瘤，根据其外观又可分为囊性及实性两种；根据其组织分化程度不同，又可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤二类。

45． 神经鞘瘤：又称雪旺瘤，是来源于神经鞘细胞

(或称雪旺氏细胞)的良性肿瘤。在颅外，本瘤多见于神经干，特别是四肢的屈侧。

46． 角化珠：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，有

相当于基底层的细胞，排列在癌巢的外层，其内为相当于棘细胞层的细胞，细胞间还可见到细胞桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成。

47． 风湿细胞：风湿细胞的细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性；单核或多核，核大，空泡状，核膜清，染色质集中在核中央，核横切面似鹰眼，纵切面时染色质似毛虫。这种细胞为Aschoff首先描述，故又称Aschoff细胞。

48． 动脉粥样硬化：动脉壁内膜下发生脂质沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块，称动脉粥样硬化。它常发生于中、大动脉。

49． 风湿病：风湿病是一种与A组溶血性链球菌感

染有关的变态反应性炎，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、皮肤和-血管等部位，表现为急性或慢性结缔组织炎症，故本病被列为结缔组织病(即胶原病)的一种。

50． 0sler结：在心内膜炎中若侵入血管的细菌在血管内缓慢繁殖，形成血管炎，患者指(趾)端形成粟粒大、紫红色压痛结节。

51． 动脉粥样硬化性固缩肾：在肾动脉硬化时因血

管腔阻塞而发生肾梗死，梗死灶机化而形成凹陷性疤痕过多时，肾体积缩小，称动脉粥样硬化性固缩肾。

52． 心绞痛：这是心肌急性暂时性缺血、缺氧所引

起的临时综合征。表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次发作一般3-5分钟，发作可一日数次，也可数日一次，休息或用药可以缓解。

53． 心瓣膜病：是指由于各种病因所致的损伤或先

天性发育异常而造成的心瓣膜变性，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后常导致心功能不全。

54． 慢性肺源性心脏病：是患者由于慢性肺、肺血管、胸廓及胸膜疾病引起的肺动脉高压，初期引右心代偿性肥厚等一系列代偿性变化，以维持正常的心脏功能及血液循环，较长期较严重的肺动高压，最终导致心脏失代偿，表现以右心扩张，功能衰竭为主要特征的一种心脏病。

55． Wegener肉芽肿：是以损害上、下呼吸道及肾脏为主的系统性、多部位、多器官侵犯的血管炎，少数病也可以是局限性损伤。其典型病理特征为坏死、纤维素样坏死性小血管炎、肉芽肿三种，临床常见症状是鼻腔分泌物增多或浓涕、鼻塞及鼻衄等。

56． 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是多种原因引起的一组以气道慢性气流阻塞为特征的疾病总称。这组疾病常因呼吸道阻塞致呼吸困难、肺功能不全以及肺动脉高压等多种结局引起患者死亡。

57． 桶状胸：多见于慢性肺部疾患表现为胸廓前后径加宽，肋间隙加宽的病理状况。这是由于肺持续处于膨胀状态，体积增加，肺内残气增多，肺活量减少之故。

58． 呼吸窘迫综合征(RDS)：这是一种急性弥漫性肺泡损伤。临床上表现为进行性呼吸困难或窒息，呼吸短促(呼吸频率大于30次／分以上)、紫绀以及血氧分压降低等缺氧现象。但即使高压给氧也难以缓解，提示肺有通气或换气障碍。呼吸窘迫综合征的病理及病理生理变化较为复杂，病理组织学土有一种较为特殊性变化，即肺的透明膜形成，故又称为透明膜肺或肺透明膜病。但疾病早期不一定有透明膜形成。

59． 肺动脉高压症：正常肺动脉压较低，在安静状态下，约为16／7mmHg，平均收缩压约为12mmHg岣，运动状态时高一些。在安静状态下收缩压达到25mmHg均以上就称为肺动脉高压。

60． 慢性胃炎：由急性胃炎迁延，胆汁返流，螺旋状弯曲杆菌感染所致。分为浅表性、萎缩性、肥厚性三类。浅表性胃炎常见于胃窦部，病变多呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血水肿，点状出血或糜烂。镜下，慢性炎细胞浸润、充血、水肿，小出血点限于粘膜浅层。表浅上皮坏死、脱落。

61． 肝性脑病：肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。

62． 嗜酸性小体：单个肝细胞坏死(细胞凋亡)。由嗜酸性变发展而来。除胞浆进一步浓缩外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。

63． 桥接坏死：为中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带。常见于慢性活动性肝炎；

64． 气球样变：是水样变性的一种。开始肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更胀大而呈球形，胞浆几乎完全透明，称气球样变。

65． 毛玻璃样肝细胞：见于慢性HBsAg携带者：由

于肝细胞内含有大量劭HBsAg，光镜下，可见肝细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样，故称“毛玻璃样肝细胞”。

66． 肝硬化：是由多种原因引起的慢性进行性肝

病。其基本病变为肝细胞弥漫性变性坏死，而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。病程可长达数年、十数年或更长。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程序的门静脉高压和肝功能障碍的表现。

67． 肾小球肾炎：是肾小球疾病中最常见的类。型，是Ⅲ型变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯肾小球，主要临床症状有血尿、蛋白尿、水肿、高血压以及轻重不等的肾功能损伤。

68． 新月体性肾小球肾炎：好发于青壮年。光学显

微镜观察：肾小球毛细血管严重破坏，血液流入肾小囊并凝固，肾小囊上皮细胞增生，单核巨噬细胞浸润，有形成分堵塞于肾小囊腔，即新月体形成。临床表现和发生机制：急进性肾小球肾炎。由于大多数肾小球突然破坏，肾小囊被新月体封闭，导致急性肾功能损伤乃至肾衰竭。

69． 急性肾小管坏死：是由于缺血或中毒引起的主

要损伤肾小管的急性肾脏疾病，小管上皮细胞的凝固性坏死，主要临床表现为少尿和无尿乃至急性肾功能衰竭。

70． 肾盂肾炎：是化脓性细菌直接感染引起的肾脏的化脓性炎症，主要是侵犯肾间质和肾盂粘膜，主要临床表现为体温升高、血尿、白细胞尿、脓尿和轻重不等的尿路刺激征，晚期可出现肾功能损伤。

71． 淋巴结反应性增生：淋巴结是机体重的免疫器

官，各种损伤和抗原物质的刺激，都可引起淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，导致淋巴结肿大，称淋巴结反应性增生。

72． 恶性淋巴瘤：是由具有淋巴细胞形态及免疫特

征的肿瘤细胞构成的肿瘤。肿瘤主要发生于淋巴结和造血组织，也可见于结外其他组织内。

73． 镜影细胞：是霍奇金淋巴瘤特有的，具有诊断

意义，又称R—S细胞，这种细胞体大、浆丰；核大，双核或多核，核染色质常沿核膜分布、故核膜厚，而核中央呈空泡状；核内有大而嗜酸性核仁当双核的舟—S细胞两核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致对称形似镜中之影，故称镜影细胞。

74． 陷窝细胞：细胞体大、浆丰，但胞浆染色淡或

清亮透明；核大呈分叶状，核仁较小。在福尔马林固定的标本，胞浆收缩与周围细胞之间形成透明的空隙，好似细胞位于陷窝内，故称陷窝细胞。75． 小淋巴细胞性淋巴瘤：在B一小淋巴细胞淋巴瘤／慢性淋巴细胞性白血病中。淋巴结正常结构完全破坏，由形态大小一致的小淋巴细胞样的瘤细胞代替，本瘤只以局部或全身淋巴结肿大为主要表现，而外周血像、骨髓像均正常者，称为小淋巴细胞性淋巴瘤。

76． 前列腺炎：以炎症为主要病变特点的前列腺疾病称前列腺炎，为成年男性常见疾病，分为急性细菌性前列腺炎，慢性细菌性前列腺炎和非细菌性前列腺炎三种。

77． 前列腺癌：好发于老年男性，发生于前列腺上皮细胞。病理特点：多发生于被膜下，早期呈结节状，后期波及全前列腺，质硬。组织形态：主要为不同分化程度的腺癌。

78． 睾丸炎：睾丸的炎症性疾病可由多种原因引起，如自身免疫、病毒、细菌和螺旋体等，可发生于不同年龄。

79． 那鲍氏囊肿：在子宫颈慢性炎症进展过程中，因结缔组织和鳞状上皮的增生而压迫或阻塞腺管，致使腺体分泌物潴留，腺腔逐渐扩张成囊状，称子宫颈腺体囊肿或称那鲍氏囊肿。

80． 葡萄胎：本病以绒毛间质高度水肿，滋养层不同程度的增生为特征，形成许多水泡，呈葡萄串状，不见胎儿，故称葡萄胎，本病属良性病变。

81． 绒毛膜土皮癌：简称绒癌，是来源于绒毛滋养叶细胞的恶性肿瘤，较常见。育龄妇女均可发生，青年妇女更多见。此癌侵袭性很强，病灶所在处均伴有明显出血坏死，易发生血道转移。

82． 囊性畸胎瘤：属良性，大多数为单侧性。在卵巢生殖细胞瘤中最常见，多发生于生育期妇女。肉眼见肿瘤多为囊性，中等大小，表面光滑，囊内含毛发团及皮脂样物。囊壁较厚，内侧常有一处突起的结节或称头节，表面被覆鳞状上皮，结节内常有毛发、牙或骨质等。

83． 克汀病：又称呆小病，在胚胎期或婴幼儿期开始发病，主要有身材矮小、智力低下、聋哑及甲状腺功能低下等表现。按其发生情况，可分为散发性和地方性两种。

84． 粘液性水肿：是少年及成年人甲状腺功能低下的表现，病人血清T3、T4降低。TSHH升高，基础代谢显著低下，皮下结缔组织中有多量氨基多糖(透明质酸、硫酸软骨素)沉积，并吸附大量水、Na+，而引起粘液水肿，患者皮肤苍白、发凉、粗糙，尤以眼眶周围、面部、手、足背、锁骨上部最为明显。

85． 桥本甲状腺炎：是一种自身免疫性疾病，多见

于30—50岁女性。主要病变是甲状腺正常结构破坏，有大量淋巴细胞、巨噬细胞等浸润，并有淋巴滤泡形成；甲状腺滤泡萎缩，结缔组织增生。病人甲状腺肿大，质硬，橡皮样。早期，甲状腺功能可正常，病变发展，甲状腺结构破坏严重，则表现甲状腺功能低下。血中可查出抗甲状腺微粒体、抗甲状腺球蛋白、抗滤泡细胞，TSH受体的自身抗体，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

86． 结核球：又称结核瘤，是孤立的、有纤维包裹的境界清楚的球形的干酪样坏死灶，直径2-5cm，多为一个，有时多个，常位于肺上叶。

87． 树胶样肿：是梅毒的基本病变之一，类似于结

核病的肉芽肿，该肉芽肿韧而有弹性，质实如树胶，故称树胶样肿。镜下结构颇似结核结节，中央为干酪样坏死，但坏死不彻底，周围类上皮细胞和郎罕氏巨细胞较少，且必有小动脉的动脉内膜炎和血管周围炎。

88． 华-佛综合征：为爆发性脑膜炎双球菌败血症。

此病情凶险，多见于小儿，主要表现为周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜出现广泛的淤点、淤斑，同时有双侧肾上腺广泛出血，但脑膜的病变轻微。

89． 干线性肝硬化：为血吸虫性肝硬化的特点。长

期重度的血吸虫感染患者的肝脏严重的纤维化导致肝脏变小、变硬，肝表面不平，严重者形成粗大突起的结节。切面上，增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线性肝硬化。

90． 象皮病：是晚期丝虫病最突出的病变，一般发