博士申请计划书（精选7篇）
博士申请计划书 第1篇
Research Interest Proposal I am the Doctor degree applicant Xu Zhiwei.From September 2008 to June 2013, I studied the laboratory medicine at Nantong University.In September 2013 I was recommended to the graduate school by the professors due to my excellent assessment.Through undergraduate studies, I contacted such theories as molecular biology, cellular biology , immunology and so on.However, keenly conscious that my current acquisition is far from enough for me to meet the needs of the fast developing medicine, I am eager to pursue further studies in Chinese medical sciences.With my hard working, I know about the basic knowledge of medical immunology.Up to now, I have known a lot about the University of Macau.The graduate school of university plays a prominent role in the academic research and transforms Macao into a knowledge-based society.I am dedicated to pursuiting medical research and hoping to come to the university of Macau for rich experiences and success in PhD program.I am now applying for Chinese Medical Science in the University.This planned research has the following aims: The deubiquitinating enzyme USP14 has been identified and biochemically studied, but its mechanisms in cancer remains to be elucidated.Protein glycosylation with O-linked N-acetylglucosamine(O-GlcNAc)is a reversible post-translational modification occurring onserine or threonine residues.Intriguingly, it has been observedthat O-GlcNAcylation is particularly abundant on cancer cells.The aim of this study was to evaluate the O-GlcNAcylation of USP14 in patients with cancer and to define its mechanisms in cancer cell proliferation and apoptosis.a.To demonstrate that O-GlcNAcylation of USP14.b.To explore Interplay between USP14 O-GlcNAcylation and phosphorylation c.To determine
how
O-GlcNAcylation
regulates
metabolic reprogrammingand Signaling in cancer cells.d.To test whether O-GlcNAcylation regulates proliferation and apoptosis.2.Research Context
Deregulating cellular energetics is emerging as a characteristichallmark of cancer cells.Withinsuch cells, glucose and glutamine are used at an increasedrate, resulting in the production ofATP in a manner independent of oxygen concentration.Elevated glucose and glutamine flux areneeded not only to serve the energetic demands of cancer cells,but also to provide the essential carbon and nitrogen used inmacromolecule synthesis, fueling the rapid growth and proliferation seen in tumors.This increasein glucose and glutamine uptake can alter multiple metabolicand signaling pathways in cancer cells, including for examplethe hexosamine biosynthetic pathway(HBP).The HBP relies on glucose and glutamine uptake, and approximately 3%–5% of the total glucose entering a cell is shunted intothis pathway.This critical metabolite isrequired for the biosynthesis of a variety of extracellular glycopolymers, including both N-and O-glycans, however, it also serves as the substrate for O-linked b-N-acetlyglucosamine
(O-GlcNAc)
transferase
(OGT).O-GlcNAcylation is directly involved in growth hormone(gibberellic acid)signalling in plants, and both SPY and SECRET AGENT(SEC)encode O-GlcNAc transferases.Mutations in either SPY or SECcause severe growth defects;simultaneous mutation of both genes islethal.Unlike plants, mammals and insects seem to have only a single gene encoding the catalytic subunit of the O-GlcNAc transferase(OGT)Gene disruption in
mice
established
that
OGT
is
required forembryonic-stem-cell viability20.Tissue-targeted disruption in miceshowed that O-GlcNAcylation is essential to several cell types.OGTdeletion causes hyperphosphorylation, which is followed by cell death, induces T-cell apoptosis and causes growth arrest infibro blasts.Cre–lox-mediated deletion of OGT in cultured fibroblastsresults in death as pre-existing OGT protein levels diminish.This modification can be removed by theglycoside hydrolase O-GlcNAcase(OGA)that catalyzes cleavage of O-GlcNAc from proteins.This modification can alter protein functiondirectly or, in some cases, by competing with phosphorylationsites.O-GlcNAc and O-phosphate site-mapping studies suggest that there areat least four different types of dynamic interplay between O-GlcNAcand O-phosphate.First, there is competitive occupancy at thesame site, for example that which occurs in the transcription factorc-Myc25 and oestrogen receptor-β26, and on the oncoprotein SV-40 largeT-antigen27 and endothelial nitric oxide synthase28.Second, competitiveand alternative occupancy occur at adjacent sites, such as that observedin the tumour suppressor p53 and synapsin I.Third,there is a complex interplay whereby some O-phosphate attachmentsites on a given protein are the same as some O-GlcNAc sites, whereasothers are adjacent to, or even distant from, each other, such as on theC-terminal domain of RNA polymerase II and on cytokeratins32.The final type of interplay involves proteins in which this relationship has yet to be clearly defined.The interplay between O-GlcNAcand O-phosphate is also underscored by the recent finding that OGTtransiently forms complexes containing the catalytic subunit of proteinphosphatase 1(PP1c).Cancer cells, however, uptake glucose at a higher rateand produce lactic acid rather than metabolizing pyruvate throughthe tricarboxylic acid(TCA)cycle.This adaptive metabolic shift is termed the Warburg effect, leading to anaerobic glycolysis, and is thought toprovide an evolutionary advantage to cancer cells by providingboth increase bioenergetics and biosynthesis.Many protooncogenes(e.g., Ras and Myc)and tumor suppressors(e.g., p53)influence metabolism,and mutations in these genes can upregulateglucose uptake in cancer cells and promote a metabolic phenotype supporting
tumor
cell
growth
and
proliferation.Elevatedglucose uptake in cancer cells can be applied to monitor the location of primary and metastatic tumor sites;for an example, usingF-18 fluorodeoxyglucose(FDG), a glucose analog, with a combination of positron emission tomography/computed tomography(PET/CT).Recent study has providedinsights into the mechanism ofpost-translational modification of molecules in cancer cells theregulation of many molecules and
suggested
important
implications
in
cancer development.Additionally, lines ofevidence of global proteomic analysis havesuggested that post-translational modifications of USP14 are likely not limited to phosphorylation.Other forms of modifications, such asO-GlcNAcylationappear to occur as well,suggesting a more sophisticated regulatorynetwork of USP14.In this study, we would evidence that O-GlcNAcylation within cancer cells regulates cancer cell metabolism via regulation of phosphorylation and its downstream target genes.Mechanistically, we wonder which signaling pathway has participated in the regulation.Furthermore, we will discuss whether decreased O-GlcNAcylation leads to reduced proliferation and apoptosis incancer cells.In addition, we hypothesized that human cancers containing high USP14 levels also containelevated OGT and O-GlcNAcylation.Importantly, we will explore in overallcancer patients, lower OGA expression correlates withpoor clinical outcome.Thus,we will confirm that O-GlcNAcylation serves as a criticallink between the key pathways thatare critical for cancer cell survival via regulation of glycosylation.Method: a.To demonstrate that O-GlcNAcylation of USP14.Here, the O-GlcNAc moietyon the protein is labelled with UDP-GalNAz using a mutantgalactosyltransferase GalT1 Y289L(mGalT1)with an azidederivative of UDP-GalNAc(UDP-GalNAz)as donor substrate,followed by labelling with biotin alkyne.After in vitro O-GlcNAcylation, USP14 was subjectedto mGalT1 labelling and then detected by probing withstreptavidin-conjugated HRP.b.To explore Interplay between USP14 O-GlcNAcylation and phosphorylation.Wewill explore that whether increasing USP14 O-GlcNAc modification with GlcN orPUGNAc treatment inhibits NF-κB activation and have delineatedthe molecular mechanisms of this effect.We will demonstrate that USP14 is a target for O-GlcNAc modification inGlcN or PUGNAc treated cells, and that this post translationalmodification prevents its phosphorylation in response to TNF-α,suggesting a reciprocal relationship between O-GlcNAcylation andphosphorylation of USP14 in cancer cells.We would further showthat, in cancer cells pretreated with GlcN or PUGNAc, levels of O-GlcNAcylation and phosphorylation of USP14 was changed.c.To determine
how
O-GlcNAcylation
regulates
metabolic reprogrammingand Signaling in cancer cells.Since OGT and O-GlcNAc has been associated with regulationof metabolic diseases such as insulin resistance, we hypothesized that OGT could serve as an importantregulator of glycolytic metabolism to regulate cancer cell growth.To test this idea, we initially examined the effect of OGT reduction on metabolites from human cancercells using liquid chromatography-mass spectrometry(LC-MS).The metabolic profile of cancer cellscontaining OGT knockdown with RNAi demonstrated a generaldecrease in glycolytic and pentose phosphate pathway(PPP)metabolites and an increase in tricarboxylic acid(TCA)cycle metabolites, consistent with a reversalof the Warburg effect and inhibition of cancer cell growth underthese conditions that we and othershave previously shown.d.To test whether O-GlcNAcylation regulates proliferation and apoptosis.Glucose deprivation and antiglycolytic drugs can selectivelyinduce tumor cell proliferation and death;thus, we examined the effect of reducing O-GlcNAcylation on proliferation and apoptosis in nontransformed immortalized mammary epithelial cells compared tocancer cells.In cancer cells stablyexpressing control siRNA or OGT siRNA at day 8 post-infection,we we tested whether cell rounding and detachment of cancer cells containing OGT knockdown, while cancer cells attached to the plate.To further investigate the effect of OGT SiRNA on cellular proliferation, we used chemically synthesized siRNA to knockdown endogenous OGT in cancer cells.The efficiency of the OGT-targeted siRNA-mediateddown-regulation was assessed by Western blot analysis.Aspredicted, siRNA knocked down the protein expression of OGT as compared with negative control siRNA and mocktreatment.To determine the effect of OGT knockout on cancer cell proliferation, OGT-siRNA, negative control-siRNA and mock treatment cancer cell proteins were testedby Western blot.We would explore that expressed decreased OGT levels hadelevated cleaved caspase-3 and caspase-8, and upto 50%–70% of cells were examined for annexin V.
博士申请计划书 第2篇
博士論文研究計畫申請表
博士班
年級研究生
，擬於申請日起三週內，依所上安排之時間進行論文研究計畫口頭報告，敬請照准。
謹上
國際企業管理研究所
研究生
學號
謹呈
如果你申请美国博士 第3篇
申请人基本情况：杨华，22岁，大四应届毕业生，西安交通大学电子工程专业，本科平均分77，TOEFL：640， GRE：2270。
评估结果：
学习成绩：★★☆☆☆
T/G成绩：★★★★☆
专业背景：★☆☆☆☆
留学方案：
1、学校选择：
美国前10名大学
2、专业选择：
电路设计：ICDes；gn．
3、推荐人：任课老师一名，系主任一名，院士一名。
申请结果：
全奖五所： University of Connecticut；Northeastn University， UC—Davis， SUNY—Stony Brooks，UC。(XX)．她最后选择了最后一个学校，奖学金$39,000。
半奖三所：Alfred University，Cornell University，Clemsonb University
案例综合分析：
她是个很普通的申请人，缺点不少，强项没有。在这种情况下，申请材料的制作十分重要。
首先，通过推荐人的角度弥补她学业的不足；其次，通过院士的推荐，增加其专业背景，最后，由专业人员编写学习计划，一锤定音。另外，加强后期联系，多方面地向学校了解情况和介绍自己。
申请美国法学博士JD
申请人基本情况：张强，21岁，大四学生，武汉大学外贸英语专业，本科平均分84，TOEFL620， LSAT(法学院入学考试):168
评估结果：
学习成绩：★★★☆☆
T/L成绩：★★★☆☆
专业背景：★☆☆☆☆
留学方案：
1、学校选择：
美国前20名大学
2、专业选择：
法学博士(JD)
3、推荐人：任课老师一名，系主任一名，实习主管一名。
申请结果：
半奖一所：Univesity of Michigan AnnArbor；录取两所，University of Chicago和University of California，Santa Barbara．她最后选择了第一个学校，奖学金$8,000。
案例综合分析：
该案例的独特之处不在于前期申请。(当然，申请学校是很成功的。)而在于后期联系和签证。
1．本来JD极难拿奖，而且University Michigan本来没有给奖学金，但是，经过后期与学校联系，并且详细说明具体原因，学校给了一部分减免学费奖学金，后来证明这部分奖学金对签证是十分有用的。
2．他一签被拒，理由很简单，法律专业有很强的移民倾向，签证官不相信他花了这么多钱后，还会回来。所以在二签的时候采取了以下措施。
1)准备更多的签证资料，特别在他的家庭背景上。
2)请求学校给予一部分奖学金。
3)请求美国方面提供申诉信，包括一封议员的函件。
申请攻读在职博士申请书 第4篇
尊敬的领导：
我叫###，2013年8月来###学校工作。自参加工作以来，我在做好本职工作之外，积极参与科研，虽然取得些许进步，但随着现在学科建设的发展，我明显感觉硕士研究生所学知识在学科前沿领域还有一定的理论知识空缺，急需通过学习来提升自己。同时考虑到将来能更好为学校建设服务以及个人将来的发展，现申请参加2016年###专业博士研究生入学考试。请领导予以批准。谢谢！此致，敬礼！
申请人：
博士求职申请信 第5篇
您好!感谢您在百忙中翻阅我的求职信! 我是恩施职业技术学院电气与机械工程系即将毕业的一名学生，我叫司铁锁，是个诚实稳重的男孩，我学的专业是机电一体化技术，我出生于内蒙古,今年22岁.我仰慕贵单位尊重知识、重视人才之名，希望能成为贵单位一员，为贵单位的事业发展尽我全力。
我所学的专业课程有：机械制图，AutoCAD，电工学，电脑的基本操作，C语言程序设计等。基本上都是以优秀的成绩结课的。特别是AutoCAD学的最好，可以说该软件的基本操作我已经熟练的掌握了。现在我的英语已经过了三级，C语言程序设计已经过二级。马上就要拿到毕业证了，我很希望能在贵公司设计室工作。
在这短短的大学三年里我虽然学了很多专业知识，然而，所学知识是有限的，大学培养的仅仅是一种思维方式和学习方法，“纸上谈兵终觉浅，绝知此事要躬行”。因此，我将在今后实践中虚心学习，不断钻研，积累工作经验，提高工作能力。久闻贵单位是深值信赖且有发展潜力的单位，神往已久，兹附上简历一份冒昧求职，希望贵单位能给我一个发挥能力的机会。
如有机会与您面谈，我将十分感谢。同时感谢您阅读我的求职信，期待着您的答复
谨祝贵公司业绩蒸蒸日上!
祝事业兴旺发达!
此致
敬礼!
XXX
XXXX年XX月XX日
瑞士博士申请经验 第6篇
这部分是为飞跃手册写的
碰巧刚有同学问我一些申请博士的事儿，所以就先把概述部分发在这里了，至于一些个人经验，我稍后会补上
---------------------
博士申请概述
瑞士绝大部分的PhD Program为英语，申请人只需要掌握英语即可。在瑞士开始PhD Program之前通常须持有硕士学位。
但是EPFL是一个例外，非常优秀的本科毕业生可以直接申请PhD Program。
瑞士的PhD Program通常在三到五年不等。除了完成自己的研究，整个Program通常都有十二学分左右的课程要求，还要承担部分TA和带本科生和硕士生实验的工作。博士生毕业通常没有任何发表文章的要求，只要导师同意并通过答辩委员会的答辩即可。
除了十二所高校以外，瑞士还有很多研究所，如PSI和EMPA，和一些研究中心，如CSEM。他们本身并没有学位授予权，博士毕业生的学位通常由ETHZ或者EPFL授予。在研究所读博的博士生要在相应的学校里完成课程的部分，而平时的研究则在研究所完成。
瑞士的博士生享有学生身份，可在食堂享受学生价格，还可在银行、邮局等公共服务中享受到对学生的特别优惠。同时博士生与学校签订每周工作四十小时左右的工作合同，通常教授不会强迫学生晚上或者周末加班。由于已经有工作合同在身，所以博士生不允许在非工作时间打工，没有寒暑假。但是除了公共假期以外，博士生每年有二十五天的带薪假期，至于什么时间度假可以和教授沟通。工作合同通常有三个月的试用期，此期间内学生和教授可以互相炒对方的鱿鱼。之后，工作合同每年或者每两年一签，按照政府根据当地消费标准制定的工资标准和教授的资金情况拿50%至100%不等的工资。值得一提的是，不同的州工资标准和税率都有所不同，但是通常情况下一名博士生的工资税后在每月三千瑞郎左右，约为德法等邻国博士生工资的两倍。瑞士博士的申请方式和美国有很大不同。
申请流程
在瑞士，通常是申请人自己先与教授接触，也就是大家说的套磁。在套磁中最重要的部分就是先确认教授手中有没有位置。当项目，职位，工资，入学时间都谈好以后，申请人再去到学校申请，递交各种申请材料和证明。提交材料一部分不同的州不同的学校甚至不同的系差别会可能很大，到时只要即时跟组里秘书沟通，提交相关所需材料即可。
在瑞士开始PhD Program之前通常必须持有硕士学位。但是EPFL是一个例外，非常优秀的本科生也可以直接申请PhD Program。对于Master Program用英语授课的申请人，通常不再需要提供语言证明。
申请经验
瑞士对中国的学历是认可的，但是国内的硕士生跟欧洲毕业的学生比较起来竞争力相对会弱一些。这一方面体现在大部分在瑞士读博的中国学生都有留欧背景，另一方面体现在大部分从国内直接过来的学生要么有国内提供的奖学金在手，要么是因为国内院校和瑞方有合作关系，而真正靠自己的实力通过一步步通过套磁沟通而拿到位置的可谓凤毛麟角。
在整个申请过程中，找位置和与教授套磁都十分重要。要想知道教授有没有位置和哪里有位置，一方面可以到教授所在组的网页去看是否有招聘信息，另一方面可以到学院和学校的网站查看有没有相关信息。除此之外，还有一个很重要的网站，Telejob。这上面整合了很多关于瑞士高校和研究所博士生和博士后招聘的各类信息。对于硕士在瑞士或者欧洲就读的同学，还有个“捷径”可以走，那就是到自己感兴趣的教授组里做毕业论文。这对欧洲大部分的学校都适用。瑞士和欧洲大部分的学校都非常鼓励学生到其他学校交换，在找博士位置时希望大家能充分利用学校鼓励交换的政策与资源。
对于想从国内直接申请到瑞士读博的同学，可能没有那么容易。不过每个教授都会喜欢花钱少收获多，所以如果能够自己能找到一部分钱，就可以大大提高自己的竞争力。对于中国学生来说，可以考虑的奖学金主要是国家留学基金委提供的“国家建设高水平大学公派研究生项目”。这个项目的名额分发到各个学校，每年的二月底前就要和自己所在的学校联系好，三月底前通过自己所在的学校统一报名。这个项目提供给留学瑞士的学生每个月1900瑞郎的奖学金，抵达瑞士后与使馆联系，每月由使馆将钱分发到位。如果可以申请到这个项目，套磁的时候向教授说明自己已经有一部分经费在手。如果教授手中有项目，会比较倾向于招收这样的学生。特别是近一两年，受经济危机的影响，各个教授可申请的经费都大幅度降低，如果可以少花钱就招到学生，对教授来讲何乐而不为。个人申请EPFL经验
我觉得我个人申请博士的经验实在没什么普遍性。。因为运气太好几乎没什么波折。。不过还是有部分细节可以提供给想申请EPFL的同学参考。
套磁
我现在读博的老板就是我做硕士毕业论文的老板。我从09年3月份开始做毕业论文。开始做论文时，我老板才刚刚成为EPFL的tenure-track assistant professor。因为之前是他在ETHZ的senior scientist，所以在EPFL的实验室装修好之前他和他的组还暂时留在ETHZ。因为他当成为教授，正是扩充队伍的时候，所以在我开始做论文的时候，老板就已经在主动问我之后的打算了。我说我想要继续phd，他又问我，是想要在他这里继续phd，还是想要去其他组还是现在不确定，我说我还不确定。当然，我说不确定不是什么套磁的战略战术，当时我是真的不确定我能不能适应这个组。
等到了五月中旬的时候，一天中午去吃饭的路上，我老板又问我，说你想好要在哪儿读phd了么？我说如果有可能，当然最好是留在这个组里继续，可以去EPFL也很好。老板似乎挺开心，立刻就答应了。只是他说他当时没有钱，但是有两份钱在申了，等钱下来就一定有我的位置了。
所以，就这么简单。。我就把自己卖给老板又四年了。。
EPFL的博士申请流程
理论上，EPFL的申请最好是先有老板答应要人，再去申请。如果事前没有老板要人，即时通过了申请也没用。各系的研究生院会留下通过初审的申请人的资料十一个月，这期间如果有老板有位置提供，那么可以报到，如果没有老板肯要人，那就基本上没戏了。所以，找老板套位置是决定性的一步。
需要注意的是，不同院系的phd program是有所不同的。大部分的专业和我们材料系差不多，但是有的专业，比如EDIC，Computer, Communication and Information Sciences，不存在选老板的问题。他们是第一年研究生院统一招生，一般九月份入学，拿一年的fellowship，进来后边上课边做小项目，第一年结束前选老板。我不知道到了第二年，如果没老板肯要人是不是只能卷铺盖走人了。。
因为我老板已经承诺要我了，所以接下来就是走申请程序的问题。EPFL有网申，也有deadline，不过每年有三次招生，三个deadline分别是1月15，4月30和9月15。
因为在我之前有几个老板新招的phd已经走过这些程序了，所以，到我这里几乎没有什么大问题。主要就是三部分，网申，自己写PS，还有找三个教授写推荐信。我找了我老板，ETHZ的一个senior scientist，还有我本科毕业论文的老师。
网申
主要就是填一些基本资料，上传成绩单证书的扫描pdf版，（被录取后报到时再把原版和公证翻译件给研究生院就可以），上传PS，填写三个推荐人的联系方式（这部分很重要！！），提交。
因为我的硕士是英语的program，虽然学校的申请页面没有提这种情况下还需不需要提交英语成绩，我还是连问都没问，直接把这部分无视了。
PS
据老板透露，（他也是系里研究生院负责招生的教授之一）在我们材料系，PS是最重要的部分。我想说这部分套点模板没关系，因为我们组，包括我在内，同时申请的那几个人的PS都是相互抄来抄去的，都长得差不多。帮我改PS的德国SG在我前面几个月申请的，在我写PS的时候他把他的PS发给我，告诉我按着这个结构写就成了，不用怕重复。。另外，就是如果老板真的想要你，即使PS写得烂点也没关系。只要老板跟大家打声招呼，就几乎没有什么问题。当然，为了少给老板找麻烦，还是尽量写好点。
推荐信
三个推荐人，我不知道为什么要这么多。。一定要尽早联系好。申请的人必须要提交网申之后推荐人才能收到系统自动发的email。我没见过email和表格长什么样，因为我的推荐信都真的是推荐人帮我写的，不是我自己写了上传的。。值得注意的是推荐信也必须由推荐人在deadline之前填好发出去。推荐人填好每封推荐信系统都会给申请人发一封确认邮件。
因为推荐信这一步有点麻烦，所以建议大家一定要尽早提交网申，给推荐人留下充分的时间写推荐表格和推荐信。
被录取之后，和HR签工作合同，再到研究生院报个到就行了。合同和到研院报到是分开的。比如我的工作合同是从09年11月份开始，但是因为等毕业证的原因我10年3月才完成研究生院的注册。这部分理论上组里的秘书是要负责打点一切的，所以只要被录取了剩下的事儿就不用太担心。
一些小道消息
小道消息1
今年早些时候，有个清华的女生申请材料系的博士。因为老板们都没钱，所以没法录取她。但是据说研究生院觉得这个女生很优秀，很想把她留下，所以研究生院主动帮她找钱。其中我老板就让我帮忙找找看能不能在国内申请点钱过来，我老板还说研究生院甚至愿意掏钱请她先来EPFL看一圈，和各个老板聊聊先。。
我不知道后来这个女生最终来没来，不过至少说明两个问题。第一，如果申请者够NB，学校还是会很想收你的，会在很多事情上帮忙。第二，可是申请人再NB，如果老板们都没钱，即使学校想要人也没辙。所以，能事先找到位置还是很重要的。
小道消息2
博士申请计划书 第7篇
【摘要】我国部分高校正在探索的申请考核博士招生制度为选拔优秀的博士生源提供了新动力。在申请考核制度下，为了保障博士生培养质量， 必须增强高校质量保障主体的意识， 加强博士生导师队伍建设并落实导师责任制，规范博士生培养制度和课程管理，严格学位论文过程管理，提供充足的经费保障和实验保障以及建立健全博士生淘汰机制等措施来加强培养环节质量管理。
【关键词】博士生 申请考核制 监控
【中图分类号】G642【文献标识码】A 【文章编号】2095-3089（2016）03-0229-02
博士生是重要的创新型人力资源，在高等院校、科研机构和工业部门从事教学、研究、设计、生产和管理工作，其作用的充分发挥，对我国建设创新型国家起着至关重要的作用。为吸引国内外优秀学生攻读博士学位，扩大博士生导师的招生自主权，提高博士生生源质量，我国部分高校已经开始探索灵活多样的招生方式。其中，申请考核制度下招收博士生是值得摸索探究的一种新兴博士研究生招生方式。
一、申请考核制度下博士生招生的特点
申请考核制是指考生根据报考院校公布的招生条件，考生本人申请、导师（组）推荐、经培养单位考核审定后，由培养单位依据综合考核结果确定是否录取为博士研究生[1]。申请考核制度采用宽进的招生方式，对学术研究有浓厚兴趣、专业基础好、科研能力强，有较强的创新意识、创新能力和专业能力，在本学科某一领域有学术专长或已取得突出的学术成果的非定向就业的普通全日制硕士研究生只须通过学科考核即可录取。
目前多所“985工程”高校和部分“211工程”高校在重点学科、院系试行申请考核博士研究生招生制度，然而各高校申请考核制的实践形态不尽相同。主要体现在以下几个方面[2-7]：
（1）对考生基本条件的要求。多数高校申请考核制中明确规定考生所取得的硕士学位为全国重点高校、国家级科研院所或其他高校一级国家重点学科的学历硕士毕业生；同时对考生英语成绩有明确要求。在科研能力方面则对是否在SCI期刊、全国核心期刊或者国际重要学术会议发表过论文及篇数有一定的要求。
（2）对博士生导师的要求。有的高校规定有资格招收博士生入学申请考核考生的导师一般包括中国科学院和中国工程院院士、“长江学者”特聘教授等高端人才。
（3）对招生考试的组织要求。招生的主体由学校下放到学院（系或教学部），具体负责博士生招生工作。招生一般采取资格审查和综合考核两个过程。资格审查阶段，组织专家对考生的申请材料进行审查，完成考生科研创新能力的评价，实现申请者的初筛。综合考核阶段通常采取面试，评价学生视野、实际应用知识能力及培养潜力。
申请审核招生制度的设计的初衷是彰显发挥导师自主选拔学生的积极作用、优化招考制度、营造良好的学术生态环境等价值诉求。然而实践表明，申请考核制在实施过程中存在申请资格要求有失教育公平、考核内容不够完整、考核程序趋于功利化等问题。申请考核制虽然相比于传统的招生制度有许多优点，但仅凭学术成果和面试不能保证招收的博士生生源质量较高。因此，申请审核制度下招收博士生的培养目标、方式要对应学生能力层次的不同而有所区别，切忌以统一的模式、一刀切的方式进行培养，必须因人而异，进行个性化培养。
二、传统体制下博士生培养模式
传统的博士研究生培养模式，对公开招考和免试推荐（包括提前攻博、硕博连读、直接攻博）途径招生的博士生采取的是统一的培养方式。以笔者所在工作单位为例，具体过程如下：
（1）制定论文工作研究计划。博士生入学后，首先在导师组的指导下完成论文工作研究计划的制定工作。内容包括确定研究方向、课程学习、文献阅读、开题报告、科学研究、学术交流、学位论文及实践环节等方面的要求和进度计划。
（2）课程学习。根据博士生专业方向，一般设置专业基础课和专业选修课。课程学习时间一般为第一个学期。专业基础课为学位课，并根据统招和面试推荐的学生设定了最低学分。而专业选修课则根据博士生拟开展的课题和其研究经历，由博士生导师为其制定的课程，亦有相应最低学分要求。
（3）开题。开题是整个博士生培养环节中最重要的一环，直接决定了博士生的学位论文的质量，要求博士生第四学期末应该完成开题工作。
（4）培养过程监控。学校研究生院对博士研究生培养过程的重点节点进行监控，主要包括：每个学期的学术活动与学术报告；第二学期末应该完成文献综述报告；第四学期末完成开题报告；第四学期后，每学期必须做一次研究进展报告。
（5）毕业要求与学位论文答辩。笔者所在学校的各个学院对博士生毕业要求发表论文的数量和质量是不同的， 不同的导师要求也是不一样的。根据研究生发表成果情况，制订了学位论文评审模式，并对学位答辩流程制订了详细的方案，为博士研究生培养质量的保证提供保障。
三、申请考核制度下博士生培养模式的思考
博士生申请考核制在招生环节中最大的亮点是体现导师在招生环节的作用。通过面试，导师与博士申请者进行面对面交流[5]，便于导师与申请者双向选择。因此，申请考核制下的博士研究生的培养原则是应是根据博士生不同的素质、知识背景和独立研究能力，对他们因材施教，进行个性化的培养。根据笔者多年培养、管理、及借鉴国外博士培养方式，提出一套申请考核制度下的博士生培养模式和监控体制。
（1）加强博士生培养制度建设。学校、学院和博士所在的基层学术组织应分别制定博士生培养过程各个环节的规范、监控手段及未达标处理办法、淘汰机制等。
（2）加强博士生导师队伍建设。博士生的培养，导师的作用是至关重要的[8]。突破体制和方式上的障碍，推进博导解聘制，确保博士生导师的学术指导投入，控制导师指导博士生数量，严格导师负责制度，通过引进、培养等多种措施，改变博士生导师队伍年龄、学历、职称和学缘结构，增加博士生企业导师比例，吸引、聚集一批国内同行业的专家学者，组成领先于国内外学科前沿的高素质导师队伍。endprint
（3）入学后先开题。申请审核制下选拔的博士研究生一般均具备了一定的科研能力，因此，在博士研究生入学后，由导师指定课题或博士生根据本学科发展中的重要科学理论问题、工程实际问题、高新技术研究及在本学科中的应用、跨学科特别是新兴交叉学科的研究等问题为背景，特别鼓励开展具有前沿性和开拓意义的博士学位论文选题，同时应注意可行性。如果首次开题不过；可以进行二次开题；二次不过或入学2年达不到开题要求，导师（组）可做出终止培养（淘汰）的建议。
（4）推进课程体系改革，促进创新型人才培养。召集企业专家、教授委员会成员组成研究生培养委员会，制订新版研究生培养方案。新版培养方案在原有的基础上更加突出了科研要转化成生产力的重点。
（5）营造强烈的学术活动、学术报告氛围：每次活动要有总结报告，简述内容并阐明自己对相关问题的学术观点或看法。
（6）加强实践环节。博士生的培养离不开优越的实验条件[9]。目前，我校研究平台及实验资源面向申请考核制博士生全面予以优先开放。学校与国内众多科研院所针对学科建设、教育管理相互交流访问，并与有关单位签署《共建“学生联合培养实践基地”协议》。
（7）充分发挥学科优势，与国外大学、科研机构、公司开展深入的科研合作与学术交流，并邀请其为师生开展讲座。支持博士在读期间至少有一次短期或长期国际交流， 通过联合培养、短期交流拓宽了学生的视野，增强了博士生的科学素养。
（8）研究进展检查。博士生通过开题报告后，每学期必须做一次研究进展报告。对论文选题不当、论文工作中存在很大困难等问题较严重的研究生，导师（组）要督促其及时调整计划，做出适当处理，尽量保证研究生按期答辩。
（9）加大资助力度，提供充足的经费保障。博士生的培养，尤其是工科博士生的培养，离不开大量的科研经费。笔者所在院系设立“天使”基金，通过制定奖励办法促进发表的论文、专利、奖项、项目数量、质量快速提升。
（10）严格学位论文的过程管理。导师（组）主要检查论文工作计划执行情况，具体包括已完成研究内容及取得的成果、存在的问题和论文按时完成的可行性。
博士生培养质量不仅包括基础和专业知识水平、学位论文的质量，还应该包括创新能力和思想道德水平，其影响因素包括生源质量、学科水平、导师指导、课程学习、研究实践、视野眼界和办学条件等方面。本文在申请考核制下针对性地提出了加强和改进我国博士生培养质量保障的方式方法， 通过过程控制管理收集博士生培养的过程信息，对博士生教育质量进行价值判断、过程评价和反馈评价，从而提出改进策略，促进博士生教育质量持续改进的过程，这对于实现我国博士生教育的可持续发展、增强我国的综合国力具有重要意义。
参考文献：
[1]陈亮，陈恩伦.申请—考核博士招生改革制度优化路径探究[J].学位及研究生教育.2015.4：49-55
[2]吴迪.博士招生”申请考核”制的价值诉求及现实选择[J].研究生教育研究，2015（4）：53-57
[3]杨震.基于申请—考核制的博士研究生招考改革[J].当代教育论坛.2015（2）：6-10
[4]张立迁.博士生招生中若干重点关切问题探究[J].高校教育管理.2013，7（1）：107-111
[5]付卫东，张立迁.我国博士生入学“申请制”模式探析[J].高校教育管理.2015，9（2）：107-113
[6]牛梦虎，郭瑞迎.博士生入学考核项目的调查分析与对策[J].教育发展研究.2014（11）：36-41
[7]张丽敏，于书林.博士生入学申请制的实施及其完善的政策建议[J].重庆高教研究.2013，1（5） ：63-67
[8]孟卫青，吴开俊，王一博.博士生培养机制改革的若干思考[J].学位与研究生教育.2011（4）：63-66
