出血性梗死范文（精选9篇）
出血性梗死 第1篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组31例患者, 男性15例, 女性16例;年龄36～73岁, 平均56岁, 均为在齐齐哈尔医学院附属第三医院明确诊断并接受治疗的患者, 既往有高血压病史或发病时血压高者25例, 静态时起病16例、动态时起病8例;发病后距首次CT检查时间:<6h 8例, ～10d 17例, ～20d 6例。临床表现:肢体障碍17例, 头痛呕吐4例, 语言障碍4例, 平衡失调2例, 意识障碍3例, 精神异常1例。31例患者中缺血性脑梗死19例, 出血性脑梗死12例;12例出血性脑梗死中临床症状加重者8例, 病情无明显变化或者逐渐好转者4例。
1.2 检查方法
所有病例均行常规头颅横轴位CT平扫, 使用设备为CT检查采用美国GE公司生产Prospeed高分辨CT机, 以OM线为基线, 层厚10mm连续扫描, 部分病例局部加5mm薄层扫描。
2 结果
2.1 病变部位
19例缺血性脑梗死中, 病变在额顶叶的4例, 颞顶叶的7例, 基底节的3例, 小脑区的2例, 一侧大面积脑梗死3例;在12例出血性脑梗死中, 位于颞顶叶及基底节区的7例, 位于额顶叶的3例, —侧大面积脑梗死2例。发病部位两组间没有区别。
2.2 CT表现
本组19例缺血性脑梗死患者的CT图像上, 9例表现为大片状低密度影内边缘清楚的略高密度脑回状影即“脑回征”, 8例表现为大片状低密度影内淡片状略高密度影即“浮云征”, 2例为大片状低密度影内团块状高密度影即“假肿瘤征”, 而在12例出血性脑梗死患者的CT图像上, 8例表现为大片状低密度影内不规则斑片状、条索状高密度影 (非血肿型) , 4例表现为大片状低密度影内边缘模糊的团块状血肿影 (血肿型) , 可位于病灶中央或偏于一侧。
图1左颞顶叶区梗死, 左颞顶叶区大片状低密度影内可见脑回状高密度影。图2左顶叶区梗死, 左顶叶区低密度区边缘脑回状略高密度影。图3左小脑梗死。图3A左小脑片状低密度影, 偏后部呈略高密度改变, 图3B与图3A同部位加薄层扫描, 呈浮云征。图4右侧额顶叶大面积梗死慢性期, 右侧额顶叶区大片状低密度影, 其内可见一团状高密度影。图5右侧基底节区及右颞叶区出血性脑梗死。右侧基底节区及右颞叶区大片状低密度影内可见斑片状高密度影。
3 讨论
3.1 缺血性脑梗死与出血性脑梗死CT
表现与病理的相关性缺血性脑梗死与出血性脑梗死的CT表现因病理过程而不同。缺血性脑梗死对应于坏死期和软化期, CT表现为大片状低密度影内边缘清楚略高密度脑回状影 (脑回征) 和大片状低密度影内淡片状高密度影 (浮云征) , 以及大片状软化灶内团块状高密度影 (假肿瘤征) 。出血性脑梗死是指缺血性脑卒中患者由于梗死区血流再通而发生脑出血, 本组12例按出血形态分为两种[1]: (1) 血肿型 (本组5例) , 即原有梗死区内继发性高密度影呈片状豌团块状, 血肿单发或多发; (2) 非血肿型 (本组7例) , 表现为原发梗死区内继发性高密度影呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布。这些结果符合坏死期、吞噬期、机化期的演变过程。
3.2 缺血性脑梗死与出血性脑梗死鉴别诊断的临床意义
在选择治疗方案时必须首先利用CT判定是缺血性脑梗死还是出血性脑梗死, 对于脑卒中患者来说, 发病后前6h内实施正确治疗是挽救生命和改善预后的关键性因素。这正是缺血性脑梗死与出血性脑梗死鉴别诊断的临床意义所在。
3.3 缺血性脑梗死与出血性脑梗死CT鉴别诊断要点
缺血性脑梗死与出血性脑梗死大片状低密度影内病变组织CT表现可从以下几点进行鉴别: (1) 病变形态:缺血性脑梗死呈脑回状或淡片状, 而出血性脑梗死低密度区内不规则斑片状或血肿团; (2) 病变密度:缺血性脑梗死低密度区中脑质与周围正常脑质相比为等密度或略高密度, 而出血性脑梗死为高密度; (3) 病变部位:缺血性脑梗死低密度区中略高密度淡片影一定出现在梗死区与正常脑组织交界区; (4) 时间:缺血性脑梗死高密度假肿瘤征出现在慢性期, 周围为软化灶, 而出血性脑梗死血肿团出现在急性期或亚急性期[2]。
综上所述, 根据缺血性脑梗死与出血性脑梗死不同病理过程中的CT表现特点并结合病史及临床表现, 不仅可以作出正确鉴别, 而且能较准确地判定梗死部位、范围、水肿情况等, 使诊断准确率大大提高。本组资料分析证明CT扫描可以有效的鉴别两种疾病。
摘要：目的 探讨缺血性脑梗死 (ICI) 和出血性脑梗死 (HCI) 的CT鉴别诊断。方法 31例脑梗死患者。其中19例缺血性脑梗死和12例出血性脑梗死于临床症状出现后6h～21d内均经头颅CT平扫, 对两组患者的头颅CT进行对比分析。结果 19例缺血性脑梗死患者的CT图像上, 9例表现为大片状低密度影内边缘清楚略高密度脑回状影即“脑回征”。8例表现为大片状低密度影内淡片状略高密度影即“浮云征”, 2例表现为大片状低密度影内团块状高密度影即“假肿瘤征”。而在12例出血性脑梗死患者的CT图象上, 8例表现为大片状低密度影内不规则斑片状、条索状高密度影, 4例表现为大片状低密度影内边缘模糊的团块状血肿影。结论 掌握缺血性脑梗死与出血性脑梗死不同的CT表现特点, 结合病史及临床表现可以做出正确鉴别。
关键词：脑梗死,脑出血,缺血性,CT诊断
参考文献
[1]曹丹庆, 蔡祖龙.全身CT诊断学[M].北京:人民军医出版社, 2004:1008.
出血性脑梗死51例临床分析 第2篇
[关键词] 出血性脑梗死； 分型；预后
[中图分类号] R743.3[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）10-0151-02
Hemorrhagic infarction : A clinical analysis of51 cases
GUO Guangfeng
Department of Neurology, Shantou City Chaoyang District Dafeng Hospitalin Guangdong Province, Shantou 515154, China
[Abstract] Objective To investigate the related factors, clinical characteristics and prognosis of the hemorrhagic infarction (HI). MethodsA retrospective analysis of the clinical data of 51 cases of HI was conducted. ResultsThe patient group of cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction occurred HI more easily than the control group，and the difference was statistically significant （P ＜0. 01）. The majority of the hematoma-type HIs are the early-onset ones. The clinical outcome and prognosis of the hematoma-type HI are statistically significantly worse than those of the non-hematoma one（P ＜0. 05）. ConclusionThe related factors of HI include cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction. The hematoma mainly occurs at early stages of HI with a poor prognosis.
[Key words] Hemorrhagic infarction;Typing; Prognosis
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指脑梗死后，缺血区血管恢复血流灌注，血液从病变的血管进入脑组织，形成继发性出血[1,2]。出血性脑梗死直接影响患者的临床治疗和预后，可直接危及患者生命。探讨HI的发病机制、临床特点和治疗方法，对于预防和诊治HI、提高临床疗效具有重要意义。本文回顾性分析51例HI的临床资料，旨在为临床防治HI提供参考。
1资料与方法
1.1 一般资料
我院神经内科2009年9月~2011年9月收治的脑梗死患者805例。全部病例符合以下条件：①符合全国第四届脑血管疾病学术会议的诊断标准；② 全部经头颅CT或MR证实；③无血液系统疾病。其中出血性脑梗死51例，男27例，女24例，年龄最小39岁，最大85岁，平均年龄57.6岁，伴有高血压病史33例，糖尿病史7例，房颤31例。
1.2 影像学表现
经2～5次头颅CT或MR证实，发现805例患者中继发的HI 有51例。根据颅脑影像学表现，将HI分为4种类型[3]：①出血性梗死-Ⅰ型：点状出血;②出血性梗死-Ⅱ型：融合的斑片状影;③脑实质血肿-Ⅰ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以内，有轻度占位效应;④脑实质血肿-Ⅱ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以上，有明显的占位效应。根据是否形成血肿，进一步将①和②归为非血肿型，③和④归为血肿型。
1.3治疗
全部病例予分型分期个体化治疗。在颅脑CT或MR证实HI后，立即停止溶栓、降纤治疗；非血肿型HI仍按脑梗死治疗；血肿型HI同时停用抗血小板、降脂、活血化瘀药物，予降颅内压、脱水、清除自由基等治疗。按全国第四届脑血管疾病学术会议治疗的评分标准，评定为治愈、显著进步、进步、无变化和恶化、死亡。有效包括治愈、显著进步、进步；无效包括无变化、恶化、死亡。
1.4研究方法
①所有病例按梗死类型分为脑栓塞组和脑血栓形成组；根据Adama分型法分为大面积脑梗死组、非大面积脑梗死组（小面积脑梗死组和腔隙性梗死组）；按梗死部位分为皮质组和非皮质组。比较各组的发生率。②根据出血性脑梗死的影像学表现，分为非血肿型和血肿型，比较各组出血转化的发生时间及预后。
1.5统计学方法
以SPSS11.5软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，P ＜0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 HI发生率
脑梗死病人805例合并出血性脑梗死51例，占同期脑梗死病例的6.3%。按梗死类型分组，脑栓塞组125例，发生出血性脑梗死31例，占24.8%；脑血栓形成组680例，发生出血性脑梗死20例，占2.9%。以上两组比较，差异有统计学意义（χ2 =87.60，P < 0.01），脑栓塞组发生率高。按梗死面积分组，大面积脑梗死组176例，发生出血性脑梗死35例，占19.9%；非大面积脑梗死组629例，发生出血性脑梗死16例，占2.5%。以上两组比较 差异有统计学意义（χ2 =69.70，P ＜ 0.01），大面积脑梗死组发生率高。按梗死部位分组，病灶位于皮质238例，发生出血性脑梗死35例，占14.7%；病灶位于非皮质567例，发生出血性脑梗死16例，占2.8%；以上两组比较差异有统计学意义（χ2 =39.90，P ＜ 0. 01），皮质组发生率高。
2.2 HI类型与发生时间
根据HI发生时间，分为早发型和晚发型。早发型：HI发生于3d内；晚发型：HI发生于3d后。51例HI中，3d内出现10例，4～7d 14例，8～14d 21例，2周后6例。HI发生于两周内占88.2%，多数于两周内出现。51例HI中，血肿型11例，占21.6%；非血肿型40例，占78.4%。11例血肿型HI中，3d内出现7例，4～7d 4例，早发型占63.6%；40例非血肿型HI中，3d内3例，4～7d 10例，8～14d 21例，2周后6例，早发型占7.5%。血肿型HI以早发型为主，与非血肿型比较，差异有统计学意义（χ2 =13.87，P ＜ 0.01）。
出血性脑梗死的诊治进展 第3篇
目前认为HI发生与几种因素有关: (1) 闭塞血管再通。脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端, 此时远端的血管由于已发生缺血性坏死, 在血压的作用下破裂出血而形成HI。 (2) 侧支循环形成。脑梗死后, 由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退, 侧支循环开放, 易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。 (3) 梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度。临床CT、MRI显示, 大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。 (4) 血糖升高。脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI。
2 病理改变
HI的病理改变是在缺血性坏死的脑组织中有多处点状至片状出血, 互相融合成大小不等的出血灶, 好发于灰质 (皮质、基底节、丘脑) , 白质则出血少, 镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度分解, 以及坏死区血管周围出血。在后期, 软脑膜变成铁锈棕色, 出血见于金棕色壁所包围起来的空腔中。动脉血管壁坏死破裂造成大量出血, 可呈单灶性, 形成有占位效应的血肿, 发生脑疝。
3 临床表现
在栓塞性脑梗死中, 51%～71%有HI, 在非栓塞性脑梗死中为2%～21%。HI的发生均在脑梗死后1～21d, 以第6～20天最多, 卒中6h内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死本身的临床表现外, 其临床病情是否恶化取决于继发性出血的时间和出血量的多少。HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等临床病情恶化表现。
4 诊断
(1) 有脑梗死, 特别是心源性脑栓塞的证据; (2) 原有病情突然加重; (3) 脑脊液中出现红细胞; (4) 脑CT或MRI揭示有出血; (5) 脑血管造影或DSA提示闭塞血管再通; (6) 经手术或尸体证实; (7) 脑脊液检查可见到少量红细胞; (8) 头颅CT和MRI:CT所见较典型者为主在脑梗死的缺血性低密度区中见到1个或多个与血液密度相同的高密度区, 特别是在早期检查仅为低密度时更有意义。因MRI检查距出血时间不同, 影像上有不同表现:急性期表现为T1加权像呈高信号, T2加权像呈低信号;亚急性T1和T2加权像均呈高信号;慢性期T1和T2加权像均呈低信号。
5 治疗
5.1 立即停用有关药物
立即停用溶栓药, 抗凝药、扩血管药和扩容药, 以免出血加重和血肿扩大导致临床症状恶化。抗凝治疗是HI的促发因素。为防止脑梗死发展为出血性脑梗死, 对症状严重、梗死面积较大者, 特别是在发病后1～2周内应避免使用抗凝药。
5.2 消除脑水肿
在HI中, 由于出血周围水肿区体积较大, 占位效应非常明显, 积极应用脱水剂具有重要意义。一般常用20%的甘露醇250mL, 每隔4～8h静滴。如肾功能爱损可改用速尿20～40mg, 每隔4～6h静推, β-七叶皂苷钠25mg加入生理盐水250mL中静脉滴注, 1次/d, 如上述药物降低颅内压不理想, 可静滴血浆、白蛋白等胶体液体。
5.3 应用止血药
在发现HI的3～7d应适当使用止血药, 常用药物有6-氨基已酸4～8g/d或止血环酸0.3～0.5g/d, 分别加入液体中静滴。
5.4 监测血压
血压过高, 对HI是不利的, 正确的处理方法是适当降低血压, 使其维持在原来水平的80%左右或维持在140/90mmHg (7.5 m m H g=1 k P a) 左右。
5.5 应用神经保护药
钙通道阻滞剂可选用尼莫地平40mg, 3次/d, 口服;对自由基损伤可选用甘露醇、维生素E和维生素C等;另外还可予脑活素20～30mL加入250mL生理盐水中静滴, 1次/d, 以促进神经元的修复。经过上述治疗2周后, CT扫描提示脑水肿消散或明显减轻, 血肿已处于吸收期, 无占位效应, 此时可给予系统、规范的康复训练, 以促进语言及肢体功能的恢复。
5.6 手术治疗
对内科保守无效, CT扫描表现为单个较大血肿的病例, 如患者一般情况允许, 心肺功能尚可且无严重并发症者, 可考虑手术治疗。
6 预后
脑出血伴多发性梗死的中西医诊疗 第4篇
【关键词】 脑出血；脑梗死；中西医；诊疗
无论是脑梗死还是脑出血，其临床表现多属于中医学中风的范畴，被称为脑卒中。其中，脑出血伴梗死的临床发病率为60～80/10万，且多为突然发病，病变进展迅速，病情危重，多属闭脱互见[1]。在梗死与出血并发的情况下，治疗难度显著增加，患者死亡率较高。现选取我院近5年来采用中西医联合诊疗的43例脑出血伴多发性梗死患者，对其病案进行回顾性分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组43例脑出血伴多发性梗死患者均为我院2007年5月～2012年12月收治，其中男性27例，女性16例；年龄56～79岁，平均（65.2±7.3）岁，年龄超过65岁者共计38例，占总例数的88.4%；活动状态下起病23例（53.5%），情绪激动状态下起病7例（16.3%），睡眠与安静状态下起病各3例（7.0%），不明起病状态者7例（16.3%）。既往合并有3～27年高血压病史者33例（76.7%），平均（13.7±6.4）年，其中超过10年者28例；合并6～17年脑卒中病史者12例（27.9%），平均（9.3±3.2）年；合并5～12年冠心病史者9例（20.9%），平均（7.4±1.8）年；合并3～19年糖尿病史者6例（14.0%），平均（9.9±5.2）年。
1.2 诊 断
1.2.1 中医诊断 本组病例多有闭脱互见的临床症状，其主症多表现为神昏或烦躁不安、呕吐、瘫痪或肢体抽搐、目合口开、鼻鼾息微、手撒或握固、小便失禁或不通、失语或言语謇涩；次症则通常有头痛、眩晕、痰多、呃逆、口舌歪斜或挛缩、偏身麻木等表现。多数患者舌象可表现为舌强、舌歪、舌卷，舌质暗红或红绛，舌有瘀点、瘀斑；苔白滑或白干、黄腻或黄糙；脉象多弦，或弦滑、弦细，洪大或结或代等。
1.2.2 西医诊断 本组43例患者均在发病后12h内接受头颅CT平扫，结果显示均有新鲜出血灶与梗死灶。出血灶具体部位包括基底节区18例，脑叶13例，丘脑区5例，小脑与外囊区各3例，脑干1例；梗死灶具体部位包括基底节区28例，脑叶15例，丘脑区11例，小脑7例，脑干5例，每例患者均合并有2处或2处以上的梗死病灶。
1.3 治 疗
1.3.1 入院积极措施 本组患者在入院确诊的同时，立即吸氧、导尿，建立静脉通道，给予20%甘露醇125～250ml（用量视患者的病情而定），2～4次/d。另选用诸如ATP 40mg、细胞色素C 60mg、辅酶A 200U等促脑代谢及抗生素等药物，密切关注患者的体温与血压变化，维持机体水、电解质平衡等中性治疗，按中风单元病种管理。
1.3.2 醒脑通腑治疗 选用清开灵、醒脑静等中药针剂静滴，经过醒脑开窍、通腑泄热、祛痰通络等药物的应用，对患者气机升降紊乱状况进行整体纠正，使其达到阴阳平衡。同时给予营养脑细胞，促进脑代谢，修复脑血管，改善脑循环；结合中医辨证论治，选用镇肝熄风汤、补阳还五汤等方剂，从整体上对患者实施综合治疗。
1.3.3 活血化瘀治疗 上述方法治疗1～2周后，即采用活血化瘀方药是十分必要而且有益的，可选用一些具有活血、养血与宁血、止血双重作用的平和药品。如生地30g，当归、丹参各15g，桃仁、红花、赤芍各12g，川芎10g，川牛膝15g，三七6g，以及水蛭5g，将以上方药根据患者具体情况加减施用，并常规用水煎服，出血症状较轻者可不加水蛭，对意识不清或吞咽困难者可改行鼻饲。
1.3.4 康复训练 在患者病情稳定后，尽早开始康复训练，训练内容包括：肢体功能、平衡能力、生活自理能力，对于意识不清的卧床患者，给予被动康复训练；对神志清楚但语言障碍者，进行肢体功能、语言功能训练的同时给予心理健康指导。康复训练1～2次/d，视患者情况0.5～1h/次，两周为1个疗程，休息1d，再进入下一个疗程。训练的目的是，以充分调动患者的主观能动性，帮助患者尽快恢复生活自理能力。
1.4 疗效评价 采用文献[2]方法进行治疗前后评分，基本痊愈：病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少21分以上；进步：功能缺损评分减少或增多不足8分；无变化：功能缺损评分无变化；恶化：功能缺损增加9分或更多。
2 结 果
本组患者经上述综合诊疗的同时，分别在1、2、3周进行颅脑CT复查，并参照上述评价标准。结果显示： 43例患者中基本痊愈11例（25.6%），显著进步22例（51.2%），进步6例（14.0%），无变化3例（7.0%），恶化1例（2.3%），以前三者计算总有效率为90.7%。
3 讨 论
随着当前社会人口老龄化趋势的加剧，脑血管疾病愈发成了最主要的致残致死性疾病之一。深入探讨脑出血伴多发性梗死的中西医治疗，降低致残程度，恢复社会功能，成为当代临床医学的重要课题。相关研究表明[3]，脑出血伴多发脑梗死的主要病理基础是脑动脉粥样硬化，当患者血管内硬化斑块破裂或有血栓形成，在一定程度上阻碍了血液的运行，从而导致脑组织、血管因缺血缺氧而坏死，当缺血区恢复血流供应时就会出现再灌注性脑出血。其病变进展迅速，主要表现为意识不清、瘫痪、失语等，部分脑干出血或大面积脑叶梗死性出血时可直接导致患者死亡。然而，脑出血伴多发性梗死的发生机制有很多，目前尚不十分明了，有待进一步探讨。本研究结果显示，我们在对43例脑出血伴多发性梗死患者采用中西医确诊后，立即实施紧急救治措施，并适时活血化瘀，同时进行康复训练，最终所获得总有效率达到90%以上，在同类报道中处于较高水平，提示本研究所采用的中西医诊疗方法对改善脑出血伴多发性梗死患者病情的临床效果满意，值得进一步推广应用。
参考文献
[1] 李欣.脑出血并发大面积脑梗死32例临床分析[J].中国当代医药，2011，18（5）：162.
[2] 全国第二届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经精神科杂志，1998，21（1）：57-60.
40例出血性脑梗死临床分析 第5篇
1 临床资料
1.1 一般资料:
HI共40例, 占同期脑梗死患者%, 男28例, 女12例;年龄最大82岁, 最小42岁, 平均68岁。HI系脑栓塞22例 (其中SBE合并脑梗死4例) , 脑血栓形成17例, 腔隙性脑梗死1例。
1.2 影像学资料:
经多次头颅CT或MRI证实为梗死后出血。大面积梗死 (梗死直径大于4cm或累及两个脑叶以上) 33例, 非大面积梗死7例, 其中梗死累及皮层7例。根据Berger HI分为[1]:梗死边缘小片状出血15例;梗死区内范围广泛片状出血15例;血肿形成但小于梗死面积30%的血肿4例;大于梗死面积30%的血肿6例。HI的CT/MRI表现:CT表现为在原梗死区内出血CT值与原发性脑出血相似的高密度影;或在原缺血的低密度区现散在点状条索状或斑片状混杂的稍高密度影, 其CT值较原发性脑出血低。MR检查距出血时间不同, 影像学上有不同表现, 急性期表现为TI加权像呈高信号, T2加权像呈低信号;亚急性期T1T2均为高信号;慢性期T1和T2加权像均呈低信号。而MR整个区域表现为长T1长T2信号中夹杂短T1长T2信号或表现高低混杂信号。
1.3 出血前后症状体征变化:
按杨州会议方法行神经功能缺损评分, 出血前与出血后神经功能缺损加重11例, 其中7例出血为血肿型超过30%梗
1.4 治疗:
根据影像学资料进行分型, 对血肿型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤、扩血管和扩容药, 根据情况应用脱水剂。对非血肿型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤药, 适当应用活血化淤中药并密切CT复查。
2 结果
2.1 不同药物治疗组HI发生率见表1。
2.2 HI的影响因素分析
按HI和非HI分组, 分别比较两组患者的性别、年龄、梗死面积、梗死部位、是否合并房颤、高血压、糖尿病, 病前是否长期使用抗血小板药物、口服抗凝剂, 病后是否使用溶栓、抗凝、降纤、抗血小板药物既往中风病史等之间的区别, 其中6个因素在两组间的差异有显著性。见表2。
3 讨论
出血性脑梗死在CT问世前由于临床表现无明显特征性, 与其他脑血管病的鉴别只能靠尸检确诊, 因此报道甚少。自CT广泛应用于临床发现本病并非罕见, 国外有报道其发病率占脑梗死15%-43%[2]。而MR特别是高分辨率的MRI在脑梗死后几个月内仍可清楚显示HI的斑点状出血, 而使HI诊断率提高, 接近尸检结果。发生HI的危险因素: (1) 梗死面积及水肿程度[3], 大面积脑梗死, 脑梗死后大范围水肿是HI独立的危险因素。本组病例中大面积梗死40例, 脑水肿不严重为斑点状出血, 脑水肿严重者出血量较大。 (2) 高血糖[4]:高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损, 毛细血管易破裂出血。本组病例中有12例血糖高。 (4) 血压升高:目前认为血压升高可能是颅高压所致, 血压波动是造成HI的危险因素。 (5) 抗凝治疗:抗凝治疗与HI的关系尚无定论, 有人认为抗凝治疗在急性脑梗死的治疗中并无益处[5]。本组资料也未显示不同药物抗凝治疗有显著差异。低分子肝素曾被认为是安全的, 但本组有9例血肿形成, 故我们认为对于那些大面积梗死、脑水肿严重者慎用。 (6) 溶栓治疗:继发出血是溶栓的并发症, 超过时间窗的溶栓往往会导致致命的出血[6], 本组1例静脉溶栓发生出血。 (7) 脑内微出血 (IMB) :仅在MRI检查时表现为T2加权相, 尤其是梯度回波T2加权上表现为直径2-5mm、小灶、圆形、斑点状的低信号或信号缺损。有报道IMB可能是一项新的出血性转化的危险因素和预测指标[7], 国内尚无相关报道。总之, 脑梗死病人均有并发出血的危险, 尤其是存在大面积脑梗死、脑水肿严重、皮层梗死、高血糖、IMB等危险因素者, 在进行溶栓、抗凝治疗甚至抗血小板治疗时, 须定期复查CT或MR以便及时发现HI和调整治疗方案。
摘要：目的探讨出血性脑梗死的发病因素。方法回顾分析本院5年来收住的962例脑梗死病人的临床资料。结果脑梗死后出血与大面积梗死、合并房颤、高血压、既往中风病史、年龄、高血糖有关, 而与患者的性别、病前是否长期使用抗血小板药物、口服抗凝剂, 病后是否使用溶栓、抗凝、抗血小板药物等无关。结论对大面积梗死、合并房颤、高血压、高血糖的病人宜密切动态观察, 注意梗死后出血的可能, 及时复查头颅CT/MRI以调整治疗方案。
关键词：出血性脑梗死,相关因素
参考文献
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脑梗死出血性转化研究进展 第6篇
1 病理及分型
与脑梗死发生后形成的白色软化灶不同, HT为红色软化灶。其病理改变主要为缺血区脑组织多处点状或片状出血并融合成不同大小的出血病灶, 这些病理改变多发生于灰质 (皮质、基底节、丘脑) , 白质出血较少, 主要原因一方面是由于灰质梗死水肿侵及范围较大, 梗死病灶压迫周围毛细血管造成局部缺血、血管通透性增加后再灌注则引起HT;另一方面皮质容易生成新的小血管, 而这些新发血管壁尚未发育成熟, 再灌注时容易造成出血;白质梗死多为腔隙性的小范围病灶且其水肿范围较小, 受阻的毛细血管容易再通。HT软化灶显微镜下灶区可见内由于含大量铁血红素而呈现棕色或黄色的格子红细胞, 而吞噬细胞内含铁血红素的格子细胞可常年甚至永远存在[1]。
关于HT的分型目前多推荐采用欧洲急性中风合作研究 (ECASS) CT诊断及分型方法, 分为4型[2]: (1) HT1:病灶周边小点状出血; (2) HT2:病灶内多个融合的点状出血; (3) PH1:占梗死灶面积30%以下、占位效应轻微; (4) PH2占梗死灶面积超过30%、占位效应明显。此外还有根据发病时间的分型 (早发型与晚发型) 、有无出血所致的相应临床改变分型 (非症状型与症状型) 、临床症状严重程度分型 (轻型、中型、重型) 以及病理学角度分型 (毛细血管型与小动脉型) 。近年来随着核共振成像 (MRI) 的应用逐渐广泛, 出现了根据MRI资料进行分型的标准[3]:Ⅰ型 (脑叶HT) :出血部位为皮质和 (或) 皮质下白质, 主要呈脑回状或斑片状;Ⅱ型:[脑深部 (基底节及丘脑) HT]:出血部位为梗死区内或边缘, 主要呈斑片状或线状;Ⅲ型 (小脑HT) :出血部位为梗死区内或边缘, 主要呈斑片状或线状;混合型:上述三种类型的任意混合。
2 发病机制
传统观念认为HT的发生与闭塞血管再通及侧支循环开放密切相关。 (1) 闭塞血管再通:脑梗死、脑血管栓塞后血管自然再通现象相当普遍, 脑血管栓塞发生后一般3 d内栓子多可向远端位移, 而由于此时血管远端已出现缺血性坏死, 血管在血压作用下容易发生破裂出血而导致HT的发生;超声及血管成像等技术使得这一机制得以证实, 资料报道急性脑卒中患者在发病后8 d内, 经颅多普勒超声 (TCD) 及核共振脑血管成像 (MRA) 监测下发现约50%的闭塞动脉血管可自发性再通[4]。栓子的碎裂或随血流向远端漂移使得血管再通, 但栓塞毛细血管远端往往易发生变性、坏死, 导致血管通透性增加, 正常血压下即可发生血液外渗或血管破裂而引起脑梗死后出血。 (2) 侧支循环开放:一方面脑梗死尤其是大面积脑梗死后的周围组织水肿, 可不同程度造成毛细血管受压引起缺血性坏死或血管内皮受损;另一方面梗死灶缺血后可局部形成代偿性新生侧支循环[5], 在水肿消退后在血管再通和侧支循环的共同作用下, 已缺血性坏死的毛细血管破裂而引起病灶周边点片状出血。
近年来人们开始从分子生物学的角度对HT的发生机制进行研究。 (1) 血浆基质金属蛋白酶 (MMPs) :MMPs与脑血管病间的关系越来越受到关注[6], MMPs特别是MMP-9的表达增加可通过一系列级联反应激活MMP-9, 降解基底膜尤其是血脑屏障微血管基底膜的纤黏蛋白及层黏蛋白, 可增高血管壁通透性、促进缺血毛细血管破坏, 最终导致脑梗死后HT的发生[7]。 (2) 血脑屏障:血细胞外渗是HT的主要标志之一, 与血管壁完整性受损密切相关, 而血管壁完整性有赖于血脑屏障及细胞外基质, 梗死后血供中断使血脑屏障完整性受破坏, 引起屏障微血管内皮功能障碍及微血管完整性变化, 继而造成梗死区血管早期通透性升高及血浆成分渗出。 (3) 氧化应激及炎症反应:损伤毛细血管缺血再灌注后可在局部脑组织产生大量活性氧, 通过破坏内皮细胞膜来提高或破坏毛细血管通透性;炎症反应后各种炎性因子的释放也在继发性损伤中发挥重要作用。
3 预测指标
3.1 神经影像学特征
影像学技术是HT确诊的主要手段, CT扫描是传统的首选方法, 早期脑梗死征象及占位效应是脑梗死HT的预测依据, CT下HT主要表现为在原低密度梗死区内出现点状、条索状或斑片状混杂等各种形态的稍高密度影。解旭东等[8]通过在梗死后早期CT平扫的基础上进行增强扫描来探讨CT增强扫描造影剂外渗与HT的关系, 结果在47例增强CT扫描1周后复查头颅CT发现HT者14例, 其中12例为出现梗死灶造影剂外渗者, 提示早期增强扫描发现造影剂外渗可作为脑梗死HT发生的预测方法。但也有学者认为脑梗死患者多数病情较重, 而高渗的造影剂可能会加重脑组织缺血损伤, 因此通常不必要采取CT增强扫描, 只在难以鉴别的情况下才进行CT增强扫描[9]。Aviv等[10]研究了采用CT灌注成像渗透性表面积 (PS) 图在急性缺血性脑卒中患者患者HT的预测价值, 结果HT组PS平均为0.49 m L/ (min100 g) , 明显高于非HT组的0.09 m L/ (min100 g) , 检测HT的特异物和敏感度分别为91%和77%, 说明CT灌注成像PS的测定有可能成为预测急性缺血性脑梗死患者是否发生HT的指标。而在付凤丽等[11]的研究中, HT组的相对表现通透性值 (rPS) 为 (11.10±6.67) , 非HT组为 (3.42±2.38) , 2组比较差异有显著性, 预测HT的特异性和敏感性分别为87.50%及90.91%, 充分表明了CT灌注成像PS参数图能对哪些急性缺血性脑梗死患者容易发生HT作出判断。CT预测的不足之处在于其成像参数较少, 对血脑屏障破坏以及微小出血、亚急性期或慢性期出血、已有的陈旧性小出血灶等显示效果不佳。
MRI对于脑梗死亚急性期由于CT值减小而难以观察的出血灶, 并能确诊发生在脑干或小脑的幕下和小出血灶的HT, 能更清晰地辨别出白质、灰质及深部灰质核团的出血。林兴建等[12]将接受降纤治疗的309例脑梗死患者按HT组 (出血性转化组) 和NHT组 (非出血性转化组) 采用MR弥散加权成像 (DWI) 及T1WI、T2WI检查, 结果HT组DWI上病灶面积比NHT组更大, 最低表观弥散系数 (ADC) 值与平均ADC值更低, 多因素Logistic回归分析发现DWI上病灶面积、病灶最大直径及最低ADC值为脑梗死降纤治疗后发生HT的独立危险因素, 说明DWI可作为脑梗死降纤治疗后HT的预测指标之一。朱丽丽等[13]研究发现缺血性脑卒中HT患者磁敏感成像 (SWI) 上HT呈斑片或团片状低信号影, 其中57例缺血性脑卒中患者中发生HT的11例患者均可在SWI上显示出血, 而且SWI显示的出血面积明显大于T1WI, 差异有显著性, 提示SWI可敏感地检测脑缺血早期出血, 可作为缺血性脑卒中HT的预测手段。
3.2 生化指标
MMPs尤其是MMP-9作为一种促炎蛋白酶在水肿及出血的形成中具有重要作用, MMP-9水平升高与脑梗死体积、大脑中动脉闭塞及神经功能缺失程度呈正比, 而在脑梗死发生后MMP-9表达明显增高, 因此有学者认为MMP-9水平升高是HT的病理过程之一。沙杜鹃等[14]通过研究血浆MMP-9水平在不同人群的差别, 发现HT患者明显高于脑梗死患者, 而大面积梗死者明显高于中小面积梗死者, NIH卒中量表评分≥7分者其水平也明显上调, 提示MMP-9水平与脑梗死出血转化的发生密切相关, 脑梗死早期对血浆MMP-9进行检测有助于临床预测HT的发生。闭雄杰等[15]将有无出血的脑梗死患者分为HT组和non-HT组, 检查中发现HT组血清MMP-9水平为 (339.2±192.4) ng/mL, non-HT组为 (80.7±44.0) ng/mL, 2组差异有显著性, 而且在不同发病间隔 (3 h内、3 h～6 h、7 h～12 h、13 h～24 h) 取样检测中HT组血清MMP-9水平均明显高于non-HT组。在MMP-9>180 ng/mL时脑梗死HT灵敏度和特异度分别为78.9%和95.4%, 阳性和阴性预测值分别为71.4%和96.9%, 表明检测MMP-9水平对脑梗死HT具有早期预测作用。
血浆中细胞纤维蛋白 (c-Fn) 水平也可能是脑缺血后再出血的危险因素之一, 一项回顾性分析结果显示HT组c-Fn水平明显高于非HT组和健康对照组, 且HT越严重c-Fn水平就越高, 当c-Fn水平≥3.6 mg/L时脑梗死HT发生的预测准确性为100%[16]。
4 预防及治疗
临床上处理HT的方法很多, 虽然HT是以脑梗死为病理基础, 但治疗上仍不能单纯地处理脑出血或脑梗死, 应予以有针对性的个体化治疗。对于临床症状进行性加重者应立即停用溶栓、抗凝、降纤药物等, 避免造成出血加重或水肿扩大而病情恶化, 通常不提倡使用止血剂, 即使使用也尽量短时间、小剂量适当应用。使用甘露醇等脱水剂来缓解脑水肿、降低颅内压, 还可以通过使用人体白蛋白来提高血浆胶体渗透压, 达到减轻脑水肿的目的, 但也有学者认为脱水剂可能会提高HT发生率, 虽然差异无统计学意义。其他的治疗措施包括脑细胞保护、正确管理血压或血糖、原发病的处理等, 按治疗原则进行。对于重度水肿型经药物治疗无效、身体情况允许的前提下可考虑进行血肿引流清除手术或减压手术进行干预。
出血性脑梗死18例临床分析 第7篇
1 临床资料
1.1 一般资料
我院自2008年3月-2011年1月共收治出血性脑梗死患者18例, 男11例, 女7例, 年龄41～81岁, 平均年龄65.3岁, 有高血压病史5例, 心房颤动病史8例, 风湿性心脏病史4例, 冠心病史7例, 2型糖尿病史3例。
1.2临床表现
入院时神志清晰8例, 占44.4%, 意识障碍10例, 占55.6% (嗜睡5例, 占27.8%, 昏睡3例, 占16.7%, 昏迷2例, 占11.1%) ;偏瘫16例, 占88.9% (其中伴中枢性面瘫13例, 失语12例) , 眩晕1例, 占5.6%, 头痛1例, 占5.6%。入院后病情逐渐加重, 出现意识水平下降的有15例;病情无明显变化, 常规复查头颅CT发现的有3例。
1.3 影像学检查
18例均行头部CT检查, 根据Adama分型将梗死灶分为大梗死灶组梗死面积2并累及2个或2个以上解剖部位的大血管供血区13例, 占72.2%。 (2) 小梗死组, 梗死面积1.5～3cm2之间, 累及1个解剖部位的小血管分支供血区4例, 占22.2%。 (3) 腔隙梗死灶组, 梗死面积<1.5cm2 1例, 占5.6%。出血性脑梗死检出时间72h内7例, 3～7d 5例, 7～14d 3例, 14d后3例。
1.4 治疗与转归
出血性脑梗死一经影像学确诊, 即停用抗凝、溶栓、抗血小板聚集、降纤、扩张血管等药物, 根据个体化治疗原则, 适当给予脱水、脑保护剂、对症治疗。按照国内疗效标准, 痊愈2例, 好转11例 (留有不同程度神经功能障碍) , 死亡4例, 家属放弃治疗1例。
2 讨论
HI的发病机制是梗死区缺血再灌注损伤。脑缺血早期, 梗死灶内血管壁发生病变, 血管内皮细胞屏障即受损导致水和其他小分子物质渗出, 在此基础上如 (1) 阻塞血管, 因血栓溶解, 栓子破碎, 移向远端而使血管再通; (2) 梗死边缘侧支循环开放, 侧支血流进入梗死病灶再灌注; (3) 梗死灶脑组织水肿程度的增减血流动力学随之改变等致病灶内再灌注;缺氧后氧自由基产生, 继发炎症反应、抑制因子和蛋白酶平衡失调, 基底层的屏障作用被降解, 血脑屏障被破坏, 血液从已发生病变的血管漏出或穿破血管进入梗死灶内, 导致HI[1]。
大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素, 其HI发病率为30%～76.1%, 本组资料显示大面积梗死HI发病率为72.2%, 与文献报道一致, 其原因为大面积梗死后脑组织重度缺血、缺氧可出现明显水肿, 神经功能缺损程度与梗死面积、脑水肿密切相关, 重度脑水肿压迫梗死区周围组织毛细血管, 造成血液淤滞, 发生缺血坏死和内皮损害, 待水肿消退后, 侧支循环开放, 小血管重灌注, 但因长时间缺血、缺氧内膜变性断裂, 血液漏出, 引起梗死周边斑点、片状出血。另外本组资料显示:心源性脑栓塞发生HI为72.2%, 脑血栓形成发生HI为27.8%, 说明心源性脑栓塞较脑血栓形成更易发生HI, 这是由于 (1) 心源性脑栓塞多系心脏附壁血栓突然脱落所致, 起病急骤, 侧支循环难以建立, 缺血受损和尚未发育健全的新生侧支循环血管, 在血流冲击下更易破裂; (2) 心源性栓子结构疏松, 易破碎, 易于脱落和崩解, 栓子向远端移动, 近端血管缺血坏死, 造成血管再通出血[2]。
关于HI的预后除脑梗死本身的症状外, 主要与患者年龄、出血时间、出血类型、出血部位、并发症有关。本组早发型HI患者7例, 死亡3例 (42.86%) , 晚发型HI患者11例, 死亡1例 (9.09%) , 分析原因可能是由于早发型HI患者多为栓塞, 梗死面积相对较大, 脑水肿较重, 出血原因与栓子迁移再灌注损伤血管破裂有关故出血多为斑片状甚至血肿出血加重患者脑水肿, 同时血性物质影响脑动脉功能加重脑组织缺氧, 临床症状及预后较重;3～14d后为脑水肿逐渐消退及侧支循环形成期, 动脉壁侧压略有下降, 此时出血多为侧支血管及新生毛细血管的渗血, 临床症状及预后相对较轻。
HI是急性缺血性脑卒中常见和严重并发症, 大面积梗死、早期严重神经功能缺损及早期CT出现低密度影为其独立危险因素, 高血压、高血糖及心房纤颤等可能增加其发生率[3]。故大面积梗死及梗死后有明显水肿, 中线结构移位者应积极脱水, 同时监测血糖、血压, 慎重选择溶栓、抗凝、扩容、血管扩张剂及降纤治疗, 对大面积梗死患者, 有条件时尽量在2周内复查头CT 2～3次;对临床症状突然加重或出现新症状的脑梗死患者, 应及时复查头CT, 一旦确诊HI, 应立即停用一切可能诱发出血的药物, 针对不同出血类型及病情调整治疗方案
关键词：出血性脑梗死,临床分析
参考文献
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出血性脑梗死治疗的临床分析 第8篇
1 资料与方法
1.1临床资料
2010年4月至2011年6月期间收治的70例出血性脑梗死患者, 其中男45例, 女25例, 年龄25～79岁, 平均年龄 (64.6±2.3) 岁。出血性脑梗死的出血原因可分为大面积脑梗死、脑栓塞和溶栓抗凝治疗。15例在血管梗死溶栓后24h内发生出血, 29例在血管梗死溶栓后24～48h发生出血, 17例在血管梗死溶栓后48～72h发生出血, 9例在血管梗死溶栓后72h以后发生出血。其中35例因为血压升高造成的, 24例是因为糖尿病造成的, 11例是因为颈动脉狭窄造成的。 (表1)
2 结果
70例出血性脑梗死的出血情况大致可分为梗死血管边缘片状38例, 条带状少量出血15例, 梗死血管斑片状少量出血12例, 血肿5例。15例24h内出血性脑梗死患者中5例患者在溶栓过程中出现出血, 出血面积大大超过梗死血管边造成缘蛛网膜下腔出血且死亡。10例溶栓后脑梗死偏瘫症状缓解, 24h内复发, CT发现为梗死部位出现渗血。29例在血管梗死溶栓后24～48h发生出血的患者中, 经过治疗后脑梗死病症得到缓解, 进入平稳恢复期, 但不久又加重, 15例出现梗死血管边缘片状出血, 8例条带状出血, 5例斑片状出血, 1例血肿, 死亡。17例在血管梗死溶栓后48～72h发生出血的患者中有1例出现片状渗血, 使用抗凝血药物治疗, CT观察梗死面积扩大, 并出现水肿。2例出现条状渗血, 共济失调、头痛, 并再次发生瘫痪。14例病情无变化, 系血液中的红细胞通过血管渗出造成的。9例在血管梗死溶栓后72h以后发生出血的患者5例病情无变化, 原因同上, 2例出现斑片状渗血, 进行开颅手术后瘫痪。2例未进行手术, 死亡。
3讨论
根据本组70例出血性脑梗死的出血情况调查结果显示, 发生出血性脑梗死的患者与血压持续升高有很大联系, 其中有35例患者出现了脑梗死好转后又发生出血的症状, 高血压加重梗死动脉周边毛细血管的血流速度, 也与梗死的面积有关。糖尿病也是诱发出血性脑梗死的重要因素, 调查显示高血糖可使梗死后出血成倍增加, 高血糖可使糖元发酵分解加速, 加重水肿的发生, 扩大梗死的出血面积[2]。70例患者中有11例与患者颈动脉狭窄有关, 颈动脉狭窄经常会造成梗死部位分水岭区域的组织坏死, 造成梗死溶栓之后出血症状。
本组患者发病时间多为72h内, 48h内出血机会最大, 病死率也越高。梗死发生部位溶栓速度越快, 出血机会也越多[3]。出血性脑梗死出血部位一般位于梗死部位再开通位置。发生血性脑梗死的患者并非一定造成病情加重, 有一部分斑片状或条状渗血的患者在临床上并无病情加重的现象, 并有部分还具有好转迹象。这个现象有可能是因为脑部受压, 血管渗透力增强, 血液中的红细胞渗出造成的;有可能是因为脑水肿好转, 脑血肿周围的组织逐渐恢复供血功能, 侧枝循环良好, 把营养和药物带到了出血位置, 使病情得到了好转。
预防出血性脑梗死首先要在脑血栓治疗后及时控制患者的血压和血糖, 对颈动脉狭窄的患者给与必要的治疗。出血性脑梗死与患者治疗方法, 治疗时间和治疗药物有很大关系, 发病早期使用的溶栓药物、抗凝血剂和扩张血管药物的时机对患者发生出血性脑梗死息息相关。另外, 出血性脑梗死与患者的脑梗死的治疗康复活动、情绪控制也有一定关系。因此避免患者情绪激动并进行脱水治疗, 对患者进行扩张血管尤其是抗凝血的治疗决不可操之过急。
摘要：目的 探究出血性脑梗死的病因及治疗临床治疗注意事项。方法 选取2010年4月至2011年6月期间我院收治的70例出血性脑梗死患者作为观察对象。结果 出血性脑梗死一般都出现在梗死溶栓后2472h内, 且病死率较高。血管梗死溶栓后72h以后发生出血的发生概率小病死率低。出血性脑梗死的出血原因可分为梗死血管边缘片状、条带状少量出血、梗死血管斑片状少量出血及血肿。结论 预防出血性脑梗死首先要在脑血栓治疗后及时控制患者的血压和血糖, 对颈动脉狭窄的患者给与必要的治疗。出血性脑梗死与患者治疗方法, 治疗时间和治疗药物有很大关系, 发病早期使用的溶栓药物、抗凝血剂和扩张血管药物的时机对患者发生出血性脑梗死息息相关。另外, 出血性脑梗死与患者的脑梗死的治疗康复活动、情绪控制也有一定关系。因此避免患者情绪激动并进行脱水治疗, 对患者进行扩张血管尤其是抗凝血的治疗决不可操之过急。
关键词：出血性脑梗死,治疗临床,分析
参考文献
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60例脑梗死出血性转化临床分析 第9篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集北京市丰台医院神经内科自2005年—2008年收治的60例脑梗死出血性转化病人的临床及影像学资料。所选病例均符合第四次全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[4], 经CT/MRI证实脑梗死后有出血性转化。其中男38例, 年龄21岁～86岁 (59.79岁±12.85岁) ;女22例, 年龄52岁～89岁 (69.50岁±9.52岁) 。发病至就诊时间3 h至15 d (2.84 d±2.92 d) ;脑梗死后出现出血转化时间1 d～25 d (9.80 d±6.86 d) 。
1.2 观察指标
首发临床症状如偏瘫、言语障碍、意识障碍等;发病至就诊的时间及发生HT时间;既往疾病史及烟酒嗜好史;记录入院第一次血压、末梢血小板计数、尿蛋白定性、血脂检查、凝血四项测定、血糖检查、发病前治疗方法。发病时及发病1周或病情加重时行CT/MRI检查。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表 (NIHSS) 对病人于病初及出院时各评分1次, 以第2次评分减少作为脑功能改善的指标。
1.3 基础疾病
高血压35例, 糖尿病18例, 高脂血症15例, 冠心病15例, 房颤17例, 脑卒中16例, 原发性血小板减少性紫癜2例, 血小板增多症1例, 吸烟14例, 饮酒10例, 高血压合并糖尿病16例, 高血压合并脑卒中14例, 无任何病史2例。
1.4 CT/MRI表现
前循环缺血49例, 病灶在基底节区9例, 顶叶8例, 颞叶5例, 额叶、顶叶、颞叶27例;后循环系统缺血11例, 病灶在枕叶4例, 小脑半球1例, 枕叶、颞叶4例, 丘脑2例;两个动脉系统均受累者4例。HI116例, HI215例, PH121例, PH28例。
1.5 经颅多普勒超声 (TCD) 及颈动脉超声 (CA) 检查
TCD示:脑动脉硬化47例, 颅内血管狭窄或闭塞32例;CA示:狭窄16例, 闭塞10例。
1.6 治疗方法
抗血小板治疗方法包括有口服拜阿司匹林、波立维及静脉输注丹奥等45例;溶栓应用rt-PA 2例;抗凝应用低分子肝素皮下注射5例;清除自由基治疗13例;清除脑水肿应用甘露醇静脉推注或甘油果糖静脉输注25例;降纤应用巴曲酶注射液 (东菱迪芙) 静脉输注11例;活血化瘀治疗:应用舒血宁、川芎嗪、丹红等静脉输注55例。
1.7 统计学处理
应用SPSS12.0统计软件, 计量资料采用均数±标准差
2 结 果
2.1 入院检查结果 (见表1)
HI及PH病人, 在年龄、末梢血小板计数、凝血四项、血脂及血糖方面无统计学意义 (P>0.05) , 而在性别及尿蛋白测定方面有统计学意义 (P<0.05) , PH组男性明显多于女性病人, 且入院初次尿蛋白测定阳性率明显偏高。
注:PT为凝血酶原时间;TT为凝血酶时间;APTT为活化部分凝血活酶时间;FIB为纤维蛋白原;INR为国际化标准比率。
2.2 各型出血转化病人入院及出院时NIHSS评分比较 (见表2)
HI1、 HI2型病人入院时及出院时NIHSS评分差异有统计学意义 (P<0.01) ;PH1、PH2型病人入院时及出院时NIHSS评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨 论
当前关于HT的发病机制众说不一。多数学者认为HT所涉及的病理生理学机制包括:血管壁缺血性损伤;闭塞血管再通;侧支循环建立。动脉阻塞后, 其远端血管缺血缺氧, 使血管内皮细胞肿胀, 血管壁受损, 同时脑组织软化, 失去对血管的支持作用, 使管壁进一步扩张;动脉阻断后血液断流, 其远端动脉麻痹扩张, 血栓或栓子本身自溶或使用溶栓药物都可使栓子向远端移动使血管部分再通。再通后的高压血流进入已有破损的血管内, 从而引起出血[5]。
一般来说, 大脑皮质下中心区脑梗死及大面积脑梗死易发生HT。脑梗死体积超过10 cm3, 94.4%病人经MRI检查可发现HT[6]。本文中大脑皮质下中心区脑梗死者46例 (76.67%) , HT更多见于男性病人, 多出现于发病1周左右, 前循环缺血者居多。 Rodriguez等[7]通过对200例24 h内发生进展的缺血卒中病人进行尿样分析后认为:蛋白尿是HT独立预测指标, 尤其是急性缺血卒中病人出现最严重出血的预测指标。本组资料显示, PH型病人入院初次尿蛋白测定阳性率明显偏高, 与文献报道基本一致, 进一步提示了脑梗死发生HT时入院初次尿蛋白测定阳性者更易于发生PH。在试验及临床实验中发现缺血卒中后应用rt-PA所致HT与高血压水平有关[8]。ECASSⅡ发现基础收缩压水平与PH有关[9]。本文分析得出HT与高血压病史有关, 但未得出急性期收缩压及舒张压水平与PH有明显关系。在急性脑缺血时, 高血糖水平可加重神经症状和体征, 导致神经病理改变的显著增强, 促进脑水肿进展[10]。Ribo等[11]研究认为高血糖通过加速缺血脑损伤对卒中病人有促病情恶化影响, 而且其抗纤溶作用也能影响再灌注。在t-PA治疗的病人, 急性期高血糖状态可能妨碍纤溶过程, 延迟缺血半暗带的再灌注。本文发现高血糖与HT有关, 但与HI、PH无明显关系。卒中严重程度增大、较低的低密度脂蛋白水平及吸烟史与缺血卒中再通治疗后更高的症状性HT风险有关。心源性脑梗死是HT的危险因素之一[12]。心源性脑梗死在无临床恶化表现者, 发生HT的几率是68.6%[4]。本组病历未涉及心源性脑梗死故未在此方面加以阐述。另外房颤也是HT的危险因素之一[13]。本文中房颤与HT有关。缺血损害组织的HT在卒中存活者中并不影响康复转归[2]。PH2亚型可导致病情恶化, 预后较差[14]。
