出血性脑梗死临床分析（精选10篇）
出血性脑梗死临床分析 第1篇
关键词：出血性脑梗死,危险因素,预后,分析
出血性脑梗死 (HI) 是脑梗死的特殊类型, 以前发病率相对较低, 病情较重且复杂, 治疗困难, 预后不良;目前随着抗栓治疗的普遍开展, 以及溶栓治疗的发展, HI逐渐呈增加趋势;同时随着核磁共振技术普遍临床应用, 使HI检出率有很大的提高, 及时治疗HI预后较好。本研究对31例HI患者的临床资料进行全面的系统分析, 目的在于探讨HI发病的危险因素及对预后的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
整理2010年2月—2014年10月我院神经内科诊断明确且资料齐全的脑梗死病例615例, 其中HI患者31例, 占脑梗死病例的5.0%;男17例, 女14例;年龄40岁~77岁, 平均年龄61岁;高血压18例, 冠心病9例, 心房纤颤14例, 糖尿病12例, 慢性阻塞性肺疾病6例, 高脂血症10例, 脑梗死病史11例。发病时间:7天内发病23例, 占74.2%;第8天后发病8例, 占25.8%。同时把同期未发生HI脑梗死患者设为对照组 (584例) 。2组患者的年龄、性别、高血压, 高脂血症等因素差异不存在统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 诊断及排除标准
诊断标准: (1) 脑梗死符合全国脑血管病的诊断标准[1], 根据患者有脑梗死症状体征, 尤其是存在大面积脑梗死和心源性脑栓塞的可靠临床依据, 神经功能障碍较重, 或进展性加重, 或者病情稳定或好转后再次恶化。在应用抗凝剂、抗血小板聚集药物、降纤等治疗期间出现神经系统症状加重, 甚至出现意识障碍加重。 (2) 入院时首次CT检查未发现颅内出血灶, 当患者病情发生改变时或发病2周内常规复查CT发现脑梗区内继发性出血。排除标准: (1) 发病2周内未复查头颅CT; (2) 存在有出血倾向的其他疾病; (3) 脑创伤; (4) 既往有精神障碍疾病史; (5) 原发性脑出血、脑肿瘤性出血等颅内出血性疾病。
1.3 方法
(1) 所有入院患者检查空腹血糖, 必须12 h以上清晨抽取, 糖尿病患者检查餐后2 h血糖。 (2) 每位患者必须心电图检查, 对心房纤颤患者进行心电图监测。 (3) 影像学检查 (头颅CT) 显示在原梗死灶内有片状、团块状高密度影, 面积大于2 cm×2 cm者为血肿型;而CT显示在原梗死灶内呈点状、斑片状散在分布高密度影, 面积小于2 cm×2 cm者为非血肿型[2]。依据Adma分型法将脑梗死分为:大面积脑梗死梗死面积>3 cm2, 并累及2个或2个以上解剖部位的大血管主干供血区;小面积脑梗死梗死面积在1.5 cm2~3.0 cm2累及1个解剖部位的小血管分支供血区;腔隙性脑梗死梗死面积灶<1.5 cm2。一旦HI诊断明确, 就马上停用一切可引起出血加重的抗凝、降纤、扩血管及抗血小板聚集等药物, 中性治疗为主, 若出现临床症状恶化, 立即给予甘露醇、速尿及白蛋白脱水防治脑水肿, 保护脑组织, 促进脑代谢;同时调整血压, 防治感染、上消化道出血以及水电解质紊乱等综合治疗。
1.4 疗效评定
依据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行疗效评定[3], 临床观察基本痊愈、显著进步、进步为好转, 无变化或增多为恶化, 恶化不可治疗危及生命而导致死亡。
1.5 统计学方法
计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组脑梗死类型、面积、部位、房颤、血糖以及抗血栓治疗与HI的关系:血糖大于11.1 mmol/L, 心房纤颤, 脑栓塞, 大面积脑梗死, 皮质部位病灶, 抗血栓治疗等是HI的危险因素, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 2组不同类型出血性脑梗死预后见表2, 其中非血肿型患者的好转17例 (73.9%) , 恶化5例 (21.7%) , 死亡1例 (4.3%) ;血肿型好转4例 (50.0%) , 恶化2例 (25.0%) , 死亡2例 (25.0%) 。2组恶化病例大面积脑梗死脑水肿较重加出血病情进展明显, 及时治疗可能改善预后。非血肿型与血肿型的好转率差异有统计学意义 (χ2=48.35, P<0.01) 。见表2。
3 讨论
关于HI的发病率国外报道为12%, 各家报道发病率差异较大, 本组研究HI发病率5%, 发病率低, 可能与未能及时复查CT部分病例遗漏, 或CT对微量出血不能及时发现, 容易造成许多病例不能及时诊断有关。同时HI的检出主要是依赖于影像学的检测结果诊断, 若仅靠观察临床症状, 会使很多无症状变化的HI患者未被发现, 同时头颅CT检测HI不如MRI敏感[4]。引起脑梗死的危险因素主要有以下几种。
3.1 脑栓塞是引起脑梗死的危险因素。
针对HI的发生应该具有两个条件:受损的脑组织的血脑屏障受到严重破坏;坏死的脑组织仍有或重新获得血流灌注。典型部位位于皮髓质交界区, 其发生机制可能为: (1) 栓子或血栓溶解破碎后, 闭塞血管再通, 血流通过已受损的血管而发生出血。 (2) 梗死后因侧支循环形成, 在梗死灶的边缘血管已受损或新生血管通透性高, 也可发生出血。 (3) 大面积梗死后水肿明显, 周围小血管受压, 血流淤滞引起血管壁受损, 当水肿消退后, 梗死边缘也可发生出血。病理发现出血性脑梗死的发生率为18%~42%, 临床上可见11%~25%病例临床症状加重, 栓塞性HI发病率为24%~71%, 本组31例HI患者中脑栓塞21例占67.7%, 与对照组比较存在统计学差异 (P<0.01) 。
3.2 大面积脑梗死及心房颤动也是发生HI的危险因素。
脑栓塞大多数原因由于心源性血栓脱落, 堵塞脑血管, 大血管堵塞引起大面积脑梗死, 引起脑水肿进一步加重病情, 小血管堵塞引起较小梗死, 由于栓子形态一般不规则, 堵塞血管功能健康适当代偿扩张, 可以使少量血流通过, 同时局部血管发生损坏, 血栓还可以向远段推移, 血液可通过血管损坏处渗出引起出血。但是心源性血栓大多数都是大面积脑梗死, 小梗死多见于动脉系统粥样硬化斑块脱落, 多数可见多个病灶。同时心源性血栓病因多见于心房颤动, 心房颤动引起心脏搏血减少, 心率加快, 收缩节律紊乱, 血液在心房内形成涡流, 特别是左心耳部位很容易形成血栓, 血栓非常不稳定, 容易脱落。大面积脑梗死及心房颤动是发生HI的独立危险因素[5], 本组HI大面积脑梗死20例占64.5%, 心房颤动10例, 占32.3%, 与对照组比较存在统计学差异 (P<0.01) 。
3.3 高血糖是HI的危险因素。
当血糖大于11.1 mmol/L时, 可以增加HI危险性, 这是因为高血糖可加重脑组织的损害, 使梗死灶扩大, 脑水肿明显, 使HI增加。Broderick等[6]的动物实验证实, 高血糖可使出血机会增加5倍, 出血范围扩大25倍, 本研究显示血糖大于11.1 mmol/L与对照比较存在明显差异 (P<0.01) 。皮质梗死较皮质下梗死更容易并发HI, 皮质较大动脉闭塞, 梗死、水肿范围较大, 使周围组织毛细血管受压、缺血, 发生坏死, 当水肿消退后侧支循环开放而发生HI[7]。也与大脑血管分布有关, 大脑皮质血管丰富, 血管网密集, 侧支循环好, 血流充沛;皮质下多终末血管分支, 血管相对较少, 侧支循环不充分, 多见小范围腔隙性梗死。本组结果显示皮质梗死24例占77.4%, 与对照组比较存在统计学差异 (P<0.01) 。
3.4 抗血栓治疗也是引起HI的危险因素。
随着社会发展, 脑梗死发病率增加, 抗血栓药物不断使用, HI发病率逐年增加, 抗凝治疗可以加强抗凝过程, 阻止凝血或血栓。溶栓治疗是脑梗死急性期最可靠的治疗, 抗血栓治疗是恢复缺血区血液再灌注的非常有效的方法之一, 但有并发脑出血的风险。抗凝、降纤治疗可增加HI的发病率[8]。本研究显示抗血栓治疗23例占74.2%, 与对照比较存在统计学差异 (P<0.05) 。不同HI类型预后可见血肿型好转率50.0%, 预后差, 非血肿型好转率73.9%, 两类型预后经统计学比较存在明显差异 (P<0.01) 。
综上所述, 血糖大于11.1 mmol/L, 心房纤颤, 脑栓塞, 大面积脑梗死, 皮质部位病灶, 抗血栓治疗等是HI的独立危险因素。密切观察病情, 及时复查CT或MRI, 及早发现HI, 及时治疗, 预后良好。
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出血性脑梗死51例临床分析 第2篇
[关键词] 出血性脑梗死； 分型；预后
[中图分类号] R743.3[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）10-0151-02
Hemorrhagic infarction : A clinical analysis of51 cases
GUO Guangfeng
Department of Neurology, Shantou City Chaoyang District Dafeng Hospitalin Guangdong Province, Shantou 515154, China
[Abstract] Objective To investigate the related factors, clinical characteristics and prognosis of the hemorrhagic infarction (HI). MethodsA retrospective analysis of the clinical data of 51 cases of HI was conducted. ResultsThe patient group of cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction occurred HI more easily than the control group，and the difference was statistically significant （P ＜0. 01）. The majority of the hematoma-type HIs are the early-onset ones. The clinical outcome and prognosis of the hematoma-type HI are statistically significantly worse than those of the non-hematoma one（P ＜0. 05）. ConclusionThe related factors of HI include cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction. The hematoma mainly occurs at early stages of HI with a poor prognosis.
[Key words] Hemorrhagic infarction;Typing; Prognosis
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指脑梗死后，缺血区血管恢复血流灌注，血液从病变的血管进入脑组织，形成继发性出血[1,2]。出血性脑梗死直接影响患者的临床治疗和预后，可直接危及患者生命。探讨HI的发病机制、临床特点和治疗方法，对于预防和诊治HI、提高临床疗效具有重要意义。本文回顾性分析51例HI的临床资料，旨在为临床防治HI提供参考。
1资料与方法
1.1 一般资料
我院神经内科2009年9月~2011年9月收治的脑梗死患者805例。全部病例符合以下条件：①符合全国第四届脑血管疾病学术会议的诊断标准；② 全部经头颅CT或MR证实；③无血液系统疾病。其中出血性脑梗死51例，男27例，女24例，年龄最小39岁，最大85岁，平均年龄57.6岁，伴有高血压病史33例，糖尿病史7例，房颤31例。
1.2 影像学表现
经2～5次头颅CT或MR证实，发现805例患者中继发的HI 有51例。根据颅脑影像学表现，将HI分为4种类型[3]：①出血性梗死-Ⅰ型：点状出血;②出血性梗死-Ⅱ型：融合的斑片状影;③脑实质血肿-Ⅰ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以内，有轻度占位效应;④脑实质血肿-Ⅱ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以上，有明显的占位效应。根据是否形成血肿，进一步将①和②归为非血肿型，③和④归为血肿型。
1.3治疗
全部病例予分型分期个体化治疗。在颅脑CT或MR证实HI后，立即停止溶栓、降纤治疗；非血肿型HI仍按脑梗死治疗；血肿型HI同时停用抗血小板、降脂、活血化瘀药物，予降颅内压、脱水、清除自由基等治疗。按全国第四届脑血管疾病学术会议治疗的评分标准，评定为治愈、显著进步、进步、无变化和恶化、死亡。有效包括治愈、显著进步、进步；无效包括无变化、恶化、死亡。
1.4研究方法
①所有病例按梗死类型分为脑栓塞组和脑血栓形成组；根据Adama分型法分为大面积脑梗死组、非大面积脑梗死组（小面积脑梗死组和腔隙性梗死组）；按梗死部位分为皮质组和非皮质组。比较各组的发生率。②根据出血性脑梗死的影像学表现，分为非血肿型和血肿型，比较各组出血转化的发生时间及预后。
1.5统计学方法
以SPSS11.5软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，P ＜0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 HI发生率
脑梗死病人805例合并出血性脑梗死51例，占同期脑梗死病例的6.3%。按梗死类型分组，脑栓塞组125例，发生出血性脑梗死31例，占24.8%；脑血栓形成组680例，发生出血性脑梗死20例，占2.9%。以上两组比较，差异有统计学意义（χ2 =87.60，P < 0.01），脑栓塞组发生率高。按梗死面积分组，大面积脑梗死组176例，发生出血性脑梗死35例，占19.9%；非大面积脑梗死组629例，发生出血性脑梗死16例，占2.5%。以上两组比较 差异有统计学意义（χ2 =69.70，P ＜ 0.01），大面积脑梗死组发生率高。按梗死部位分组，病灶位于皮质238例，发生出血性脑梗死35例，占14.7%；病灶位于非皮质567例，发生出血性脑梗死16例，占2.8%；以上两组比较差异有统计学意义（χ2 =39.90，P ＜ 0. 01），皮质组发生率高。
2.2 HI类型与发生时间
根据HI发生时间，分为早发型和晚发型。早发型：HI发生于3d内；晚发型：HI发生于3d后。51例HI中，3d内出现10例，4～7d 14例，8～14d 21例，2周后6例。HI发生于两周内占88.2%，多数于两周内出现。51例HI中，血肿型11例，占21.6%；非血肿型40例，占78.4%。11例血肿型HI中，3d内出现7例，4～7d 4例，早发型占63.6%；40例非血肿型HI中，3d内3例，4～7d 10例，8～14d 21例，2周后6例，早发型占7.5%。血肿型HI以早发型为主，与非血肿型比较，差异有统计学意义（χ2 =13.87，P ＜ 0.01）。
40例出血性脑梗死临床分析 第3篇
1 临床资料
1.1 一般资料:
HI共40例, 占同期脑梗死患者%, 男28例, 女12例;年龄最大82岁, 最小42岁, 平均68岁。HI系脑栓塞22例 (其中SBE合并脑梗死4例) , 脑血栓形成17例, 腔隙性脑梗死1例。
1.2 影像学资料:
经多次头颅CT或MRI证实为梗死后出血。大面积梗死 (梗死直径大于4cm或累及两个脑叶以上) 33例, 非大面积梗死7例, 其中梗死累及皮层7例。根据Berger HI分为[1]:梗死边缘小片状出血15例;梗死区内范围广泛片状出血15例;血肿形成但小于梗死面积30%的血肿4例;大于梗死面积30%的血肿6例。HI的CT/MRI表现:CT表现为在原梗死区内出血CT值与原发性脑出血相似的高密度影;或在原缺血的低密度区现散在点状条索状或斑片状混杂的稍高密度影, 其CT值较原发性脑出血低。MR检查距出血时间不同, 影像学上有不同表现, 急性期表现为TI加权像呈高信号, T2加权像呈低信号;亚急性期T1T2均为高信号;慢性期T1和T2加权像均呈低信号。而MR整个区域表现为长T1长T2信号中夹杂短T1长T2信号或表现高低混杂信号。
1.3 出血前后症状体征变化:
按杨州会议方法行神经功能缺损评分, 出血前与出血后神经功能缺损加重11例, 其中7例出血为血肿型超过30%梗
1.4 治疗:
根据影像学资料进行分型, 对血肿型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤、扩血管和扩容药, 根据情况应用脱水剂。对非血肿型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤药, 适当应用活血化淤中药并密切CT复查。
2 结果
2.1 不同药物治疗组HI发生率见表1。
2.2 HI的影响因素分析
按HI和非HI分组, 分别比较两组患者的性别、年龄、梗死面积、梗死部位、是否合并房颤、高血压、糖尿病, 病前是否长期使用抗血小板药物、口服抗凝剂, 病后是否使用溶栓、抗凝、降纤、抗血小板药物既往中风病史等之间的区别, 其中6个因素在两组间的差异有显著性。见表2。
3 讨论
出血性脑梗死在CT问世前由于临床表现无明显特征性, 与其他脑血管病的鉴别只能靠尸检确诊, 因此报道甚少。自CT广泛应用于临床发现本病并非罕见, 国外有报道其发病率占脑梗死15%-43%[2]。而MR特别是高分辨率的MRI在脑梗死后几个月内仍可清楚显示HI的斑点状出血, 而使HI诊断率提高, 接近尸检结果。发生HI的危险因素: (1) 梗死面积及水肿程度[3], 大面积脑梗死, 脑梗死后大范围水肿是HI独立的危险因素。本组病例中大面积梗死40例, 脑水肿不严重为斑点状出血, 脑水肿严重者出血量较大。 (2) 高血糖[4]:高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损, 毛细血管易破裂出血。本组病例中有12例血糖高。 (4) 血压升高:目前认为血压升高可能是颅高压所致, 血压波动是造成HI的危险因素。 (5) 抗凝治疗:抗凝治疗与HI的关系尚无定论, 有人认为抗凝治疗在急性脑梗死的治疗中并无益处[5]。本组资料也未显示不同药物抗凝治疗有显著差异。低分子肝素曾被认为是安全的, 但本组有9例血肿形成, 故我们认为对于那些大面积梗死、脑水肿严重者慎用。 (6) 溶栓治疗:继发出血是溶栓的并发症, 超过时间窗的溶栓往往会导致致命的出血[6], 本组1例静脉溶栓发生出血。 (7) 脑内微出血 (IMB) :仅在MRI检查时表现为T2加权相, 尤其是梯度回波T2加权上表现为直径2-5mm、小灶、圆形、斑点状的低信号或信号缺损。有报道IMB可能是一项新的出血性转化的危险因素和预测指标[7], 国内尚无相关报道。总之, 脑梗死病人均有并发出血的危险, 尤其是存在大面积脑梗死、脑水肿严重、皮层梗死、高血糖、IMB等危险因素者, 在进行溶栓、抗凝治疗甚至抗血小板治疗时, 须定期复查CT或MR以便及时发现HI和调整治疗方案。
摘要：目的探讨出血性脑梗死的发病因素。方法回顾分析本院5年来收住的962例脑梗死病人的临床资料。结果脑梗死后出血与大面积梗死、合并房颤、高血压、既往中风病史、年龄、高血糖有关, 而与患者的性别、病前是否长期使用抗血小板药物、口服抗凝剂, 病后是否使用溶栓、抗凝、抗血小板药物等无关。结论对大面积梗死、合并房颤、高血压、高血糖的病人宜密切动态观察, 注意梗死后出血的可能, 及时复查头颅CT/MRI以调整治疗方案。
关键词：出血性脑梗死,相关因素
参考文献
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83例脑梗死的临床护理分析 第4篇
【关键词】 脑梗死；临床护理；心理护理；康复训练
护理工作是脑梗死治疗的重要组成部分，科学规范的护理是脑梗死患者早日康复的有力保障。我们近年来在对脑梗死患者的护理工作中总结了一些经验。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组83例患者2010年2月～2012年4月我院收治的脑梗死患者，男性47例，女性36例；年龄48～82岁，平均年龄61.4岁。患者经头颅MRI证实，符合临床诊断标准[1]。入院时患者肌力1～2级36例，语言障碍34人，生活自理障碍30人。
1.2 方法 入院后按医嘱给予抗血小板凝聚、脱水降颅内压、控制血压及血糖、抗感染、扩血管及对症支持治疗[2]。同时，制定严密有效的临床护理措施。
2 临床护理
2.1 心理护理 患者脑部发生梗死后，可能出现抑郁、沟通障碍，又因肢体功能的恢复需要一个相对漫长的过程，日常生活常依赖他人照顾等，使患者产生自卑、消极甚至轻生心理，变得急躁、易发脾气而使血压升高，加重病情[3]。因此，在护理工作中应该积极重视患者的情绪变化，主动与患者交流，并详细讲解与脑梗死有关的知识。积极开导患者，组织康复病友进行经验交流等，增强患者对生活的热爱，树立战胜疾病的信心，使身体早日康复。
2.2 严密监测病情 脑梗死急性期病死率为5%～15%，多因脑疝、严重水肿、心力衰竭及肺部感染而死亡[4]。故应严密观察患者生命体征及神经系统的症状、体征，注意有无形成新的梗死灶，如突然肢体瘫痪加重、失语及意识逐渐不清等[5]，一旦发现异常情况，及时通知医生，并配合医生做好相关护理。
2.3 饮食 以清淡为主，选择半流质或糊状食物，避免辛辣、粗糙等刺激性食物；可少食多餐[6]。尽量不吃动物脂肪及内脏，如肥肉、肝等，多吃新鲜水果和蔬菜。鼻饲者，以进食高蛋白、高维生素、无刺激性流质食物为主，如牛奶、鱼汤及菜汤等。确认胃管在胃内方可缓慢进食，每次不超过200ml，间隔时间大于2h，温度以38～40℃为宜。
2.4 并发症 皮肤损伤：定期检查患者口腔黏膜是否出现水肿、充血、溃疡等，做好口腔护理。检查患者骨隆起处的皮肤是否因受压引起发红、有无湿疹等；长期卧床者给予气垫床，床单保持干燥清洁，每2h翻身1次。便秘：长期卧床者肠蠕动减弱，应指导患者于腹部自右向左环行按摩；神志清醒且无吞咽困难者，多进食粗纤维素食物如粗粮、芹菜等，并多喝水。肺部感染：患者头偏向一侧，待病情稳定后可适当翻身、拍背，有痰者指导其进行有效的咳嗽，及时咯出；黏稠不易咳出者可雾化或吸痰器吸出。泌尿系统感染：尿失禁、尿潴留者，严格无菌操作下保留、更换导尿管，保持导尿管的通畅，及时更换集尿袋，注意观察患者尿夜颜色及量[7]。
3 康复训练
脑梗死患者常病程长，应该制定康复训练计划，进行肢体伸屈运动，以促进患者肢体血液循环，防止静脉血栓形成。仰卧位时，以头抬高30°为宜；平卧位时，将患肢置于正常功能位置。偏瘫者，以健侧卧位为宜，患肩前屈90°，下垫软枕。同时要训练患者语言能力，训练舌、口腔及肌肉协调，多与患者交流。吞咽障碍者尽早进行吞咽功能训练，嘱其进食前反复做吞咽动作，以促进吞咽[8]。
4 护理结果
经过及时救治、积极临床护理，83例患者中遗留不同程度功能障碍者28例，痊愈46例，要求出院6例，死亡2例，无褥疮、感染等发生。治疗前后功能障碍差异具有显著性，见表1。
表1 治疗前后患者各项指标恢复情况比较
5 讨 论
脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧导致局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，出现相应的神经功能缺损，是脑血管疾病最常见类型，约占70%。脑梗死患者常有不同程度的功能障碍，病重者可死亡，严重影响患者生活质量，威胁人类的生命健康，给家庭带来沉重的经济负担。此外，脑梗死患者多有不同程度的功能障碍及并发症、后遗症，严重影响生存质量。本组83例患者通过采取心理护理、监测病情、饮食护理、并发症护理及康复训练等措施，取得了满意的护理结果。因此，积极有效的临床护理可以减轻功能障碍程度，降低并发症发生率及死亡率。
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出血性脑梗死18例临床分析 第5篇
1 临床资料
1.1 一般资料
我院自2008年3月-2011年1月共收治出血性脑梗死患者18例, 男11例, 女7例, 年龄41～81岁, 平均年龄65.3岁, 有高血压病史5例, 心房颤动病史8例, 风湿性心脏病史4例, 冠心病史7例, 2型糖尿病史3例。
1.2临床表现
入院时神志清晰8例, 占44.4%, 意识障碍10例, 占55.6% (嗜睡5例, 占27.8%, 昏睡3例, 占16.7%, 昏迷2例, 占11.1%) ;偏瘫16例, 占88.9% (其中伴中枢性面瘫13例, 失语12例) , 眩晕1例, 占5.6%, 头痛1例, 占5.6%。入院后病情逐渐加重, 出现意识水平下降的有15例;病情无明显变化, 常规复查头颅CT发现的有3例。
1.3 影像学检查
18例均行头部CT检查, 根据Adama分型将梗死灶分为大梗死灶组梗死面积2并累及2个或2个以上解剖部位的大血管供血区13例, 占72.2%。 (2) 小梗死组, 梗死面积1.5～3cm2之间, 累及1个解剖部位的小血管分支供血区4例, 占22.2%。 (3) 腔隙梗死灶组, 梗死面积<1.5cm2 1例, 占5.6%。出血性脑梗死检出时间72h内7例, 3～7d 5例, 7～14d 3例, 14d后3例。
1.4 治疗与转归
出血性脑梗死一经影像学确诊, 即停用抗凝、溶栓、抗血小板聚集、降纤、扩张血管等药物, 根据个体化治疗原则, 适当给予脱水、脑保护剂、对症治疗。按照国内疗效标准, 痊愈2例, 好转11例 (留有不同程度神经功能障碍) , 死亡4例, 家属放弃治疗1例。
2 讨论
HI的发病机制是梗死区缺血再灌注损伤。脑缺血早期, 梗死灶内血管壁发生病变, 血管内皮细胞屏障即受损导致水和其他小分子物质渗出, 在此基础上如 (1) 阻塞血管, 因血栓溶解, 栓子破碎, 移向远端而使血管再通; (2) 梗死边缘侧支循环开放, 侧支血流进入梗死病灶再灌注; (3) 梗死灶脑组织水肿程度的增减血流动力学随之改变等致病灶内再灌注;缺氧后氧自由基产生, 继发炎症反应、抑制因子和蛋白酶平衡失调, 基底层的屏障作用被降解, 血脑屏障被破坏, 血液从已发生病变的血管漏出或穿破血管进入梗死灶内, 导致HI[1]。
大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素, 其HI发病率为30%～76.1%, 本组资料显示大面积梗死HI发病率为72.2%, 与文献报道一致, 其原因为大面积梗死后脑组织重度缺血、缺氧可出现明显水肿, 神经功能缺损程度与梗死面积、脑水肿密切相关, 重度脑水肿压迫梗死区周围组织毛细血管, 造成血液淤滞, 发生缺血坏死和内皮损害, 待水肿消退后, 侧支循环开放, 小血管重灌注, 但因长时间缺血、缺氧内膜变性断裂, 血液漏出, 引起梗死周边斑点、片状出血。另外本组资料显示:心源性脑栓塞发生HI为72.2%, 脑血栓形成发生HI为27.8%, 说明心源性脑栓塞较脑血栓形成更易发生HI, 这是由于 (1) 心源性脑栓塞多系心脏附壁血栓突然脱落所致, 起病急骤, 侧支循环难以建立, 缺血受损和尚未发育健全的新生侧支循环血管, 在血流冲击下更易破裂; (2) 心源性栓子结构疏松, 易破碎, 易于脱落和崩解, 栓子向远端移动, 近端血管缺血坏死, 造成血管再通出血[2]。
关于HI的预后除脑梗死本身的症状外, 主要与患者年龄、出血时间、出血类型、出血部位、并发症有关。本组早发型HI患者7例, 死亡3例 (42.86%) , 晚发型HI患者11例, 死亡1例 (9.09%) , 分析原因可能是由于早发型HI患者多为栓塞, 梗死面积相对较大, 脑水肿较重, 出血原因与栓子迁移再灌注损伤血管破裂有关故出血多为斑片状甚至血肿出血加重患者脑水肿, 同时血性物质影响脑动脉功能加重脑组织缺氧, 临床症状及预后较重;3～14d后为脑水肿逐渐消退及侧支循环形成期, 动脉壁侧压略有下降, 此时出血多为侧支血管及新生毛细血管的渗血, 临床症状及预后相对较轻。
HI是急性缺血性脑卒中常见和严重并发症, 大面积梗死、早期严重神经功能缺损及早期CT出现低密度影为其独立危险因素, 高血压、高血糖及心房纤颤等可能增加其发生率[3]。故大面积梗死及梗死后有明显水肿, 中线结构移位者应积极脱水, 同时监测血糖、血压, 慎重选择溶栓、抗凝、扩容、血管扩张剂及降纤治疗, 对大面积梗死患者, 有条件时尽量在2周内复查头CT 2～3次;对临床症状突然加重或出现新症状的脑梗死患者, 应及时复查头CT, 一旦确诊HI, 应立即停用一切可能诱发出血的药物, 针对不同出血类型及病情调整治疗方案
关键词：出血性脑梗死,临床分析
参考文献
[1]胡维铭, 王维治.神经内科主治医师700问 (M) .第2版.北京:中国协和医科大学出版社, 2000:465.
[2]王雪梅, 杜会山, 杜明艳.出血性脑梗死相关因素分析 (J) .脑与神经疾病杂志, 2008, 16 (2) :108-110.
出血性脑梗死治疗的临床分析 第6篇
1 资料与方法
1.1临床资料
2010年4月至2011年6月期间收治的70例出血性脑梗死患者, 其中男45例, 女25例, 年龄25～79岁, 平均年龄 (64.6±2.3) 岁。出血性脑梗死的出血原因可分为大面积脑梗死、脑栓塞和溶栓抗凝治疗。15例在血管梗死溶栓后24h内发生出血, 29例在血管梗死溶栓后24～48h发生出血, 17例在血管梗死溶栓后48～72h发生出血, 9例在血管梗死溶栓后72h以后发生出血。其中35例因为血压升高造成的, 24例是因为糖尿病造成的, 11例是因为颈动脉狭窄造成的。 (表1)
2 结果
70例出血性脑梗死的出血情况大致可分为梗死血管边缘片状38例, 条带状少量出血15例, 梗死血管斑片状少量出血12例, 血肿5例。15例24h内出血性脑梗死患者中5例患者在溶栓过程中出现出血, 出血面积大大超过梗死血管边造成缘蛛网膜下腔出血且死亡。10例溶栓后脑梗死偏瘫症状缓解, 24h内复发, CT发现为梗死部位出现渗血。29例在血管梗死溶栓后24～48h发生出血的患者中, 经过治疗后脑梗死病症得到缓解, 进入平稳恢复期, 但不久又加重, 15例出现梗死血管边缘片状出血, 8例条带状出血, 5例斑片状出血, 1例血肿, 死亡。17例在血管梗死溶栓后48～72h发生出血的患者中有1例出现片状渗血, 使用抗凝血药物治疗, CT观察梗死面积扩大, 并出现水肿。2例出现条状渗血, 共济失调、头痛, 并再次发生瘫痪。14例病情无变化, 系血液中的红细胞通过血管渗出造成的。9例在血管梗死溶栓后72h以后发生出血的患者5例病情无变化, 原因同上, 2例出现斑片状渗血, 进行开颅手术后瘫痪。2例未进行手术, 死亡。
3讨论
根据本组70例出血性脑梗死的出血情况调查结果显示, 发生出血性脑梗死的患者与血压持续升高有很大联系, 其中有35例患者出现了脑梗死好转后又发生出血的症状, 高血压加重梗死动脉周边毛细血管的血流速度, 也与梗死的面积有关。糖尿病也是诱发出血性脑梗死的重要因素, 调查显示高血糖可使梗死后出血成倍增加, 高血糖可使糖元发酵分解加速, 加重水肿的发生, 扩大梗死的出血面积[2]。70例患者中有11例与患者颈动脉狭窄有关, 颈动脉狭窄经常会造成梗死部位分水岭区域的组织坏死, 造成梗死溶栓之后出血症状。
本组患者发病时间多为72h内, 48h内出血机会最大, 病死率也越高。梗死发生部位溶栓速度越快, 出血机会也越多[3]。出血性脑梗死出血部位一般位于梗死部位再开通位置。发生血性脑梗死的患者并非一定造成病情加重, 有一部分斑片状或条状渗血的患者在临床上并无病情加重的现象, 并有部分还具有好转迹象。这个现象有可能是因为脑部受压, 血管渗透力增强, 血液中的红细胞渗出造成的;有可能是因为脑水肿好转, 脑血肿周围的组织逐渐恢复供血功能, 侧枝循环良好, 把营养和药物带到了出血位置, 使病情得到了好转。
预防出血性脑梗死首先要在脑血栓治疗后及时控制患者的血压和血糖, 对颈动脉狭窄的患者给与必要的治疗。出血性脑梗死与患者治疗方法, 治疗时间和治疗药物有很大关系, 发病早期使用的溶栓药物、抗凝血剂和扩张血管药物的时机对患者发生出血性脑梗死息息相关。另外, 出血性脑梗死与患者的脑梗死的治疗康复活动、情绪控制也有一定关系。因此避免患者情绪激动并进行脱水治疗, 对患者进行扩张血管尤其是抗凝血的治疗决不可操之过急。
摘要：目的 探究出血性脑梗死的病因及治疗临床治疗注意事项。方法 选取2010年4月至2011年6月期间我院收治的70例出血性脑梗死患者作为观察对象。结果 出血性脑梗死一般都出现在梗死溶栓后2472h内, 且病死率较高。血管梗死溶栓后72h以后发生出血的发生概率小病死率低。出血性脑梗死的出血原因可分为梗死血管边缘片状、条带状少量出血、梗死血管斑片状少量出血及血肿。结论 预防出血性脑梗死首先要在脑血栓治疗后及时控制患者的血压和血糖, 对颈动脉狭窄的患者给与必要的治疗。出血性脑梗死与患者治疗方法, 治疗时间和治疗药物有很大关系, 发病早期使用的溶栓药物、抗凝血剂和扩张血管药物的时机对患者发生出血性脑梗死息息相关。另外, 出血性脑梗死与患者的脑梗死的治疗康复活动、情绪控制也有一定关系。因此避免患者情绪激动并进行脱水治疗, 对患者进行扩张血管尤其是抗凝血的治疗决不可操之过急。
关键词：出血性脑梗死,治疗临床,分析
参考文献
[1]刘正松, 胡俊夫, 周晴华.出血性脑梗死患者21例临床分析[J].临床神经病学杂志, 2011, 12 (31) :103.
[2]蒲传强.脑缺血再灌注的利与弊[J].中华神经科杂志, 2010, 12 (22) :244-245.
60例脑梗死出血性转化临床分析 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集北京市丰台医院神经内科自2005年—2008年收治的60例脑梗死出血性转化病人的临床及影像学资料。所选病例均符合第四次全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[4], 经CT/MRI证实脑梗死后有出血性转化。其中男38例, 年龄21岁～86岁 (59.79岁±12.85岁) ;女22例, 年龄52岁～89岁 (69.50岁±9.52岁) 。发病至就诊时间3 h至15 d (2.84 d±2.92 d) ;脑梗死后出现出血转化时间1 d～25 d (9.80 d±6.86 d) 。
1.2 观察指标
首发临床症状如偏瘫、言语障碍、意识障碍等;发病至就诊的时间及发生HT时间;既往疾病史及烟酒嗜好史;记录入院第一次血压、末梢血小板计数、尿蛋白定性、血脂检查、凝血四项测定、血糖检查、发病前治疗方法。发病时及发病1周或病情加重时行CT/MRI检查。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表 (NIHSS) 对病人于病初及出院时各评分1次, 以第2次评分减少作为脑功能改善的指标。
1.3 基础疾病
高血压35例, 糖尿病18例, 高脂血症15例, 冠心病15例, 房颤17例, 脑卒中16例, 原发性血小板减少性紫癜2例, 血小板增多症1例, 吸烟14例, 饮酒10例, 高血压合并糖尿病16例, 高血压合并脑卒中14例, 无任何病史2例。
1.4 CT/MRI表现
前循环缺血49例, 病灶在基底节区9例, 顶叶8例, 颞叶5例, 额叶、顶叶、颞叶27例;后循环系统缺血11例, 病灶在枕叶4例, 小脑半球1例, 枕叶、颞叶4例, 丘脑2例;两个动脉系统均受累者4例。HI116例, HI215例, PH121例, PH28例。
1.5 经颅多普勒超声 (TCD) 及颈动脉超声 (CA) 检查
TCD示:脑动脉硬化47例, 颅内血管狭窄或闭塞32例;CA示:狭窄16例, 闭塞10例。
1.6 治疗方法
抗血小板治疗方法包括有口服拜阿司匹林、波立维及静脉输注丹奥等45例;溶栓应用rt-PA 2例;抗凝应用低分子肝素皮下注射5例;清除自由基治疗13例;清除脑水肿应用甘露醇静脉推注或甘油果糖静脉输注25例;降纤应用巴曲酶注射液 (东菱迪芙) 静脉输注11例;活血化瘀治疗:应用舒血宁、川芎嗪、丹红等静脉输注55例。
1.7 统计学处理
应用SPSS12.0统计软件, 计量资料采用均数±标准差
2 结 果
2.1 入院检查结果 (见表1)
HI及PH病人, 在年龄、末梢血小板计数、凝血四项、血脂及血糖方面无统计学意义 (P>0.05) , 而在性别及尿蛋白测定方面有统计学意义 (P<0.05) , PH组男性明显多于女性病人, 且入院初次尿蛋白测定阳性率明显偏高。
注:PT为凝血酶原时间;TT为凝血酶时间;APTT为活化部分凝血活酶时间;FIB为纤维蛋白原;INR为国际化标准比率。
2.2 各型出血转化病人入院及出院时NIHSS评分比较 (见表2)
HI1、 HI2型病人入院时及出院时NIHSS评分差异有统计学意义 (P<0.01) ;PH1、PH2型病人入院时及出院时NIHSS评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨 论
当前关于HT的发病机制众说不一。多数学者认为HT所涉及的病理生理学机制包括:血管壁缺血性损伤;闭塞血管再通;侧支循环建立。动脉阻塞后, 其远端血管缺血缺氧, 使血管内皮细胞肿胀, 血管壁受损, 同时脑组织软化, 失去对血管的支持作用, 使管壁进一步扩张;动脉阻断后血液断流, 其远端动脉麻痹扩张, 血栓或栓子本身自溶或使用溶栓药物都可使栓子向远端移动使血管部分再通。再通后的高压血流进入已有破损的血管内, 从而引起出血[5]。
一般来说, 大脑皮质下中心区脑梗死及大面积脑梗死易发生HT。脑梗死体积超过10 cm3, 94.4%病人经MRI检查可发现HT[6]。本文中大脑皮质下中心区脑梗死者46例 (76.67%) , HT更多见于男性病人, 多出现于发病1周左右, 前循环缺血者居多。 Rodriguez等[7]通过对200例24 h内发生进展的缺血卒中病人进行尿样分析后认为:蛋白尿是HT独立预测指标, 尤其是急性缺血卒中病人出现最严重出血的预测指标。本组资料显示, PH型病人入院初次尿蛋白测定阳性率明显偏高, 与文献报道基本一致, 进一步提示了脑梗死发生HT时入院初次尿蛋白测定阳性者更易于发生PH。在试验及临床实验中发现缺血卒中后应用rt-PA所致HT与高血压水平有关[8]。ECASSⅡ发现基础收缩压水平与PH有关[9]。本文分析得出HT与高血压病史有关, 但未得出急性期收缩压及舒张压水平与PH有明显关系。在急性脑缺血时, 高血糖水平可加重神经症状和体征, 导致神经病理改变的显著增强, 促进脑水肿进展[10]。Ribo等[11]研究认为高血糖通过加速缺血脑损伤对卒中病人有促病情恶化影响, 而且其抗纤溶作用也能影响再灌注。在t-PA治疗的病人, 急性期高血糖状态可能妨碍纤溶过程, 延迟缺血半暗带的再灌注。本文发现高血糖与HT有关, 但与HI、PH无明显关系。卒中严重程度增大、较低的低密度脂蛋白水平及吸烟史与缺血卒中再通治疗后更高的症状性HT风险有关。心源性脑梗死是HT的危险因素之一[12]。心源性脑梗死在无临床恶化表现者, 发生HT的几率是68.6%[4]。本组病历未涉及心源性脑梗死故未在此方面加以阐述。另外房颤也是HT的危险因素之一[13]。本文中房颤与HT有关。缺血损害组织的HT在卒中存活者中并不影响康复转归[2]。PH2亚型可导致病情恶化, 预后较差[14]。
脑梗死后出血病例的临床分析 第8篇
1资料与方法
1.1 一般资料
我科收治的15例由大面积脑梗死后出血病例, 以脑卒中样起病, 均有不同程度头痛、呕吐、嗜睡、意识障碍及昏迷。
1.2 诊断
11例患者在大面积脑梗死治疗过程中出现症状加重和新的神经系统体征, 以意识障碍加重和高颅压症状为主, 重点考虑梗死后出血;另4例无症状加重表现, 后均由脑CT证实。出血量大者神经症状加重明显, 表现典型, 容易诊断, 而小灶的出血常无症状加重, 容易漏诊, 因此大面积脑梗死患者均应在起病2周内及时行头部CT检查及复查诊断[1]。
1.3 辅助检查
入院后行头部CT检查2次以上, 48 h后发现11例梗死灶内有较大片状高密度影, 其中1例并有中线结构位移;另4例梗死灶内有较小片状或斑点状密度影。
2治疗
脑动脉闭塞后, 其供血区梗死灶内血液漏出激发出血, 此症在生理上有其特殊性, 与脑出血和脑梗死均有不同, 本组病例经诊断后立即停用抗凝、抗血小板及溶栓药物, 给予甘露醇、呋塞米、白蛋白、甘油果糖, 静脉脱水降颅压, 并定期查心电图、肾功能、血生化检查。以避免并发低渗性脑病及器官功能障碍。
3结果
15例患者无发展性及死亡病例, 均好转出院。
4讨论
4.1 影像学检查特征
CT、MRI检查显示出血多发于皮质表面, 呈斑点或片状, 血肿少见, 且血肿型多发于脑梗死早期, 斑点状出血多发生在后期[2]。有关研究表明[3]:脑梗死后第2周梗死后出血发生与侧支循环形成、梗死周围广泛渗血有关。多数学者认为大面积梗死后, 病灶周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损伤, 起病后第2周水肿开始消退, 侧支循环开放重建, 已发生坏死的毛细血管破裂引起病灶周边斑点、片状出血。若出血发生在第2周后, 其出血量较小, 临床症状多无加重, 且多发于脑水肿消退期间, 故对预后影响不大, 若出血发生在1周内, 尤其发生于起病后4 h内, 出血量较大者, 其预后不好, 死亡率极高。
4.2 预防并发症
4.2.1 要密切临测患者血胰岛素指标, 防止器官功能衰竭。
近年已有大量研究数据表明[4,5]:多器官功能障碍综合征及多器官功能衰竭是急性脑血管病的主要死因, 虽然其发病机理尚不十分明确, 但急性脑血管病及多器官功能障碍综合征患者中普遍存在胰岛素抵抗。国外学者认为, 胰岛素抵抗导致多器官功能障碍可能与患者机体神经内分泌紊乱有关, 机体应激时产生的儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取, 导致机体产生高血糖和胰岛素抵抗。而胰岛素抵抗是出血致多器官功能障碍综合征的重要危险因素, 二者互为因果, 故对急性脑血管疾病患者要监测血胰岛素, 目的在于极早对其进行干预治疗, 降低多器官功能障碍的并发率及病死率。
4.2.2 定期进行血生化检查, 防止并发低渗性脑病。
低渗性脑病一组以血钠降低、血浆晶体渗透压下降为特点的出现暂时性脑功能紊乱的一种病症, 因为体内血钠浓度直接决定着血浆渗透压的高低, 当血钠降低血浆渗透压下降时, 由于血脑屏障的渗透压梯度作用, 引起水进入脑细胞, 继而引发脑缺血缺氧, 则可出现一系列神经精神症状, 其严重程度常取决于血清钠降低的速度和幅度。临床上应注意在治疗原发病的基础上, 要合理准确掌握利尿药、脱水药的使用时间、剂量及联用指征, 除密切注意病情变化外, 更要及时监测血钠浓度, 一经发现, 采取紧急抢救措施, 立即停用利尿药和脱水药, 酌情补钠并注意滴注速度和使用总量, 切勿过量, 同时还要注意水、电解质及酸碱平衡, 避免病情恶化。
摘要：目的 脑梗死后出血是急性脑血管病的一个特殊类型, 本文分析总结其临床特点、治疗、预防及并发症的处理, 以提高临床救治率, 改善患者生存状态。方法 对15例由大面积脑梗死后出血病例进行回顾性分析总结。结果 经诊断治疗后均有好转。结论 脑梗死后出血不同于单纯脑梗死和脑出血, 应引起临床重视, 在治疗过程中要合理用药, 降低并发症的发生率和病死率。
关键词：脑梗死,出血,多器官功能障碍,低渗性脑病
参考文献
[1]杨晓军.大面积脑梗死合并出血性脑梗死23例临床分析.中国现代医学杂志, 2006, 10 (15) :2396.
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[4]闫俊杰, 徐荣慧, 李艳, 等.脑血管病与胰岛素抵抗的关系讨论.神经疾病与精神卫生, 2004, 4 (3) :215-216.
大面积脑梗死诊断及临床分析 第9篇
【关键词】 脑梗死 治疗 诊断
【中图分类号】 R743.33 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）03-0128-01
急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%～80%，大面积脑梗死是更为严重的脑梗死类型。大面积脑梗死是指因动脉主干闭塞后导致供血区脑组织发生缺血性坏死。随着社会的发展和生活节奏的加快，糖尿病、 高血压、高血脂等发病率明显增高， 大面积脑梗死患者逐渐增加，故早期检查确诊、 积极有效地治疗、康复治疗等对大面积脑梗死存在重要意义。本文对本院近期收治的17例大面积脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。
1 临床资料
本组17例，男10例，女7例；年龄40～ 85岁，平均年龄67 岁。既往有高血压病史14例， 高脂血症史9 例，糖尿病史8例，心脏病伴发心律失常史6 例，既往有脑梗死病史6 例。在睡眠及安静状态下发病10例，活动中发病7例。发病时血压升高10例； 意识障碍13例， 占76.47% ， 其中嗜睡6例， 昏睡4例， 昏迷3例；意识清楚4例；偏瘫15例；头晕呕吐9例；言语不清16例；双眼侧视麻痹2例；眼底视乳头水肿14例；单侧巴氏征阳性11例， 双侧巴氏征阳性6例；合并肺部感染8例； 合并上消化道出血7例；脑疝形成2例；梗死后合并脑出血2例； 呼吸困难6例；中枢性发热6例。
治疗方法：本组病例早期予降纤抗血小板聚集，积极控制颅内压（根据病情给予甘露醇、 速尿、 甘油果糖针等脱水降颅压）；清除自由基，维持血压稳定， 维持水电解质平衡；保持呼吸道通畅， 积极防治各种并发症，病情稳定后尽早给予康复治疗。疗效标准参照1995 年全国第四届脑梗死病学术会议制定的临床评定标准。本组比病例，基本痊愈1 例（ 5.8%） ， 显著进步3 例（17.6 %） ，进步7例（41.2 %） ， 无变化2例（11.8%） ，恶化2例（ 11.8%） ，死亡2例（ 11.8%）。
2 讨论
大面积脑梗死是脑梗死中比较严重的疾病之一，其发生率为缺血性脑血管病的10%-20%，有明显的脑水肿、颅内压高和意识障碍，临床发病急，病情重，预后不佳。大面积脑梗死根据Adamas分类方法，指脑梗死范围大于3cm2并累及脑解剖部位的两支大血管主干供血区者。脑水肿高峰期内很容易出现脑疝、 中枢性高热、 呼吸衰竭、 应激性溃疡出血等危及生命的情况。通过积极控制脑水肿， 降低颅内压、自由基清除剂的运用、保持呼吸道通畅、密切注意心脏情况、防治应激性溃疡伴出血、早期进行康复等治疗，观察到17例大面积脑梗死患者死亡率占11.8%， 治疗总有效率为 64.6%。综上后认为大面积脑梗死的主要原因是动脉硬化或心脏附壁血栓脱落，或是动脉硬化斑块脱落，而突然引起颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭塞所致。高血压加速脑动脉硬化，小动脉或微动脉产生有卒中倾向的一系列病理改变，从而直接损害脑，而且在动脉硬化的基础上， 血管内皮损伤促使血小板聚集，而致血栓形成，或在原来斑块的基础上，斑块基底部破裂，血小板聚集导致血管阻塞，故高血压、 高血脂疾病的主要靶器官是中枢神经系统。心律失常，特别是房颤，易产生附壁血栓，也是产生大面积脑梗死危险因素。糖尿病可使脑血管弥漫性改变， 动脉弹性下降，动脉硬化的发生率明显高于没有患糖尿病的患者。脑梗死会引起应激性溃疡，应尽早预防给予质子泵抑制剂或 H2 受体阻滞剂，若出现上消化道出血在使用质子泵抑制剂或H2 受体阻滞剂的基础上， 再用去甲肾上腺素加冰冻生理盐水鼻饲。待患者生命体征稳定后就可以开始床边早期康复治疗，可以降低患者致残率。
总之通过对17例大面积脑梗死患者的临床分析， 得出大面积脑梗死多系颈内动脉及大脑中动脉供血区梗死所致。大面积脑梗死死亡率及致残率高，目前尚缺乏特异的治疗方法，因此主要在预防。积极有效地控制血压、 降低血糖、 降低血脂、控制心律失常是预防大面积脑梗死发生的重要因素。积极控制脑水肿、 降低颅内压、自由基清除剂运用、保持呼吸道通畅， 必要时使用呼吸机辅助呼吸、 密切注意心脏情况、 防治应激性溃疡伴出血、早期进行康复等都可降低大面积脑梗死死亡率，提高治疗有效率的有效方法。
参考文献
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出血性脑梗死临床分析 第10篇
1 资料与方法
1.1 临床资料：
选取2009年2月至2011年2月来我院就诊的出血性脑梗死患者60例，其中男性39例，年龄64～78岁，平均(69±6)岁;女性21例，年龄61～77岁，平均(70±6)岁。60例患者中，10例患者有既往冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)史，12例患者有高血压病史，7例患者有风湿性心脏病史，1例患者有甲状腺功能亢进病史，17例患者伴有心房颤动，10例患者具有糖尿病病史，3例患者无明确病史。
1.2 MRI检测方法：
采用Siemens Impact 1.5 TMR成像仪，SE序列行轴位T1WI (TR/TE=450/15 ms)、T2WI (TR/TE=4 500128 ms)及矢状位T2WI，层厚5～7 mm，层间距0.5～0.7 mm，视野(FOV)=230 mm230 mm，必要时增加磁共振血管成像(MRA)和增强扫描。观察患者病灶的形态、部位及范围、信号特点等，结合临床资料，对患者的病灶部位进行定位、定性诊断。并根据梗死、出血的形态、范围对患者的出血性梗死进行MRI分型，同时比较不同分型的患者使用MRI进行早期诊断的准确性。
1.3 统计学方法：
使用SPSS 13.0统计学软件进行χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 MRI分型结果：
60例患者具体分型结果：脑深部血肿型
6例(10%)，不规则出血型37例(62%)，脑部外周出血型10例(17%)，混合型7例(12%)。
2.2 MRI诊断准确率比较：
不同分型患者MRI早期诊断准确率结果见表1，差异无统计学意义(χ2=0.988, P=0.804)。
3 讨论
临床研究发现，可导致HI的危险因素主要有以下几个方面： (1) 高血糖可破坏患者的血脑屏障，并加重患者的脑水肿形成，降低患者脑部的血流量，因而可加重HI[2]。 (2) 心源性栓塞可增加HI的发病率。 (3) HI的发生与患者脑梗死的面积有关，但患者脑梗死的面积较大且出现占位效应时，HI的危险性将大大增加。 (4) HI易于患者的皮质、丘脑、小脑半球及基底节处发生，白质部位的发生率较低[3]。 (5) 再灌注发生的时间与患者脑梗死后缺血持续时间越长，患者脑部血管破坏越严重，因而使出血发生率大大增加。 (6) 抗凝溶栓、扩血管等药物的应用，均会提高脑梗死的发生率[4]。
本研究显示不规则出血型占62%，提示不规则出血型在出血性脑梗死患者中较为普遍。同时通过对不同分型患者的早期诊断准确率进行比较分析发现，各分型患者的诊断准确率均高于85%，提示MRI对于不同分型的脑梗死的早期诊断均具有较好的准确率。从而进一步证实了MRI对于出血性脑梗死的早期诊断具有准确性高、适用性广等优点，可有效地降低HI患者的漏诊及误诊率。
总之，MRI对HI的诊断及治疗均具有着重要的临床应用价值，值得临床推广应用。
参考文献
[1]杨飞, 刘怀军, 史朝霞.出血性脑梗死的MRI特征性表现及其分型.医学影像学杂志, 2009, 19 (12) :1508-1511, 1515.
[2]李国忠, 孙琳, 赵延峰, 等.磁共振检测脑出血的敏感性及梗死后T1高信号病例分析.中国老年保健医学, 2006, 4 (4) :25.
[3]韩英, 吴晓华, 张颖琪.脑梗死后出血相关因素的分析.临床神经病学杂志, 2010, 17 (1) :3051.
