代谢并发症范文（精选6篇）

代谢并发症 第1篇

1 对象与方法

1.1 对象

收集包头市某三所三甲医院2014年1月至2014年9月间肾病科住院患者的资料, 筛选病历根据2002年美国国际肾脏基金会制定的CKD的标准, 年龄≥14岁, 剔除其中因入院未测身高、体重或住院天数少而未行相关检查的患者, 共获720例, 其中男462例、女258例, 年龄14~84岁、平均年龄54.4岁。在患者入院后, 均行常规临床治疗, 并根据患者具体发病情况, 给予相应的药物治疗。计算BMI, 依据美国推出的对肥胖症的定义同时根据亚洲地区人群特征, 将其分为4组, 消瘦组BMI<18.5kg/m2, 正常组BMI≥18.5kg/m2且<24kg/m2, 超重组BMI≥24kg/m2且<27kg/m2, 肥胖组BMI≥27kg/m2。

1.2 检测指标

入院后准确测量身高、体重, 收集患者的性别、年龄、空腹血糖、血肌酐、血尿素氮、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、二氧化碳结合力、血红蛋白 (hemoglobin, Hb) 、血尿酸、血钾、氯、钠、镁、钙、磷、总蛋白、白蛋白等实验室检测资料, 同时记录患者高血压、糖尿病、心血管疾病等病史。

1.3 统计学处理

数据分析采用SPSS 13.0软件, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验或单向方差分析, 计数资料采用卡方检验。

2 结果

2.1 各组的CKD相关代谢并发症发病率

消瘦组、正常组、超重组和肥胖组四组比较, 高钾血症、低钙血症、钙磷乘积升高、低白蛋白血症、高尿酸血症和贫血的发生率差异有统计学意义 (P<0.05) ;高磷血症、高镁血症、代谢性酸中毒的发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.3各组患者的原发病构成

正常组与超重组原发病构成较相近, 肥胖组糖尿病肾病和高血压肾病所占比例高于正常组与超重组, 消瘦组糖尿病肾病和高血压肾病所占比例低于正常。

2.2各组患者之间Hb的比较

肥胖组Hb高于消瘦组, 超重组Hb高于消瘦组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

对于继发于慢性肾小球肾炎、糖尿病以及高血压病的CKD患者中, BMI大于正常者, 尤其是超重和肥胖的患者, 其Hb高于正常或营养不良患者。消瘦组的高钾血症、钙磷乘积升高、低白蛋白血症和贫血的发生率高于正常组、超重组和肥胖组, 消瘦组的CKD患者中, 大部分是CKD5期患者, 高钾血症、低白蛋白血症和贫血发生率相对较多。消瘦组和肥胖组低钙血症的发生率高于正常组和超重组, 消瘦组CKD5期患者占较大比例可能是低钙血症的发生率较高的原因, 肥胖组低钙血症的发生率较高可能是由于肥胖组高血压患者人数相对较多, 也可能是由于肥胖组易使血钙丢失。肥胖组的高尿酸血症发生率高于消瘦组、正常组和超重组, 建议对BMI<18.5kg/m2的CKD患者进行高钾血症、钙磷乘积升高、低白蛋白血症、低钙血症和贫血的筛查, 对BMI>27kg/m2的CKD患者进行低钙血症和高尿酸血症的筛查, 积极给予干预, 有助于阻断或者延缓CKD的进程, 旨在降低心脑血管疾病的发生, 改善患者生活质量, 提高患者的生存率。

a为与正常组和消瘦组比较P<0.05

针对肾病发生、发展、变化的不同情况, 采用合适的治疗方法, 饮食调节再配以正确的用药, 才可以使得肾病在一定程度上得到缓解和治愈[2]。另外, 加强对CKD的健康宣教和一体化治疗 (即早诊断、规范治疗、延缓CKD的进展和控制尿毒症并发症) 的管理, 对CKD患者延缓进入透析的时间, 减少并发症的发生, 替代治疗的血管通路充分, 提高患者生存率和生活质量具有积极意义[3]。

摘要：目的:研究慢性肾病患者主要代谢并发症与其营养状态的关系。方法:收集2014年1月至2014年9月三所三甲医院肾病患者资料, 选取符合标准患者720例, 分为4组:消瘦组、正常组、超重组、肥胖组, 分析其空腹血糖、血肌酐、血尿素氮、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、二氧化碳结合力、血红蛋白 (hemoglobin, Hb) 、血尿酸、血钾、氯、钠、镁、钙、磷、总蛋白、白蛋白等检测资料以及患者高血压、糖尿病、心血管疾病等病史。结果:高钾血症、低钙血症、钙磷乘积升高、低白蛋白血症、高尿酸血症和贫血的发生率各组间差异有统计学意义 (P<0.05) ;血红蛋白含量肥胖组、超重组高于消瘦组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:慢性肾病患者易发生各种代谢并发症, 与其营养状态有关。

关键词：代谢并发症,营养状态,安全用药

参考文献

[1]Reynold K, Gu D, Muntner P, et al.Body mass index and risk of ESRD in China[J].Am J Kidney Dis, 2007, 50 (5) :754-764.

[2]高华, 高云.肾病治疗综合用药理性分析[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (4) :134-135.

代谢并发症 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究组为2010年1月-2012年2月收治的符合入选标准的122例极低出生体重儿, 出生体重<1500 g且胎龄小于37周, 出生12 h内入院, 住院时间大于28 d的早产儿, 剔除严重先天畸形、颅内出血、复杂型先天性心脏病、先天性十二指肠闭锁、外科手术、死亡自动出院等。出院标准:体质量≥2000 g, 已经口喂养, 体温稳定, 近期无呼吸暂停及心动过缓, 无用药吸氧。采用随机数字表法将所有观察对象分为研究组和对照组各61例。其中研究组男35例, 女26例, 出生胎龄 (33.4±2.8) 周, 体质量 (1583±591) g, 极低出生体重儿45例;对照组男41例, 女20例, 出生胎龄 (31.5±1.9) 周, 出生体质量 (1592±342) g, 极低出生体质量儿41例。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 早期营养

母乳优先, 如有相应禁忌证时可采用配方奶粉, 根据早产儿周龄及吸允、吞咽状况采取奶瓶喂养或管饲, 配方奶粉配制及保存严格按照《中国新生儿营养支持临床指南》[2]。两组患儿均依据体重规划每天所需能量, 行外周静脉营养补充肠道喂养不足, 完成后停止静脉营养。

研究组在上述基础上采用早期间歇持续微量喂养, 营养支持采用氨基酸、脂肪乳、葡萄糖3种成分, 分别加入微量电解质、微量元素, 配成静脉营养液, 用微量输液泵胃管间断注入, 每小时1次, 中途间歇2 h, 奶量从每次0.5 ml/kg开始, 每日增加0.5~1.0 ml/次, 当增加至20 mg/kg时, 改为3小时一次。并根据血糖监测调整葡萄糖用量。脂肪乳及氨基酸由0.5 g/ (kg·d) , 逐渐增加量至25 g/ (kg·d) , 24 h均匀输入。研究组严格遵从早开奶、微量、母乳喂养、提供非营养性吸允, 必要时进行肠外营养, 当肠内耐受后逐渐撤销。对照组进行常规胃管喂养, 于出生后24 h后开始鼻饲母乳, 奶量同研究组, 用注射器接胃管缓慢注入, 每2小时一次。

体重称量:于出生后1 h内及每日晨护后称量患儿空腹体质量 (精确到1.0 g) , 体重百分位数参照中国15城市不同胎龄新生儿体重百分位数标准, 出院时体重百分位数的查取按照相应的校正胎龄计算[3]。

1.3 观察指标

记录达到推荐摄入标准 (RDIs) 的时间、体重增长情况、住院时间, 坏死性小肠结肠炎 (NEC) 、败血症的发生率, 其他喂养并发症。

1.4 统计学处理

采用SPSS 15.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组婴儿生长发育状况比较

研究组出生后第2、3、4周摄入能量、总液体量、蛋白质、脂肪均大于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。研究组达到推荐摄入标准的时间显著短于对照组。建立早期营养支持的婴儿体重下降幅度小, 平均体重增长快, 恢复至体重时间早, 较早的达到出院标准, 住院时间短于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 两组不良反应比较

研究组无NEC发生, 对照组中发生2例经治疗后痊愈。研究组中发生败血症2例, 对照组12例, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。研究组营养支持期间见2例有呕吐, 1例便秘, 1例腹胀;对照组1例便秘, 2例胃出血, 1例皮疹。详见表2。

*与对照组比较, P<0.05

例 (%)

*与对照组比较, P<0.05

3 讨论

随时代发展和科技进步, 新生儿复苏和生命支持技术有较大发展。持续生命体征监护、肺表面活性物质应用、机械通气, 体外膜氧化等新技术使越来越多高危早产儿、极低出生体重儿存活[4]。在新生儿康复及成长中, 合理的营养支持提供了物质基础。1950-1970年, 为满足新生儿营养需求, 发达国家开始使用模拟母乳研制的新生儿配方乳, 至1980年为满足不能耐受肠道内喂养的新生儿的营养需求, 国外开始使用静脉营养, 经过20多年的临床实践与研究, 目前认为在早产儿营养方式上应当改变单一静脉营养的依赖, 加强早期微量营养和非营养性吸允, 改善早产儿发育及预后[5]。

对于极低体重儿, 由于宫内储存不足和不能立刻适应宫外生存条件, 离开母体后若不能合理提供营养素容易造成严重营养缺乏[6,7,8]。极低出生体重儿体内缺少营养储备, 生后热量要求增加, 由于消化系统发育不全, 生后有一系列并发症, 常常出现喂养困难, 而肠内营养对于胃肠道结构和功能的建立具有重要意义[9]。目前, 临床普遍认为应当以出生体质量为基础进行早期喂养, 少量开始, 逐渐增多, 防止喂养过程中出现的返流、误吸。吕红艳等[10]认为, 常见喂养方法为间歇胃管喂养、持续胃管胃养、鼻十二指肠喂养、经口喂养等, 各具利弊, 当肠道营养无法满足营养需要时, 可酌情使用静脉营养支持。不论是怎样的支持策略必须要提早进行营养支持, 使早产儿体质量下降后尽快恢复。本研究显示早期开始进行营养支持对发育有利, 且并发症较少。对照组使用传统营养方法, 虽然可以改善吸吮吞咽状况, 但有可能发生胃排空迟缓, 由于刺激较重, 易导致胃肠道失用性萎缩等并发症。研究结果发现研究组出生后第2、3、4周摄入能量、总液体量、蛋白质、脂肪均大于对照组, 研究组达到推荐摄入标准的时间显著早于对照组, 研究组体重下降幅度小, 平均体重增长快, 恢复至体重时间早, 且体重较早的达到出院标准, 住院时间短于对照组, 研究结果与凌雅等[11]结论一致。说明接受间歇缓慢营养支持越早, 越早使婴儿体重达标。Bonsante等[12]研究发现早期 (即除脐插管、停用血管活性药、决定开始喂养之后) 给予母乳或早产配方奶同时予肠外营养较对照组日龄5 d后开始喂养NEC的显著低, 肠外营养、达足量喂养和住院时间早期组较对照组短。笔者认为, 微量喂养可能通过刺激肠道的免疫防御机制而减少了NEC的发生, 过快过量的喂养则会破坏这种机制;此外, 由于肠道容量的急剧增加会使血流的需求增加, 患儿肠黏膜血管床的代偿能力不足造成缺血, 易导致NEC的发生[13]。所以缓慢持续微量加量可以减少对于胃肠的刺激。

代谢并发症 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

以《中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) 》[1]为诊断标准，确诊病例172例，其中，男87例，年龄24～67岁，平均46岁；女85例，年龄17～76岁，平均49岁。轻型急性胰腺炎93例，重型79例。实验室检查项目包括：ALB、三酰甘油、血糖、血脂、血钙、血镁和血磷。

1.2 统计学方法

数据用均数±标准差 (x±s) 表示，计量资料采用t检验。计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 轻、重型AP患者代谢异常发生情况比较

本资料172例，其中，91例（52.9%）有不同程度的代谢异常，表现为：低蛋白血症37例，占21.51%；高血糖78例，占45.35%；高脂血症30例，其中，高三酰甘油血症20例，占11.63%；低钙血症40例，占23.26%；低钾血症33例，占19.19%；低镁血症26例，占15.12%；低磷血症70例，占40.70%。其中，MAP的代谢异常占34.1% (31/91) ；SAP的代谢异常占65.9% (60/91) 。见表1。

2.2 轻、重型AP患者代谢异常指标比较

见表2、表3。

3 讨论

通过本组结果可以得出： (1) AP患者代谢异常发生率较高，总体水平为52.9%，SAP达到75.9%。 (2) AP患者代谢异常体现在血糖，三酰甘油水平增高，血清清蛋白、钙、磷、镁水平下降。 (3) SAP患者清蛋白、血糖、血钙指标与MAP相比有显著差别，代谢异常程度与AP病情呈正相关。就各项代谢异常指标发生机制及临床意义讨论如下：

3.1 低蛋白血症

重症胰腺炎时机体处于高代谢，特别是高分解代谢状态，表现为分解代谢增强，合成代谢减弱，蛋白质分解代谢增加[2]，腹腔炎性渗出造成蛋白丢失，使清蛋白急剧下降，患者很快出现不同程度的营养不良。本研究观察到，SAP组血浆清蛋白降低的发生率较MAP组的发生率显著升高。因此，血浆清蛋白的降低可以作为评价AP严重程度的可靠性指标之一。

3.2 高糖血症

从分析结果来看，有45.35%的急性胰腺炎患者出现了应激性高血糖，其中重型急性胰腺炎的发生率明显高于轻型急性胰腺炎，二者比较，差异显著，SAP组的血糖水平显著高于MAP组，说明这部分急性胰腺炎患者的内分泌功能受到了一定的影响，并与胰腺炎症的轻重程度密切相关。胰腺炎时出现应激性高血糖主要是由于胰岛B细胞功能受损使胰岛素分泌减少，严重应激状态下存在胰岛素抵抗，使糖耐量下降[3]，即使增加胰岛素的补充量，仍存在葡萄糖利用障碍从而使高血糖状态难以纠正。临床研究发现[4]，高血糖可作为一个独立的危险因素，其与SAP严重度分级、并发症发生率及病死率密切相关。

3.3 高三酰甘油血症

可为AP的原因和（或）结果。约11.63%的AP患者有高甘油三脂血症。本结果显示，MAP、SAP均存在高TG，说明急性胰腺炎时存在血脂代谢异常。有的学者认为[5]：高三酰甘油血症与胰岛素缺乏、饮酒、药物、饮食等有关，而高甘油三酯又可诱发急性胰腺炎。本结果显示：SAP患者血TG较MAP患者升高，也从临床上证实血脂代谢异常程度与胰腺炎的病情明显相关。患者血脂变化有助于判断病情，了解预后。

3.4 低钙血症

急性胰腺炎特别是重症急性胰腺炎经常存在低钙血症，低钙血症的原因是大量钙沉积于脂肪坏死区，被脂肪酸结合形成钙皂，同时由于胰高糖素分泌增加刺激降钙素分泌，抑制了肾小管对钙的重吸收，血钙明显下降提示病情严重。

3.5 低镁血症

摄入不足；经胃肠道丢失；脂肪坏死，分解产生的脂肪酸与镁行成镁皂沉积；并发肾衰竭或钙-甲状腺轴失去平衡时，镁重吸收障碍；利尿剂应用致镁排泄增多。

3.6 低钾血症

禁食可使钾摄入减少，频繁呕吐、胃液抽吸可使消化液中钾大量丢失，治疗中大量输注葡萄塘液，在葡萄糖进入细胞内合成糖原过程中，大量钾离子随之而入，这些均可造成低钾血症。本实验观察到，SAP组与MAP组的血钾水平均明显降低，但SAP组与MAP组的血钾测定值比较无显著差异，且SAP组与MAP组低血钾的发生率比较，亦无显著差异。

3.7 低血磷症

本研究结果表明，AP常存在低磷血症，SAP较MAP发生率高。AP造成低磷血症的原因考虑有以下可能：禁食、胃肠减压、呕吐、或肠道黏膜屏障受损等原因导致磷摄入减少或吸收不良；大量输注葡萄糖，高血糖也可促进血清磷进入细胞内，从而导致血清磷浓度下降；AP时胰高血糖素增加，刺激降钙素分泌，从而抑制肾小管对钙、磷的重吸收[6]；胰腺炎时可以造成肾脏损害，肾小管吸收功能减退，从而对磷的重吸收减少；低钙血症时可刺激甲状旁腺激素增加，减少肾对磷的重吸收，与低磷血症的发生可能会有一定的关系。

急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎在某种程度上说，是代谢异常所致的疾病，其代谢异常复杂且是综和的，相互之间还有制约和影响，因此，在治疗时，在减轻胰腺本身损伤的同时，重视对血糖、血脂、清蛋白、钙、镁、磷等代谢指标的监测和控制就显得尤为重要。尽早纠正代谢异常，对控制病情、缩短病程、改善预后具有特别重要的意义。

参考文献

[1]中华医学会消化病学会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) [S].胰腺病学, 2004, 4:35-38.

[2]陈瑞芬, 董小黎, 郑国芬.胰腺疾病及病理[M].北京:世界图书出版公司, 1997:25-40.

[3]沈稚舟.重症外科疾病时糖尿病的内科处理[J].中国实用外科杂志, 1999, 19:141-142.

[4]朱敏, 徐永泉, 李冬, 等.影响急性胰腺炎预后的因素[J].辽宁医学杂志, 2000, 14:190-192.

[5]血脂异常防治对策专题组.血脂异常防治建议[J].中华心血管病杂志, 1997, 25 (3) :169.

代谢并发症 第4篇

1资料与方法

1.1一般资料选择2013年7月-2015年9月本院收治的糖尿病合并胆囊结石患者40例为A组,以及同期收治的单纯糖尿病者40例为B组,其中A组:男15例,女25例,年龄35~75岁,平均年龄(56.3±2.8)岁,胆囊结石病程1~5年,平均病程(2.3±0.1)年,糖尿病病程5~35年,平均病程(20.3±1.3)年;B组:男16例,女24例,年龄35~75岁,平均年龄(56.4±2.7)岁,糖尿病病程5~30年,平均病程(12.3±1.1)年。两组性别、年龄等差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法所有患者入组前均签署知情同意书,并申报医院伦理委员会批准,并对所有患者进行血脂常规检查,同时通过临床辅助检查、影像学检查、临床表现以及电生理检查等确定发生糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病中枢神经病变、糖尿病肾病及糖尿病足的情况。

1.3测定方法血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,正常水平为3.9~6.1mmol/L,血脂测定均使用美国雅培公司生产的全自动生化分析仪进行,其中总胆固醇正常水平为:3~5.2mmol/L,高密度脂蛋白正常水平为:>1.04mmol/L,低密度脂蛋白正常水平为:<3.12mmol/L,甘油三酯正常水平为:<1.7mmol/L,所有实验试剂均购置于北京利德曼生化技术有限公司,所有操作均由具有5年以上工作经验的检验医师严格按照说明书进行操作。

1.4观察指标对所有患者随访3个月,比较两组患者血脂检测结果,以及发生相关并发症或合并症情况。

1.5统计学处理所得数据应用SPSS13.0软件处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间均数的比较使用t检验,组间率的比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组血脂检测结果比较A组总胆固醇、甘油三酯及低密度胆固醇水平均显著高于B组(P<0.05),高密度脂蛋白水平显著低于B组(P<0.05)。见表1。

2.2两组并发症及合并症比较A组发生糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病中枢神经病变、糖尿病肾病及糖尿病足的比例显著低于B组(P<0.05)。见表2。

3讨论

2型糖尿病合并胆囊结石其发病过程与胰岛素抵抗存在一定相关性。研究证实糖尿病出现自主神经病变时,其胆囊结石的发生率显著升高[3],可能与胆囊排空指数的降低有关,同时因为糖尿病合并胆囊结石者,其胆囊的运动能力显著下降亦存在相关性[4]。而且2型糖尿病患者多合并有高胰岛素血症以及胰岛素功能的不足,而体内胰岛素的生理作用主要是刺激肝脏中胆固醇合成,进而促使乙酰辅酶A梭化酶以及磷酸甘油酞基转移酶的合成与分泌,导致高胆固醇血症,而过多的胆固醇则在肝细胞内转化为胆汁酸以及磷酸,进而与胆汁混合而形成结石[5]。

本文发现糖尿病合并胆囊结石者,其血浆总胆固醇、甘油三酯及低密度胆固醇水平均显著高于单纯糖尿病者,同时高密度脂蛋白水平显著低于单纯糖尿病者。可能与糖尿病合并胆囊结石存在有明显的胰岛素抵抗,容易引起脂肪肝,一旦机体出现脂肪肝,则易因肝脏脂肪酸代谢障碍与胰岛素抵抗的双重打击而出现机体外周脂肪分解增多引起肝脏内脂肪组织的进一步蓄积,从而诱发肝细胞中的损伤性细胞因子敏感性增高。同时因氧化应激反应,导致体内脂质过氧化线粒体的解偶联蛋白合成与分泌增加、炎症性细胞因子活化,出现肝脏与胆囊的炎症甚至纤维化[6]。本文同时发现A组发生糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病中枢神经病变、糖尿病肾病及糖尿病足的比例显著低于B组。可能与2型糖尿病患者更容易出现机体血脂代谢异常,且更容易并发脂肪肝及胆囊结石,而对于出现胆囊结石者,体内血脂水平显著异常,机体出现更明显的胰岛素抵抗以及难以控制的血糖升高,同时加之体内血脂代谢紊乱,故此类患者更易出现糖尿病相关并发症。

综上所述,糖尿病合并胆囊结石患者,相对于单纯糖尿病者,更易出现机体血脂代谢紊乱,且容易出现糖尿病相关并发症。

摘要：目的:探讨2型糖尿病合并胆囊结石脂质代谢及糖尿病相关并发症的关系。方法:选择2013年7月-2015年9月本院收治的糖尿病合并胆囊结石患者40例为A组,以及同期收治的单纯糖尿病者40例为B组,对所有患者随访3个月,比较两组患者血脂检测结果,以及发生相关并发症或合并症情况。结果:A组总胆固醇、甘油三酯及低密度胆固醇水平均显著高于B组(P<0.05),高密度脂蛋白水平均显著低于B组(P<0.05),发生糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病中枢神经病变、糖尿病肾病及糖尿病足的比例显著低于B组(P<0.05)。结论:糖尿病合并胆囊结石患者,相对于单纯糖尿病者,更易出现机体血脂代谢紊乱,且容易出现糖尿病相关并发症。

关键词：2型糖尿病,胆囊结石,脂质代谢,并发症

参考文献

[1]苏妍妍.胆囊结石合并2型糖尿病患者临床分析〔J〕.基层医学论坛,2015,19(4):485-486.

[2]赵红军.胆囊结石伴2型糖尿病114例临床研究〔J〕.当代医学,2014,20(11):105-106.

[3]唐渊红.胆囊结石的危险因素分析〔J〕.中国乡村医药杂志,2014,21(10):24-25.

[4]马冰沁,杨涛.南京市鼓楼区居民胆囊疾病与胰岛功能及糖尿病发生风险的研究〔J〕.南京医科大学学报:自然科学版,2015,35(8):1114-1117.

[5]秦峰,刘艳,张心月,等.糖尿病合并胆石症的研究进展〔J〕.疑难病杂志,2013,12(7):565-567.

代谢并发症 第5篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2012年2月至2013年2月期间收治的107例急性心肌梗死患者, 其中男60例, 女57例;年龄39~78岁, 平均 (56.8±2.3) 岁, 均符合ACC/AHA指南制定的诊断标准, 且经临床观察、冠状动脉造影、心肌损伤标志物、心电图、超声心动图等相关检查确诊。糖尿病的诊断符合1999年WHO糖尿病专家委员会制订的最新糖尿病诊断标准, 按是否患有糖尿病分为合并糖尿病组 (54例) 和非糖尿病组 (53例) 。另选取同期健康体检者50例作为对照组, 其中男32例, 女18例;年龄40~77岁, 平均 (55.6±2.1) 岁。排除瓣膜型心脏病、恶性肿瘤、肝肾等严重功能障碍者。所有研究对象均对本次研究知情且签字。

1.2 检测方法

所有研究对象抽取清晨空腹静脉血, 常规采用全自动生化分析仪检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、apo A-Ⅰ、apo B, 及FPG和Hb A1c。采用全自动糖化血红蛋白分析仪PDQPLUS, 由东曹 (上海) 生物科技有限公司提供, 严格按照说明书操作。

1.3 统计学分析

采用SPSS13.0统计学软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用方差检验, P<0.05为差异统计学意义。

2 结果

合并糖尿病组与非糖尿病组比较中, TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo A-Ⅰ、Apo B水平均无显著差异 (P>0.05) ;但合并糖尿病组的FPG和Hb A1c显著高于非糖尿病组 (P<0.05) 。

两组与对照组比较中, 合并糖尿病组各项指标均高于对照组 (P<0.05) , 而非糖尿病组在TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo A-Ⅰ、Apo B水平高于对照组 (P<0.05) , 但FPG、Hb A1c两组比较无明显差异 (P>0.05) , 详见表1。

3 讨论

急性心肌梗死是糖尿病患者临床常见并发症之一, 且也是主要死亡原因之一, 糖脂代谢紊乱是其主要病理基础。糖尿病患者因胰岛索抵抗, 常引起一系列代谢紊乱, 如高血糖、高TG血症、高LDL-C血症、低HDL-C血症等, 可诱发或加重动脉粥样硬化。

HDL-C水平降低和LDL-C水平增高能加速动脉粥样硬化的过程, 是动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素, 高胰岛素血症常使HDL降低, 促使平滑肌细胞增生, 与胆固醇合成后, 易形成动脉硬化斑块, 过量脂肪酸会抑制胰岛, 引起胰岛细胞凋亡, 内皮细胞功能障碍加速形成动脉硬化, 降低斑块稳定性。糖尿病患者TG水平增高, TG和胆固醇转运增强, 胰岛素缺乏对LDL和其受体结合代谢过程产生影响, LDL-C分解受限, 引起LDL-C水平增高[2]。

另有研究表明, 急性心肌梗死与apo A-Ⅰ呈负相关, 与apo B呈正相关。糖尿病患者apo B糖化可引起LDL-C代谢障碍, 导致LDL-C增高, apo A-Ⅰ是HDL载脂蛋白, 对动脉硬化形成和发展有抑制作用, 而糖尿病合并AMI患者的HDL降低也还会引起apo A-Ⅰ降低。

Hb A1c是检测糖尿病患者血糖控制程度的一个重要标准, 长期高血糖状态能使血中Hb A1c水平明显增加, Hb A1c较空腹血糖更具有临床指导意义。Hb A1c≥6.5%即可反映一种慢性高血糖状态, AMI中发现的高血糖, 有相当比例是代谢紊乱引起的持续性高血糖。血糖持续性升高, 促使血红蛋白与氧不易解离, 进而加重心肌缺血、缺氧, 分析是由于糖代谢紊乱易引起动脉内皮功能紊乱, 致使血管平滑肌功能异常, 进而降低动脉粥样斑块的稳定性, 易诱发心血管事件[3]。

注:与非糖尿病组比较, ※P<0.05;与对照组比较, △P<0.05

综上所述, AMI并发糖尿病患者因血糖增高, 存在明显的脂代谢异常特征, 临床检测GHb A1c和血脂水平有利于监测病情。

参考文献

[1] 潘洪艳.关于2型糖尿病并发急性心肌梗死的临床探析[J].中国医学创新, 2009, 6 (14) :30.

[2] 李志强, 胡春燕, 蒋庆渊, 等.入院时糖化血红蛋白水平与糖尿病和非糖尿病ST段抬高急性心肌梗死患者心功能的关系[J].浙江临床医学, 2011, 13 (1) :15-17.

代谢并发症 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年10月至2015年10月收治的100例2型糖尿病并发牙周疾病患者。患者入选标准[4]:1 3个月内未使用过抗生素治疗;2患者糖尿病病情较为稳定, 且2个月内的用药量较为固定;3牙周炎并发症未进行过针对性治疗, 且1年内未经过系统洁治;4患者糖尿病确诊时间至少1年, 且无其他严重并发症;5患者全口存留牙数至少16颗。排除标准[5]:1有怀孕计划或处于妊娠期;2同时患有牙周炎及其他部位的活动性炎症;3伴有急性脓肿;4患有除冠心病外其他对牙周健康有不良影响的系统性疾病;5在治疗过程中, 使用胰岛素对血糖进行控制。将其分为试验组 (n=52) 与对照组 (n=48) 。试验组中, 男性30例, 女性22例;年龄36~85岁, 平均 (59.6±4.6) 岁;糖尿病平均病程 (11.3±5.1) 年;身体质量指数平均 (23.4±3.2) ;平均缺牙数为 (3.6±1.2) 颗。对照组中, 男、女患者例数分别为28例与20例, 患者年龄最大84岁, 最小35岁, 平均年龄为 (58.7±4.2) 岁;糖尿病平均病程 (11.0±4.9) 年;身体质量指数平均 (22.5±2.6) ;平均缺牙数为 (3.2±1.0) 颗。两组患者一般资料比较, 无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组采用常规干预措施治疗。主要措施:局部麻醉下行牙根面平整及龈下刮治术、全口超声龈上洁治术。将无法保留的患牙拔除。另外, 在整个治疗期间, 保持患者原有的生活方式与饮食习惯, 且尽可能不使用任何抗生素治疗。

试验组在对照组基础上接受口腔干预措施进行治疗。具体措施:1给患者发放关于口腔卫生知识的宣传册, 其内容包括糖尿病与牙周病之间的关系、牙周病的危害以及如何维护口腔卫生等;2由专门的口腔医师给患者进行口腔卫生指导, 使患者认识自身牙龈情况、牙列特点以及细菌斑的分布状况, 指出口腔内不易彻底清洁的区域, 并为患者制定针对性的口腔护理措施。另外, 通过牙列模型, 给患者示范多种刷牙方法, 并介绍控制菌斑的各种方式。3在复诊过程中, 向患者反馈其当前口腔卫生中存在的问题, 并强调控制牙菌斑的重要性。治疗3个月后, 比较两组患者的治疗效果。

1.3 观察指标及疗效评定标准

观察两组患者治疗前后糖、脂代谢以及口腔卫生指标的变化情况。1牙周检查指标包含菌斑指数 (PLI) 、牙龈指数 (GI) 、附着丧失 (CAL) 、牙齿松动度 (M) 、牙周袋深度 (PD) 、龈沟出血指数 (SBI) 、出血牙数 (BOP) 、牙齿填充指数 (DMFT) ;2糖代谢指标包含空腹血糖 (FPG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数;3脂代谢指标包含总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) ;4口腔卫生指标包含口腔卫生指数 (OHI-S) 。

疗效评定标准[6]:患者牙龈炎症得到明显控制, 且出血情况及牙周脓肿消失, 牙齿松动度明显减小, X线片检查牙槽骨吸收停止, 为显效;患者牙龈出血、流脓等症状减轻, X线片检查牙槽骨吸收速度明显减慢, 为有效;患者牙周炎症无明显改善甚至加重, 即为无效。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0软件处理数据, 用n/%表示计数资料, 用χ2检验, 采用±s形式表示计量资料, 用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后牙周检查指标比较

治疗前, 两组患者牙周检查指标间均无明显差异 (P>0.05) ;治疗后, 试验组患者的牙周检查指标明显优于对照组 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组治疗前比较, *P>0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05。

2.2 两组患者临床疗效比较

试验组患者治疗总有效率明显高于对照组 (90.38%vs.72.92%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表2) 。

2.3 两组患者治疗前后糖、脂代谢以及口腔卫生指标比较

治疗前两组患者糖、脂代谢以及口腔卫生指标均无无明显差异性 (P>0.05) ;治疗后, 试验组患者上述指标明显优于对照组 (P<0.05) 。见表3。

注:与对照组治疗前比较, *P>0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05。

3 讨论

糖尿病与牙周病是两种对人类健康造成严重危害的多发病与常见病, 一直以来备受临床科研工作者的关注。有研究表明, 牙周病治疗有利于糖尿病患者牙周状况的明显改善, 而对是否能有效控制患者血糖水平尚未得到统一结论[7,8]。另外, 诸如此类的研究也未涉及口腔干预措施的治疗作用[9]。有研究者用牙周基础治疗方式对糖尿病伴牙周炎患者进行治疗, 2个月后发现患者牙周袋深度降低显著, 而糖化血红蛋白水平无显著改变[10]。另一研究使用刮治与根面平整治疗糖尿病伴牙周炎患者, 2个月后发现患者牙周袋深度以及探诊出血显著减少, 且仅有重度牙周炎患者糖化血红蛋白水平略有下降[11]。因此, 研究改善糖尿病伴牙周病患者糖、脂代谢以及口腔卫生指标的治疗方法具有重要临床意义。

本研究中, 试验组患者治疗总有效率明显高于对照组 (P<0.05) ;治疗后, 试验组患者上述指标明显优于对照组 (P<0.05) , 表明口腔干预可降低牙周炎症程度, 同时可减轻牙周损伤。在引起牙周炎的诸多因素中, 血糖水平非常关键。血糖控制不良的糖尿病患者附着丧失与牙周探诊出血指数较差, 因此糖尿病患者牙周破坏及牙龈炎症程度与其血糖水平存在密切关系[12]。在2型糖尿病发病原因中, 胰岛B细胞功能减退与胰岛素抵抗是其中两个重要因素[13]。胰岛B细胞功能减退会导致机体血糖浓度升高。胰岛素抵抗可导致胰岛素促进葡萄糖摄取并利用的效率下降, 机体代偿性分泌过多的胰岛素而产生高胰岛素血症。在牙周炎与2型糖尿病的双向影响关系中, 许多炎症细胞因子发挥着重要的作用, 如IL-6、IL-1β、TNF-α等, 可通过激活核因子κB抑制物激酶等多种途径降低胰岛素敏感性, 增加胰岛素抵抗[14]。因此, 口腔干预能明显降低胰岛素抵抗指数, 升高胰岛B细胞功能指数, 从而增强患者机体外周组织摄取并利用葡萄糖的能力, 改善患者内分泌系统功能, 延缓其病情的发展。

TC、HDL-C等指标的升高造成组织内外胆固醇形成浓度梯度, 从而有利于组织中胆固醇的清除。因此, 上述指标值升高对于糖尿病患者具有一定的保护意义。而TG、LDL-C等指标值升高, 促进氧化磷脂的粘附作用并增加炎症细胞的募集和脂蛋白a源性胆固醇在血管内膜内大量积聚, 炎症细胞增加, 有利于炎症氧化磷脂的粘附作用, 促进动脉粥样硬化的发生, 与冠心病、心肌梗死和中风相关。在本次研究中, 通过改善脂代谢水平, 口腔干预措施延缓患者病情, 对机体起到一定的保护作用。口腔干预措施减少患者牙周袋内牙周致敏菌数量, 使其牙龈炎症减轻, 并减少机体内IL-1β、TNF-α等炎症因子水平[15], 从而改变使机体血脂代谢, 减少甘油三酯、胆固醇的合成, 降低患者血脂水平。

综上, 口腔干预治疗2型糖尿病并发牙周病, 疗效显著, 可能与患者糖、脂代谢水平改善和口腔卫生提高有关。

摘要：目的 探讨口腔干预对2型糖尿病并发牙周病患者糖、脂代谢及口腔卫生指标的影响。方法 选取2014年10月至2015年10月我院收治的2型糖尿病并发牙周疾病患者100例, 将其分为试验组 (n=52) 与对照组 (n=48) 。对照组使用常规干预措施进行治疗, 而试验组在此基础上采用口腔干预措施进行治疗。比较两组的治疗效果, 并观察两组治疗前后糖、脂代谢以及口腔卫生指标的变化情况。结果 治疗后试验组患者上述指标值明显优于对照组 (P<0.05) ;试验组患者治疗总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。结论 口腔干预治疗2型糖尿病并发牙周病, 能明显提高治疗效果, 这可能与其改善了患者糖、脂代谢水平, 并提高了口腔卫生有关。