病理生理学复习资料（精选6篇）

病理生理学复习资料 第1篇

病理生理学复习资料

名词解释

1病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2病理过程（pathological process）：又称基本病理过程和经典病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构的变化。3疾病（disease）：是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自身调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4死亡（death）：目前一般认为，死亡是指集体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各组织器官均死亡。

5脑死亡（brain death）：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个标准。

6低容量高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：为伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于130mmil/L，血浆渗透压大于310mmol/L，又称高渗性脱水。

7低容量低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠多于失水，细胞外液渗透压低于mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L，又称低渗性脱水。

8高容量低钠血症（hypervolemic hyponatremia）：机体排水能力降低导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。9水肿（dedma）：是过多组织液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。10高钾血症（hyperkalemia）：指血钾浓度大于5.5mmol/L 11低钾血症（hyponatremia）：指血钾浓度低于3.5mmol/L 12酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）：指多种因素可以引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱物质含量和或比值异常的病理过程。13代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）：指细胞外液H+浓度增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。

14代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis）：指细胞外液碱增加和/或H—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。

15实际碳酸氢盐（AB）：指在隔绝空气条件下，在体温，实际PapCO2和血氧饱和度条件下测得血浆HCO3—的含量。

16碱剩余（BE）：指在标准条件下（即温度38oC，PaCO2为5.32KPa（40mmHg）血红蛋白氧饱和度100％），将1升全血滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量。17阴离子间隙（AG）：血浆中未测定阴离子量与为测定阳离子量的差值。18缺氧（hypoxia）：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

19动脉血氧分压PaO2（arterial partial pressure of oxygen）：溶解在血液中的氧产生的张力。

20发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈青紫色的体征。

21肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含亚硝酸盐的物质后，在倡导还原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因而显现发绀，成为肠源性紫绀。

22循环性缺氧（circulatory hupoxia）：由于组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧，又称低动力性缺氧。

23淤血性缺氧（congestive hypoxia）：由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床血液淤血而导致的循环性缺氧。

24发热（Fever）：指机体在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移0.5oC时，故称发热。

25过热（Hyperthermia）：是体温调节机构是调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定定点平衡。

26内生致热源（endogenous pyrogen）：产生制热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内制热原。

27弥漫性血管内凝血（diffuse intravascular coagulation）：弥漫性血管内凝血是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

28休克（shock）：休克是多病因，多发病环节，多种体液因子参与，以机体循环功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的全身调节紊乱性病理过程。

29低血容量性休克（hypovolumic shock）：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克

30血管源性休克（vasogenic shock）：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤积在舒张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。

简答题

1简述脑死亡的诊断标准？

答：①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。②不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）④瞳孔散大而固定。⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

2哪种类型的低钠血症易造成失液性休克？

答:低容量型低钠血症易引起失液性休克，因为；①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。

3试述水肿时钠水潴留的基本机制？

答:正常人钠，水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液的相对恒定。这一动态平衡主要是通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球—管平衡，当某些致病因素导致球—管平衡失调时，便会造成钠，水潴留，所以球—管平衡失调是钠，水潴留的基本机制，常见于下列情况：①GFR下降②肾小管重吸收钠，水增多③肾血流的重分布

4试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？

答：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿 5简述肺调节酸碱平衡的机制？

答：肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，CO2排出减少，血浆H2CO3浓度增高。

6简述肾调节酸碱平衡的机制？

答：① 肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。② 磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。

③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。

7什么是肠源性紫绀？其血氧变化的特点和发生机制是什么? 答：肠源性紫绀是指食用大量含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道还原为亚硝酸盐，经吸收后导致 高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。高铁血红蛋白血症：食入大量含硝酸盐的食物，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。

特点：贫血病人皮肤苍白；一氧化碳中毒皮肤呈樱桃红 ；高铁血红蛋白血症皮肤呈咖啡色或青石板色（肠源性紫绀）HbFe2+→HbFe3+

机制：高铁血红蛋白失去与氧结合的能力；高铁血红蛋白中带的氧不易释放。

8什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

答：氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。9体温升高包括哪几种情况？

答：体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

10试述EP引起的发热的基本机制？

答：发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

11简述严重感染导致DIC的机制? 答：严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。

12简述DIC引起出血的机制？ 答：DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

13休克I期微循环改变有何代偿意义？

答：休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。

14休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

答：进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。论述题

1某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH7.20，AB14mmol/L，PaCO22.13KPa（16mmHg）试问：①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现呼吸深快?有何意义？ 答：(1)该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.20，为酸中毒。②AB降低为14mmol／L，PaCO2降低为2.13KPa（16mmHg）。根据病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。

(2)呼吸深快的机制和意义;血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排除增多，使PaCO2代偿性降低，以使HCO3--/H2CO3浓度比接近20/1，维持pH稳定。

2某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB10mmol/L，PaCO23.19KPa（24mmHg），Na+14mmol/L，Cl—104mmol/L，K+6.5mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？其机制如何？ 答：该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.29，为酸中毒。②AB降低为10mm01／L，PaCO2降低为3.19kPa(24mmHg)。根据病史，患者发生了休克，休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，使葡萄糖无氧酵解增强，产生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。③计算AG：AG = [Na+]－([HCO3-]+[Cl-])= 140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代谢性酸中毒。故患者发生了失代偿性AG增大型代谢性酸中毒。患者血K+浓度为6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，发生了高钾血症。机制：细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，细胞内K+向细胞外转移；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，K+-Na+交换则减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。3某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH7.0，PaCO210.64KPa（80mmHg）AB 40mmol/L，试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现昏睡？ 答：该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。根据：①pH降低为7.25，为酸中毒。②PaCO2增高为10.64kPa(80mmHg)，AB增高为40mmol／L。根据病史，患者发生了呼吸衰竭，故PaCO2增高为原发性变化，AB增高为代偿性变化，符合呼吸性酸中毒的特征。而且AB值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。

4某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果pH7.59，AB 50mmol/L，PaCO28.0KPa（60mmHg），Na+140mmol/L，K+12.5mmol/L，Cl—74mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？为什么？

答：该患者发生了失代偿性代谢性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②AB升高为50mmol／L，PaC02升高为55mmHg。根据病史，患者因幽门梗阻致频繁呕吐，随着大量胃液丢失而丢失大量H+，故AB升高为原发性变化，PaCO2升高为代偿性变化，符合代谢性碱中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性代谢性碱中毒。

患者血K+浓度为2.5mmol／L，低于3.5mmo1／L，发生了低钾血症；血C1-浓度为74mmol／L，低于正常范围，发生了低氯血症。机制：因为胃液中的K+浓度和C1-浓度均明显高于血浆K+和C1-浓度，随着胃液大量丢失，必然丢失大量K+和C1-，导致低钾血症和低氯血症，它们也是引起代谢性碱中毒的因素。

病理生理学复习资料 第2篇

一、名词解释：(每题3分，共24分)

1、高钾血症

2、低张性缺氧

3、反常性碱性尿

4、休克

5、脑水肿

6、呼吸衰竭

7、充血性心力衰竭

二、填空题：(每空1分，共24分)

1、疾病发生的条件是指能够_________________ 对机体的作用，_________________疾病发生的各种体内外因素。

2、代谢性酸中毒时血浆

浓度原发性减少，经肺调节，排出更多的 ；经肾调节，肾小管对 的重吸收增加，使HCO3—与H2CO3的比值等于20：1，称为。

3、酸碱平衡紊乱时，PaCO2增高见于___________________________________________；PaCO2降低见于___________________________________________。

4、轻度缺氧，PaO2小于8.0kPa(60mmHg)时可引起机体的________________________，严重缺氧时PaO2小于4.0kPa(30mmHg)时组织细胞可发生缺氧性损伤，导致_________________________。

5、DIC的发展过程可分为 ______、______、三期。

6、心脏本身的代偿有 ________、________、___、___________。

7、肺通气障碍分为_____________通气不足和________________通气不足。

8、胸外中央气道阻塞主要表现为_____________________性呼吸困难；外周气道阻塞主要表现为__________________性呼吸困难。

三、问答题：(共32分)

1、什么是呼吸困难，试述其发生机制。

2、试述肺性脑病的概念及发生机制。

3、缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？

四、单项选择题：（在下列每小题四个备选答案中选出一个正确答案，并将答题卡上相 应题号中正确答案的这字母标号涂黑。）(共20分)

1、下列属于AG增大型正常血氯性代谢性酸中毒的哪一项是错误的：()A、糖尿病引起的酸中毒 B、严重腹泻引起的酸中毒

C、缺氧引起的酸中毒 D、服用过多阿斯匹林引起的酸中毒

L722#《病理生理学》

2、按休克的始动环节分类，过敏性休克属于：（）

A、心源性休克 B、创伤性休克 C、血管源性休克 D、低血容量性休克

3、引起代谢性碱中毒的原因之一是（）

A、水杨酸中毒

B、乏氧性缺氧

C、癔病发作

D、严重缺钾

4、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于()A、脑内H含量升高

B、脑内儿茶酚胺含量升高

C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少

5、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是()A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加

6、发热体温上升期机体机能变化，下列哪项是错误的()A、血压可下降 B、呼吸加深加快 C、心率加快 D、消化不良

7、从最初症状出现到该病典型症状出现的一段时间是指：()A、潜伏期 B、前驱期 C、临床症状明显期 D、转归期

8、下列哪一种水、电解质失衡最容易发生休克：（）A、低渗性脱水 B、高渗性脱水 C、水肿 D、水中毒

9、休克早期所发生的肾功能不全衰竭属于：()A、功能性急性肾功能不全 B、器质性急性肾功能不全 C、肾后性急性肾功能不全 D、急性肾小管坏死

10、慢性淤血性水肿的主要发生机制是：()A、毛细血管流体静压增高

B、血浆胶体渗透压降低 C、微血管壁通透性增加

D、淋巴回流受阻

11、下列引起高钾血症原因哪项不正确：()A、酸中毒 B、少尿 C、细胞糖原元合成代谢增强时 D、溶血

12、引起左心室后(压力)负荷增加的原因是：()A、高血压病 B、二尖瓣关闭不全 C、二尖瓣狭窄 D、主动脉瓣关闭不全

13、循环性缺氧时：()A、动脉血氧含量和血氧容量均降低 B、动脉血氧含量和血氧容量均正常 C、动脉血氧含量降低、血氧容量正常 D、动脉血氧含量正常、血氧容量降低

14、功能性分流是指：（）

A、肺动静脉短路开放 B、部分肺泡通气/血流比例增加 C、死腔样通气增多 D、部分肺泡通气/血流比例降低

15、死腔样通气是指：()A、肺动静脉短路开放 B、部分肺泡血流少而通气多 C、肺泡通气分布严重不均 D、部分肺泡通气/血流比例降低

16、甲亢发生心衰是由于：()A、容量负荷过重

B、压力负荷过重

C、两者均有

D、两者均无

17、左心衰时发生呼吸困难的主要机制：()A、心脏缺血缺氧

B、低血压

C、肺淤血，肺水肿

D、体循环淤血，回心血量减少

18、假性神经递质的毒性作用是：()A、对抗乙酰胆碱 B、干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C、阻碍三羧酸循环 D、抑制糖酵解

L722#《病理生理学》 ＋

《病理生理学》参考资料

一、名词解释：

1、血清钾浓度高于3.5mmol/L称为高钾血症。

2、是指由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧降低，血氧含量减少，供给组织的氧不足而引起的缺氧。

3、由高钾血症引起的代谢性酸中毒时，体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H下降，故细胞内呈碱中毒，远曲小管上皮泌H减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

4、是机体在各种有害因子作用下发生的严重的急性循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。

5、脑组织的液体含量增多所引起的脑容积增大。

6、由于外呼吸功能严重障碍，以致于PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称呼吸衰竭。

7、当心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回心血量不相适应，出现明显的血容量增多，静脉淤血和组织水肿，称之为充血性心力衰竭。

二、填空题：

1、影响病因 促进或阻碍

2、[HCO3-] CO2 NaHCO3 代偿性代谢性酸中毒

3、呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒

4、代偿反应 器官功能和代谢障碍

5、高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期

6、心率增快 正性肌力作用 心脏扩张 心室重构

7、限制性 阻塞性

8、吸气性 呼气性

三、问答题：

1、答：呼吸困难是指病人主观感到呼吸费力或“喘不过气”，实际上还伴有呼吸肌用力，呼吸频率、幅度以及呼气与吸气时间比等各种客观变化。呼吸困难的机制：

(1)肺顺应性降低：肺淤血、水肿使肺顺应性降低，同时，因肺泡顺应性降低，不易被扩张，引起呼吸变浅变快；

(2)肺血管旁感受器受刺激：当肺毛细血管淤血、肺泡壁间质水肿时，可刺激肺泡毛细血管旁感受器，反射性引起呼吸运动增强，使病人感到呼吸费力；

(3)气体代谢异常：当肺淤血、肺水肿严重时，肺毛细血管和肺泡间气体交换障碍，引起低氧血症及酸中毒；

(4)呼吸道阻力增加：肺淤血、水肿时，支气管静脉血量增多，使支气管粘膜肿胀，呼吸道阻力增加。

2、答：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。肺性脑病的发生机制：

(1)酸中毒和缺氧对血管的作用：酸中毒和缺氧都能使脑血管扩张，缺氧和酸中毒还可导致脑间质水肿和脑细胞水肿，严重时引起脑疝；

(2)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：脑组织耗氧量高，在缺氧的情况下产生大量酸性物质可加重脑组织的酸中毒。神经细胞内酸中毒可使ｒ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，引起神经细胞和组织的损伤。

L722#《病理生理学》 +

+

3、答：根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：

(1)低张性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；

(2)血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小；

(3)循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差增大；

四、单项选择题：

1、B

2、C

3、D

411、C

12、A

13、B 14、C

5、C

6、A

7、B

8、D

15、B

16、A L722#《病理生理学》、A

9、A

病理生理学复习资料 第3篇

关键词：两性畸形,病理形态学特征

两性畸形是一种少见的性别分化异常的疾病, 分为真两性畸形和假两性畸形。本文报道一例真两性畸形, 观察其性腺病理形态学特点, 并进行相关文献复习。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患儿3岁, 社会性别男性, 出生时即发现外阴发育异常, 查体阴茎下弯, 阴茎头外露, 尿道口位于阴囊部, 双侧腹股沟区可触及睾丸样硬结, 体积较小。彩超示膀胱后可见子宫样回声, 染色体显示为46, XX。手术取左睾丸上下极组织、左附睾上下极组织、右侧睾丸下极组织和右侧附睾组织送病理检查。

1.2 方法

标本经10%福尔马林液固定, 石蜡包埋, 常规切片, HE染色, 光镜观察。

2 病理检查结果

2.1 巨检

送检左睾丸上、下极组织、左附睾上、下极组织、右睾丸下极组织和右附睾组织均呈灰白灰褐色, 形状不规则, 大小分别为0.4 c m×0.3 c m×0.2 c m、0.3 c m×0.3 c m×0.2 c m、0.4 c m×03 c m×0.2 c m、0.2 c m×0.1c m×0.1c m、0.3 cm×0.2c m×01cm、0.4cm×0.2cm×0.2cm。

2.2 镜检

“左睾丸上极”组织中可见卵巢间质及多量初级卵泡;“左睾丸下极”组织中可见曲细精管, 排列疏松, 未见明确精原细胞;“左附睾上极”组织形态符合输卵管组织;“左附睾下极”为疏松结缔组织;“右侧附睾”可见附睾管;“右侧睾丸下极”可见曲细精管, 其中未见明确精原细胞。根据染色体核型分析和组织病理学结果此例诊断为真两性畸形。

3 讨论

3.1 病理学特征及临床表现

真两性畸形是指在同一个个体体内同时存在有卵巢和睾丸组织, 极为罕见, 占性分化异常的1.03%[1]。根据性腺所在的部位真两性畸形分为3种类型:一侧为卵巢, 另一侧为睾丸, 占30%;两侧均为卵巢睾丸, 占20%;一侧为卵巢睾丸, 另一侧为卵巢或睾丸, 占50%[2]。在同一性腺内既有卵巢组织又有睾丸组织称为卵巢睾丸 (ovotestis) 。卵睾为最常见的性腺, 约1/2位于卵巢部位, 1/4位于腹股沟区, 1/4位于阴唇或阴囊内。在生长发育过程中, 卵巢绝大多数在正常的位置不变, 偶有子宫疝出, 亦必须有睾丸成分的牵引 (如卵睾) , 因此国内外常将这一特点作为鉴别腹股沟睾丸 (如卵睾) 与卵巢的一个重要特征[3]。真两性畸形外生殖器分为男性、女性和混合型3种表型, 男性表型多数有尿道下裂, 隐睾及不全性阴唇阴囊融合, 女性表型多伴有阴蒂肥大及泌尿生殖窦, 混合型介于男女之间[4]。内生殖道多分化不全, 与邻近性腺分化程度有关。约90%的真两性畸形有乳腺发育, 半数出现月经或血尿、睾丸痛;50%的真两性畸形出现腹股沟疝[2], 1.91%的真两性畸形的隐睾发生恶性肿瘤, 在男性两性畸形中会发生精原细胞瘤、无性细胞瘤和畸胎瘤。真两性畸形的染色体核型:60%为46, XX, 7%为46, XY, 33%为嵌合体或XX/XY异源嵌合体。近年来, 许多实验均已证明Y染色体性别决定区 (Sex-determining region, SRY) 基因是睾丸决定因子的最佳候选基因, 其缺失、突变、易位均可致性别发育异常。但另有实验揭示SRY基因可能不是睾丸决定因子的唯一候选基因, SRY应当有受其调控的下游基因, 同时也不排除存在调节SRY表达的上游基因。至少有14条常染色体上的基因和性分化有关, 这些基因突变同样可致性别发育异常。46, XY真两性畸形可能与核型中有多余的决定卵巢发育的基因Xp11部分有关, 而表现为46, XX/46, XY者同时存在2种合子, 其促使性腺向卵巢和睾丸双向分化, 故同一个体同时具有卵巢和睾丸[4]。

3.2 诊断

真两性畸形的确诊需要对其性腺进行组织病理学检查及染色体核型分析, 同时真两性畸形需与假两性畸形鉴别诊断, 染色体核型分析、腹部B超、CT、尿17-酮、类固醇及孕三酮的测定有助于与假两性畸形的鉴别。当患儿出生后若发现外生殖器异常应尽早检查明确诊断, 不能简单的做出单纯性尿道下裂合并隐睾或阴囊分裂等错误的诊断, 以错过最佳的治疗时机给患者今后的生活造成痛苦。

3.3 治疗

治疗时所取性别是否恰当对患者身心健康发育至关重要, 一般认为2~3岁前确定性别可避免发生心理异常, 对于真两性畸形, 多数认为易当女性抚养, 除非外生殖器明显男性化时患者选择男性, 特别是核型为46, XX者, 多倾向于改造为女性较好, 这是因为患者卵巢组织切片大多数能观察到原始卵泡, 50%有排卵现象, 而双侧睾丸曲细精管有精子发生者仅占1.2%;而且70%乳腺发育良好;另外男性尿道修补外生殖器成型较为困难, 效果不理想, 而女性成形术成活率较男性为高。在决定性别后保留其性别选择的相应性腺, 切除另一种性腺及所属内生殖道, 并且行外生殖器整形术。

参考文献

[1]王健, 丁显平, 袁蔓莉.193例性分化异常病人的细胞遗传学检查和临床分析[J].中国优生与遗传杂志, 2005, 11 (13) :58～60.

[2]Grumbach, M.M., Conte, F.A.:Disorders of sex differentiation, in Williams, R.H.:Textbook of Endocrinology, Philadelphia[M].W.B.Saunders, Co, 1981:473.

[3]Tian QJ, Ge Qs.Differential diagnosis of ambiguous genitalia in Chinese patients[J].Reprod Med (chin) , 2002, 11 (1) :38～41.

病理生理学复习资料 第4篇

关键词：病理学 病理生理学 交叉模式

中图分类号：G64 文献标识码：A 文章编号：1673-9795（2013）01（a）-0040-01

作为基础医学的重要主干课程，病理学和病理生理学都是研究疾病的发生、发展和变化规律及其临床表现和机体在疾病过程中的变化的科学，从而认识和掌握疾病发生的规律，为疾病预防提供理论支撑。其中病理学主要是形态学研究，病理生理学主要是机制研究。由研究对象可以看出，病理生理学是在病理学的理论基础地位和现实研究需求的双重条件下催生的一门学科。机制研究离不开形态学，一味的研究形态可丧失研究的本意。因此，我们在病理学与病理生理学教学中，构思并尝试了一种“交叉式”教学模式，该教学模式分为两个方面，一方面改变以往一前一后分别讲授病理学和病理生理学的教学安排，将两门课中的相关章节放在一起交叉讲授；另一方面在讲授基础学科的同时，穿插实验科目，更好的发挥理论联系实际的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为本校2010级针灸推拿班本科学生共30人，其中男生12人，女生18人。该班学生已修完的医学基础课程有解剖学、组织胚胎学及生理学等。

1.2 方法

病理学与病理生理学的交叉学习模式，秉持理论知识与实验教学同步开展、相映成趣的构思，即先由两位老师分别完成病理学及病理生理学的总论部分教学，然后在各论学习中，由病理和病生两位老师交叉教学，把呼吸系统，心血管系统、消化系统、泌尿系统等章节纳入改革课程。例如，在呼吸系统章节，先依次完成病理学的慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、肺癌等理论部分及病理生理学的呼吸衰竭理论部分，然后，安排病理学实验及呼吸衰竭的病生实验。在各系统的学习中，设计综合性的思考题，让学生课后思考，课堂上展开讨论，提高学生学习的参与性，调动积极性，课程完成后对学生进行教学效果的问卷调查。

2 结果

该交叉学习模式极大的提高了学生的学习热情，提高实验课效果。让原本从头讲到尾的理论课由于实验课的穿插授课而变得生动活跃。学生在病理学与病理生理学的交叉学习中，横向思维模式得以建立，为以后临床学科的学习打下基础。另外，根据对学生进行问卷调查的结果显示，学生普遍认可该教学模式，并且希望该模式能长期持续下去。

3 讨论

3.1 传统病理学与病理生理学独立式教学模式存在的主要问题

（1）医学院校课堂教学是每门课程教师将特定疾病的生理、病理、临床表现、鉴别诊治等方面依次讲授，对学生进行纵向思维培养；病理学课程和病理生理学课程亦是如此。但是在病理学与病理生理学这门课程中，仍旧把两门学科完全分开一先一后分别讲授，就违背了开设这堂课的原本意义。

（2）病理学与病理生理学均为桥梁学科，研究疾病的发生、发展、转归规律，前者注重形态学而后者注重机制与机理，因此笼统的把两门学科完全分开一先一后分别讲授是不科学的。

（3）实验教学均安排在各自理论课完结之后，中间间隔时间较长，学生在实验教学中对理论课内容容易遗忘。实验课内容也安排不合理，各学科独立完成各自的实验部分，在实验内容上彼此没有注重联系。

3.2 病理学与病理生理学交叉式教学模式的改革理念及思路

先由两位老师分别完成病理学及病理生理学的总论部分教学，然后在各论学习中，由病理和病生两位老师交叉教学，每一系统理论教学完成后，安排该系统病理学实验及病生实验。这种交叉学习模式，让学生在纵向学习的同时，建立了横向学习思维模式，对每一个系统疾病无论在疾病机制、机理方面，形态学方面都能深入的了解，广泛的掌握理论知识及培养实验动手能力。把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。

3.3 病理学与病理学交叉式教学模式的特色与创新

（1）激发了学生的学习热情，提高实验课效果。

教学改革的课程安排是在完成每一个章节理论学习后，就安排一次本章节的实验课内容，这样可以让学生更好的理论联系实际，激发学习热情。其次，实验课时，可以把学生分组，一般是由5～6个学生组成一个学习小组，无论是病理学实验还是病理生理学实验，都以学习小组为一个单位，学生在课堂上可以讨论问题，交流心得，分工协作，使原本比较枯燥的教学方式，变得生动有趣，参与性强，调动大家的积极性。

（2）在医学基础学科的学习中，培养学生横向思维模式。

目前，医学院校课堂教学是每门课程教师将特定疾病的生理、病理、临床表现、鉴别诊治等方面依次讲授，对学生进行纵向思维培养；病理学课程和病理生理学课程亦是如此。教学改革的课程安排是采用病理学与病理生理学的交叉学习模式，使学生把同一个系统疾病的机制、机理及形态学知识学深，学透，从而在这两门学科之间建立横向思维模式，为以后临床学科的学习打下基础。

（3）有助于提高教师的综合素质。

教师不但自己学科知识量要大，而且要不断地补充前沿学科知识，这样才能驾驭课堂教学，控制教学局面，拓展课堂教学的知识外延，通过师生良性互动提高教师综合素质[1]。

4 结论

从这次创新教学模式的实际效果来看，总体是好的，但是教改工作还是反映出种种不足。这次试验对象为针灸推拿专业学生，因此在内容的设计上，要考虑到该专业的学科特点。以后采取交叉教学模式授课时，更多的要结合不同专业的学科特点，来增减、确立重点授课内容。

另外，交叉式教学的核心观念是理论与实践相结合，如何更好的发挥其理论联系实际的作用，很大程度上取决于“教”与“学”双方的积极性是否高涨。只有将教师的主导作用与学生的主体作用有机结合起来，才能促进教学的顺利发展，才能真正地完成教与学的任务，才能取得良好的教育效果[2]。作为教育工作者，该课程教改实施虽然已完成，但要总结的经验与教训很多。病理学与病理生理学只有在教学观念、内容、方法和手段等方面不断改革创新，不断总结经验教训，才能更好地培养学生的创新意识，提高其综合素质，才能培养造就更多的创新型复合型医学人才。

参考文献

[1]汪光蓉，凡瞿明，何兰，等.互动式教学在临床免疫与检验教学中的实践与探索[J].检验医学与临床，2011（22）：19-20.

病理生理学复习 第5篇

答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③脑干神经反射消失

④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止

2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 答：高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；

低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低钙血症，低镁血症；

代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；

④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？

+答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？

答：低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。

高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。

5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？ 答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：

H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；

K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；

④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同? 休克各期微循环变化主要特点及机制 答：（1）微循环缺血期：

特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。（2）微循环淤血期：

特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。（3）微循环衰竭期：

特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。

变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？

答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状

继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显 为什么休克早期血压不降低？论述期机制

答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使： 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；

通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加； 外周血管收缩，总外周阻力升高； 从而使血压基本维持正常。缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？ 答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基

②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基

③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降

13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难

其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重； ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；

④缺氧致呼吸运动反射性增强。什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？

答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。机制：

①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。什么是端坐呼吸？简述其发生机制？

答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。

机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善

③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？ 答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制

答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病

答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血

使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多

使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制 答：并发症：高钾血症、尿毒症

发病机制：

①尿量减少：少尿排钾减少

②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多

③酸中毒：使细胞内钾外移增多

病理生理学期末复习 第6篇

死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志—脑死亡。

低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L

高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L

水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水。

缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。

休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。

DIC：即弥漫性血管内凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程

缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称IRI。

心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。

肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。

急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系

答： 酸中毒：H+进入细胞与K+交换，使血K+升高

碱中毒：H+离开细胞与K+交换，使血K+降低

大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动 试述发绀与缺氧的关系

答

1、乏氧性缺氧：在血红蛋白含量正常的人，发绀与缺氧同时存在时，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度，但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致，发绀是缺氧患者的表现，但缺氧患者不一定出现发绀。使皮肤、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可无发绀表现，但根据引发缺氧的原因不同，皮肤黏膜颜色改变不同。CO中毒—樱桃红、高铁血红蛋白症—咖啡色、贫血—苍白。

3、循环性缺氧：缺血性缺氧时，组织器官苍白，淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的含量则多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。缺血——苍白、淤血——发绀

4、组织性缺氧—鲜红色：因细胞利用氧障碍，毛细血管中的Hbo2升高，患者皮肤黏膜可呈鲜红色或者玫瑰红色

休克早期微循环变化的代偿意义（微循环缺血期）

答:

1、回心血量↑ ：（1）自身输血: 肌性静脉收缩，增加回心血量

（2）自身输液: Cap流体静压下降，组织液回流增加

2、心输出量↑(心源性休克除外)：交感神经兴奋、心率↑、心肌收缩力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、脑供血

4、有助于维持动脉血压

心力衰竭发病机制与心肌收缩性减慢是如何发生的

答：收缩相关蛋白质的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩偶联障碍 试述肺性脑病的发病机制

答：肺性脑病是由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

其发病机制：酸中毒和缺氧 对脑血管的作用：脑血管扩张、脑血流增加、脑血管通透性增加、脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管DIC—脑疝。

对脑细胞的作用：脑电波变慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—脑功能抑制脑细胞损伤。

疾病发生的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。

影响组织液生成大于回流的因素：

毛细血管血压增高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。

单纯性酸碱品衡紊乱的类型：代酸、呼酸、代碱、呼碱

缺氧的类型：乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧

目前认为常见重要的发热激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎症灶激活物、抗原-抗体复合物、淋巴因子、类固醇

目前已经发现的EP有（内生致热源）：

白细胞介素-1（I L-1）、肿瘤坏死因子（T N F）、干扰素（I F N）、白细胞介素-6（I L-6）、巨噬细胞炎症蛋白（M I P-1）

影响缺血再灌注损伤的发生及其严重程度的因素有：

缺血时间的长短、侧枝循环的形成情况、对氧需求程度以及电解质浓度

DIC的临床表现复杂多样常见的有哪几大表现: 出血、气官功能障碍、休克、贫血

心力衰竭是临床的三大主征：肺循环淤血、体循环淤血、心输出量不足

左心衰时能出现哪几种呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难

肝心脑病发病机制的主要学说：