人类巨细胞病毒(精选7篇)
人类巨细胞病毒 第1篇
人类疱疹病毒与口腔扁平苔藓相关性的研究, 国内还未见报道, 国外的研究文献也不多。Ghodratnama曾在OLP病损区检测到了 HCMV (2/20, 10%) [2]。但是这种病毒在OLP患者的血液中的存在数量, 尚缺乏报道。有研究表明, 45%~50%的普通成人曾被人类疱疹病毒5型 (HCMV) 感染过, 如果幼年生活在贫困区, 那么他的被感染率将可能达到100%[3]。HCMV是DNA病毒, 有包膜, 可在单核白细胞中可以建立潜伏感染, 能在人的二倍体细胞内复制, 产生明显的细胞病变, 或者形成包涵体, 或者形成多核巨细胞[4]。本研究的目的是初步了解HCMV在OLP患者的血液中存在的数量, 为后续的研究提供基础资料。
1临床样本选取和处理
1.1 OLP诊断标准
诊断兼顾临床诊断和实验室的病理学报告。OLP的临床诊断标准:存在于口腔粘膜左右对称的白色花纹样损害, 反复发作, 形态多样, 可呈现网状、树枝状、环状或半环状, 粘膜可伴发红斑、充血、糜烂、溃疡、萎缩和水疱等;OLP的病理诊断标准:基底层液化变性;淋巴细胞浸润带的上缘与基底层相连处界限不清, 下缘比较清楚;表皮下层在棘层或基底层或固有层上都可见胶样小体[5]。
1.2 研究对象的来源及选取
一段连续的时间内 (2005年8月~2007年10月) , 在朝阳市第二医院口腔科, 由粘膜病专业医师根据临床诊断确定的OLP患者中, 事先排除由牙科材料、药物、哮喘、以及器官移植等明显因素引起的可能, 并且经临床常规肝功检验也排除肝炎者, 最终符合要求者共有31例选入, 作为实验对象的处理组 (其中女性21例, 男性10例;年龄39~68岁, 男性平均58.5岁, 女性平均53.6岁;糜烂型24例;急性期26例) , 共采集OLP样本血液样本31个、组织块31个。2007年6~10月, 在朝阳市第二医院的体检科, 选择接近处理组年龄、性别及社会生活背景分布特征的健康并且未患过OLP的自愿者22例, 作为实验对象的健康对照组 ( 其中女性16例, 男性8例;年龄42~60岁, 男性平均51.2岁, 女性平均50.5岁 ) , 共采集血液对照样本22个。被研究者对采样均知情同意。
1.3 临床样本的采集与处理
(1) OLP患者的局部组织块, 立即放入冰盒中, 送交病理科诊断。 (2) 血液由医院的临床采血中心提供, 留取外周血2~4ml, EDTA抗凝, 经3 000转/min (rpm) 离心后, 吸尽上层白细胞放入事先灭菌洁净的1.5 ml EP管中, 并在100倍显微镜下细胞计数, 要确保待测样本中含有白细胞至少在 (2~ 5) ×106个以上, 符合要求的白细胞样本先经-4℃ 环境20min, 再经-20℃环境20min, 最后转移至-70℃环境中长期保存, 待集中进行定量检测。
2实验方法
本实验是采用Real-time PCR的Cycleave法。HCMV引物设计以及样本检测由上海万利生物公司完成 (波浪线部分为构建用PCR引物区, 直线部分为Real-time PCR引物/探针区) :
CCAAGATGCAGGTGATAGGTGACCAGTACGTCAAG
GTGTACCTGGAGTCCTTCTGCGAGGACGTGCCCTCC
GGCAAGCTCTTTATGCACGTCACGCTGGGCTCTGAC
GTGGAAGAGGACCTGACGATGACCCGCAACCCGCA
ACCCTTCATGCGCCCCCACGAGCGCAACGGCTTTA
CGGTGTTGTGTCCCAAAAATATGATAATCAAACC
GGGCAAGATCTCGCACATCATGCTGGATGTGGCT
TTTACCTCACACGAGCATTTTGGGCTGCTGTGTC
CCAAGAGCATCCCGGGCCTGAGCATCTCAGGTAA
CCTRTTGATGAACGGGCAGCAGATCTTCCTGGAG
GTRCAAGCGATACGCGAGACCGTGGAACTGCGTC
AGTACGATCCCGTGGCTGCGCTCTTCTTTTTCGA
TATCGACTTGCTGCTGCAGCGCGGGCCTCAGTAC
AGCGARCACCCCACCTTCACCAGCCAGTATCG。
3结果
3.1 病理结果
31个组织块经本院病理科的诊断, 均报告为OLP。
3.2 HCMV定量标准曲线
以及定量反应曲线 见图1、2。
3.3 HCMV的定量检测结果
见表1和表2。
4讨论
注:χ2=4.176, P<0.05。
统计分析表明, 人类疱疹病毒5型的阳性样本检出率在扁平苔藓组与健康对照组之间有统计学差异 (表1, P<0.05) , 说明病毒与疾病之间有统计学关联, 但是否是疾病的病因, 本研究尚不能确定, 但是本研究的结果无疑将为我们的后续研究提供了有价值的参考。
关键词:口腔扁平苔藓,人类疱疹病毒5型,Real-time,PCR,Cycleave法
参考文献
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[4]金奇, 主编.医学分子病毒学 (M) .北京:科学出版社, 2001.716.
警惕猪“禽流感病毒”感染人类 第2篇
华南农业大学兽医学院的研究人员在《Journal of Clinical Microbiology》杂志发表了最新研究,他们在对中国南方的猪进行禽流感病毒检测时首次发现了三种病毒株血检呈阳性,不过并不包括H5N1高致病性禽流感病毒。这项研究为公共健康机构敲响了警钟,指出应在猪肉产业中加强监控以防禽流感病毒通过猪肉感染人类。人流感病毒和禽流感病毒都能够感染猪,这也使猪成为了流感病毒基因重组的“混合容器”。鉴于近来已有猪受到了禽流感病毒的感染,建议各地猪肉产业加强对这种流行病毒的监控,以免禽流感病毒通过猪肉感染到人。[摘编自博亚和讯网收稿日期:2012-12-25]
癌细胞与人类的对话 第3篇
在4月明媚的阳光下,我想,人类朋友们一定不愿听一个癌细胞的唠叨。其实,我早就想跟你们唠唠嗑。4月15日21日,是“全国肿瘤防治宣传周”。那时,你们将在各个地方看到关于我的那些事儿。
在你们很多讽刺画中,我是一个面目丑陋、头上长角、手里拿叉的恶魔。每次看到自己被描绘成这个样子,我都感到非常委屈。曾经,我们是那么要好的朋友。我一出生就住在你们的身体里,那时我还是一个正常的细胞,每天打扮得漂漂亮亮,而且无忧无虑。
但你们呼吸的空气、喝的水、吃的食物、每天的生活习惯等等,让我某一天一觉醒来,发现自己变得丑陋无比。你们怕我、恨我,我又何尝不讨厌这样的自己?今天,我想跟你们讲讲我的心里话,但愿能为你们的“抗癌之路”提供有用的启发。
我是我是如何横空出世的
你们的身体,就像一个庞大的“细胞共和国”,里面住着近一千万亿个子民。每分钟就有3亿个同胞死亡,然后新的同胞又生长出来。开始,我也只是其中再普通不过的一个,日子过得平淡无奇,直到有一天,我发现自己越来越不像自己。
首先是我的样子变得越来越怪异。和那些大小差不多、规规矩矩站成一排的兄弟们相比,我变得奇形怪状、大小不一。这丑陋的样子吓了我一跳,但更可怕的事还在后面。我开始分裂了,由1个变成2个,2个变成4个,就这么一直没完没了地长下去。
原本我很苗条,直径只有大约10微米,用显微镜才能看到,但这些从我身体里跑出来的子子孙孙跟我紧紧地贴在一起,成了一大团。当我分裂到100万个时,这一团体直径也只有1毫米,你们用任何医学检查仪器都发现不了;长到10亿个时,直径到了1厘米,医院里的B超、CT、核磁、PET等终于能发现我了。但是,你们很可能因为没有任何不舒服而不去检查,任我就这样疯狂地生长下去;当你们终于能在自己的身体上摸到一个包块时,我的数量早就超过了10亿个。这是一个漫长的“潜伏”过程,最少需要5年,也可能是10年、30年。
自从变丑以后,我的心也越来越狂野,总按捺不住自己,想到外面的世界去闯一闯。这是我们癌细胞和良性肿瘤细胞的一个重大区别。它们总是老老实实地待着,任人宰割;我们却狡猾多了,顺着你们的循环系统,淋巴也好,血液也好,扩散到全身。我们会破坏你身体里各组织、器官的结构和功能,让你痛苦不堪,最后离开人世。
“变丑”并不是我的错
我知道我夺去了很多人的生命。中国每5个死亡的人里,就有一个跟我们有关。但是请你们想一想,是谁把本是正常的我,变成了这个丑陋的样子?
在第12届国际癌症大会上,有一位美国专家说,80%的癌症来自人类呼吸的空气、喝的水和吃的食物。其实,癌症中35%与饮食有关,30%与吸烟有关,10%与感染有关,饮酒、污染等也是重要因素。不要再责怪我是“杀人凶手”了,很大程度上,正是你们的生活方式创造了我!
吃致癌食物的你。烤肉,发霉的食物,咸熏制品,油炸食物当你吃这些东西时,其中的苯丙芘、黄曲霉素、亚硝酸盐等,就悄悄潜入了我的生活。它们是世界上公认的三大最强烈的致癌物质。中国疾控中心营养与食品安全所食品科学技术室主任霍军生说,黄曲霉毒素B1的毒性是氰化钾的10倍,是砒霜的68倍,最容易诱发肝癌。苯丙芘和亚硝酸盐会导致食管癌、胃癌、鼻咽癌、肺癌。另外,大鱼大肉,粗粮吃得太少,纤维素摄入不足,吃得太多太饱等,都会导致“癌从口入”。
抽烟喝酒的你。每当你抽烟的时候,真希望你能看看我脸上的惊恐。武警总医院病理科主任、肿瘤生物治疗科主任纪小龙教授说:“每抽一支烟,你就可能丧失5分半钟的生命!”肺癌、膀胱癌、食道癌、口腔或喉部肿瘤等,都与抽烟密切相关。一个每天吸1520支烟的人,患肺癌、口腔癌或喉癌致死的几率比不吸烟的人大14倍。英、德等8个欧洲国家在调查了36万人后发现,得癌的男人中10%都和饮酒有关,女人中也有约3%与饮酒有关。
不开心的你。如果你每天都阴沉着一张脸,正常细胞的日子也好过不到哪儿去,对我们癌细胞来说,更是生长扩散的机会。古罗马人就说过,“抑郁容易致癌”。食道癌的患者十有八九是固执、急性子的人;乳腺癌和中年患胃癌的人多爱生闷气、自我压抑、不擅表达。
“被污染”的你。说实话,生活在一个被污染的环境里,算不上你的错。可反过来想想,环境受到污染,还不是人类自己造成的?生活污水和工业废水污染了水循环系统,造成了消化道肿瘤;不合格装修建材中的甲醛、氡等,导致白血病和肺癌
我们能不能好好相处?
出于对我的恐惧,你们发明了“谈癌色变”这样的词,但千万别忘了,我曾经就是你的一部分,是你的千万亿分之一!正因有每天被“不正常”生活包围的你,才有了同样“不正常”的我。我挚爱的人类朋友们,在我还没发生癌变之前,我们就好好相处好吗?下面这些,就是阻止我从一个正常细胞变坏变丑的最佳武器。
吃点黄绿色食物。国际抗癌联盟一份报告说,全球每年有1200万新发癌症病例,其中高达四成是可以预防的。富含维生素C的黄、绿色蔬菜和水果,能让胃癌、肠癌、肺癌、子宫癌、前列腺癌等发病危险性大幅下降。此外,多吃生蒜能让人得胃癌的风险降低60%。
每天走路1小时。美国哈佛大学公共卫生学院针对7万人的长期研究发现,每天只要走路一小时,就可以降低一半患大肠癌的几率。运动后出汗,还可使体内的铅、锶等致癌物质随汗水排出体外,从而起到防癌作用。运动能提高免疫力,能预防多种癌症。
晒15分钟太阳。卫生部首席健康教育专家洪昭光教授说,人体内维生素D不足,会增加患乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、卵巢癌及胃癌的风险。身体吸收阳光中的紫外线合成维生素D,能起到防癌作用。不过,为避免暴晒增加皮肤癌的风险,每天晒15分钟太阳就可以了。
睡够7小时。当你睡觉时,不少免疫力因子会在此时产生,它们犹如一个屏障保护着你。睡饱了,免疫力增强了,我们癌细胞想要“进攻”人体的难度就大多了。午睡是中国人很好的习惯,中午1点是人类的一个睡眠高峰,这时打个小盹,也能增强体内免疫细胞的活跃性,起到一定的防癌作用。
少吃点糖。作为一个癌细胞,我最喜欢的“食物”就是糖,你的血液里57%的糖分都用来滋养我,让我无法控制地越分裂越多。研究发现,你每天只要喝两杯甜饮料,患胰腺癌的风险就会比不喝的人高出90%。所以,含糖食品还是少吃或不吃为好。
在我漫长的成长过程中,你们仍有机会改正错误尽早发现我,消灭我!只要每年查一次血中的“癌标记”,如40岁做一次胃镜,50岁做一次肠镜,有慢性病毒性肝炎者定期检查肝脏,吸烟者每年做一次胸部CT,成年女性每年查一次乳腺,50岁以上的男性查一次前列腺,就能在很大程度上发现“婴儿期”的我,然后一定要听医生的话,该吃药的吃药,该手术的手术,千万别对我心慈手软。
人类巨细胞病毒 第4篇
1资料与方法
1.1 一般资料
我市疾病预防控制中心检测样本共计15 875份, 其中公共场所人员3377份;羁押人员2723份;外出返乡人员400份;外嫁女2份;外来民工8271份;自愿咨询检测门诊1102份。
1.2 方法
严格按《全国获得性免疫缺陷综合征检测技术规范》[3]进行, 使用一次性真空采血系统采集静脉血3~5ml, 分离血清, 应用HIV 1+2型抗体检测试剂 (北京万泰生物药业股份有限公司) 双抗原夹心酶联免疫法进行检测, 操作方法严格按照试剂盒说明书进行。HIV抗体初筛阳性者, 再用2种不同试剂进行复检, 结果呈一阴一阳或均呈阳性反应者, 送上级HIV确证实验室进行确认。
2结果
2.1 检测结果
15 875份样本中共检测并经确诊阳性者33份, HIV总阳性率为0.21%。自愿咨询检测人员、羁押人员、公共场所人员、外来民工、外出返乡人群中均有HIV感染者检出, 其中自愿咨询检测者阳性率最高 (1.72%) , 外嫁女中暂时未检出阳性者。见表1。
2.2 人群分布情况
2010年1-12月共检出HIV/AIDS 33例, 其中男19例, 女14例, 男女性别比为1.36∶1;年龄分布以青壮年居多, 年龄20~57岁, 中位年龄33.1岁;民族以汉族为主, 维吾尔族1例, 来自羁押场所;地区分布以外省市为主, 本地亦有发现;职业分布以商业服务、民工为主, 干部、职员中亦有发现;传播途径以性传播为主, 占75.8%。
3讨论
本结果表明, 随着获得性免疫缺陷综合征知识的大力宣传及检测力度的加强, 通过自愿咨询检测并发现阳性者占总阳性者的比例已升高至第一位, 而羁押场所、公共场所、外来民工、外出返乡人群中均有HIV感染者检出。说明通过加强宣传, 提高检测力度, 并提高各人群对获得性免疫缺陷综合征的认识和关注, 可提高各类人群对行HIV抗体检测重要性的认识, 使其主动参与HIV抗体检测, 对早期发现感染者有较大现实意义。在预防工作中, 不仅需加强对重点人群的宣传, 还应加强对其他人群的宣传, 并提高检测力度和检测水平。
摘要:目的 分析义乌2010年人类免疫缺陷病毒 (HIV) 抗体检测情况。方法 该市疾病预防控制中心检测样本15875份, 应用1+2型抗体检测试剂双抗原夹心酶联免疫法对所有样本进行HIV抗体检测。结果 15875份样本中共检测并经确诊阳性者33份 (0.21%) , 自愿咨询检测、羁押场所、公共场所、外来民工、外出返乡人群中均有HIV感染者检出, 其中自愿咨询检测者阳性率最高 (1.72%) , 外嫁女中暂时未检出阳性者。结论 应加强获得性免疫缺陷综合征知识的宣传, 提高检测力度和检测水平。
关键词:人类免疫缺陷病毒,抗体,检测
参考文献
[1]吴尊友, 柔克明, 崔海霞.HIV/AIDS在中国的流行:历史、现有政策和对未来的挑战[J].艾滋病教育与预防, 2004, 16 (增刊A) :7-17.
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人类巨细胞病毒 第5篇
1 对象与方法
1.1 对象
2 0 0 5年7月至2 0 0 8年7月, 经我站体检实行计划生育的育龄孕妇共6480例, 均进行了HCMV-Ig G、H C M V-Ig M抗体检测。脐血清来源于被检测过的部分母亲分娩时采集的新生儿脐带血。脐血清置于零下40℃冰箱内保存待测。
1.2 检测方法
行酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测外周血清标本的HCMV-Ig M、HCMV-Ig G。试剂盒来源于美国Quida公司, 操作步骤按试剂盒说明进行。
1.3 诊断标准
(1) 活动性感染:孕妇外周血HC MV-Ig M阳性; (2) 先天性感染, 也称为宫内感染:脐血、羊水及新生儿外周血中任何一项的HCMV-Ig M阳性即可。
1.4 统计方法所得数据用SPSS软件包进行处理和分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 孕妇H C M V感染情况
6 4 8 0例中, H C M V-Ig G阳性4643例 (71.7%) , HCMV-Ig G阴性1837例 (28.3%) ;H C M V-Ig M阳性3 5 0例 (5.4%) , H C M V-I g M阴性6 1 3 0例 (94.6%) 。其中HCMV-Ig M、HCMV-Ig G两项阳性2 7 4例, H C M V-I g M单项阳性7 6例。
2.2 孕妇H C M V感染对胚胎及胎儿的影响
孕程中出现流产、胎儿发育迟缓、胎儿畸形视为异常。跟踪随访H C M V-Ig M阳性的3 5 0例 (A组) 和H C M V-Ig M阴性6 1 3 0例中选取的350例 (B组) , 观察至孕晚期。A组出现胚胎及胎儿异常59例 (1 6.9%) , B组出现异常6例 (1.7%) ;前者胚胎及胎儿异常发生率明显高于后者, 差异有统计学意义 (χ2=4 7.6 4, P<0.0 1) 。
2.3 新生儿脐清H C M V-I g M抗体检测结果母血清
HCMV-Ig M单项阳性的76例中有37例新生儿脐血清HCMV-I g M抗体呈阳性, 垂直传播率为4 8.7% (3 7/7 6) ;母血清H C M V-I g M阴性6 1 3 0例中选取的237例中, 新生儿脐血清HCMV-Ig M抗体均为阴性。
3 讨论
HCMV感染后, 机体能产生多种抗体。Ig M于感染后3~5d出现, 持续3~6个月, 多代表近期活动性感染;Ig G在感染一周后出现, 可持续数年或终身, 一般仅代表既往感染。Ig M阳性也不是原发感染的明确指标, 证实原发性感染的最直接途径是记录患者的血清转化, 抗HCMV-Ig G抗体由阴转阳, 提示妊娠期间的原发感染, 血清转化需要动态检测。Ig G亲合力测定是目前鉴别原发和非原发感染的最好方法。本文结果显示, HCM V-Ig M阳性率明显低于HCMV-Ig G阳性率, 提示既往感染较常见;孕期HCMV感染的孕妇其胚胎及胎儿异常的发生率明显高于孕期HCMV未感染者, 可能原因是妊娠期机体免疫功能受抑制而抵抗力降低, 胎盘未发育成熟。
人类巨细胞病毒 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组15例, 男11例, 女4例, 年龄29~67岁, 平均47.6岁。均在同种异体肾移植术后2~6个月出现发热 (37.5~39℃) , 咳嗽、胸闷及呼吸困难等症状, 持续3~11d来院就诊。胸片检查示15例患者均有间质性肺炎表现 (网状或毛玻璃样改变, 严重者呈“棉花团”样改变) 。
1.2 实验室及其它检查
(1) 白细胞<4109/L10例, 血小板<1001011/L9例; (2) 血气分析血氧分压<8.00kPa9例, 二氧化碳分压>6.67kPa3例。 (3) 病原学检查:血CMVPP65抗原阳性15例。5例CMV-DNA含量≥104基因拷贝数。 (4) 6例患者血、痰细菌、真菌培养阳性, 所有患者血EB病毒、肺炎支原体抗体、TB-DNA、卡氏肺孢子虫阴性, 文斐、肥大试验阴性。
1.3 术后免疫抑制剂的使用
15例CMV肺炎患者术后采用环孢素A、霉酚酸醋 (MMF) 或硫唑嘌吟、泼尼松三联免疫抑制治疗。发生急性排斥反应时用甲基泼尼松龙0.5~1.0g/d静脉滴注, 连用3~5d。无效时用抗淋巴细胞球蛋白75mg/d静脉滴注, 7~14d为1个疗程, 或用环磷酰胺治疗。
1.4 实验室检查
(1) 所有患者均进行血CMVPP65抗原检测 (采用免疫组织化学试剂盒, 美国DAKO公司) 。分别于术前, 术后前3个月每周, 4个月以后每2周抽取外周静脉血进行检测。 (2) 所有患者同时进行血、痰的细菌、真菌培养等。 (3) 部分患者检测CMV-DNA含量 (实时PCR) 。
1.5 诊断标准
CM V肺炎的诊断标准: (1) 发热, 体温超过380℃, 持续3d以上。 (2) 咳嗽、胸闷、呼吸困难。 (3) 胸片示间质性肺炎表现, 血气分析出现低氧血症。 (4) 血CMVPP65抗原阳性。结核杆菌、卡氏肺袍子虫、EB病毒支原体、衣原体检查阴性。
1.6 治疗方法
由于CMV肺炎病情重, 进展快, 易导致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) , 预后差, 因此应尽早采用综合治疗措施: (1) 用更昔洛韦抗病毒治疗, 更昔洛韦5mg/kg静脉滴注, 每12小时滴注1次, 持续2~3周, 以后改为每24小时用药1次, 持续1~2周, 待患者退热、呼吸功能恢复正常、病原学转阴后停药。更昔洛韦耐药者改用磷甲酸。本组9例CMV肺炎患者, 肾移植术后常规使用更昔洛韦预防CMV感染, 每次5mg/kg, 每天2次静脉滴注, 使用1~2周。 (2) 及时减少免疫抑制剂用量, 病情严重者停用一切免疫抑制剂, 每天只给小剂量激素。 (3) 用抗生素和抗霉菌药防治混合感染。 (4) 及时吸氧, 严重者用呼吸机辅助呼吸。
2 结果
15例患者中, 治愈10例 (66.6%) , 好转3例 (20.0%) , 死亡2例, 均因并发ARDS出现呼吸衰竭而死亡。术后使用更昔洛韦预防CMV感染9例, 治愈6例, 好转2例, 死亡1例。
3讨论
人巨细胞病毒属疱疹病毒B亚科, 具有严格的种属特异性, 人是HCMV的唯一宿主。人群中HCMV感染率很高, 但大多呈无症状的隐性感染。健康成人血清HCMV-IgG抗体阳性率 (即过去感染过HCMV) 可达50%[1]以上。肾移植受者由于术后使用大剂量免疫抑制剂, 处于免疫功能低下状态。HCMV感染常引起严重的并发症。
CMV肺炎是肾移植术后最严重的感染并发症之一, 严重影响肾移植术后人和 (或) 肾的存活。有人报道其发生率为8.2%, 死亡率高达25%。本组死亡2例, 占13.4%[2,3], 比文献报道的低, 考虑与近年来对肾移植患者术后常规应用更昔洛韦预防CMV感染有关。近年来, 对该病的早期预防日趋受到重视。在早期诊断、早期治疗的基础上, 注重早期预防, 取得较好疗效。本组9例患者术后常规应用更昔洛韦预防CMV感染, 发病后病情较轻, 治疗效果明显。郑克立[4]认为, 肾移植术后初3个月, 每周测定周围血PP65一次, 若PP65大于50/5万白细胞可能会发生HCMV病, 应静脉滴注更昔洛韦2周, 达到预防性排空病毒血症的目的。有症状性HCMV病者可采用同样方法治疗。因此, 肾移植受者术后应常规及时行CMV检测, 对CMVPP65抗原阳性的患者, 不论有无症状, 均应行预防性用药治疗。
CMV肺炎临床表现无特异性, 早期诊断比较困难, 根据患者的临床表现和以CMV抗原学检查为主的辅助检查, 以明确诊断。患者往往在肾移植术2~6个月后出现发热 (体温>38℃) 、咳嗽或呼吸困难等症状。血气分析为进行性加重的低氧血症。早期胸片表现相对较轻, 仅见肺纹理增粗或表现正常, 但肺部表现进展迅速, 在1周左右即可发展为弥漫性炎症, 呈现症状和体征分离。CMV病原学检查是本病最重要的检查, CMV-DNA (PCR) 检测敏感性高, 不受白细胞计数的影响[5]。CMV-PP65抗原检测特异性高, 但受白细胞计数的影响。这两种方法联合应用, 对CMV肺炎的早期诊断可提供可靠依据。Urlic等[6]认为, 应用免疫细胞学技术用PP65单克隆抗体检测PP65抗原, 避免因使用更昔洛韦引起白细胞下降的影响, 具有临床实用性和可靠性。由于免疫制剂的应用, 肾移植患者CMV抗体的产生可能受抑制, 因此, 不能单独以C;MV抗体的检测作为CMV肺炎的诊断指标。黎磊石等[7]常规用CMV-DNA (PCR) 及CMV-PP65抗原辅以CMV抗体作为病原学诊断依据, 对肾移植术后患者定期进行复查, 一旦病原学诊断成立即予以早期治疗。
综上所述, 早期诊断、及时应用以更昔洛韦抗病毒为主的综合治疗, 是治疗肾移植术后CMV肺炎的关键。肾移植受者术后应用更昔洛韦预防CMV感染, 对CMV肺炎的防治起积极作用。
参考文献
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人类巨细胞病毒 第7篇
婴儿肝炎综合征是指1周岁以下婴儿或新生儿出现黄疸、肝脾肿大及肝功能异常的一组临床综合征。本文对32例诊断为婴儿肝炎综合征的患儿的临床资料进行了综合分析。
1 临床资料
1.1 一般资料
经酶联吸附试验 (ELISA法) 检测血清抗CMV-IgM阳性的小儿, 按94年全国小儿巨细胞病毒感染学术会议制订的CMV感染诊断试行标准确诊为CMV感染活动的患者, 共32例。32例肝炎综合征婴儿中, 男22例, 女10例;发病年龄1~2个月28例, 2~3个月3例, 3~4个月1例。母乳喂养28例, 人工喂养4例。
1.2 临床表现
32例均有黄疸, 26例有消化道症状 (呕吐、腹泻及腹胀) , 占81%;白陶土样大便2例, 占6%;大便颜色变浅25例, 占78%;肝肿大31例, 占97%;脾肿大27例, 占84%;并发败血症5例, 肺炎6例, 低血钙15例, 其中10例3个月后随访时见有维生素D缺乏性佝偻病表现, 溶血性贫血2例, 其中1例同时有甲状腺功能低下。
1.3 辅助检查
32例均有胆红素升高表现, 总胆红素282.5~487.4μmol/L, 结合胆红素58.3~101.5μmol/L;肝功能检查示丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶均高于40U/L;5例的凝血酶原时间延长, 其中2例明显延长, 均系巨细胞包涵体病毒感染;腹部B型超声波检查示2例胆囊未探及, 提示胆囊闭锁, 均系巨细胞包涵体病毒感染;肝脾肿大情况同1.2项下;2例有溶血性贫血, 血红蛋白低于80g/L, 网织红细胞高于1.5%;3例血培养呈阳性 (金黄色葡萄球菌1例, 大肠杆菌1例, 粪链球菌1例) ;均做TORCH病原学检查, 19例巨细胞包涵体病毒-Ig G或 (和) Ig M阳性, 18例母血检查亦呈阳性;2例TOX-Ig M阳性, 其母血检查亦呈阳性;
2 治疗结果
均给予退黄、保肝、营养支持及抗病毒治疗, 2例胆管闭锁患儿行手术治疗, 平均住院21d。16例好转, 14例痊愈出院, 2例病情无好转, 自动出院。
3 讨论
3.1 病因
病因学检查提示巨细胞包涵体病毒感染近年有上升趋势, 这与国外报道相符[1,2]。最重要的传染源是分娩时生殖道分泌物和日后的母乳。女性较同龄男性感染率高。晚期孕妇宫颈排出CMV者达28%, 是先天性CMV感染的重要原因。母乳排毒者13%~27%, 且排毒时间长, 易引起后天感染。CMV的母婴传播:母婴传播是小儿感染CMV的主要途径、本文32例中无1例有输血及其制品史, 可排除医源性传播的可能, 婴幼儿的感染途径应视为母婴传播:胎盘、产道及母乳是小儿先天性及后天获得性CMV感染的主要原因.其中母乳喂养在后天获得性感染中的作用不容忽略。本文32例患儿中、母乳喂养史者28例, 占87%, 说明母乳喂养是引起婴幼儿CMV感染的重要相关因素.这与有关研究的结果一致。
3.2 临床表现及并发症
19例巨细胞包涵体病毒感染者黄疸及病情较重, 婴儿肝炎综合征患儿肝肿大和肝硬化不矛盾, 与一般肝硬化引起肝脏缩小不同, 本文病例并发症以低血钙多见, 且有10例在3个月后出现维生素D缺乏性佝偻病表现, 考虑为婴儿肝炎综合征患儿存在脂溶性维生素D肠道吸收障碍, 少数由于肝细胞受损造成维生素D3羟化障碍, 从而造成维生素D缺乏性佝偻病[3];3例败血症患儿病情较重, 认为与婴儿肝炎综合征时肝功能受损、肝脏解毒功能及免疫功能低下有关;2例溶血性贫血患儿同时有胆管闭锁, 均经检查证实系巨细胞包涵体病毒感染, 提示溶血性贫血与巨细胞包涵体病毒感染有关, 一些自身免疫性溶血性贫血的病原可以是特发性的或与感染有关 (如EB病毒、HIV病毒、巨细胞包涵体病毒和支原体) ;宋学枋等[4]报道, 经剖腹探查及尸检证实的4例胆管闭锁患儿中3例同时伴有婴儿肝炎, 认为胆管闭锁可能由病毒引起, 胆管是在出生后闭锁的。提示, 本文2例胆管闭锁可能与巨细胞包涵体病毒感染有关。本文巨细胞包涵体病毒感染中1例同时有低钾血症, 是否与巨细胞包涵体病毒感染有关有待于进一步证实。
2.3预后及预防
本文32例中2例巨细胞包涵体病毒感染并发胆管闭锁患儿发展成为肝硬化, 治疗无效, 自动出院, 其中1例入院时即有肝硬化, 自动出院3个月后死于多脏器功能衰竭。其余30例随访3年后有生长发育落后及智力障碍者为16例, 其中合并听力障碍8例, 抽搐者4例, 余14例尚未发现有严重后遗症。可见, 巨细胞包涵体病毒感染者的预后不容乐观, 它是导致婴儿肝炎综合征患儿预后智力低下的主要原因。有文献认为, 对新生儿肝炎而言, 凝血酶原时间是估计预后的最佳指标[4]。本文2例巨细胞包涵体病毒感染患儿中凝血酶原时间明显延长者治疗无效亦符合以上观点。母乳和宫内感染是婴儿感染巨细胞包涵体病毒的主要途径, 故对孕妇巨细胞包涵体病毒血清学检查呈阳性者, 应尽量告知不应用母乳喂养, 以避免产后感染。巨细胞包涵体病毒感染致婴儿肝炎综合征病例应早发现、早诊断及早治疗, 以避免发展成为肝硬化。
CMV对人类的危害性很大, 所以应积极预防其发生。 (1) 进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力, 特别是育龄期妇女, 以减少CMV对胎儿的严重危害。 (2) 对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护, 使她们远离传染源。 (3) 注意环境卫生、饮食卫生。 (4) 乳汁中CMV阳性者, 不应哺乳。 (5) 免疫防治。尚在研究和探索中。目前对CMV感染尚无特效疗法。由于CMV的先天性感染和致癌作用, 一些学者考虑用疫苗以阻断CMV感染。由于受技术的限制, 还无法培养出经济实用的、可做死疫苗的高价效CMV, 目前应用的是命名为Towne的减毒活疫苗。因此, 育龄妇女怀孕前应做体检, 如果发现有CMV感染应抗病毒治疗, 使血中CMV抗体转阴, 子宫颈分泌物检查CMV为阴性方可受孕。
摘要:目的探讨巨细胞病毒致婴儿肝炎综合征的传播途径、临床表现及预后。方法对确诊为婴儿肝炎综合征的32例巨细胞病毒感染病例进行临床观察及随访分析。结果病原学检查结果提示巨细胞包涵体病毒感染可引起黄疸、肝肿大、肝功能异常以及胆管闭锁、溶血, 且病情重, 易致肝硬化, 日后有可能引起智力及听力障碍等后遗症。结论母婴传播是巨细胞包涵体病毒感染引起婴儿肝炎综合征的主要途径。早发现、早诊断及早治疗是避免发展成为肝硬化、降低病死率和减轻后遗症的关键。
关键词:巨细胞病毒,婴儿肝炎综合征
参考文献
[1]李明辉, 朱华美, 刘帜翘, 等.婴儿肝炎综合征病因探讨[J].广州医学院学报, 1996, 24 (2) :55.
[2]Hadler SC, Mcfarland L.Hepatitis in day care centers:epidemiology and prevention[J].Rev Infant Dis, 1986, 8 (4) :548-557.
[3]郭文, 吴名昌, 裴学义, 等.新生儿肝炎综合症VitD代谢机理探讨: (附25例分析) [J].临床儿科杂志, 1998, 16 (6) :392-393.







