血清高敏C反应蛋白（精选9篇）
血清高敏C反应蛋白 第1篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2007年1月—2007年12月因心房颤动在太原市中心医院心脏中心住院的患者112例, 其中高血压病52例, 瓣膜病22例, 冠心病18例, 孤立性房颤20例;男72例, 女40例;年龄32岁～74岁 (55.4岁±10.6岁) 。将112例房颤患者分为两组, 其中阵发性房颤组48例, 心房颤动发作持续时间不超过7 d且可自行终止但反复发作;持续性房颤组64例, 心房颤动发作持续时间超过7 d, 不能自行终止, 治疗后转复但反复发作。对照组为同期住院的窦性心律患者60例。排除标准:急性冠脉综合征发病3个月内、60 d内有外伤或手术史、各种急慢性感染、风湿活动、免疫系统疾病、严重肝肾功能不全、肿瘤。
1.2 方法
1.2.1 病史采集及常规检查
所有患者入院后均详细询问病史, 进行体格检查, 并作12导联心电图检查。常规检查血常规、抗链球菌溶血素试验、红细胞沉降率、血脂、血糖和肝功能、肾功能。
1.2.2 hs-CRP测定方法
患者入院第2天清晨采集空腹静脉血3 mL, 2 500 r/min离心10 min, 分离血清, -20 ℃冰箱保存待测。用免疫速率散射比浊法测定hs-CRP的含量 (仪器为美国BECKMAN COULTER Array 360特种蛋白分析仪, 并由该公司提供试剂) 。
1.2.3 超声心动图检查
采用Accuson 128型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率2.5 MHz, 测量左心房前后径 (LAd) 。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.5统计软件包进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 3组一般资料和左心房前后径比较
阵发性房颤组、持续性房颤组及窦性心律组性别、年龄、合并疾病差异无统计学意义 (P>0.05) ;持续性房颤组LAd明显增大, 与窦性心律组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而阵发性房颤组与窦性心律组比较, LAd虽有增大, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
2.2 各组血清hs-CRP水平比较
阵发性房颤组hs-CRP为 (4.28±1.11) mg/L, 持续性房颤组为 (5.36±1.12) mg/L, 与窦性心律组 (1.29±0.98) mg/L相比较明显升高 (P<0.05) 。与阵发性房颤组比较, 持续性房颤组血清hs-CRP水平明显升高 (P<0.05) 。
2.3 疾病类型、LAd与hs-CRP的关系
在各种原因引起的心房颤动中, 高血压病房颤52例, hs-CRP为 (4.78±1.10) mg/L;瓣膜病房颤22例, hs-CRP为 (5.46 ±1.33) mg/L;冠心病房颤18例, hs-CRP为 (5.75 ±1.23) mg/L;孤立性房颤20例, hs-CRP为 (4.02±0.83) mg/L。可看出冠心病房颤引起hs-CRP水平最高, 其次为瓣膜病、高血压病、孤立性心房颤动。对持续性房颤组hs-CRP与LAd进行直线相关分析, 结果显示二者呈显著正相关 (r=0.482, P<0.05) 。
3 讨 论
近年来越来越多的证据提示心房颤动与心脏甚至全身的炎症有关, 炎症反应与房颤的产生和维持有一定关系。Verma等[1]在对孤立性房颤患者的心房组织活检后发现有明显的炎性渗出、心肌细胞坏死及纤维化。Aviles等[2] 在大规模、前瞻性的队列研究中发现, C-反应蛋白 (CRP) 的升高可以作为预测房颤发生的独立因素。2003年美国心血管健康研究入选5 806例65岁以上老年人, 随访 (6.9±1.6) 年, 评估基线CRP水平与房颤的关系。结果发现基线CRP水平不仅和房颤的发生有关, 而且能预测患者未来发生房颤的风险, 这些结果进一步支持慢性低水平炎症在房颤的发生过程中可能有触发作用。Chung等[3]对131例房颤的病例对照研究中发现, 房颤患者血清CRP水平明显高于正常人群, 而持续性房颤患者的CRP水平又明显高于阵发性房颤患者。Dernellis等[4]研究表明CRP水平对房颤患者的复发及持续都有影响, 发现当血清CRP>6.2 mg/L时, 房颤容易复发;当血清CRP>15.6 mg/L时, 房颤可能变成永久性。
CRP作为一种非特异性炎症反应标志物, 随着高灵敏度和精确度测定的进展, 证实CRP是一种微炎症的指标, CRP的水平可以间接反映局部炎症的程度。当心房肌发生炎症反应时, 可产生CRP, CRP与补体结合后激活补体系统, 促进内皮黏附分子和细胞因子表达, 降低氮氧化物产生, 参与局部的炎症反应, 损伤心房肌细胞, 从而引起心律失常。本研究显示心房颤动患者hs-CRP水平显著高于窦性心律者, 而持续性房颤患者hs-CRP的水平高于阵发性房颤患者 (P<0.05) , 这一结果与文献报道一致。由此提示房颤的发生和持续与炎症参与有关, 而炎症又促进房颤呈持续性发作, 降低血清hs-CRP水平可能有利于降低房颤的发生率或减少房颤的持续性状态, 从而进一步减少动脉栓塞的发生率。
房颤的发生机制十分复杂, 至今尚不清楚, 目前认为与心房的电重构和心房肌的结构重构有关, 心房结构重构是房颤发生和维持的重要基础。Watanabe等[5]研究发现CRP水平和房颤的类型、心房扩大的程度呈正相关, 从一定程度上反映了房颤、炎症和心房结构重构之间的关系。孙晓红等[6]研究发现慢性心房颤动患者左房前后径较窦性心律者增大, 同时血清hs-CRP也明显增高, 差异有统计学意义, 说明房颤的持续与心房结构有关, hs-CRP增高反映炎症可能导致心房结构重构, 对心房颤动的持续产生一定的作用, 促进了心房颤动持续状态。本研究显示持续性房颤组左房前后径高于窦性心律组, 血清hs-CRP水平与左房前后径存在正相关关系, 说明随着hs-CRP浓度阶梯样的升高, 其心房负荷也在逐渐升高。炎症与房颤患者的左房重构可能有关, 进而影响了房颤的进一步发展。房颤的持续不但与心房的负荷有关, 还应考虑炎症的持续状态。
本研究发现在各种原因引起的心房颤动中, 冠心病hs-CRP水平最高, 其后依次为瓣膜病、高血压病、孤立性心房颤动。这一结果显示hs-CRP升高可能还与心房颤动的原因有关。众所周知, 冠心病患者的不稳定斑块中有明显的炎症反应, 可引起hs-CRP升高。而高血压病和器质性心脏病也可以通过引起心房结构重塑, 使hs-CRP升高。
炎症在房颤的发生和发展中起着重要的作用, 抑制炎症反应有可能成为预防房颤发生和持续的一种途径。但炎症和房颤的关系, 是因果关系, 还是协同作用, 尚有待进一步研究。近年的研究发现, 他汀类药、血管紧张素受体阻滞剂、阿司匹林等药物可降低CRP水平。但应用这些药物通过降低血清CRP的水平, 抑制炎症反应是否能减少房颤的发生, 阻止阵发性房颤向持续性房颤、永久性房颤转变, 尚须通过大规模临床试验才能得到进一步证实。因此, 研究炎症与房颤的关系对于预防和治疗房颤具有一定的指导意义。
摘要：目的本研究拟通过测定心房颤动患者血清高敏C反应蛋白 (hs CRP) 水平, 探讨房颤与hs CRP之间的关系及炎症在心房颤动的发生及持续中的作用。方法选择2007年1月—2007年12月因心房颤动在太原市中心医院心脏中心住院的患者112例, 用免疫速率散射比浊法测定hs-CRP的含量。结果心房颤动的患者hs-CRP水平显著高于窦性心律者 (P<0.05) , 而持续性房颤患者hs-CRP的水平高于阵发性房颤患者 (P<0.05) 。结论炎症在房颤的发生和发展中起着重要的作用, 抑制炎症反应有可能成为预防房颤发生和持续的一种途径, 研究炎症与房颤的关系对于预防和治疗房颤具有一定的指导意义。
关键词：心房颤动,高敏C-反应蛋白,免疫速率散射比浊法
参考文献
[1]Verma S, Wang CH, Li SH, et al.Aself-fulfilling prophecy C-re-active protein attenuates nitric oxide production andinhibits angio-genesis[J].Circulation, 2002, 106 (8) :913-919.
[2]Aviles RJ, Martin DO, Apperson-Hansen C, et al.Inflammation asa risk factor for atrial fibrillation[J].Circulation, 2003, 108 (24) :3006-3010.
[3]Chung MK, Martin DO, Sprecher D, et al.C-reactive protein ele-vation in patients with atrial arrhythmias:Inflammatory mecha-nisms and persistence of atrial fibrillation[J].Circulation, 2001, 104 (24) :2886-2891.
[4]Dernellis J, Panaretou M.Relationship between C-reactive proteinconcentrations during glucocorticoidtherapy and recurrent atrial fi-brillation[J].Eur Heart J, 2004, 25 (13) :1100-1107.
[5]Watanabe T, Takeishi Y, Hirono O, et al.C-Reactive protein ele-vation predicts the occurrence of atrial structural remodelingin pa-tients with paroxysmal atrial fibrillation[J].Heart Vessels, 2005, 20 (2) :45-49.
血清高敏C反应蛋白 第2篇
目的：探讨2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与胱抑素C（Cys C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）的相关性。
方法：78例2型糖尿病患者及38例健康体检者分别入选研究组和对照组。测定体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、血压、血清Cys C及hs-CRP水平。
结果：2型糖尿病组与健康对照组比较，BMI、HbA1c、血脂、血压、Cys C、hsCRP及IMT明显升高，而HDL-c（高密度脂蛋白胆固醇）水平下降（P<0.01）。相关性分析发现，IMT与Cys C、hs-CRP、LDL-c（低密度脂蛋白胆固醇）呈正相关，与HDL-c负相关（P<0.01）。以IMT为应变量进行多元逐步回归分析，仅LDL-c、Cys C、hs-CRP进入回归方程（P<0.01）。
结论：2型糖尿病患者血清Cys C、hs-CRP的升高可能与颈动脉IMT增厚有关。
2型糖尿病可导致动脉粥样硬化而发生心脑血管并发症，引起严重不良后果。胱抑素C（Cystatin C，Cys C）作为一种新型的反映早期肾功能受损的评估指标，已经被越来越多的研究证实，而新近的研究则发现，胱抑素C还可能与心血管疾病存在相关。动脉内膜中层厚度（Intima-media thickness ，IMT）是一种无创而有效的反映早期动脉粥样硬化的指标，目前在临床上得到越来越多的应用。本研究通过测定2型糖尿病患者IMT以及血清Cys C高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平，探讨Cys C、hs-CRP等指标在糖尿病大血管病变中的预测价值。
一、对象与方法
1、研究对象 选取2011年6月至2011年12月在武汉科技大学附属天佑医院内分泌科住院的2型糖尿病患者78例，平均年龄35-70岁，其中男40例、女38例，均符合1999年WHO2型糖尿病诊断标准，并且24小时尿微量白蛋白定量<30mg。所有受试者均无糖尿病酮症、高血糖高渗状态、肝肾功能异常、心功能不全、恶性肿瘤、妊娠、感染性疾病等。另设健康对照组38例，平均年龄35-68岁，其中男20例、女18例，均为武汉科技大学附属天佑医院健康体检者。
2、研究方法
（1）体重指数及血压的检测 所有受试者检测身高、体重，计算BMI，均于入院后在清晨安静平卧、空腹状态下连续测定3天血压，分别取收缩压（SBP）、舒张压（DBP）平均值进行统计分析。
（2）生化指标测定 所有受试者禁食10小时以上，抽清晨空腹静脉血，采用AEROSET2000全自动生化分析仪测定肝肾功能、空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c），PRIMUS糖化血红蛋白检测仪测定糖化血红蛋白（HbA1c），采用乳胶颗粒增强比浊法测定血清Cys C水平，采用酶联免疫吸附法测定血清hs-CRP水平，采用免疫比浊法测定尿白蛋白水平。
（3）颈动脉IMT检测 受检者平卧头侧位，充分暴露颈动脉。分别在左右两侧的颈动脉球部近端lcm颈总动脉段处、颈动脉分叉部、以及颈内动脉起始lcm处才测量内膜中层厚度，取上述6个部位的IMT平均值作为最终的IMT值。
（4）统计学方法 所有数据以平均数±标准差表示，以SPSS13.0统计软件进行统计分析，两组间计量资料采用t检验，相关性分析采用Pearson相关分析和多元逐步回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
二、结果
1、两组之间各项指标比较 2型糖尿病组与健康对照组相比，年龄、体重指数、糖化血红蛋白、血脂、血压等指标之间的差异均有统计学意义（P<0.01）。与健康对照组相比，糖尿病组颈动脉内膜中层厚度、胱抑素C及高敏C反应蛋白水平均明显升高（P<0.01），详见表1。
2、相关性分析 在2型糖尿病患者中，IMT与Cys C（r=0.406，P=0.00）、hs-CRP（r=0.324，P=0.004）、LDL-c（r=0.417，P=0.000）呈正相关，与HDL-c（r=-0.312， P=0.005）呈负相关；与BMI、HbA1c、TG、Tc、SBP、DBP等无显著相关性（P>0.05）。以IMT为应变量， BMI、HbA1c、TG、Tc、LDL-c、HDL-c、SBP、DBP、Cys C、hs-CRP等为自变量，进行多元逐步回归分析，进入回归方程的变量依次为LDL-c、Cys C、hs-CRP。标准化回归系数分别为0.309（P=0.003）、0.272（P=0.009）、0.233（P=0.021）。
三、讨论
2型糖尿病大血管病变是其常见并发症，其病理基础为血管内皮损伤和功能障碍而引起局部炎症反应、脂质沉积等而形成动脉粥样硬化病变。既往受制于检测手段的复杂性，早期诊断很不容易。研究发现，IMT可反映亚临床动脉硬化，而且具有无创、价廉、可重复测量以及无辐射等优点，通过检测颈动脉IMT还可以预测心血管疾病风险。2型糖尿病患者体内存在低水平的炎症反应，而动脉硬化过程亦有炎症反应参与其中。CRP是肝脏产生的一种急性期蛋白，它是炎症反应的标志物之一，研究发现CRP与冠心病等心血管疾病密切相关。有研究发现，2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平升高，而且sICAM-1、hs-CRP可能与颈动脉IMT增厚有关。本研究同样发现，2型糖尿病患者颈动脉IMT及血清hs-CRP均较健康对照组显著升高，证实糖尿病患者存在较高的心血管疾病风险，炎症反应参与了这一病理过程。
nlc202309012103
Cys C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，可以抑制组织蛋白酶活性而发挥作用，它是由1 2 2个氨基酸组成的低分子量蛋白质，相对分子质量为13kDa，能在几乎所有的有核细胞内以恒定的速度持续地转录与表达，而且在血液中的半衰期长达2小时[。研究发现，Cys C用来评估糖尿病患者肾功能受损比传统的内生肌酐清除率具有更积极的意义，它能有效反映早期肾小球滤过功能的变化。新近的研究发现，Cys C还可能参与了心血管疾病的发生和发展。在2型糖尿病合并冠心病患者体内，血清Cys C水平较无冠心病者有明显升高。近年来研究发现，肾脏病变是心血管疾病的风险因子之一，特别是2型糖尿病患者慢性肾病与大动脉硬化程度密切相关。因此，合并心血管疾病的患者体内Cys C水平升高可能为肾脏病变所致。那么在剔除了肾脏病变的影响之后，Cys C是否仍然与心血管疾病存在相关性呢？
本研究中，所有入选的2型糖尿病患者均无临床肾脏病变（血清尿素氮、肌酐均正常，并且24小时尿微量白蛋白<30mg），这些糖尿病患者血清Cys C仍显著高于健康对照组，提示Cys C水平的升高与临床肾脏病变的不同步性。是否Cys C水平升高发生在临床肾脏损害之前？Cys C水平升高与肾脏损害是否存在时效关系？还有待在今后的工作中进一步观察、研究。
相关性分析显示，在2型糖尿病组中，颈动脉IMT与Cys C、hs-CRP、LDL-c等呈正相关。以颈动脉IMT为应变量，多元逐步回归分析发现，LDL-c、Cys C、hs-CRP是颈动脉IMT的主要影响因素。这一结果提示2型糖尿病合并血脂异常更易发生大动脉硬化，动脉硬化程度与血清Cys C水平相关，而且这种相关性是独立于肾脏病变之外的。
另外，Arpegard等[10]研究发现，在外周动脉疾病患者体内血清Cys C水平高于健康对照组，并且与炎症标记物如白介素6（IL-6）、CRP等存在正相关。本研究也发现，在排除肾脏病变的影响之后，颈动脉IMT与Cys C、hs-CRP之间仍然存在正相关。因此我们推测，在无临床肾病的糖尿病患者体内Cys C水平升高可能与动脉硬化过程中的炎症反应有关。通过联合检测颈动脉IMT、血清Cys C、hs-CRP水平有助于更及时、准确的评估糖尿病患者发生大血管病变及微血管病变的风险。
（作者单位：湖北武汉科技大学附属天佑医院）
参阅资料：
卢曙芳，沈建国，朱麒钱等：《2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与细胞间黏附分子1、C反应蛋白的相关性》，载《中华内分泌代谢杂志》2006年第22期
血清高敏C反应蛋白 第3篇
资料与方法
使用统一的体检内容对体检人员进行样本选择, 我部2010-2012年体检人员, 排除急性炎症、感染、创伤及应用激素治疗的高血压病患者, 入选755例, 以65岁为界, 老年组413例, 中青年组342例, 两组在性别上无统计学差异 (P>0.05) , 观察两组脉压;脉压大于40mm Hg且排除急性炎症、感染、创伤及应用激素治疗的高血压病患者入选脉压增大观察对象, 共391例, 以65岁为界分为老年组187例和中青年组204例, 两组在性别上无统计学差异 (P>0.05) , 观察两组血清高敏C反应蛋白浓度。高血压病诊断均以《中国高血压防治指南·2009年基层版》为标准。
脉压的测定:患者取坐位, 休息15min后, 用水银台式血压计测量血压。连续测量3次, 每次间隔5 min, 取3次平均SBP及DBP。脉压 (PP) 用 (SBP-DBP) 表示。
血清高敏C反应蛋白的测定:入选人员空腹12 h后于清晨采集静脉血, 采用免疫比浊法测定高敏C反应蛋白。
统计学方法:应用SPSS 13.0统计软件, 计数资料采用χ2检验, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
两组脉压情况:老年组413例, 脉压>40 mm Hg 289例;中青年组342例, 脉压>40 mm Hg 102例;老年组脉压>40 mm Hg发生率明显高于中青年组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
两组高敏C反应蛋白浓度:老年组187例, 高敏C反应蛋白平均值 (1.90±1.84) g/L;中青年组204例, 高敏C反应蛋白平均值 (0.82±0.79) g/L, 老年组高敏C反应蛋白平均值明显高于中青年组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。
讨论
人体动脉系统具有运输、缓冲和调节三大功能。缓冲功能的作用是将心脏间断射出的非连续性血流变成稳定的血流, 使周围组织器官在心脏舒张期时也能获得所需的血流量, 主要依靠富有弹性特征的大动脉, 反映这种特征的参数是可扩张性和顺应性。动脉可扩张性的变化在临床上就表现为脉压差的改变, 当动脉的可扩张性大时, 动脉可以缓冲心脏收缩与舒张时压力的变化, 脉压差正常;反之当动脉可扩张性小时, 脉压差增大。动脉有近端动脉和远端动脉, 动脉近端 (主动脉及其主要分支) 的僵硬度相对较低, 其平滑肌细胞来源神经细胞, 具有分泌弹性蛋白和胶原的功能, 故这部分动脉对年龄及血压变化敏感。动脉远端的僵硬度较高, 其平滑肌细胞有明显收缩性, 这部分动脉是产生波反射的主要动脉, 更容易导致PP增大, 促进动脉硬化的发展。
脉压增大代表着动脉的弹性减弱。脉压的增大与年龄呈相关性, 这与老年人容量血管的硬化有关, 容量血管的硬化使正常应在收缩末期或舒张早期返回中央动脉的脉搏波提前在收缩中期折返, 这进一步增加了已经有所升高的中央动脉SBP, 降低了DBP, 使脉压增大[4]。脉压增大导致动脉血管牵拉, 使动脉壁张力增大, 弹力纤维容易疲劳和断裂, 并导致血管内皮损伤及血管炎性反应, 损伤的内皮可以激活炎症反应系统, 从而引起高敏C反应蛋白浓度的升高。而血清高浓度的C反应蛋白又可通过促进血管内皮细胞增生、迁移, 动脉内膜增厚, 导致血管重构及阻力增加[5]。C反应蛋白直接参与局部和全身炎症反应损伤内皮细胞, 引起血管阻力增加[6]。
近年来不少研究结果表明, 脉压是心脑血管病发生和死亡的独立危险因子, 其预测作用甚至胜于SBP和DBP。PP增宽导致炎性反应的增加, 其可能的机制是:高PP损害了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张功能;高PP通过产生活性氧族, 从而刺激了炎症信号通路, 加重炎症反应, 损害内皮功能[7]。高PP与活性氧族增加的相关性强于SBP及DBP[8]。有证据证明, 高PP导致心脏舒张期反流增加[9]。返流增加可导致血管壁的剪切力和应力紊乱而引起血管内皮损伤, 损伤的内皮诱导白介素-6、细胞黏附因子、生长因子等因子的表达, 引起前炎症状态的激活, 促进炎性反应, 从而引起高敏C反应蛋白浓度的升高, 而血清高浓度的C反应蛋白可通过促进血管内皮细胞增生、迁移, 使动脉管壁增厚硬化, 促进动脉粥样硬化的发生发展。高敏C反应蛋白与靶器官损害关系密切[10]。
炎性反应的增加使PP增大的可能的机制之一是反应蛋白增加ET-1的释放和上调黏附分子和趋化因子, 抑制内皮源性一氧化氮合成酶, 减少一氧化氮合成, 影响血管的舒张性;同时还直接参与调控血管平滑肌细胞的凋亡过程而在动脉粥样硬化进程中发挥重要作用[11]。
C反应蛋白是炎症损伤后标志, PP的变化体现了血管壁受损的程度, 因此, C反应蛋白与脉压之间有着内在的因果关系。所以, 在高血压患者的治疗中既要按照指南要求严格控制好高血压患者的血压, 更应注意调节好高血压患者的脉压, 避免高脉压导致高敏C反应蛋白浓度增高, 尤其是老年高血压患者。调节好脉压对存在多种危险因素的高血压患者有助于在各种心脑血管等事件发生之前即可进行危险分层, 提供早期动脉病变的证据和信息, 指导早期积极的干预, 减少靶器官的损害, 提高高血压患者的生存质量, 延长高血压患者的生存时间。
摘要：目的:观察不同年龄人群脉压及血清高敏C反应蛋白浓度。方法:2010-2012年体检人员, 排除急性炎症、感染、创伤及应用激素治疗的高血压病患者, 入选755例, 以65岁为界, 老年组413例, 中青年组342例, 观察两组脉压;脉压差大于40mm Hg且排除急性炎症、感染、创伤及应用激素治疗的高血压病患者入选脉压增大观察对象, 共391例, 以65岁为界分为老年组187例和中青年组204例, 观察各组血清高敏C反应蛋白浓度。结果:老年组脉压增大发生率显著高于中青年组 (P<0.05) ;老年组血清高敏C反应蛋白浓度显著高于中青年组 (P<0.01) 。结论:老年人群脉压及血清高敏C反应蛋白浓度显著大于中青年人群。
血清高敏C反应蛋白 第4篇
1 对象与方法
1. 1 研究对象
选择2011 年1 月至2012 年9 月在我院门诊就诊的60 例有颈动脉粥样硬化斑块的患者为观察对象, 其中男33 例, 女27 例, 年龄平均 ( 57 ± 5) 岁, 既往无高血压、冠心病创伤及其他慢性病病史, 检查当日无感冒、发烧、心悸等急性突发情况, 并与50 例正常患者对照, 通过严格的体格检查均已排除肝、肾、肿瘤等其他疾病。上述两组人群检查当日均不伴有细菌、病毒等急、慢性感染及创伤。
1. 2 仪器
采用Acuson Sequoia 512 彩色超声诊断仪, 选择15L8 线阵探头, 频率8 ~ 14 MHz。
1. 3 方法
受试者取仰卧位, 休息5 min后检查, 颈后垫薄枕, 头部偏向非检查侧, 依次检查右侧和左侧颈动脉。先将超声探头置于受试者锁骨上窝处, 自颈总动脉起始部作纵向探查, 依次观察颈总动脉、颈总动脉分叉处、颈内动脉和颈外动脉, 尽可能检测到颈总动脉最高位置, 然后将探头转动90°作横向探查, 自下向上至颈内和颈外动脉, 观察动脉内膜是否光滑、有无增厚及斑块存在。测量颈总动脉起始部1 cm处、颈总动脉分叉前1 cm处、颈总动脉分叉处及颈内、颈外动脉起始部1 cm处的动脉后壁内膜中膜厚度 ( CIMT) 。超声检查及读数均由我院超声室同一名医师完成。检查时注意探头切勿加压, 以免产生人为狭窄, 左右颈动脉各测量3 次, 取其平均值分别记录, 测量其内径、CIMT, 观察有无斑块以及斑块的大小、形态及性质。颈总动脉的CIMT正常值为0. 9 mm, CIMT > 1. 2 mm视为斑块形成, 其中斑块回声超过其内中膜者视为硬斑, 低于内中膜者视为软斑。同时检测每位患者血清中hs-CRP浓度, hs-CRP的检测采用罗氏诊断公司的全自动电化学发光免疫分析系统及试剂, 抽取每位患者24 h内清晨肘静脉血3 ml, 分离血清, 以免疫散射比浊法测定hs-CRP。
1. 4 试验分组及技术路线
将60 例患有颈动脉粥样硬化斑块的患者进行超声检查后分为3 组, 即硬斑组、软斑组及混合斑块组, 对每组患者行超声造影检查, 观察各组中斑块内新生血管显示率, 检测每位患者血清hs-CRP浓度, 3 组患者血清hs-CRP浓度之间进行比较, 并与正常对照组进行比较, 分析3 组患者血清hs-CRP浓度之间有无相关性。
1. 5 统计学处理
应用SPSS软件包进行分析, 计量资料以 ± s表示, 多样本间均数比较两两比较采用t-检验, 相应指标进行直线相关分析, 其相关性用Pearson相关系数 ( P) 表示, 以P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
不同类型颈动脉斑块患者血清中hs-CRP浓度不同 ( 表1) , 软斑组较硬斑组高, 但均较正常对照组高, 混合斑块组升高程度介于软斑与硬斑组之间, 差异有统计学意义 ( P <0. 05) ; hs-CRP浓度与斑块性质的相关性分析结果发现, 二者之间无明显相关性 ( P >0. 05) 。
颈动脉斑块患者血清中hs-CRP的浓度较正常人明显升高, 混合斑块组及硬斑组均较正常组不同程度升高, 不同类型斑块患者血清hs-CRP浓度有差异, 但与斑块大小无关。
3 讨论
颈动脉已被证实是动脉粥样硬化最好发的部位之一, 国内外大量临床实验及流行病学均已证实颈动脉粥样硬化与冠状动脉和脑动脉粥样硬化之间存在密切关系[1], 颅外段颈动脉粥样硬化斑块是引起缺血性脑卒中的主要原因之一[2]。近年来, 许多权威学者将不稳定的斑块定名为易损斑块, 是指易于受损、进展迅速、容易破裂, 其破裂后暴露的脂质和胶原可激活血小板, 启动凝血反应形成血栓, 构成脑梗死的重要危险因素[3], 因此, 对易损斑块的识别与分析并进一步判断其不稳定程度, 对于临床医师及时防治心脑血管事件的发生有重要意义。本研究旨在通过对正常老年人进行颈动脉超声检查, 以清晰显示管壁和斑块病变, 测量硬化斑块的范围, 准确估价和判断斑块的性质, 不仅可以对已发生脑梗死患者提供各项具有重要预后价值的指标, 而且对无症状的动脉粥样硬化患者的检出和监测, 早期采取有效的预防和治疗同样具有十分重要的临床意义。最近的研究表明:动脉粥样硬化并非单纯是脂类沉积的过程, 系统性炎症在动脉粥样硬化发展的各个阶段均起着同样重要的作用[4]。炎症反应是动脉硬化内膜血管新生的重要诱导因素, 在易损斑块中, 血管新生程度、局部炎症等都可能是导致斑块破裂的重要因素[5-6]。大量基础研究证实, 炎症是斑块发生、发展乃至破裂的核心因素, 尤其在易损斑块中Hs-CRP及其他多种炎症细胞因子明显升高, 成为斑块破裂导致急性临床事件的促发因素[7]。Hs-CRP是由肝脏细胞合成的一种急性时相反应蛋白, 在正常人体中含量极微 (1 mgL-1) , 当人体患感染性疾病, 各种炎症或创伤可导致Hs-CRP的明显增高, 可以反映循环系统中炎症细胞因子的量及活性。hs-CRP通常作为独特的炎症标记物来检测, 可检测的血清浓度为0.2~10 mgL-1, 这对于区分低水平的炎症状态甚为重要[8]。国外一些前瞻性流行病学研究证实, Hs-CRP可作为心肌梗死、脑卒中和外周血管疾病的独立预测因子[9-10]。本研究结果显示, 患有颈动脉斑块的患者血清中Hs-CRP浓度较正常者高, 尤其是软斑组, 软斑较硬斑及混合斑更不稳定, 更容易脱落造成脑梗死, 而且颈动脉因其解剖位置固定、表浅、易检测, 临床上已将颈动脉斑块作为反映全身动脉粥样硬化的一个窗口, 用来评价患冠心病的风险以及疾病的进展[11]。因此, 通过超声观察颈动脉病变情况以及联合血清hsCRP检测可在一定程度上预测心脑血管疾病的发生, 为临床早期预防和治疗提供更多的客观依据, 从而提高老年人的生存质量, 有效地降低脑梗死和冠心病的发生率。
参考文献
[1]周永昌, 郭万学.超声医学[M].4版.北京:科学技术文献出版社, 2002:801.
[2]黄铮, 龚兰生.冠心病患者颈动脉硬化斑块的好发部位及其超声分型[J].中国超声医学杂志, 1996, 12 (5) :35-36.
[3]魏莉, 潘光成, 应荣斌, 等.脑梗塞与颈动脉粥样硬化及血脂等因素的关系[J].临床神经病学杂志, 2000, 13 (5) :297-298.
[4]LIBBY P.Molecular bases of the acute coronary syndromes[J].Circulation, 1995, 91:2844-2850.
[5]LIBBY P.Inflammation in at herosclerosis[J].Nature, 2002, 420 (6917) :868-874.
[6]FAYAD Z A, FUSTER V.Clinical imaging of the high-risk or vulnerable at herosclerotic plaque[J].Circ Res, 2001, 89 (4) :305-316.
[7]LI J J, FANG C H.C-reactive protein in not only an inflammatorymarker but also a direct cause of cardiovascular disease[J].Med Hy-pot heses, 2004, 62 (4) :499-506.
[8]彭华, 郭洪志.急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清C反应蛋白水平的变化[J].临床神经病学杂志, 2004, 17 (5) :330-332.
[9]RIFAI N, RIDKER P M.Proposed cardiovascular risk assessment algorithm using high-sensitivity C-reactive protein and lipid screening[J].Clin Chem, 2001, 47 (1) :28-30.
血清高敏C反应蛋白 第5篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取河南省人民医院心内科2007年9月—2007年12月入院诊断为冠心病,且入院后行冠脉造影术的患者100例为研究对象,病程5.02年±3.59年,ACS组62例,病程4.92年±2.76年。稳定型心绞痛(SAP)组38例,病程5.06年±1.83年。另选取30名体检健康的成年人为对照组(NCHD组)。
1.2 纳入标准
①UAP入选根据Braunwald标准[5]以及中华医学会心血管病分会2000年制定的不稳定型心绞痛诊断和治疗建议。AMI依据临床症状、心电图变化和血清酶学检查均符合1979年WHO诊断AMI标准,陈旧性心肌梗死(OMI)均经心电图、心脏B超等检查证实并有明确AMI病史。SAP入选根据美国心脏病学院(ACC)/美国心脏病学会(AHA)等2002年联合议定的“慢性稳定型心绞痛诊疗指南”。②冠心病诊断须经冠脉造影证实为1支或以上冠脉主支直径狭窄≥70%,或冠脉左主干直径狭窄≥50%;冠脉造影显示为1支或以上冠脉主支直径狭窄≥50%,但≤70%,则应有造影时冠状动脉痉挛或急性Q波心肌梗死病史。③同意接受调查,并签署隐私保护协议。④性别、民族不限。
1.3 排除标准
①经检查证实为其他心脏疾病、重度神经官能症、更年期症候群、颈椎病、甲状腺亢进、胆心病、胃及食管反流等所致胸痛者。②合并充血性心力衰竭(心功能为Ⅲ级、Ⅳ级者)、重度心律失常(如持续性快速房颤、房扑、室性心动过速)、脑梗死(急性期)、重度肺功能不全等急性疾病者。③合并肝、肾、造血系统等严重原发疾病者。④因其他较重但又必须治疗的疾病(如血液病、恶性肿瘤、感染等)而影响本研究的患者。⑤未控制的高血压(7 d内静息测血压≥160/95 mmHg)。⑥糖尿病未达到一般控制标准者,或出现糖尿病性肾病、糖尿病性心肌病者,或合并糖尿病酮症酸中毒等急性并发症者。应激性血糖升高除外。
1.4 方法1.4.1
血清标本的收集 研究对象行CAG确诊后,于清晨常温(20 ℃)空腹安静状态下抽取肘静脉新鲜血液5 mL入含乙二氨四乙酸(EDTA)抗凝管。血样于室温下30 min内送入离心机,4 ℃离心3 000 r/min,10 min后提取分离后的血清成分,立即封存于一次聚丙烯子弹头形带盖试管内,保存在-20 ℃恒温冰箱待检测。
1.4.2 血清hs-CRP检测 采用ELISA法定量测定hs-CRP浓度。试剂为Biocheck公司原装试剂盒,由北京科美东雅生物技术有限公司分装(规格为96T)。测定值正常参考范围:0.01 mg/L～5 mg/L,灵敏度0.001 mg/L。测定仪器为Wellscan Multiskan K3型酶标仪(Labsystems Dragon公司,美国)。
1.5 统计学处理
数据录入采用EPI-data3.1软件,由专人负责,采用双核录入的方法,并进行逻辑一致性检验。数据处理采用SPSS 13.0软件,计数数据采用χ2检验,计量数据用均数±标准差
2 结 果
2.1 各组患者基线资料和冠心病危险因素
3组观察者基线资料无统计学意义(P>0.05);冠心病常见危险因素比较示,ACS组与SAP组均明显高于NCHD组。详见表1。
2.2 3组观察者血清hs-CRP指标
ACS组和SAP组血清hs-CRP指标与NCHD组比较均有升高(P<0.05)。详见表2。
3 讨 论
CRP是炎症急性时相反应的标志物,正常情况下以微量形式存在于健康人的血清中。hs-CRP是高度敏感的炎症指标,当细胞感染或组织损伤时,机体产生急性时相反应,血清hs-CRP浓度显著升高。其引起冠脉粥样硬化的机制还不十分清楚,可能机制为:与损伤组织核心抗原、脂蛋白、凋亡细胞相连,刺激机体产生免疫反应,同时激活补体导致冠状动脉粥样硬化[6]。在粥样斑块中发现,早期储存于粥样硬化损伤中的hs-CRP 促进单核巨噬细胞的迁移和趋化,因此粥样硬化斑块局部产生炎症反应,引起动脉粥样硬化[7]。大量研究表明,冠脉粥样硬化的形成、进展与炎症反应有关,hs-CRP水平的高低与疾病的炎症反应程度有关[8]。急性冠脉综合征的病理基础是炎症细胞介导的斑块破裂,且炎症反应是导致斑块破裂的内因,是重要的触发机制[9]。炎症细胞导致动脉粥样硬化斑块纤维基质降解,使细胞易凋亡,同时分泌细胞因子,抑制平滑肌细胞增殖,胶原产生,导致斑块破裂,脂质核心释放,引起临床ACS发生。研究表明CRP与急性冠状动脉事件有显著相关性,但不支持CRP是慢性SAP潜在的决定因子[10]。
本研究显示,在冠心病常见危险因素中,ACS组中的危险因素比例较SAP组和NCHD组均升高明显,提示冠心病罹患几率亦会明显增大。ACS组较SAP组和NCHD组的hs-CRP指标均有明显增高,考虑由于控制了血清采集时间和患者的状态,因此,疾病应激状态对hs-CRP指标的影响作用逐渐减小,从而显示出hs-CRP指标的增高与动脉粥样硬化炎症反应及冠脉病变的严重程度存在密切联系,确证了hs-CRP水平与急性冠脉综合征发病存在相关性,且与冠心病临床事件的严重程度有关。
参考文献
[1]Yun DD,Alpert JS.Acute coronary sydrome[J].Cardiology,1997,88:223-237.
[2]Alexander RW.Inflammation and coronary heart disease[J].N Engl J Med,1994,331(2):468-469.
[3]陈灏珠.临床心脏病学(美)[M].上海:上海医科大学出版社,1997:233.
[4]梁粤,谌剑飞.S-100蛋白、C反应蛋白与急性脑梗死[J].中西医结合心脑血管病杂志,2006,4(11):997-999.
[5]Gersh BJ,Braunwald E,Rutherford JD.Chronic coronary artery disease,In:Braunwald E Heart Disease[M].Philadelphia:Saun-ders,1997:1289-1365.
[6]Declos TW.Function of C-reactive protein[J].Ann Med,2000,32(3):274-278.
[7]胡文兰,乔树宾.冠脉炎症与急性冠脉综合征[J].医师进修杂志,2005,28(7):9-11.
[8]杨胜利,何秉贤.C反应蛋白与冠心病[J].中华心血管病杂志,2001,29(3):187.
[9]陈炳华,李毓仁,黄俊,等.急性冠状动脉综合征患者血清高敏C-反应蛋白血脂蛋白水平变化及阿托伐汀干预治疗[J].中国基层医药,2004,11(9):1041-1042.
血清高敏C反应蛋白 第6篇
关键词：急性冠脉综合征,血清高敏C-反应蛋白,胱抑素C
冠心病是严重威胁人类健康的疾病,据WHO统计,冠心病仍是世界上最常见的死亡原因。根据临床类型分类,冠心病分为慢性心肌缺血综合征和急性冠脉综合征(ACS)。冠心病与炎症关系密切,超敏C-反应蛋白(hs-CRP)为炎症急性期一种敏感的非特异性炎症标志物。胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)为半胱氨酸蛋白酶抑制剂,参与半胱氨酸蛋白酶活性调控,及动态平衡ECM的生成与降解过程。目前越来越多研究表明,Cys-C的表达与冠心病的发生、发展及预后有关[1]。本研究通过检测血清中hs-CRP、Cys-C的表达水平,分析其与冠心病不同类型间的关系,从而对冠心病各种类型间的临床诊断,及选择不同治疗方法起到指导意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年1月-2011年12月在本院住院治疗的CHD患者178例,男92例,女86例,平均年龄(64.35±12.42)岁。经临床体检和实验室检查排除心力衰竭、脑卒中、肿瘤、慢性疾病、代谢性疾病(糖尿病除外)、自身免疫疾病和肾脏疾病。另选52例健康者为对照组,男28例,女24例,平均年龄(63.22±11.32)岁。根据中华医学会心血管病学会和中华心血管病杂志编辑委员会2007年制定的《心血管病治疗指南和建议》[2],全部入选对象分为稳定型心绞痛(SAP)组40例、不稳定型心绞痛组(UAP)56例、NSTEMI组47例、STEMI组35例和对照组52例。SAP组平均年龄(63.32±11.22)岁,男女性别比例0.57:1;UAP组平均年龄(63.28±12.41)岁,男女性别比例0.56:1;NSTEMI组平均年龄(64.38±12.49)岁,男女性别比例0.57:1;STEMI组平均年龄(64.40±12.41)岁,男女性别比例0.57:1。四组患者及对照组年龄、性别、合并糖尿病及高血压、肌酐、尿素氮值对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法所有研究对象于清晨抽取空腹静脉血3 ml,离心分离血清。测定hs-CRP采用乳胶凝集比浊法,试剂为上海快德行生物技术有限公司,仪器为日本Olympus AU640型全自动生化分析仪,hs-CRP参考范围0.25~160 mg/L。测定Cys-C参用免疫透射比浊法,仪器日本Olympus AU640型全自动生化分析,试剂为上海江莱生物科技有限公司提供。试验按照试剂盒说明书进行操作0.5~1.56 mg/L。
1.3 统计学处理
使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,计量资料以表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组hs-CRP表达水平比较
与对照组比较,UAP组、NSTEMI组、STEMI组hs-CRP表达水平明显升高,比较差异有统计学意义(P<0.05);与SAP组比较,UAP组、NSTEMI组、STEMI组hs-CRP表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与UA组比较,NSTEMI组、STEMI组hs-CRP表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与STEMI组比较,NSTEMI组hs-CRP表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 各组Cys-C表达水平比较
与对照组比较,UAP组、NSTEMI组Cys-C表达水平明显升高,而STEMI组Cys-C表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SAP组比较,UAP组、NSTEMI组、STEMI组Cys-C表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与UAP组比较,NSTEMI组Cys-C表达水平明显升高,而STEMI组Cys-C表达水平明显降低差异有统计学意义(P<0.05);与STEMI组比较,NSTEMI组Cys-c表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
急性冠脉综合征主要发病机制为冠状动脉粥样斑块发生继发性改变,如斑块内出血或破裂等改变,随之触发血小板及凝血系统,最终血栓形成导致心肌缺血和/或坏死。炎症反应可通过不同途径参与冠状动脉粥样硬化的发展,斑块破裂及血栓形成的过程。Pasterkamp等[3]通过对未破裂和破裂斑块中炎症细胞分布的研究,发现局部炎症反应可以反映斑块的稳定性。hs-CRP是反映机体急性炎症的重要指标,当炎症和组织损伤时即有升高。本实验中观察到急性冠脉综合征各型中hs-CRP表达水平明显升高,这证实了hs-CRP可促进粥样斑块结构的改变,促使斑块的破裂。并且本实验中还发现hs-CRP在表达水平上表现为UA组<NSTEMI组<STEMI组,结果表明hs-CRP表达水平,可能对冠脉粥样斑块的脆性及斑块破裂有预测意义。
冠心病的发展,涉及到细胞外基质的降解和血管壁重构等病理生理过程[4,5]。Cys-C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,其分子量为13.3 KD,发挥着调节半胱氨酸蛋白酶活性,参与细胞外基质(ECM)产生和降解的动态平衡。Cys-C及其降解片段影响粒细胞的吞噬与趋化作用,参与及调控炎症反应过程。炎症在动脉粥样硬化的发展、ECM的降解和斑块的稳定性方面发挥重要作用,这些都提示升高的Cys-C与动脉粥样斑块的消退及稳定性有关[6],更由于其在所有有核细胞中能够恒定、连续地转录与表达,且不受性别、年龄、饮食等的影响,使Cys-C可能成为冠心病诊断与检测的分子指标之一。
本实验结果显示,急性冠脉综合征各组间Cys-C,与对照组及SPA组比较,对照组<UA组<NSTEMI组,而24 h内STEMI组Cys-C降低,对照组与SPA组比较差异无统计学意义。心肌持续长时间缺血缺氧,体内炎症介质分泌增加,炎症介质的刺激使血管平滑肌细胞分泌组织蛋白酶S及K等,这些具有促弹性组织解离作用的半胱氨酸蛋白酶在动脉弹力蛋白损伤处过度表达,造成血管损伤与斑块的不稳定。而Csy-C能够明显抑制某些半胱氨酸蛋白酶,机体为了维持这种动态平衡,从而促进组织蛋白酶酶抑制剂Cys-C的大量分泌,所以表现为UA组和NSTEMI组Cys-C表达水平的升高。本实验中还发现,24 h内STEMI组Cys-C表达水平降低,可能是因为Cys-C与斑块稳定性有关,Cys-C水平触发冠状动脉不稳定斑块,发生如纤维帽降解、斑块内出血或破裂等改变。同时伴随体内大量组织蛋白酶酶抑制剂Cys-C的消耗,所以表现为STEMI组Cys-C表达水平显著降低,Taglieri等[7]的研究也发现AMI急性期患者血清Cys-C表达水平显著降低。另外,也有研究提出STEMI组Cys-C水平降低,可能是急性心肌梗死一种负向急性期反应。但具体机制目前尚不清楚,有待进一步研究。ST段抬高型心肌梗死患者发病24 h内血清Cys-C降低可能对STEMI有临床诊断意义。Cys-C表达水平与急性冠脉综合征患者发生猝死及急性心肌梗死之间有独立相关性[8,9,10]。对于急性冠脉综合征中UA组和NSTEMI组的Cys-C表达水平有统计学差异,是否提示Cys-C水平可作为急性冠脉综合征中各型分类的检测指标之一,此外,有研究提出Cys-C水平可作为高龄心血管疾病患者全因死亡的指标[11]。鉴于Cys-C水平对肾功能损伤的敏感性高于肌酐和不受性别、年龄、饮食等影响的优势。所以,随着我国老龄化程度的加速,Cys-C水平作为心血管疾病患者预后检测指标是否更有优势。
血清高敏C反应蛋白 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
对128例受试者进行观察, 其中急性脑梗死者33例 (A组) , 男18例, 女15例;年龄 (65.3±7.1) 岁;发病时间72h以内;超声显示颈动脉存在粥样斑块, 均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准, 经CT和 (或) MRI证实。无症状颈动脉斑块者45例 (B组) , 男24例, 女21例;年龄 (65.5±9.1) 岁;近12个月内无短暂性脑缺血发作, CT和 (或) MRI证实未发生脑梗死。我院健康体检者50例 (C组) , 男29例, 女21例;年龄 (64.6±8.4) 岁;均除外心、脑、肾、甲状腺疾病及颈动脉斑块形成。所有患者均排除感染、血液病和心、肝、肾等疾病, 2周内未服用过阿斯匹林、双嘧达莫、肝素等影响血小板的药物。3组性别、年龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 颈动脉超声检查
应用MINDRAY DC-6彩色多谱勒超声诊断仪, 探头频率7.5～10MHz。依次检查颈总动脉、分叉处、颈内动脉及颈外动脉颅外段, 舒张末期测量颈总动脉分叉处近端1cm, 颈总动脉分叉处及颈内动脉起始段1cm、处后壁的内膜中层厚度 (IMT) , 测量3次, 取平均值。IMT≥1.2mm定为粥样斑块。根据斑块回声分为扁平斑、软斑、硬斑、混合斑[1]。软斑属于不稳定性斑块或易损斑块, 硬斑属于稳定性斑块, 扁平斑、混合斑介于两者之间。
1.3 计算颈动脉狭窄率
狭窄率=B-A/B×100%, A:狭窄段残余管径, B:狭窄远段正常颈动脉管径。根据计算结果, 颈动脉狭窄分为:狭窄率≥或<50%两个等级。一侧颈总动脉与颈内动脉算一根血管, 若同一根血管内存在多处狭窄只统计狭窄最严重的部位[2]。
1.4 血清指标测定
于入院2d内取晨间空腹静脉血。血清hsCRP采用免疫透射比浊法测定, 试剂盒由芬兰基恩公司提供, 操作步骤严格按照试剂盒说明进行。
1.5 统计学方法
采用SPSS 10.0统计软件进行数据分析。计量资料以
2 结 果
2.1 颈动脉超声检查结果
A、B、C 3组颈动脉IMT分别为 (1.16±0.26) mm、 (1.10±0.21) mm、 (0.75±0.18) mm, A、B组与C组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , A、B组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 斑块类型
A组双侧颈动脉检出42块斑块, B组双侧颈动脉检出59块斑块。A组软斑发生率为61.9%明显高于B组的13.6%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
注:与B组比较, *P<0.01
2.3 hsCRP检测结果
A、B组血清hsCRP水平均高于C组 (P<0.05) ;A组不同狭窄率者血清hsCRP水平均高于B组相应狭窄率者 (P<0.05) ;且颈动脉狭窄程度越高, 血清hsCRP水平越高 (P<0.05) 。见表2。
3 讨 论
缺血性脑卒中是我国主要致死疾病之一, 其致残率在所有疾病中居第1位。过去认为造成动脉粥样硬化的血管病变主要发生在颅内动脉, 而近年来研究表明颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要原因之一[3,4]。本文显示急性脑梗死和无症状颈动脉斑块患者IMT均明显高于C组 (P<0.05) 。表明在动脉硬化的发生发展过程中, 内膜是最早累及的部位, 内—中膜增厚、粥样斑块的形成是动脉硬化过程中的表现形式, IMT的改变是动脉硬化的早期信号。Kitamura等[5]报道颈动脉存在粥样硬化斑块 (IMT>1.5mm) 发生脑梗死危险是颈内动脉不伴粥样斑块的3倍。本结果显示A组软斑块发生率明显高于B组 (P<0.05) 。软斑富含脂质, 在血流的冲击下易于破裂、出血或局部形成血栓或脱落栓子, 最终导致脑梗死的发生。一般而言, 硬斑由于表面钙质沉积, 不易发生破裂, 属于稳定性斑块, 而软斑块则易于脱落, 属于不稳定性斑块[6]。
注:与C组比较, *P<0.05;与B组相应狭窄率比较, #P<0.05;与同组狭窄率≤50比较, △P<0.05
动脉粥样硬化是一种炎性疾病, 而粥样斑块的发生发展是由动脉管壁局部炎症平衡所调控。CRP作为急性期炎性反应的敏感标志物对动脉硬化的起着重要作用。CRP活化单核细胞、粒细胞受体, 发挥调理等作用造成血管损伤;CRP介导巨噬细胞对LDC的吞噬, 促进巨噬细胞进入血管内膜形成泡沫细胞;通过与脂蛋白结合, 对血管内膜造成损伤;CRP能增强其他炎性物质表达。hsCRP比普遍CRP检测更灵敏。本文A、B组血清hsCRP均明显高于C组 (P<0.05) , 且A组不同狭窄率者hsCRP水平均高于B组相应狭窄率者 (P<0.05) ;且颈动脉狭窄程度增加, 血清hsCRP也随之升高 (P<0.05) 。这提示hsCRP不仅是炎性反应的指标, 同时还是反应斑块进展的预测指标。
检测血清hsCRP水平并结合颈动脉粥样斑块的超声影像改变, 可及早发现不稳定斑块、及早采取干预措施, 进而降低缺血性脑卒中的危险性。
参考文献
[1]张敬霞, 王宏光, 宋世宗.脑栓塞患者颈动脉硬化斑块的超声研究[J].天津医科大学学报, 2001, 7 (4) :547-549.
[2]林航, 林敏.老年高血压患者颈动脉颅外硬化与无症状性脑梗死[J].高血压杂志, 2006, 14 (6) :439-441.
[3]Nagai Y, Kitagawa K, Sakaguchi M, et al.Significance of earlier carotid atherosclerosis for stroke subtypes[J].Stroke, 2001, 3 (1) :780-785.
[4]左平祥, 高瑞利, 季向东, 等.急性脑梗死患者血清CRP含量动态变化及临床相关性研究[J].临床合理用药杂志, 2009, 2 (18) :1.
[5]Kitamura A, Iso H, Imano H, et al.Carotid intima-media thickness and plaque characteristics as a risk factor for stroke in Japanese elderly men[J].Stroke, 2004, 35 (2) :2788-2794.
血清高敏C反应蛋白 第8篇
【摘 要】目的：研究妊娠中晚期妇女血清C反应蛋白（C-reactive protein ，CRP）预测妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）的价值。方法：用免疫散射比浊法检测484名早孕妇女CRP浓度，进行前瞻性研究，并追踪至孕中晚期，根据孕中晚期75g糖耐量结果分为GDM组，选取年龄、孕周相同的作为正常对照组，对两组间孕中晚期的CRP浓度、年龄、孕前身体质量指数（Body Mass Index，BMI）進行分析。结果：GDM的发生率为4.5%。作单因素分析时GDM组与非糖尿病组在年龄、孕前BMI、孕中晚期CRP有显著性差异，当校正年龄、孕前BMI时，GDM与妊娠中晚期CRP水平的高低有统计学意义，孕前BMI是决定母体CRP水平的主要因素。结论：孕中晚期血清CRP水平高低对GDM有预测价值。
【关键词】妊娠糖尿病 C-反应蛋白 预测
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）09-0057-02
血清高敏C反应蛋白 第9篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
2007年3月—2011年10月门诊或住院的体检者,入选者需排除患有高血压、糖尿病、心脑血管等疾病。均为晨起空腹测量身高、体重,采用世界卫生组织亚洲太平洋地区肥胖诊断标准[3],体重指数(BMI)≥25 kg/m2者纳入肥胖组,共78例,均为男性,年龄36岁～56岁(48.1岁±8.8岁)。对照组34例,BMI在18.5 kg/m2～23 kg/m2的男性体检者,年龄37岁～58岁(48.7岁±9.3岁)。所有受检者均行ABP监测,肥胖组中35例合并MH,进入肥胖伴MH组;43例未发现MH,进入单纯肥胖组。对照组中4例合并MH者被剔除,其余30例未发现MH,列入进一步研究。
1.2 诊所血压测量
连续测量坐位右肱动脉血压3次,每次间隔至少2 min,均为正常范围,即收缩压<140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)及舒张压<90 mmHg,取其平均值。
1.3 动态血压监测
采用美国产Space-labs 90207动态血压监测仪记录24 h动态血压。日间(06:00～21:59)间隔20 min、夜间(22:00～05:59)间隔30 min测压1次,所得有效数据在85%以上,否则重测。分析24 h平均收缩压、舒张压(24 hSBP、24 hDBP),日、夜平均收缩压(dSBP、nSBP)及日、夜平均舒张压(dDBP、nDBP)。MH诊断标准:诊室血压<140/90 mmHg,而动态血压监测dSBP≥135 mmHg和/或dDBP≥85 mmHg[4]。
1.4 实验室检查
所有受试者测量身高、体重,计算BMI。抽取空腹12 h后的静脉血,采用Beckman Cx5全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP等指标。化学免疫分析法测Hcy。
1.5 统计学处理
采用SPSS12.0统计软件。计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 MH发病率比较
肥胖患者与健康体检者MH的发病率分别为44.87%(35/78)、11.76%(4/34),两者比较差异有统计学意义(χ2=11.44,P<0.01)。
2.2 各组BMI、FBG、Hcy、hs-CRP、血脂指标比较
肥胖组的BMI高于对照组(P<0.01)。肥胖伴MH组血清Hcy、hs-CRP水平显著高于单纯肥胖组和对照组(P<0.05或P<0.01),单纯肥胖组高于对照组,但差异无统计学意义。3组其他生化指标差异无统计学意义。详见表1。
2.3 各组血压比较
3组SBP、DBP比较差异无统计学意义;单纯肥胖组dSBP高于对照组(P<0.05),其余各时间段的血压无明显差异;肥胖伴MH组24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP均明显高于对照组和单纯肥胖组(P<0.05或P<0.01),nSBP、nDBP差异无统计学意义。详见表2。
3 讨 论
一般人群中MH的发生率为10%～20%,与接受治疗的高血压人群发病率相近,其未来发生临床高血压的可能性增加[5]。本研究中肥胖患者MH发生率达44.87%(35/78),明显高于普通人群,提示肥胖者未来发生临床高血压的可能性增加。肥胖为脂肪细胞代谢紊乱性疾患,脂肪组织产生的多种细胞因子可通过内分泌、旁分泌和自分泌途径影响机体的物质和能量代谢,在其产生的一系列炎症因子(CRP、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等)作用下,启动并维持了高血压的发生与发展。本研究结果显示,肥胖伴MH者的Hcy、hs-CRP均显著高于单纯肥胖组(P<0.05)和对照组(P<0.01),提示两者可能参与了肥胖患者血压升高的某个环节。
Hcy是蛋氨酸代谢的中间产物。大量不同类型的研究已经证实,高Hcy可促进并加速高血压的发展,高Hcy血症引起血压升高的主要机制可能为[6,7],①内皮功能损害:高Hcy血症在多种动物模型及人给予蛋氨酸负荷量后都证实有内皮功能的损害,一个重要的机制与其降低内皮源性NO的生物利用度有关,并拮抗NO的血管舒张作用而致血管内皮功能失常。②血管重构:高Hcy能使血管内膜中层增厚,促进血管平滑肌细胞生长,并使静止期的血管平滑肌细胞进行增殖分化和促进合成,动脉壁中层平滑肌数量增加,血管壁的增厚影响了血管最大扩张能力,从而导致血管舒张功能下降。
CRP具有诱导炎症、损伤血管内皮、促进斑块不稳定及血栓形成等效应。研究显示,肥胖患者血清CRP水平升高,而体质量下降超过10%时,血清CRP水平也开始降低[8,9]。已有研究表明hs-CRP在高血压病患者体内浓度明显升高,是高血压的一个独立危险因素[10],血清hs-CRP可能在高血压发病早期已经开始升高[11]。血清CRP升高引起高血压的可能机制为:高水平的CRP持续引起血管内皮损伤,导致内皮细胞合成和释放一氧化氮、前列环素等舒张血管因子减少,而诱导合成的缩血管因子,如内皮素-1、内皮素-1样免疫激活物等增加,从而使血管的舒张功能紊乱,外周血管阻力增加,促进了大血管的硬化[12]。
综上所述,肥胖患者MH发病率显著高于普通人群,其血浆Hcy明显升高,同时存在过度的炎症反应。提示Hcy、hs-CRP可能参与了肥胖患者MH的发生过程,两者有可能作为肥胖患者合并高血压发生、发展的评估指标。由于本组研究例数较少,Hcy、hs-CRP在肥胖患者中对血压的影响尚需要进一步深入研究。
摘要：目的 探讨肥胖伴隐性高血压(MH)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及临床意义。方法 选取诊所血压(CBP)正常的肥胖患者78例,均行24h动态血压(ABP)检查,按日间血压检测结果,将肥胖患者分为单纯肥胖组(肥胖组)43例和肥胖伴MH组(MH组)35例;同时选取30例体重正常的健康体检者作为对照。对比分析3组血清Hcy、hs-CRP水平。结果 肥胖组MH发病率44.87%(35/78),显著高于对照组的11.43%(P<0.01);肥胖伴MH组的24h平均收缩压、舒张压(24hSB、24hDBP),日、夜平均收缩压(dSBP、dDBP)均明显高于单纯肥胖组和对照组,其血清Hcy、hs-CRP水平也显著高于单纯肥胖组(P<0.05)和对照组(P<0.01);单纯肥胖组血清Hcy、hs-CRP水平与对照组比较无统计学意义。结论 肥胖患者MH发病率显著高于对照组,其血清Hcy、hs-CRP水平也明显升高。提示血清Hcy、hs-CRP可能参与了肥胖患者并发高血压的发生、发展过程。
