心肌微循环范文（精选7篇）
心肌微循环 第1篇
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2012-04~2013-05中国医科大学附属盛京医院收治的19例CSX患者 (CSX组) , 男8例, 女11例;年龄30~67岁, 平均 (45.85±13.82) 岁。CSX的诊断标准: (1) 具有典型心绞痛病史, 劳力或激动导致胸骨后烧灼、沉重、挤压感, 经休息或服用硝酸甘油后快速缓解; (2) 具有不典型性胸痛, 即胸痛位于左侧胸部、腹部、后背或肩臂而不是胸中部, 尖锐、或以心悸为特征而无胸痛, 且运动心电图阳性, ST段于J点后80 ms有0.1 m V水平或下斜型压低, 或核素心肌血流灌注显像异常; (3) 冠状动脉造影正常或接近正常, 即冠状动脉及其主要分支显影正常或狭窄<40%。排除冠状动脉痉挛、糖尿病、高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病及心肌病等患者;对照组选择12例健康志愿者, 男5例, 女7例;年龄23~68岁, 平均 (44.78±13.72) 岁。均经体格检查、实验室检查、心电图及超声心动图检查排除糖尿病、冠心病及器质性心血管疾病。两组性别、年龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有受试者均知情同意, 并签署知情同意书。
1.2 仪器与方法
采用Philips i E33型超声诊断仪, M5S探头, 探头频率为2~4 MHz, 采用实时低机械指数MCE进行显像, 机械指数设定为0.05, 高能量脉冲1.0, 调整增益清晰显示心肌, 仪器各项设置在操作过程中保持不变。MCE检查在冠状动脉造影检查后1周内进行, 24 h停用β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂及茶碱类药物。
患者取左侧卧位, 连接心电监护, 记录基础心率、血压等。常规超声心动图检查测量舒张末期左心室内径 (LVEDD) 及收缩末期左心室内径 (LVESD) ;在心尖四腔切面上采用脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张期血流峰速 (E) 、舒张末期血流峰速 (A) 、E波速度下降时间 (EDT) ;双平面Simpson法测量左心室射血分数 (LVEF) 。组织多普勒记录二尖瓣环室间隔侧运动频谱, 测量收缩期运动速度 (S') 、舒张早期运动速度 (E') 、舒张晚期运动速度 (A') , 计算E/E'值。
MCE检查选择六氟化硫微泡 (商品名声诺维, Sono Vue) 造影剂, 按说明书用生理盐水稀释至20 ml。选择上肢前臂静脉, 常规消毒后使用20号BD留置套管针穿刺, 检查回血后固定留置针备用。以1.5 ml/min匀速推注Sono Vue造影剂, 注入造影剂2~3 min后, 观察心腔充盈情况、心肌灌注情况及室壁运动情况, 并记录心尖位三切面及左心室短轴基底、中间、心尖节段闪烁显像前5个心动周期的动态图像, 以及闪烁显像后15个心动周期的动态图像, 每次闪烁均以高机械指数充分破坏心肌内造影剂。观察Sono Vue造影剂应用过程中患者的情况, 血压、心率、心律及心电图变化。
1.3 图像分析
采用QLab 8.1软件进行脱机分析, 以ECG触发选取左心室收缩末期图像, 依据常规使用的左心室16节段分析法, 将左心室乳头肌水平短轴切面分为6个节段;将感兴趣区 (ROI) 置于左心室心肌各节段中央, 取样框大小尽量包含整个心肌厚度, 并避开心内膜和心外膜的干扰, 选择舒张末期图像, 逐帧锚定ROI。软件自动生成时间灌注强度曲线并通过拟合函数:Y=A* (1-e-βt) +C, 曲线峰值强度 (A*) 反映心肌血容量;曲线斜率 (β) , 反映心肌血流速度;C为背景信号强度;灌注量 (A*β) 反映心肌血流量 (MBF) [3,4]。每个区域的参数均测量3次取平均值, 取6个节段的均值作为测量值。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0软件, 对照组与CSX组间各参数比较采用成组t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。一致性检验采用Bland-Altman分析, 绘图采用Graph Pad Prism 5软件。
2 结果
2.1 常规超声心动图参数比较
与对照组相比, CSX组E值、E/A值、二尖瓣环室间隔侧E'峰速值减小, 差异有统计学意义 (t=-3.08、-2.29、-2.36, P<0.05) 。与对照组相比, CSX组EDT延长、E/E'值增大, 差异有统计学意义 (t=2.33、2.24, P<0.05) 。两组LVEDD、LVESD、LVEF值、A值、二尖瓣环室间隔侧S'、A'峰速值差异无统计学意义 (t=0.89、0.57、0.33、1.24、-1.17、0.77, P>0.05) 。见表1。
注:*与对照组比较, P<0.05
2.2 MCE参数比较
两组心腔内造影剂均充填饱满, 心内膜显示清晰, 左心室各壁心肌向心运动良好, 均未见节段性运动异常, 见图1。与对照组相比, CSX
图1 A、B分别为健康志愿者及CSX患者的四腔心切面心肌灌注图。健康志愿者及CSX患者的心腔内造影剂均充填饱满, 心内膜显示清晰, CSX患者心肌造影剂分布较正常人稀疏
注:*与对照组比较, P<0.05
3 讨论
CSX的发病机制目前尚不明确, 冠状动脉血流储备下降、内皮功能障碍、炎症反应、胰岛素抵抗、雌激素缺乏、精神神经功能异常等均可能引起CSX[5,6,7,8]。CSX胸痛的主要病理生理基础是直径小于500μm的冠状动脉阻力血管功能障碍及 (或) 心脏疼痛敏感性增高。近年来, CSX的发病率逐年升高, 但冠状动脉造影对CSX的诊断仍有不足。核医学心肌血流灌注显像、心脏MRI可以评价心肌微循环的灌注[9,10], 但无法动态观察心肌灌注情况及定量心肌血流量。
MCE是通过注射微泡造影剂使其灌注到心脏冠状动脉微循环, 从而在超声影像上显示心肌显影增强的一种观察心肌灌注的诊断技术。本研究所应用的超声造影剂微气泡体积较小, 可以随血液循环到达直径<10μm的冠状动脉, 故可以通过检测局部微气泡的量评价CSX患者局部微血管组织血流灌注的程度。MCE在定量心肌血流灌注、评价心肌梗死范围及心肌存活性等方面具有重要的价值[11,12,13]。本研究应用MCE实时观察CSX患者的心肌灌注, 绘制心肌灌注拟合曲线, 可以对心肌血容量、血流速度及灌注量进行定量评价。
本研究发现, CSX组MCE的A*值较对照组减低, 反应CSX患者的心肌血容量减少, 可能与小动脉的炎症反应及异常收缩, 导致小血管管腔减小有关;CSX组β值较对照组低, 反映CSX患者的心肌血流速度减组A*、β、MBF降低, 差异有统计学意义 (t=4.32、-3.75、-3.69, P<0.05) 。见图2、表2。慢, 其原因为CSX患者的冠状动脉微血管功能存在障碍, 心肌血流速度缓慢, 使得血液不能够迅速、通畅地到达局部心肌组织。CSX组MBF较对照组低, 提示CSX患者的心肌血流量降低, 可能是因为CSX患者的微血管内皮功能异常, 血流阻力增大, 心肌血流速度缓慢, 从而造成心肌血流量的降低[14]。心肌血流速度减慢及血流量减少可以导致局部供血不足, 引起心绞痛的症状。Czepczyński等[15]用双嘧达莫负荷99Tcm-MIBI SPECT心肌显像对CSX患者进行检查, 结果显示部分表现为可逆性放射性分布稀疏, 亦有部分表现为反向放射性分布稀疏, 证明了心肌缺血的存在, 与本研究结果一致。故MCE可以实时评价CSX患者的心肌灌注情况, 并定量评价局部心肌灌注情况, 为临床诊断CSX提供客观依据。
图2 A、B分别为健康志愿者及CSX患者的MCE拟合曲线图。CSX患者的A及β较健康志愿者降低
二尖瓣血流频谱相关参数结合二尖瓣环室间隔侧组织运动速度E', 能够敏感地反映心室驰张功能[16]。本研究中, CSX组E值、E/A值、E'峰速值减小, EDT延长、E/E'值增大, 说明CSX的左心室舒张功能减低。心肌局部血容量和灌注速度减少的原因相同, 考虑为CSX患者冠状动脉微血管功能紊乱, 小动脉阻力增加。小血管病变造成心肌缺血、心肌早期病变体现在心肌松弛及心室顺应性减低。而两组受检者的LVEDD、LVESD、LVEF值、A值、S'、A'峰速值差异无统计学差异, 且CSX组与对照组心腔内造影剂均充填饱满, 心内膜显示清晰, 左心室各壁心肌向心运动均良好, 均未见节段性运动异常, 提示CSX患者收缩功能未受损。
心肌梗死时脑血液循环障碍6例报告 第2篇
1临床资料
例1, 女, 54岁。左侧肢体瘫痪伴头晕、言语不清左侧肢体肌力0级、巴氏征 (+) , 于2004年7月13日入院。以脑血管意外收住神经内科, 入院后常规检查心电图示急性前间壁心梗并经酶学检查证实而转入心内科。经治疗痊愈出院。
例2, 女, 63岁。病人首发头晕, 出汗后突然晕倒, 清醒后亦未述心前区疼痛, 于2005年3月3日入院。查体:发现脸色苍白, 四肢厥冷、血压偏低、窦缓、心电图证实为急性下壁心梗。
例3, 男, 71岁。以突发烦躁、易怒、和家人诉述自己只想大声狂喊, 之后出现气促, 于2006年12月25日被家属送入院, 查体:血压21/12kPa、心率110次/min, 心电图示急性下壁伴前间壁心肌梗死。
例4, 男, 59岁。一周以来自觉左侧阵发性剧烈头痛, 并放射至左肩及背部, 持续3～5min, 自行缓解, 于2005年9月3日入院。查体:心肺正常, 心率82次/min, 律齐, 血压105/72mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。心电图显示急性下壁心肌梗死, 经治疗痊愈出院。
例5, 男, 65岁。头痛乏力, 发作性晕厥, 伴意识障碍, 四肢麻木1d, 于2006年7月2日入院。查体:心率32次/min, 律齐。两肺无异常, 血压110/70mmHg。心电图示急性下壁心肌梗死, Ⅲ度房室传导阻滞。住院后患者烦躁不安, 神志不清, 有幻视幻听。给予脉通、复方丹参、镇痛药和异丙基肾上腺素等心脏起搏药物治疗外, 应用了镇静剂。48h后, 心率上升至65次/min, 复查心电图示急性下壁心肌梗死, Ⅰ度房室传导阻滞, 精神症状好转, 住院46d痊愈出院。
例6 , 男, 50岁。因精神紧张而突然晕倒, 神志不清, 出大汗于2008年12月7日入院, 晕倒时无四肢抽搐和口吐白沫, 数分钟后清醒, 醒后感觉乏力, 头晕。无胸痛憋气。查体:一般情况尚可。血压85/55mmHg, (既往血压155/95mmHg) 。心率100次/min, 律齐。两肺无异常, 30min之后头晕加重, 大汗淋漓, 面色苍白, 烦躁不安, 血压测不出。心电图示急性前侧壁心肌梗死。经急诊抢救无效, 2h后死亡。
2讨论
心肌梗死可以表现为不同部位的神经系统障碍, 临床表现多种多样, 其中以脑血流循环障碍尤其以脑供血不足或脑血栓为多见。并可出现在心肌梗死的各个时期, 急性期以脑血流循环障碍引起的脑部症状为主。脑部的局灶损害, 一般多在心肌梗死后数小时或数天内发生。尸检证明脑血液循环障碍是老年心肌梗死特有的经过。有时是主要表现, 因意识障碍往往掩盖了心肌梗死的经过。由于心肌梗死引起脑缺血缺氧以及中枢神经系统遭受严重损害, 对疼痛的感受域增高, 常表现为无痛型。1957年日本村上氏报告60岁以上心肌梗死患者, 多数是以脑卒中或癫痫样发作。1967年Pathy分析387例65岁以上心肌梗死, 26例为脑卒中样发作, 27例为意识丧失, 51例为急性错乱, 共104例 (26.9%) 。
尸检证明, 心肌梗死时, 脑实质和脑血管均无气质性损害, 其发生脑血液循环障碍的机理除动脉硬化管腔狭窄外, 尚与下列因素有关: (1) 心肌收缩力突然下降, 动脉压明显降低, 血流缓慢; (2) 心搏出量突然下降, 循环血量减少; (3) 常伴有脑血管痉挛; (4) 心律紊乱。
上述因素均可使脑血液循环障碍, 从而导致脑缺血缺氧。临床可出现眩晕、视力模糊、晕厥或猝倒、头痛、一过性意识障碍、烦躁不安、精神错乱甚至昏迷等。由于脑动脉硬化程度不一致, 两侧脑血流可不对称。在狭窄严重的动脉所支配的范围内, 出现明显的缺血缺氧, 因而可出现局灶症状和体征, 如偏瘫、偏盲、局灶性癫痫。以上症状和体征多数是暂时的, 随着脑血流循环障碍的改善而逐渐缓解。但无论是暂时性或进行性都要警惕发展脑血栓或脑软化的可能。脑血液循环障碍的经过和结局, 取决于心肌梗死的程度和冠状动脉闭塞后侧支循环建立的情况, 以及血压的动态改变等。
头痛是急性心肌梗死病例中较多见的症状之一。常为持续性压迫样疼痛或发作性剧烈头痛, 也可为偏头痛。本文例1是以发作性偏头痛为主要表现。其机理系心肌梗死后心搏出量突然下降, 脑血液循环障碍加上血管张力的改变, 反射性脑血管收缩, 导致暂时性脑缺血缺氧。例2心肌梗死后因严重心律失常, 心搏出量明显减少, 致使脑血液循环障碍, 出现一组心性脑缺血缺氧综合征, 如晕厥及精神症状等。心律紊乱好转后, 精神症状好转。例3心肌梗死后血压急剧下降, 脑血流急剧减少, 导致一过性晕厥, 意识障碍。脑血液循环障碍进一步加剧后而出现烦躁不安, 大汗淋漓等。休克或血压下降是急性心肌梗死的主要并发症之一。一般认为血压下降的速度和程度与心肌梗死的范围和程度有关。
收稿日期2009-12-30
心肌微循环 第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月~2011年2月在本院心胸外科实施心脏手术的患者66例,分不停跳组(n=30)和停跳组(n=36),其中房间隔缺损28例,室间隔缺损13例,动脉导管未闭8例,右房黏液瘤2例,肺动脉狭窄12例,二尖瓣置换3例。
1.2 研究方法
手术采用全身麻醉,经口气管插管,患者仰卧位,取胸部正中切口,全身肝素化,常规升主动脉插管,上、下腔静脉插管,依次建立体外循环,使用德国史托克牌人工心肺机及变温水箱,机器预充羟乙基淀粉氯化钠注射液和代血浆液为主,辅以适量红细胞、血浆,低年龄和低体重者加用白蛋白。降温至35℃时阻断上、下腔静脉,不停跳组保持鼻咽温度在33~36℃之间,灌注流量2.5~3.5 L/(kg·min)之间,心率在40~70次/min之间,维持平均动脉压在60~80mm Hg之间,进行心内畸形的矫正,手术完成后开始复温,一般不需要辅助循环,在停跳组转机开始时,需将全身降温至29℃,降压阻断升主动脉,心脏停跳后,经主动脉根部顺行灌注10~15 ml/kg冷高钾停跳液。手术操作过程中,每隔30min重复灌注冷血高钾停跳液,同时在心脏表面放置冰屑使心肌充分停跳。冠状动脉梗阻严重者,可行经冠状动脉窦逆行灌注停跳液。术中心脏停跳满意,可行心内畸形矫正,术中保持灌注流量2.2~2.5 L/(kg·min),维持平均动脉压在60~80 mm Hg之间,心脏复跳后需辅助循环,时间为转机的1/4~1/3,复温至鼻咽温度到35~37℃时停机。
1.3 观察指标及统计学方法
比较两组手术前后心肌细胞存活指数,计量资料描述以均数±标准差(±s)表示,采用t检验和方差分析。使用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析,显著性水准取ɑ=0.05。
2 结果
两组手术前心肌细胞存活指数,差异无统计学意义(P>0.05),手术后不停跳组心肌细胞存活数比停跳组相对增高(P<0.05),两组术前肌钙蛋白T,差异无统计学意义(P>0.05),但在手术后肌钙蛋白T不停跳组比停跳组明显降低(P<0.05)。
3 讨论
不停跳手术组术中不阻断冠状循环和灌注停跳液,心脏在空搏下能得到充沛的氧和血流灌注,故不存在无氧代谢,也不会导致缺血再灌注损伤,并且浅低温对保持各种酶的活性更有力,防止对心肌的近一步损害。心肌损伤时,血肌钙蛋白升高,检测血肌钙蛋白,可以评价心肌细胞的保护情况。心肌钙蛋白T(c Tn T)能来检测心肌是否损伤,c Tn T只存在心肌细胞中,对心肌损伤的诊断具有高度敏感和特异性。在心肌损伤后,c Tn T释放入血,血中浓度升高。本组实验显示,不停跳组术后c Tn T较术前无明显差异,而停跳组术后c Tn T明显升高,由此可见停跳组对心肌的损害更大。
不停跳手术组术中操作简单,且不会因为术中灌注停跳液而中断,心内直视手术因降温幅度小,心肌和其他组织耗氧量无太大变化。而停跳组需要较高灌注流量[2.5~3.5 L/(kg·min)],才能满足机体需要,因此对血细胞的破坏作用相对比较大,术中、术后易出现出现血红蛋白尿,对于转流时间长及未使用膜肺的患者更甚。不停跳组手术,心脏处于空搏状态下利于发现传导阻滞并得到及时纠正。因此作者认为大部分先心病和后天性心脏病都用适用不停跳手术方法,尤其是心功能不全者,采取不停跳手术是一种比较好的手术方法[3]。
对于心功能相对较差的患者,其心脏代偿功能已经处于临界状态,若心肌细胞的数量减少,势必会使心功能不能维持正常的生理代谢。所以保护心肌细胞的数量稳定就更加重要。临床已证明,不停跳手术相比停跳手术对心肌的保护效果更好,由术后心肌细胞存活指数可加以证实。总之不停跳手术在临床的应用范围很广,但其作用机理有待进一步研究。
摘要：目的 通过体外循环下心脏不停跳组和停跳组心肌细胞的存活情况,心肌酶变化,讨论体外循环下心脏不停跳和停跳手术的心肌保护效果。方法 将66例心脏手术患者分为不停跳组(n=30)和停跳组(n=36),分别在体外循环转机前和停机时取右心耳心肌组织,用原位DNA标记技术,在光学显微镜下观察心肌细胞存活情况。结果 不停跳组和停跳组心肌细胞存活情况在转机前差异无统计学意义(P>0.05),但在停机时不停跳组比停跳组增高。结论 心肌细胞存活情况在不停跳组比在停跳组高,不停跳手术要比停跳手术显示更好的心肌保护效果。
关键词：心脏不停跳手术,心肌保护,心肌钙蛋白T,心肌细胞,存活
参考文献
[1]吴双正,胡培华,郑理,等.不停跳心脏手术体外循环探讨.安徽卫生职业技术学院学报,2003,2(2):22-24.
[2]王芮,侯永华,李祖章.不停跳心脏手术患者温度监测的方法及意义.新乡医学院院报,2006,23(5):505-506.
心肌微循环 第4篇
1材料与方法
选择哈尔滨医科大学第三临床医学院妇科2010-05～2011-05腹腔镜手术的患者75例, 年龄35～65岁, 麻醉ASA I～Ⅱ级, 术前心电图、肝、肾功能均正常。随机分为电针内关穴组 (n=25) 、非穴位组 (n=25) 及对照组 (n=25) 。
3组患者麻醉后采集左肘静脉血3ml, 检测术前血清肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、谷草转氨酶 (AST) 和乳酸脱氢酶 (LDH) , 于术后次日7点再次左肘静脉采血3ml检测心肌酶谱。术中监测诱导前 (T0) 、气腹前 (T1) 、气腹后5分钟 (T2) 、气腹后10分钟 (T3) 各时间点心率 (HR) 和平均动脉压 (MAP) 的变化。
空白对照组不接受电神经刺激, 电针内关组患者入手术室后诱导前在双侧的内关穴位处接受电神经刺激疗法, 非穴位组在双肩处行电神经刺激疗法。电刺激的强度调整为50Hz, 以患者能够耐受而不产生肌肉痉挛及不适感为标准。电刺激被执行直到手术结束。
数据以均数±标准差undefined表示, 采用单因素重复测量设计的方差分析, 两组比较采用LSD法。手术前后心肌酶差异采用配对t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 各组患者心率、平均动脉压变化的比较
见表1～2。
与T0、T1比较#P<0.05;与空白组比较*P<0.05;与非穴位组比较△P<0.05 (下同)
2.2 各组患者心肌酶谱的变化
见表3。
与本组术前比较#P<0.05, ##P<0.01;与空白组比较*P<0.05;与非穴位组比较△P<0.05
3讨论
经皮穴电神经刺激技术一直被应用于手术期治疗患者的焦虑[5]、手术后预防恶心呕吐[6]、及术后镇痛[7]。内关穴属手厥阴心包经, 通于任脉, 会于阴维, 是临床常用的要穴。内关为手厥阴心包经之络穴, 联系三焦, 通于任脉, 交会阴维, 具益气养心、疏通心脉、镇静止痛的功效, 擅治心脏血脉诸疾。电针内关穴具有对中枢神经系统、心血管活性物质、心肌局部调节作用及抗氧自由基等方面作用, 可改善心肌缺血后心脏血流动力学紊乱, 抑制心肌酶活性[8], 促进心肌恢复正常代谢, 调整心肌收缩力, 纠正心率失常。多年的临床和实验都已证明经皮电刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用, 使冠脉血流量增加, 冠脉侧枝循环功能加强, 提高心肌对缺血性损伤的防御能力[9,10,11]。
本实验观察到非穴位组与空白组患者术后24小时CK、AST均明显高于气腹前, 气腹后HR比气腹前明显增高, 表明妇科腹腔镜手术对患者心肌及循环均有一定影响。针刺内关穴组患者术后24小时心肌酶谱与气腹前相比无显著性差异, 气腹后HR无明显变化, 与非穴位组和空白组比较明显降低。3组麻醉方法和麻醉药物均相同, 表明经皮内关穴电刺激可以使妇科腹腔镜手术患者循环更加稳定, 抑制心肌酶的增加, 具有保护心肌的功能。
参考文献
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心肌微循环 第5篇
1资料与方法
1.1文献纳入和排除标准
1.1.1纳入标准
(1) 纳入研究为随机对照试验 (RCT) ;
(2) 纳入因先天性心脏病或者后天性心脏病做体外循环心内直视术患者, 两组一般情况差异无统计学意义; (3) 实验组在手术之前给予参附注射液其余处理与对照组相同; (4) 结果测量指标:肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、心肌肌钙蛋白Ⅰ (c TnⅠ) 。
1.1.2排除标准
(1) 综述、评论等体裁, 动物实验; (2) 资料质量较差或重复发表; (3) 只有摘要而缺乏全文, 或者有全文未提供充分原始数据且索要无果; (4) 文献研究样本量小于10。
1.2检索策略
由2名评价员检索中英文公开发表的RCT, 检索电子资料数据库Cochrane图书馆、计算机检索Pub Med、MEDLINE、EMBASE、中国知网 (CNKI) 、万方数据库 (Wanfang data) 、中国生物医学文献数据库 (CBM) 和维普数据库 (VIP) , 文献检索起止时间均为从建库到2014年1月。手动搜索灰色文献等, 文种限中、英文。英文检索词为“shenfu injection, cardiopulmonary bypass, myocardial injury”。中文检索词为“参附注射液、体外循环、心肌缺血再灌注损伤”。
以Pub Med为例, 英文检索式为:
1.3资料提取
由两名评价者独立阅读文献后提取, 按系统评价要求筛选出所有符合纳入标准的病例对照研究, 整理数据, 建立数据库并相互核对数据, 若两名评价者意见不统一, 则第三人介入进行商讨。提取内容包括样本的入选标准和样本量, 抽样和分组的方法和过程, 研究对象的基本资料, 研究的条件, 干预的内容, 测量指标, 统计学方法。纳入的文献若出现信息缺失, 如文献报告不详或资料缺乏, 通过信函向作者索取。
1.4文献质量评估
据Cochrane Handbook 5.1偏倚风险评估标准[7]由2名评价员对纳入的RCT以下方进行评价: (1) 随机分配的产生; (2) 隐蔽分组; (3) 盲法; (4) 结果数据的完整性; (5) 选择性报告结果; (6) 其他偏倚来源。“Low risk”表示低偏倚风险, “High risk”表示高偏倚风险, “Unclear risk”表示文献对偏倚评估未提供足够的或不确定的信息。不一致的地方通过第3位评价员介入并通过讨论达成一致。
1.5统计学方法
采用Cochrane协作网提供的Rev Man 5.2软件进行数据分析。结果采用加权均数差 (WMD) , 以95%CI表示。通过χ2检验对同类研究间的异质性检验, 若P≥0.1, I2≤50%, 说明研究间存在异质性的可能性小, 使用固定效应模型;若P<0.1, I2>50%, 说明研究间具有异质性, 对其异质性来源进行分析, 根据可能出现的异质性因素进行亚组分析, 必要时采用敏感性分析来分析检验结果的稳定性。
2结果
2.1纳入RCT一般情况
初检出文献278篇, 阅读文题及摘要后排除重复文献及符合排除标准文献258篇, 进一步阅读剩余20篇文献全文, 排除不符合纳入标准文献13篇, 最终纳入7篇RCT, 2篇为英文文献, 5篇为中文文献。将各文献中患者术前的年龄、体重、心功能、转机时间进行同质性检验, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。纳入研究的一般情况详见表1。文献筛选流程及结果见图1。
注:SFI组为参附注射液组;C组为对照组;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;c TnⅠ:心肌肌钙蛋白Ⅰ;SOD:超氧化物歧化酶;LDH:乳酸脱氢酶;MDA:丙二醛;HR:心率;MAP:平均动脉压;ET:内皮素;PGI2:前列环素;CVP:中心静脉压
2.2纳入研究的质量评估
根据Cochrane Handbook 5.1偏倚风险评估标准。纳入的7个研究基线具有可比性, 但均有不同水平的偏倚 (见图2、3) 。7个研究均提及“随机”, 其中一篇以入院先后随机分配[8], 一篇以随机数字表法分配[12], 其余均未进行详细描述。所有研究均未报道盲法及分配方案隐藏情况。所有研究均完整报道了研究结果, 均无选择性报道结果。就每项研究而言, 1个研究[12]为低偏倚风险2个研究[8,11]为高偏倚风险, 4个研究[9,10,13,14]为中偏倚风险。
2.3效果评价
2.3.1 CK-MB
共纳入7个研究[8,9,10,11,12,13,14], 各研究间有异质性 (P<0.000 01, I2=96%) , 采用亚组分析后仍有异质性故采用随机效应模型进行Meta分析。结果显示, 参附注射液预先给药对CK-MB升高有较为明显的负性作用[WMD=-23.86, 95%CI (-29.58, -18.14) , P<0.000 01] (图4) , 敏感性分析发现分别剔除7项研究, 合并效应量仍都具有统计学意义, 且森林图结果方向均未发生改变。
2.3.2 LDH
共纳入3个研究[9,13,14], 各研究间有异质性 (P<0.000 01, I2=96%) , 采用亚组分析后仍有异质性故采用随机效应模型进行Meta分析。结果显示, 参附注射液预先给药对LDH升高有较为明显的负性作用[WMD=-103.31, 95%CI (-143.70, -62.92) , P<0.000 01] (图5) 敏感性分析发现分别剔除7项研究, 合并效应量仍都具有统计学意义, 且森林图结果方向均未发生改变。
2.3.3 c TnⅠ
共纳入5个[8,9,12,13,14]研究, 各研究间有异质性 (P<0.000 01, I2=95%) , 采用亚组分析后仍有异质性故采用随机效应模型进行Meta分析。结果显示, 参附注射液预先给药对c TnⅠ升高有较为明显的负性作用[WMD=-0.18, 95%CI (-0.19, -0.16) , P<0.000 01] (图6) 敏感性分析发现分别剔除7项研究, 合并效应量仍都具有统计学意义, 且森林图结果方向均未发生改变。
2.3.4术后心脏自动复跳
共纳入5个研究[8,9,12,13,14], 各研究结果间无异质性 (P=0.97, I2=0) , 故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示, 参附注射液可显著改善患者症状, 提高临床综合疗效[OR=4.52, 95%CI (1.91, 10.66) , P=0.0006] (图7) , 对该指标的漏斗图分析显示左右对称, 未提示存在发表偏倚的可能性 (图8) 敏感性分析发现分别剔除7项研究, 合并效应量仍都具有统计学意义, 且森林图结果方向均未发生改变。
2.3.5 CK、SOD、MDA
分别有2个研究涉及参附注射液干预后与对照组CK、SOD、MDA的比较分析, 结果显示, 在使用参附注射液后CK、SOD、MDS的升高低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3讨论
体外循环心内直视手术中由于主动脉阻断-再开放使心脏经历缺血与再灌注过程, 从而引发心肌缺血-再灌注损伤, 心肌酶释放增加, 进入血液循环, 导致血浆CK-MB及LDH活性明显升高, 可间接反映心肌损伤的严重程度。c TnⅠ为心肌组织所特有, 心肌组织缺血或损伤时, 可迅速释放入血, 三者都反映心肌损伤的程度。分子生物学的快速发展提供了用单克隆抗体等治疗的新技术, 但治疗费昂贵副作用明显, 中医药价格低廉、资源丰富, 已临床应用多年, 在治疗冠心病、心绞痛及心律失常方面已取得了良好疗效。将其用于心肌缺血再灌注损伤的治疗无论从理论上还是从临床上均有较好的利用价值和重要意义。人参皂苷 (参附注射液的主要成分) 具有抗应激、抗氧化、抗心肌缺血等作用, 减轻缺血再灌注损伤[15,16], 对各脏器起到保护作用。
对于参附注射液脏器保护的作用机制尚不清楚。夏中元等[17]实验发现, 参附注射液减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与下调心肌组织FTEN表达, 上调PI3K表达, 从而激活PI3K/Akt信号通路有关。田首元等[18]研究发现, 参附注射液预先给药可抑制线粒体膜通透性转换, 减少线粒体跨膜电位的耗散, 从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。参附注射液预先给药可能是通过抑制炎症反应保护减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤[19]。参附注射液通过改善兔心肌缺血再灌注损伤中自由基介导的内皮功能素乱作用, 减轻心肌缺血再灌注损伤[20]。近年来对缺血这些因素并非单独存在, 而是互为因果, 共存于心肌缺血再灌注损伤过程中, 使心肌缺血再灌注损伤机制复杂多样。总之, 参附注射液减轻心肌缺血再灌注损伤的作用可能是多因素的。
本研究对参附注射液对体外循环心内直视术中造成心肌缺血再灌注损伤的保护作用了系统评价。研究结果表明, 参附注射液可以降低心肌再灌注后心肌酶 (CK-MB、LDH、c TnⅠ) 升高的水平 (P﹤0.000 01) , 增加术后心脏自动复跳的概率[OR=4.52, 95%CI (1.91, 10.66) , P=0.0006], 结果有统计学意义。结局CK-MB、LDH、c TnⅠ指标均具有异质性, 且无法消除, 但敏感性分析其Meta分析结果稳定。因分别只有2项研究涉及MDS、SOD、CK, 故只能得出参附注射液可能降低MDS、SOD、CK的结论。
本系统评价中试验的方法学质量较低, 且为小样本试验。这些试验对随机化和分配隐藏的描述资料不全, 从而无法判断是否正确地进行。试验报告中随机分配的隐藏不清, 未能进行盲法评估, 可能导致选择、测量和报告偏倚, 没有一篇研究说明了随机分组的方法是如何进行隐藏的, 可能存在很大的选择性偏倚等。虽然采用了广泛的检索策略, 但诸如增刊、会议论文及部分灰色文献无法获取, 且纳入研究信息的限制, 该研究只能就相关指标予以评价, 因而不能排除潜在的发表偏倚。语种和地域等影响, 本研究检索虽未限制语种, 但经检索后纳入文献7篇为中文、0篇为英文 (分析原因:可能是由于参附注射液是传统中药, 国外研究甚少) 。受一些研究样本量的限制以及研究设计的局限, 使得对研究结果尽管以上结论均来自于一些小样本、低质量的研究, 但在参附注射液在体外循环心内直视术中对心肌保护的效果不能忽视, 而应给予更多关注。
综上所述, 目前已有的研究初步显示:在心内直视术中使用参附注射液可减少心肌缺血再灌注损伤, 起到保护心肌的作用。但现有的研究在方法学上还不够完善, 有待了更加严谨设计的大样本、多中心、随机、对照、安慰剂平行临床试验, 以便更准确、全面地对参附注射液体外循环心内直视术心肌保护作用做高质量的论证。
摘要：目的 系统评价参附注射液 (SFI) 对体外循环 (CPB) 心内直视术中出现的心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 计算机广泛检索Cochrane图书馆、PubMed、MEDLINE、EMBASE、中国知网、万方数据库、CBM和VIP中关于参附注射液与体外循环术中对心肌缺血再灌注损伤保护的随机对照试验 (RCT) , 时间为建库到2014年1月。对纳入研究的质量进行严格评价与提取资料, 对符合标准的文献进行Meta分析。统计学分析应用RevMan 5.2软件。结果 共纳入7篇RCT。分析结果显示:SFI组与对照组的CK-MB[WMD=-23.86, 95%CI (-29.58, -18.14) , P<0.000 01]、LDH[WMD=-103.31, 95%CI (-143.70, -62.92) , P<0.000 01]、cTnⅠ[WMD=-0.18, 95%CI (-0.19, -0.16) , P<0.000 01]、心脏自动复跳情况[OR=4.52, 95%CI (1.91, 10.66) , P=0.0006]的差异均有统计学意义。结论 在心内直视术中使用参附注射液可减少心肌缺血再灌注损伤, 起到保护心肌的作用。但系统评价纳入的RCT均属低质量文献, 参附注射液治疗慢性心力衰竭的效果须进一步开展大规模的高质量临床试验研究来验证。
心肌微循环 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料:
于2005年1月至2010年1月, 在我院选择心脏跳动中行房室缺修补术治疗的120例先天性心脏病患者作为研究对象, 所有患者疾病诊断均采取心脏彩超、心电图等相关检查, 符合《临床心血管内科常见疾病与治疗》中关于房室隔缺损的相关诊断标准;均在体外循坏心脏跳动状态下进行手术治疗;排除手术禁忌;均为先天性心脏病;均排除其他严重内科疾病;所有患者均能自主表达意愿;均自愿配合研究。根据患者年龄状况将患者分为A组 (年龄<3岁;n=40) 、B组 (年龄3~12岁;n=40) 、C组 (年龄>12岁;n=40) , A组患者男女比为21∶19;年龄3个月~3岁, 平均年龄 (1.6±1.0) 岁;房间隔缺修补术29例, 室间隔缺修补术11例。B组患者男女比为22∶18;年龄3~12岁, 平均年龄 (7.3±4.1) 岁;房间隔缺修补术28例, 室间隔缺修补术12例。C组患者男女比为22∶18;年龄12~54岁, 平均年龄 (32.9±9.7) 岁;房间隔缺修补术30例, 室间隔缺修补术10例。三组患者性别、手术类型等一般基线资料两两对比无差异 (P>0.05) , 可在研究中进行比对分析。
1.2 方法:
所有患者均在体外循环心脏跳动中行房室缺修补术治疗, 给予患者给予1 mg/kg哌替啶 (宜昌人福药业有限责任公司, 国药准字H42022074) +0.01 mg/kg东莨宕碱 (徐州莱恩药业有限公司, 国药准字H32022136) , 若存在不合作患者, 则另给予肌内注射5~8 mg/kg氯胺酮 (江苏恒瑞医药股份有限公司, 国药准字H32022820) 麻醉诱导。所有患者术中均给予静吸复合麻醉, 麻醉药物为咪唑安定+芬太尼+异氟醚+维库溴铵, 使用麻醉机辅助患者麻醉药物吸入及呼吸状况。常规建立体位循坏, 保持患者心脏跳动, 主动脉处于正常状态, 保持鼻咽温度为31.5~34.5℃, 保持患者完全心肺转流期流量为2.4~3.4 L/ (m2·min][3]。
1.3 观察指标:
在患者切片前 (t1) 、体外循环开始前 (t2) 、体外循环停机后10 min (t3) 、术毕 (t4) 时间点, 抽取动脉血, 使用微粒子酶免分析法检测患者c Tn I浓度状况。c Tn I正常值为0.4μg/L。
1.4 统计学方法:
采用SPSS19.0进行分析, 正态计量资料采用均数±标准差表示, 以t进行检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
A组患者t1时c Tn I浓度为 (0.21±0.17) μg/L、t2为 (0.23±0.18) μg/L、t3为 (138.62±87.94) μg/L、t4为 (131.22±85.47) μg/L;B组患者t1时c Tn I浓度为 (0.20±0.17) μg/L、t2为 (0.22±0.19) μg/L、t3为 (75.11±64.44) μg/L、t4为 (70.24±58.94) μg/L;C组患者t1时c Tn I浓度为 (0.23±0.18) μg/L、t2为 (0.24±0.19) μg/L、t3为 (47.32±41.55) μg/L、t4为 (46.51±39.71) μg/L。A组、B组、C组患者t3、t4时间点c Tn I浓度与t1、t2时间点相比均明显较高, P<0.05, 差异具备统计学意义。B组 (t=3.684、3.745) 、C组 (t=5.937、5.685) 患者t3、t4时间点c Tn I浓度与A组相比均明显较低, P<0.05, 差异具备统计学意义。C组患者t3、t4时间点c Tn I浓度与B组相比均明显较低, t=2.292、2.112, P<0.05, 差异具备统计学意义。
3 讨论
房室缺修补术是当前治疗房间隔缺损及室间隔缺损的常用治疗方法, 体外循环心脏跳动中进行心脏手术是当前临床治疗心脏疾病的常用治疗方法, 采取体外循环心脏跳动中手术治疗时, 患者心跳及心肌处于持续供血状态, 有效避免了患者心肌缺氧缺血导致的心肌损伤状况[4]。c Tn I是人体心肌标志物, 正常情况下, 心肌肌钙蛋白在外周血中水平较低, 当心肌出现损伤时, 其将会从心肌细胞质内迅速释放至血液, 引起血液中浓度升高[5]。此次研究中, 对不同年龄患者均采取体外循环心脏跳动中手术治疗, 研究结果显示, 患者进行体外循环后动脉血c Tn I浓度与体外循坏前相比均明显较高, 说明采取体外循环治疗时, 患者仍存在心肌损伤状况。主要原因是体位循环后患者心肌常存在机械性损伤、再灌注损伤等, 进而使得体外循环后c Tn I均存在明显升高状况[6]。而此次研究结果显示, 随患者年龄增加, 体外循环后c Tn I存在下降状况, 主要原因是, 年龄较小患儿机体发育不成熟, 机体代谢率较高, 使得心肌对氧需求较高, 手术治疗时, 极易出现氧供需失衡;且患儿心腔小, 术野难以暴露, 术中极易导致心肌过度牵拉损伤, 影响治疗效果[7,8]。综上所述, 心脏跳动中房室缺修补术体外循环后存在一定心肌损伤, 且患者年龄越小, 损伤越严重, 临床需进一步进行研究, 减少低龄患儿心肌损伤。
摘要：目的 探讨心脏跳动中房室缺修补术体外循环前后心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化及其心肌受损状况。方法 于2005年1月至2010年1月, 在我院选择心脏跳动中行房室缺修补术治疗的120例先天性心脏病患者作为研究对象, 根据患者年龄状况将患者分为A组 (年龄<3岁;n=40) 、B组 (年龄312岁;n=40) 、C组 (年龄>12岁;n=40) , 对所有患者麻醉下进行体外循环心脏跳动中房室缺修补术治疗, 对三组患者切片前 (t1) 、体外循环开始前 (t2) 、体外循环停机后10min (t3) 、术毕 (t4) 时间点抽取血液进行肌钙蛋白Ⅰ浓度测定及对比, 了解患者心肌损伤状况。结果 A组、B组、C组患者t3、t4时间点c Tn Ⅰ浓度与t1、t2时间点相比均明显较高, P<0.05。B组、C组患者t3、t4时间点cTn Ⅰ浓度与A组相比均明显较低, P<0.05。C组患者t3、t4时间点c Tn Ⅰ浓度与B组相比均明显较低, P<0.05。结论 心脏跳动中房室缺修补术体外循环后存在一定心肌损伤, 且患者年龄越小, 损伤越严重。
关键词：心脏跳动,房室缺修补术,体外循环,肌钙蛋白Ⅰ,心肌损伤
参考文献
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[2]林富强, 何志峰, 程德志, 等.术前局部缺血后适应处理在体外循环冠状动脉旁路移植术中的心肌保护作用[J].中国全科医学, 2014, 6 (20) :2381-2383.
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心肌微循环 第7篇
左卡尼汀对肾缺血/再灌注损伤也具有保护作用, 其机制与增强超氧化物歧化酶 (SOD) 活性有关。左卡尼汀也可减轻高血压-糖尿病大鼠心肌糖、脂代谢的紊乱, 降低血中游离脂肪酸的浓度, 保护心肌细胞和心脏的功能[4]。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选择拟外循环下冠状动脉旁路移植术、心功能Ⅱ级~Ⅲ级、三支病变、2型糖尿病患者40例, 随机分为两组, 试验组 (A组) 20例, 男8例, 女12例, 年龄 (65.15±12.37) 岁;对照组 (B组) 20例, 男9例, 女11例, 年龄 (63.59±14.71) 岁。排除既往有哮喘或支气管痉挛史、病态窦房结综合征或Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞、合并瓣膜病、术前两个月内心肌梗死、严重颈动脉狭窄、其他脏器功能障碍和急性感染者。两组患者性别、年龄、血管病变支数等一般资料比较差异无统计学意义。
1.2 麻醉方式 患者手术前5 d均停止口服降糖药, 改为皮下注射常规胰岛素 (RI) , 并控制血糖在正常范围内。试验组患者手术前5 d开始静脉给予左卡尼汀0.1 g/d。两组患者手术当日晨术前1 h口服地西泮10 mg, 术前30 min肌肉注射吗啡0.1 mg/kg, 东莨菪碱0.2 mg, 患者入手术室常规监测心电图, 脉搏血氧饱和度、血糖。麻醉诱导选用咪唑安定2 mg~3 mg、舒芬太尼1.5 μg/kg~2.5 μg/kg、依托咪酯脂肪乳注射液0.15 mg/kg~0.2 mg/kg、哌库溴铵0.15 mg/kg静脉给予。连续监测心排血量 (Edwards Vigilance CCO) 、混合静脉血氧饱和度 (SvO2) 、肺动脉压 (PAP) 、中心静脉压 (CVP) 。A2000BIS维持脑电双频指数 (BIS) 值在45~60。输注腺苷时监测心电图、有创血压 (BP) 、心率 (HR) 、PAP、CVP、肺毛细血管楔压 (PAWP) 及CCO的变化。B组术前及术中不使用腺苷及左卡尼汀, 但给予相同体积的生理盐水。
分别在麻醉诱导后 (T0) , 主动脉侧壁钳开放 (既血管吻合完毕) 后30 min (T1) 及术后3 h (T2) 、12 h (T3) 、24 h (T4) 、48 h (T5) 、72 h (T6) 抽取深静脉血送检, 检测并记录各组围术期心肌酶、血浆丙二醛 (MDA) 、血浆SOD、血糖、LVEF及血管活性药的使用情况。
1.3 手术方式 采用胸部正中切口, 游离左侧乳内动脉及大隐静脉作为旁路血管材料, 并以乳内动脉吻合前降支。
1.4 生化指标测定 采用免疫抑制法测定血浆肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 活性 (上海鸿泰生物工程有限公司) , 采用硫代巴比妥酸比色法及酶联免疫法测定血浆MDA (上海洁美基因医药科技有限公司) 和肌钙蛋白I (cTnI) 的浓度 (上海鸿泰生物工程有限公司) 。采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD (天津市翔天科技有限公司) 的活性。
1.5 统计学处理 计量资料用均数±标准差
2 结 果
2.1 两组围术期情况比较
两组患者手术间均无意外情况发生, 术后安返重症监护室, 并痊愈出院。与B组比较, A组患者围术期使用大剂量多巴胺例数显著减少 (P<0.05) 。术后1周A组患者LVEF显著高于B组 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 两组围术期血浆cTnI、CK-MB比较
与T0比较, 两组患者T1~T6时血浆CK-MB及cTnI活性均升高 (P<0.05或P<0.01) ;与B组比较, A组T1~T6血浆CK-MB及cTnI活性均降低 (P<0.05或P<0.01) 。详见表2。
2.3 两组患者围术期血浆SOD、MDA浓度及BIS值比较
与T0时比较, 两组患者T1、T2时血浆MDA浓度升高, SOD活性降低 (P<0.05或P<0.01) , 与B组比较, A组T1、T2时血浆MDA浓度降低, SOD活性升高 (P<0.05或P<0.01) ;详见表3。
3 讨 论
缺血预适应产生的心肌保护作用呈现两个时段, 分别在预处理后2 h~3 h (早期效应) 和预处理后24 h~96 h (延迟效应) [5,6]。在体外循环下心血管手术中以左卡尼汀加入停跳液中[7], 起到了很好的心肌保护作用, 可能与其促进脂类代谢, 降低心肌细胞内脂酰-A及其他有害物质的堆积, 抑制氧自由基生成有关。左卡尼汀可以明显降低常规处理下老年糖尿病患者的血糖和血脂, 可能与其促进脂肪燃烧氧化, 产生ATP, 降低糖原转化为血糖的速度有关, 左卡尼丁能够改善心血管手术中糖尿病患者的血管内皮功能及降低其心肌的缺血再灌注损伤[8]。
糖尿病群体中冠心病的发病率增加, 与非糖尿病人群相比其发生心肌梗死及心衰的比例也明显增加, 同时糖尿病是预测非体外循环下冠状动脉旁路移植术的独立危险因素。心肌缺血再灌注时, 心肌酶释放增加, 进入血液循环, 导致血浆CK-MB活性明显升高, 可间接反映心肌损伤的程度, cTnI为心肌组织所特有, 心肌组织缺血或损伤时, 可迅速释放入血, 其反映心肌损伤的敏感性和特异性较CK-MB高。本试验选择cTnI和CK-MB作为缺血-再灌注对心肌损伤的指标, 提示腺苷预处理联合左卡尼汀使缺血-再灌注对A组的损伤明显小于B组。A组血浆MDA浓度降低, SOD活性升高, 左卡尼汀围术期的应用可能有清除氧自由基同时促进2型糖尿病患者心肌细胞内质代谢改善线粒体功能, 提高线粒体膜上K-ATP通道敏感性的作用。
摘要：目的 探讨腺苷联合左卡尼汀缺血预处理在非体外循环下冠状动脉旁路移植术中对2型糖尿病患者的心肌保护作用。方法 选择因冠心病三支病变拟行择期非体外循环冠状动脉旁路移植术2型糖尿病患者40例, 随机分为试验组 (A组) 和对照组 (B组) 。A组患者入手术室麻醉诱导后均给予左卡尼汀0.1 g/kg加入生理盐水溶液100 mL中心静脉输注;由中心静脉导管泵入腺苷30μg/ (kg.min) , 每10 min增加药量5μg/ (kg.min) 至吻合血管前停止。B组围术期不使用腺苷及左卡尼汀, 麻醉诱导后只给予与A组相同容量的生理盐水, 其余处理同A组。观察各组围术期心肌酶、超氧化物歧化酶 (SOD) 、血浆丙二醛 (MDA) 、左室射血分数 (LVEF) 、血管活性药的使用情况, 并同时记录包括ICU机械通气时间、围术期心肌梗死等数据。结果 手术后72 h A组LVEF显著高于B组 (P<0.05) 。与T0时比较, 两组T1、T2时血浆MDA浓度升高, T1T6时cTnI和肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 活性增高, T1、T2时SOD活性降低 (P<0.05) 。与B组比较, A组T1、T2时血浆MDA浓度降低, T1T6时cTnI和CK-MB活性降低, T1、T2血浆SOD活性明显升高 (P<0.05) 。结论 腺苷联合左卡尼汀缺血预处理在T2DM患者非体外循环下冠状动脉旁路移植术中有一定的心肌保护作用。
关键词：腺苷,左卡尼汀,预处理,糖尿病,非体外循环冠状动脉旁路移植术,心肌保护
参考文献
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