新生儿肺出血范文（精选8篇）

新生儿肺出血 第1篇

1资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2004年1月至2011年12月在我院住院期间诊断为肺出血的69例新生儿,全部符合肺出血的诊断标准[1]。其中男52例(%),女17例(%)。早产儿39例,足月小样儿14例,余为足月儿。体重<1500 g26例,1500 g～2500 g27例,>2500 g16例。发病日龄:≤6 h 18例,12 h 11例,24 h 13例,发病在24 h内42例,7 d内16例,7～14 d 7例,>14 d 4例。生后发病第一高峰在1 d之内,第二高峰在7 d之内,与文献报道相似。原发疾病包括:重度窒息21例,坏死性小肠结肠炎8例,感染性肺炎9例,败血症3例,肺透明膜病8例,胆红素脑病1例,硬肿症7例,胎粪吸入综合征6例,肺动脉高压4例,先天性心脏病2例。诱发因素有:有宫内窘迫及分娩时窒息22例,异常分娩者22例,低体温28例。其中死亡52例,占同期我科新生儿死亡数的42.1%,居新生儿死亡的首位死因。治愈11例,放弃治疗6例。

1.2 临床表现

新生儿肺出血由于原发病不同,病程中所出现的临床表现也有所差异,本文所有患儿均在原发病基础上,突然出现病情加重,在发生肺出血前1～6 h内均有临床表现和体征的明显改变。其主要表现:反应差69(100%)紫绀突然加重58(84.05%)苍白21(30.43%)呻吟19(27.53%)肺啰音出现或增多51(73.91%)呼吸暂停或不规则49(71.01%)呼吸减慢22(31.88%)心率增快38(55.07%)心率减慢31(44.92%)黄疸18(26.08%)其他部位出血17(24.63%)

1.3 诊断标准

新生儿肺出血最终临床表现均为口、鼻流血或气管插管时有血性分泌物涌出,双肺满布湿啰音或湿性啰音迅速增加,全部符合肺出血的诊断标准[1]

2方法及结果

对69例患儿的临床治疗进行回顾性分析。比较患儿性别、胎龄、出生体重、日龄、不同原发病肺出血的发生率,分析肺出血早期临床表现,有无啰音等临床特点。

2.1 一般资料比较 可见早产儿,低出生体重儿的发病率高于足月儿、正常儿,男性发病率高于女性。原发疾病发病率依次为:重度窒息、感染性肺炎及败血症重症感染、肺透明膜病、硬肿症、胎粪吸入综合征、肺动脉高压、先天性心脏病及胆红素脑病。

2.2 本组患儿出生后24 h内发生率为60.86%,1～7 d为23.18%,其发病率有2个高危高峰时间,即出生后24 h和1～7 d,与报道[2]一致。早产低出生体重儿、重度窒息生后第1天应警惕肺出血,而严重感染,硬肿症、胎粪吸入综合征、肺动脉高压、胆红素脑病常在出生后7 d内发生肺出血。

2.3 所有患儿中出现湿啰音或湿啰音增多者占73.91%,其余无啰音表现,但无啰音的患儿出现肺出现至死亡时间短,且死亡率高,可能与病情进展快,部分患儿肺出血发生后迅速呼吸停止,不出现啰音。因此无啰音治疗抢救时间更有限,早期诊断更重要。

2.4 病理资料 69例中32例做尸检,肺外观呈深红色,质地较实,挤压时有多量血液或血性泡沫性泡沫样液体,镜检多个肺泡出血26例,约占81.25%;肺泡和间质的混合出血4例,(约12.5%);单纯间质出血2例(6.25%)。

3讨论

新生儿肺出血是常见的临危征象,病死率高,且缺乏早期诊断手段,当患儿口鼻流血,抢救常难奏效。故早期诊断,及早治疗是降低死亡率的关键。周晓玉等报道[2],有40%的肺出血患儿口鼻不流血,常在尸检时确诊,说明肺出血真正的发生率,远远超过临床所报道的数据。本组56例临终时都有口鼻流血,其中尸检的21例均与临床诊断相符,故实际死于肺出血的患儿还要多。我院同期死亡236例,占死亡人数22.03%。金氏曾论述[3],肺出血占尸检1%～4%,所以对肺出血的早期诊断、早插管、加强呼吸管理是减少肺出血死亡的重要手段。

已研究表明新生儿肺出血是多种疾病引起的严重综合征,多发生在某些疾病终末期,发病率为1‰～5‰,有报道的死亡率高达96%[4],是新生儿死亡的主要原因之一,本文死亡率80.36%。发病机制至今未明,本病的发生在新生儿期有2个高峰,第一个高峰在生后第1天,约占本症的60%;第2高峰在生后第6～7天,约占23%,出生2周后少见(约5%),其发病原因主要有缺氧、感染、低体温、充血性心力衰竭等疾病。

新生儿肺出血发病机制尚未完全阐明,但认为由不同原因引起,也可由多个原因同时存在所致。本资料分析可见,新生儿肺出血与胎龄、出生体重、男性有一定关系。早产儿的发病率高于足月儿,低体重儿发病率高于正常体重儿,男性新生儿发病率高于女性新生儿。故我们认为:早产儿、低出生体重儿、男性为肺出血生理性高危因素。其主要原因可能由于早产儿或低出生体重儿肺组织分化不完善,肺泡少,血管多,肺泡表面活性物质少,支气管壁和肺泡壁的弹力纤维发育不成熟,局部肺组织毛细血管通透性为成人的6倍,足月儿则为成人的3倍[5]。一旦发生缺氧、炎症时,血管内皮细胞更易受氧自由基的损伤而致出血,且早产儿肝脏发育不成熟,肝贮藏的维生素K少,凝血因子功能下降,发生肺出血时,加重出血。本组男女之比为3:1,有人认为男婴肺成熟度低于女婴[6]。本文观察原发病发生肺出血病理性高危因素依次为:重度窒息、败血症及肺炎等严重感染、肺透明膜病、硬肿症、胎粪吸入、肺动脉高压、先天性心脏病、胆红素脑病。重度窒息发生率最高,说明围产期缺氧是新生儿肺出血重要的直接诱因。严重缺氧致心肌损害,影响心功能,肺血管淤血,产生的氧自由基,使血管内皮细胞的膜结构受损,同时缺氧产生的酸中毒引起肺小动脉收缩,肺血管内压力增高,毛细血管通透性和脆性增加,故易致破裂出血[3]。本组病儿中发生酸中毒高达86.8%,即是佐证。败血症和肺部感染在本组的原发病中占相当比例,为17.39%,严重感染时,毒素直接损伤肺组织及心脏,有作者电镜观察发现感染所致新生儿肺出血患儿,肺局部免疫复合物参与了肺血管的损伤[6],产生左心衰竭,肺血压增高,从而增加肺出血的危险性。硬肿症患儿机体耗氧量增加,代谢增快,易发生代谢紊乱,产生酸中毒,终末期易出现肺出血。本文观察到肺透明膜病发生肺出血11.59%,均为早产儿。故肺透明膜病为早产儿肺出血的重要诱因。而胎粪吸入、肺动脉高压所发生的肺出血见于足月儿及过期产的重度窒息儿。故我们认为新生儿肺出血不是单一因素,是多种高危因素共同作用的结果。

我们观察到本组所有患儿均在原发病的基础上,突然出现病情加重,在发生肺出血前30 min～4 h内均有临床症状和体征的明显改变,如反应差,面色青紫或苍白加重,呼吸改变,开始呼吸困难加重、呼吸心率增快,频繁呼吸暂停,逐渐呼吸不规则、呼吸心率减慢,甚至呼吸心跳停止,一些合并其他部位出血。发现肺出血至死亡时间2.8 h。

本病病死率高,关键在于预防预防早产,防止分娩时宫内和生后窒息,做好保暖工作。预防低体温,硬肿症的发生,积极治疗感染性疾病。对新生儿应该积极预防肺出血的生理、病理高危因素,治疗原发病。在高危时间内出现紫绀苍白加重,肺部有湿啰音或湿啰音增多,部分患儿可无啰音出现,但均有呼吸改变着要注意警惕肺出血,应早给予气管内吸引,早期诊断肺出血,抓住时机,及早治疗是提高治疗效果的关键。

摘要：目的 探讨引起新生儿肺出血的高危因素及防治措施。方法 对2004年1月至2011年12月期间发生肺出血的69例新生儿进行回顾性分析。结果 所有患儿病程中均出现口、鼻腔或气管插管内出血,32例经尸检证实有肺出血。结论 严重感染、围生期异常、寒冷、早产儿和/(或)低出生体重儿是引起新生儿肺出血的高危因素;早插管及加强呼吸道管理可降低新生儿肺出血病死率。

关键词：新生儿,肺出血,高危因素

参考文献

[1]中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿肺出血的诊断与治疗方案.中国实用儿科杂志,2001,16(10):631.

[2]周晓玉,许植之,刘海樱,等.新生儿肺出血的早期诊断.新生儿科杂志,1994,4:163.

[3]金汉珍,黄德珉,宫希吉.实用新生儿学.第3版,北京;人民卫生出版社,2004:443.

[4]冯泽康,余宇熙,曾振锚,等.中华新生儿学.南昌:江西科学技术出版社,1993:299-303.

[5]齐家仪.小儿呼吸系统疾病学,第1版.北京:人民卫生出版社,1989:457.

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗 第2篇

[关键词] 新生儿；急性肺损伤；诊断；治疗

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.282 文章编号：1004-7484（2014）-03-1433-01

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是由多种因素，如感染、缺氧、创伤、败血症等，所引起的肺部急性、炎性、弥漫性损伤[1]，临床主要表现为呼吸窘迫、肺部顺应性下降、顽固性缺氧，是新生儿中常见的危重病[2]。急性呼吸窘迫综合症是ALI发展到一定程度的形式，严重时可发展为多脏器功能衰竭。近年来，随着对ALI生理特点及发病机制的不断认识，新型技术手段的引入，ALI患者的预后已得到了较大的改善，而对新生儿ALI的诊断尚无统一的标准[3]，仍沿用成人的诊断和治疗标准。目前，但随着临床医师的探索研究及对ALI的不断认识，他们积累了许多新生儿ALI的诊断和治疗经验，现对新生儿ALI的诊断和治疗进行一概括，报道如下。

1 新生儿急性肺损伤的诊断

对于新生儿急性肺损伤诊断标准，引用较多的为国外学者Demirakca拟定的标准[4]，即①新生儿起病快；②PaO2/FiO2比小于26.7KPa，则发生急性呼吸窘迫综合症的可能性较大，而当其比值小于40.0KPa时，则ALI的发生机会较大；③胸部拍片顯示肺部有浸润性阴影，并且伴有肺水肿；④超声心电图结果提示无左心房高压；⑤胎龄大于34周，有胎粪吸入或败血症等病史。

随着医学事业的不断发展，我国学者根据多年来的临床经验，积累并总结了新生儿急性肺损伤的诊断标准，认为①应将ALI与早产肺透明膜病区分，因为ALI患儿均足月，若ALI患儿为早产，则应在3天后便开始发病；②有明确的诱因，一般为感染、休克或缺氧所致，发病后半天，患儿会出现呼吸困难，并在背部、胸部或腋下听到双肺湿啰音，同时呼吸音降低；③若患儿由窒息或宫内窘迫而使病情加重，则复苏后患儿会出现进行性呼吸困难，且症状会愈变严重；④如担心患儿为急性呼吸窘迫综合症，则应对其实施血气分析，当PaO2/FiO2比小于26.7KPa时，呼吸窘迫综合症的机会较大；⑤若极度怀疑患儿为呼吸窘迫综合症，则需进行X线胸片检查，观察一天内的动态变化，如双侧肺部的改变由轻变重，则对ALI的诊断有重要的意义。

因此，对于ALI的诊断，临床医生应掌握以下几个关键点。首先，应尽量找到导致肺损伤以及反正该损伤程度的标志物，为其诊断提供参考，并可将其作为预后的评价指标。其次，应尽量找到水压性肺水肿的诊断指标，以区别渗出性肺水肿。最后，需提高放射科工作人员的业务能力，提高诊断ALI、非ALI的能力，为ALI的诊断和治疗给予指导。

2 ALI的治疗

对于ALI的治疗，临床医生当首先找到其发生的原因，并采用适当的治疗方法，控制好病情，以防进一步恶化。目前，机械通气是治疗新生儿ALI的主要方法，但由于机械通气具有较高的潮气量或吸气峰压过高，易引起新生儿不成熟的肺泡结构破裂，进而气体进入肺间质造成气肿，使患儿的病情加重。因此我们可采用较小的潮气量，供给患儿合适的氧浓度。

同时，还需提高对液体管理的重视，据相关研究报导，ALI的重要生理特点为高渗出性肺水肿，患儿肺损伤的恢复程度与肺水肿之间存在密切的关系。目前主张在保证组织器官正常灌注的前提下，限制输入液体，以维持体内酸碱平衡及肾功能的正常，而当全身灌注压不能维持组织器官正常灌注时，我们可适当补充血管活性物质，用以提高灌注压。因此，提高对液体管理的重视，在一定程度上能改善新生儿的肺水肿并有利于患儿的恢复。

最后，可适当给予抗生素药物治疗。采用抗生素进行抗炎治疗是目前研究的热点之一，由于在对新生儿肺损伤进行治疗的同时，还会出现其他不同的创伤，容易产生其他的一些炎性反应，若感染未得到合适的处理是去控制，则会威胁到患儿的生命健康，因此在急性肺损伤的治疗中同时给予适当的抗生素，在一定程度上能够提高新生儿救活率。研究结果表明，在新生儿急性肺损伤治疗时同时给予抗生素治疗，与未使用抗生素治疗的对照组相比，同时使用抗生素的观察组病死率降低了11%。所以，对肺损伤患儿适当给予相应的抗生素治疗，是提高肺损伤患儿救活率的一个重要方法。

参考文献

[1] 翟淑芬，平莉莉，刘翠青.胎肺发育过程中炎性介质和细胞因子在急性肺损伤中的作用[J].中华围产医学杂志，2013，16（4）：344-345.

[2] 周晓光.新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略[J].临床儿科杂志，2008，26（3）：169-172.

[3] 刘剑锋.新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略[J].中国医药指南，2013（26）：291-292.

新生儿肺出血的护理对策 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

收集和整理了我院2012年1月至2015年1月收治的新生儿肺出血病例122例。性别比例为81/41 (男/女) , 胎龄为 (35.85±3.87) 周, 日龄为0.32 (0.13~4) d, 出生体质量 (2573.45±7 0 6.1 3) g, 阴道分娩率为5 9.3%, 胎膜早破1 0.8%, 发生窒息52.1%。所有患儿均具有发生肺出血的高危因素, 其中具有肺炎的患儿为116例 (95.1%) , 具有呼吸衰竭的患儿92例 (76.3%) , 缺血缺氧性脑病85例 (69.7%) , 其他如颅内出血、代谢性酸中毒、心力衰竭的患病比例也都达到了40%以上。本研究不包括入院时既有严重肺出血来不及抢救的患儿, 总住院时间<1 d, 资料不全的患儿也被排除在外[2]。

1.2 护理对策

1.2.1 及早发现病情:

加强监护, 对于具有新生儿肺出血高危病症的患儿应收入新生儿重症监护室, 持续监测患儿的生命体征。包括呼吸的频率、潮气量、中心温度、心律、心率、血压、脉搏血氧饱和度, 有必要时进行动脉血气监测。严密监测患儿的颜面部变化, 呼吸动作的变化及气道内分泌物的变化。如果出现吸气费力、三凹征、屏气、颜面部发青、分泌物中带血[3], 要及时通报值班医师, 采取有效的治疗措施, 及时的发现病情变化, 才能为患儿的抢救赢得时间。

1.2.2 肺出血的急救方案:

发现患儿出现病情变化, 应立即通知医师, 同时准备气管插管的设备, 及时完成呼吸机的调试。气管插管完成后, 及时进行吸痰, 清除气道内的分泌物。吸痰时注意先保证充分的氧储备, 每次操作的时间不宜超过3 s, 避免在吸痰过程中出现低氧血症, 坚持快速、多次的原则。根据患儿体质量、日龄、血气分析结果调整呼吸机参数[4]。呼吸机设定为压力模式, 吸气峰压设定为20~25 cm H2O, 通常加5~7 PEEP, 呼吸频率40~60次/分。氧浓度60%~80%。吸呼比1∶1。潮气量一般设置为6~8 m L/kg。同时注意呼吸道的湿化, 管路的洁净度, 如果有分泌物反流要及时更换。抢救时常用的药物有立止血、维生素K、卡络磺钠、巴曲亭、西地兰、速尿等, 要熟悉每种药物的药理性质, 起效时间, 给药方式 (气道内、静脉推注、微量泵持续泵入) 的区别, 这样能达到医护的良好沟通, 也避免了差错事故的发生。

1.2.3 提供优质的基础护理:

在治疗的各个环节都要注重保温措施, 防止由于体温的异常而加重患儿的原发病及肺出血症状。患儿要覆盖有效的保温单, 避免裸露, 输入的液体也要通过加温, 达到与中心体温接近。如果患儿体温过低, 可使用变温毯或气体加热装置。严格监测体液平衡, 既要满足器官的血供, 又要防止过多液体积聚, 加重心肺负担[5]。还应注意患儿的营养补充, 提高自身抗病能力。

2 结果

通过采取积极有效的护理和治疗措施, 我院收治的新生儿肺出血病死率下降了27%。

3 讨论

肺出血多发生于多种疾病终末期, 主要危险因素为窒息或严重感染。加强围生期的管理, 降低窒息尤其是重度窒息的发病率, 从而减少肺出血的发生显得尤为重要。肺出血一旦发生, 具有较高病死率, 主要是由于肺出血本身极为严重, 同时存在多种合并症或并发症。本组资料中, 肺出血新生儿存在多种合并症或并发症, 如:新生儿肺炎、呼吸衰竭、缺血缺氧性脑病、心力衰竭等, 我们通过对此类患儿采用呼吸机正压通气、积极防治、输入血浆、全血等综合治疗措施, 将病死率降低到68.26%, 收到了一定的效果, 但仍需要继续的探索, 改进与提高。

参考文献

[1]陈少华, 陈奋湘, 张悦.24例新生儿肺出血的发病因素及治疗分析[J].中国危重病急救医学, 2014, 9 (1) :49.

[2]张萍.新生儿肺出血48例及早期防治体会[J].江苏临床医学杂志, 2002, 6 (6) :590-591.

[3]Sporton S, Earley M, Nathan A.Electroanatomic versus f luoroscopic mapping for catheter ablation procedures:a prospective randomize study[J].J Cardiovasc Electrophysiol, 2011, 6 (3) :310-315.

[4]Cappato R, Calkins H, Chen SA.Worldwide survey on the Methods, eff icacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation[J].Circulation, 2005, 111 (9) :1100-1105.

机械通气治疗新生儿肺出血经验体会 第4篇

关键词：机械通气,婴儿, 新生,肺出血

新生儿肺出血的治疗甚为棘手, 机械通气是治疗新生儿肺出血的重要手段。新生儿肺出血早期诊断困难, 但待口鼻涌出鲜血, 已是肺出血晚期, 在基层医院死亡率仍高达50%。我科于2003年1月—2011年5月使用呼吸机治疗新生儿肺出血取得了较好疗效, 现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

58例新生儿肺出血均为在我科NICU呼吸机治疗的新生儿, 全部病例都经口鼻涌出鲜血、气管插管发现气管有新艳血液或气管内吸引吸出泡沫血液而确诊, 其中男39例, 女19例, 胎龄<28周2例、～30周 11例、～32周 23例、～34周18例、～37周3例、>37周1例。主要原发病:早产儿、呼吸窘迫综合征、围生期窒息、新生儿体温不升、新生儿肺炎、败血症、寒冷损伤综合征、先天性心脏病等, 且多为两种以上。主要临床表现:呼吸困难或不规则、面色发青、啰音突然出现或增多、体温不升、反应差、心率减慢低钝等。

1.2 治疗方法

1.2.1 呼吸机治疗

呼吸机使用熊牌750型和Pb840, 通气方式采用间歇正压呼吸加呼吸末正压呼吸 (IPPV+PEEP) , 预调参数:FiO2 0.8, RR 40次/min, PIP 20～30cmH2O, PEEP 5～10cmH2O, I∶E 1∶1.5, SPO2应稳定在89%～95%, 低示缺氧, 逐渐上调FiO2至到100%, PEEP提高至8～10cmH2O, PIP提高至32～35cmH2O, 待SPO2稳定, 先降FiO2、PIP等高危参数, 后渐下调其他参数;PEEP一般肺出血停止24～36h再下调, 最后撤机。

1.2.2 综合治疗

静脉推注立止血1/2支, 余量分2次间隔30min注入气管并气囊加压数次;持续使用多巴胺、多巴酚丁胺强心利尿, 呼吸道管理, 此外还给予保暖、限液、纠酸、抗感染、输血等治疗。

2 结果

经呼吸机及其他综合性治疗, 58肺出血患儿治愈41例, 死亡12例, 放弃5例, 治愈率70.7%, 上机时间平均3.17d, 最长14d, 最短2d 7h。18例经气管内0.9%氯化钠溶液灌洗吸出泡血性痰者而早期诊断, 成功16例, 治愈达88.9%;其他40例, 成功25例, 治愈62.5%, 两组比较差异有统计学意义 (χ2=4.17, P<0.05) 。使用PEEP>8cmH2O 26例气管内肺止血时间为 (8.7±0.9) h, 而PEEP<8cmH2O的32例为 (11.3±1.5) h, 两组比较差异有统计学意义 (t=2.256, P<0.05) 。治愈患者无一例出现气胸、早产儿视网膜病及支气管发育不良。

3 讨论

新生儿肺出血机械通气时机非常重要, 待口鼻有血性液体流出, 已是肺出血晚期, 抢救难度加大。肺脏的腔道系统相当于一个容器, 肺血积于其中, 当出血量大到从气道内流出时, 失血量多, 内窒息时间长, 此时抢救多为时已晚。气管内吸出血和流出血在本质上是一致的, 都是通过气道内血液来间接反映肺泡出血。如果主动进行气管内吸引, 甚至进行灌洗, 将气道深处的积血稀释并随呼吸运动上升而被吸出, 则可能早期发现所气道内的血液, 早期诊断新生儿肺出血。18例经气管内0.9%氯化钠溶液灌洗吸出泡血性痰者而早期诊断, 成功16例, 治愈达88.9%;而其他40例, 成功25例, 治愈62.5%, 两组有显著性差异, 更比2005年的61.3%提高了27.6%[1], 因此肺出血的早期诊断显得尤为重要。为进一步提高新生儿肺出血早期诊断率, 我们将持续正压通气评分和气管内吸引早期诊断新生儿肺出血有机地结合起来, 创新之处是用持续正压通气评分, 科学量化了气管插管气管内吸引的时机, 同时用气管内吸引验证了持续正压通气评分早期诊断新生儿肺出血准确率, 提高了新生儿肺出血早期诊断率, 减少了误诊和漏诊的发生率。对具有肺出血高危因素的新生儿, 使用持续正压通气评分, 根据患儿体质量、体温、血pH值及呼吸衰竭类型评分。对于得分≥3分的新生儿立即给予气管插管, 气管开口处有鲜血或泡沫样血液, 即给予机械通气;若气管开口处无鲜血或泡沫血性物质, 即给予气管内注入0.9%氯化钠溶液, 并进行清吸, 若吸出血性泡沫样物质, 则可确诊肺出血, 并立即上机。对于评分<3分, 则应动态观察, 若突然出现呼吸困难加重, 肺部啰音突然出现或增多, 则立即气管插管, 发现气管开口处有鲜血或气管内吸引吸出泡沫样血性物质, 则确定肺出血, 立即上机治疗, 为条件稍差的基层医院在新生儿肺出血患儿尚未发生多器官衰竭之前及时中止病情恶化, 为基层医院争取最佳的抢救时机[2]。若未吸出血液, 亦可畅通呼吸道, 改善通气功能。

新生儿肺出血气管插管后不宜过分强调气管内清吸, 而是应尽快使用高PEEP压住肺出血并气管内注入立止血增强局部止血作用, 以迅速控制肺出血。我们使用PEEP>8cmH2O 26例气管内肺止血时间为 (8.7±0.9) h, 而PEEP<8cmH2O的32例为 (11.3±1.5) h, 两组肺出血止血时间有显著性差异, 说明高PEEP有助于尽快止血。但PEEP一般不超过12cmH2O, 否则会加重心脏负担。出血未停之前不宜翻身拍背吸痰, 以免加重肺出血, 而肺出血停止后宜加强呼吸道管理, 以免痰阻和肺不张的发生;我们有3例肺出血止血12h内就降低PEEP, 不到3d就撤机, 结果再次出血再次上机, 因此我们认为为防止氧中毒, 可先降FiO2、PIP等高危参数, 后渐下调其他参数, PEEP一般肺出血停止24～36h再下调, 可防止肺出血再次反弹。

参考文献

[1]傅建平, 刘辉保, 江海红, 等.机械通气治疗新生儿肺出血31例临床分析[J].中国医药指南, 2005, 3 (13) :1661.

新生儿肺出血 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

36例患儿中男22例，女14例;足月儿12例，早产儿24例;出生体重<2500 g 16例，>2500 g 20例;肺出血发生时间0～3 d 24例，3～7 d 8例，7 d以上4例，集中在发病后的7 d以内。主要临床表现为呼吸困难、不规则，面色发青，肺部突然出现啰音或啰音增多，体温不升，心率减慢，心音低顿，反应差等。辅助检查:胸片提示双肺布满斑片状阴影、肺血管瘀血、双肺门血管影增宽，严重者可见双肺透明度降低及心脏轻中度增大等。36例患儿均符合新生儿肺出血诊断标准，诊断明确。

1.2 治疗方法

出现肺出血征象时立即将患儿放置于辐射台给予气管插管，畅通呼吸道，静脉点滴止血药，给予全血和新鲜的血浆以增加凝血因子及扩充血容量、强心利尿、补充能量、纠正酸碱紊乱、抗休克、抗感染、治疗原发病等治疗。在此基础上给予机械通气。经口气管插管，然后接呼吸机，根据患儿病情及血气分析结果调整呼吸机的各项参数。通气模式选择:采用间歇正压呼吸及呼吸末正压通气即IPPV+PEEP，初始阈值:频率35～60次，Fi O265%～90%，PIP 25～29 cm H2O, PEEP 6 cm H2O，流量4～7 L/min，潮气量10～15 ml/kg, RR 35次/min。根据血气分析结果逐渐下调呼吸机参数，等出血完全停止，血气分析正常，病情平稳后撤离呼吸机。撤机后立即行肾上腺素及地塞米松雾化吸入。

2 结果

36例患儿经机械通气治疗33例存活，有效率91.7%，3例死亡，无效率8.3%。平均上机时间为43 h。死亡原因主要有:心力衰竭、低体重、颅内出血、重度感染、中毒窒息;并发症:呼吸机相关性肺炎10例，经抗炎治疗均痊愈，未见慢性肺疾病等。

3 讨论

新生儿肺出血是由多种原因导致的肺毛细血管通透性提高引起的出血性肺水肿，多见于早产儿、低体重儿。窒息、硬肿症、败血症、低出生体重、早产等为肺出血的诱因[2]。随着我国儿科危急重症医学的发展，呼吸机机械通气成为新生儿肺出血抢救治疗成功的关键[3]。

新生儿肺出血治疗的关键是早期诊断，及时用呼吸机作正压呼吸。当患儿出现低体温，皮肤苍白，发绀，活动力低下，呈现休克状态，或者皮肤可见出血斑，呼吸暂停，呼吸困难，吸气性凹陷，呻吟，呼吸增快，肺部听诊可以听到有啰音，呼吸音减低，胸片提示双肺野透亮度广泛、均匀降低且伴有小斑点状影，肋间隙增宽等时，可以诊断出现肺出血，应及时给予呼吸机机械通气治疗，即早上机，及早给予常频呼吸机进行机械通气。气管插管后流出或吸出泡沫样血性液即可确诊。当出现口鼻出血时，说明出血量大，病情不易控制，肺出血的抢救成功率会大大下降。因此早期诊断，及时治疗是提高新生儿肺出血抢救成功率的关键。

机械通气是一种复杂而有一定危险性的治疗措施，正确使用呼吸机能起到挽救患儿生命的作用，否则会加重患儿病情甚至危及生命。应用呼吸机过程中需专人看管以防止气管导管脱出或呼吸机出现故障。正压呼吸停止10 min便可使病情迅速恶化，甚至不能逆转，呼吸机使用过程中保持气道通畅是至关重要。

呼吸机机械通气治疗肺出血的机制如下:新生儿肺出血是出血性肺水肿，不是血管破裂所致的。应用呼吸机机械通气，可以使肺泡扩张，减少肺血管的渗出，从而提高血氧分压防治低氧血症和酸中毒等恶性循环的发生。有效的机械通气可使肺出血所导致的部分肺泡塌陷闭合的肺泡重新扩张，防止其早期闭合，增加功能残气量，改善气道功能，以提高氧分压，纠正缺氧，同时起到压迫止血的作用，同时促进出血性肺水肿的吸收。肺泡及支气管内充盈大量的血性液体，呼吸道阻力很大，肺顺应性下降，所以应用呼吸机机械通气治疗新生儿肺出血时吸气压力较高，吸气时间也相对长，使压力高峰在肺泡内维持较长时间，从而可以更好的扩张肺泡，减少渗出[4]。

本组研究资料回顾性分析36例新生儿肺出血患儿应用机械通气治疗的效果，结果表明，36例患儿中，33例抢救成功，存活率为91.7%，死亡的3例均为口鼻流出血性泡沫样液体，属于晚期，错过了抢救的最佳时机所致。表明机械通气治疗新生儿肺出血是有效的。36例中早产儿24例，占66.7%，出生体重<2500 g的16例，占44.4%，说明早产、低体重等常见新生儿肺出血。本组资料中，治疗新生儿肺出血平均上机时间为43 h，研究表明撤机要及时，根据血气分析结果及时降低呼吸机参数，当气管内无血性分泌物，肺部啰音消失，胸廓无三凹症时即可撤离呼吸机[5]，防止呼吸机相关并发症的发生。有研究资料表明此病发病的高峰有2个:第一个高峰是在生后第1天，约占本病的50%，第二个高峰是在生后6～7 d，约占本病的25%，在本研究资料中肺出血发生时间0～3 d 24例，3～7 d 8例，7 d以上4例，集中在发病后的7 d以内。

此外呼吸机参数的设定遵循小流量、持续气流、低压力、低氧浓度的原则，可以采取肺保护性通气策略，防止气漏以及呼吸机依赖等情况的发生。在机械通气治疗同时，给予患儿综合治疗也很重要，要密切监测患儿生命体征，及时给予相应治疗，以保持体内环境稳定。

综上所述，新生儿肺出血的治疗除积极治疗原发病外，及早给予机械通气是很重要、很有效的方法。早期诊断，掌握上机的最佳时间，适时撤机可以很大程度的提高抢救成功率。

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新生儿肺出血 第6篇

1 临床资料

1.1 一般资料

51例具有新生儿肺出血高危因素的新生儿都为我院NICU患者,其中男40例,女11例。胎龄<28周2例,<30周7例,<32周22例,<34周16例,<37周3例,>37周1例。主要原发病:早产儿、呼吸窘迫综合征、围产期窒息、低温和寒冷损伤、感染性肺炎、败血症等,并多为两种以上病因。主要临床表现:呻吟、呼吸困难或不规则、面色发青、肺部啰音出现或增多、体温不升、反应差、心率减慢低钝等。

1.2 方法

对具有肺出血高危因素的新生儿,通过严密的临床观察,结合突然出现青紫、呼吸困难加重、呼吸节律改变及肺部啰音突然出现或增多,临床高度怀疑肺出血可能时,立即通过气管插管,主动气管内吸引。吸引前先用纯氧气囊加压给氧3～5次,使PaO2提高,安置负压吸引装置,调节压力8～13.3kPa (60～100mmHg)取5mL注射器在吸气时向气管内滴入生理盐水0.5～1mL,再用气囊加压给氧3～5次,让湿化液充分弥散至气管内稀释痰液,在患儿吸气时快速将Fr.6号吸痰管插入气管,当有阻力后退出0.5～1cm,此时患儿处于呼气阶段,开始负压吸引,边吸边退出吸引管,动作轻快,吸引时间一般在2s左右,不超过15s,不能上下来回吸引。若吸出泡沫样血性痰,立即给予气管内注入立止血0.5IU,静脉推注立止血0.5IU,并按新生儿肺出血上机治疗;若未吸出泡沫样血性痰,则根据PaO2变化情况决定是否拔管和上机,共有4 7例上机治疗。

2 结果

51例具有肺出血高危因素的新生儿,气管插管喉镜下见气管开口处有鲜血性的液体4例,39例气管内吸引吸出泡沫样血性痰,10例气管内吸引未吸出泡沫样血性痰,但仍有2例于气管插管后4、9h出现肺出血。51例共有45例诊断为新生儿肺出血,新生儿肺出血早期诊断率达76.5%(39/51),且新生儿肺出血抢救成功率达74.3%(29/39)。

3 讨论

新生儿肺出血早期诊断困难,待口鼻有血性液体流出或喷出,病死率高。

我们对51例具有新生儿肺出血高危因素的患儿采取主动气管内吸引,结果39例吸出泡沫血性痰,即临床确诊新生儿肺出血,早期诊断准确率达到76.6%,而且抢救成功率较2005年的61.3%[1]又提高了1 3%,因此认为气管内吸引是早期诊断新生儿肺出血的可靠方法。新生儿肺出血机械通气时机非常重要,早期诊断及早上机,在尚未发生多器官功能衰竭前,及时中止肺出血的中心环节,提高新生儿肺出血的抢救成功率和生存质量。

建议对具有新生儿肺出血高危因素的新生儿临床上又突然出现青紫、呼吸困难加重、呼吸节律改变及肺部啰音突然出现或增多,临床疑诊肺出血时应立即进行气管插管,并作好上机准备,若气管内吸引吸出泡沫样血痰即可确诊新生儿肺出血。

气管插管见气管开口处有鲜血4例,病死率高达50%,表明新生儿肺出血诊断过晚,而10例未见血性泡沫痰,则表明尚未出现肺出血,但经气管内吸引后畅通呼吸道,SPO,升高、症状改善4例,但仍有2例在机械通气后出现肺出血,而10例抢救成功率达80%,结果令人满意。

新生儿肺出血在时间上有2个高峰期,我们认为在对高峰期上的具有新生儿肺出血的高危因素的患儿如RDS气管插管的指征宜松,而对高峰期外的新生儿气管插管指征宜紧,如新生儿肺炎,可通过加强翻身拍背吸痰,保持呼吸道畅通,改善低氧血症而避免上机。但对突然的青紫,呼吸困难加重及肺部啰音增多等情况,在CPAP给氧下SPO2仍<89%应及时插管,既便气管内吸引阴性,但亦可消除痰阻,畅通呼吸道,改善和清除低氧血症。

摘要：目的总结气管插管、气管内吸引早期诊断新生儿肺出血的经验．尤其是气管插管时机的把握，进一步提高新生儿肺出血的抢救成功率。方法自2002年1月至2008年6月对具有肺出血高危因素的51例新生儿采用气管插管、主动气管内吸引，以期早期诊断新生儿肺出血，当吸出泡沫样血性痰，即可临床确诊。结果主动气管内吸引的51例新生儿．39例吸出泡沫血性痰，4例喉镜下气管开口有鲜血样液体，早期诊断准确率达76．5%(39/51)，抢救成功率达76．9%(30/39)。结论气管内吸引能早期诊断新生儿肺出血的．争取最佳抢救时机，提高新生儿肺出血的抢救成功率和生存质量。

关键词：气管内吸引,早期诊断,婴儿,新生,肺出血

参考文献

新生儿肺出血 第7篇

1 临床资料

2009年1月—2013年4月我院收治新生儿肺出血43例, 均符合《实用新生儿学》诊断标准[4]。男27例, 女16例;体重<1 000g 4例, 1 000g~1 500g 28例, 1 501g~2 500g 11例;早产儿32例, 足月儿11例;肺出血日龄<1d20例, 1d~3d15例, >3d8例;肺出血原发病:肺透明膜病21例, 窒息18例, 新生儿呼吸窘迫综合征18例, 重度肺部感染、败血症14例, 胎粪吸入综合征5例, 肺动脉高压6例, 呼吸暂停20例, 酸中毒6例, 缺氧缺血性脑病14例, 硬肿症3例;37例存在2种或2种以上疾病。

2 标准化护理流程

2.1 严密观察病情, 加强人工监护, 警惕肺出血高危因素

对具有肺出血高危因素, 如缺氧、感染、早产、低体温等的患儿严密观察。 (1) 患儿呼吸、心率:在原发病的基础上突然出现呼吸增快, 三凹征加重, 心率明显减慢或加快。 (2) 患儿反应、肤色:反应差或烦躁不安, 肤色发绀或发灰, 血氧饱和度 (SpO2) 下降, 所需的氧浓度明显增高。 (3) 听诊肺部突然出现湿性啰音或啰音骤然增加; (4) 注意口咽部及气管内分泌物色泽变化。本组患儿肺出血前30min至2h内反应差43例, 发绀突然加重38例, 呼吸困难40例, 心率增快或减慢32例, 肺部出现湿啰音或啰音增多29例, 呼吸暂停或呼吸不规则26例。在治疗护理中护理人员与患儿的接触最密切, 因此, 熟悉肺出血的发病特点, 细心观察病情变化, 为抢救赢得时间。

2.2 气管插管的配合及气道内滴入肾上腺素

发现患儿肺出血早期征兆后, 应马上组织人力实施抢救。具体措施如下: (1) 用物准备:负压吸引器[负压75mmHg~100mmHg (1mmHg=0.133kPa) ], 吸痰装置、生理盐水、无菌手套、复苏囊、胶布、听诊器、喉镜、气管导管、1︰10 000肾上腺素溶液。 (2) 患儿准备:置患儿于辐射抢救台上, 保持中性环境, 清除口腔及咽部分泌物, 将患儿头靠近床沿, 颈后垫小毛巾, 头后仰, 开放气道; (3) 气管插管:协助医生进行气管插管, 正压通气, 听诊双肺呼吸音, 协助固定气管插管; (4) 气管内吸痰:迅速吸出气管内血性分泌物, 复苏囊气管内加压给氧5次~10次, 压力30 mmHg~40 mmHg, 压力稍大有助止血, 频率为每分钟40次~60次。 (5) 气管内滴入1︰10 000肾上腺素溶液0.5mL~1.0mL, 可收缩血管, 利于止血。本组有19例患儿入院时因原发病已经给予气管插管接呼吸机辅助呼吸, 发现患儿有肺出血时, 立即予气管内滴入1︰10 000肾上腺素溶液0.5mL~1.0mL;行鼻塞式连续气道正压通气 (CPAP) 辅助呼吸的患儿有11例, 头罩吸氧5L/min的有8例, 温箱内吸氧5L/min的有5例, 发现患儿出现肺出血, 立即予气管插管及气管内滴入1︰10 000肾上腺素0.5mL~1.0mL, 接呼吸机辅助呼吸。

2.3 呼吸机的管理

(1) 准备好呼吸机管道, 调定呼吸机参数, 无误后连接气管插管, 应用呼吸机治疗; (2) 湿化罐内加入蒸馏水至标准线刻度处, 保持进入气道内的气体温度达到37℃, 相对湿度在100%, 以更好地维持呼吸道黏膜细胞完整, 纤毛正常运动及气道分泌物的排出, 降低呼吸道感染的发生。 (3) 动脉采血进行血气分析, 指导呼吸机参数的调节, 每小时检查呼吸机参数是否与医嘱一致, 做好参数的记录, 呼吸机报警时必须检查患儿、呼吸机管道环路、气源等情况, 及时排除呼吸机故障。 (4) 翻身时要防脱管、脱机, 每班检查并记录导管插入的长度及导管固定是否牢固。 (5) 肺出血早期减少搬动, 保持患儿安静状态, 治疗和护理操作集中进行, 以免加重肺出血。当出现人机对抗或患儿烦躁时可适当使用镇静剂。 (6) 脱机护理。患儿全身情况稳定, 肺出血停止, 恢复自主呼吸, 血气分析在正常范围可撤机。拔管前充分吸净气管内, 口腔、鼻腔分泌物, 静脉注射地塞米松;拔管后即予肾上腺素+地塞米松+生理盐水雾化吸入, 以减轻喉头水肿, 予CPAP辅助或头罩吸氧。密切观察患儿的呼吸、吞咽、哭声有无异常。

2.4 按需吸痰, 浅层吸痰

肺出血不主张常规拍背、吸痰, 因频繁吸引会加重肺出血[5], 如果没有堵管应尽量减少吸痰次数。按需吸痰:当发现患儿气管导管中有血性液体涌出或听诊痰鸣音较多且伴有SpO2下降时予吸痰, 吸痰前适当提高PIO 10%~20%, 以增加肺泡氧分压, 吸引负压不宜过大, 一般在75mmHg~100mmHg。浅层吸痰:吸痰前测量好同型号气管导管的长度, 吸痰时吸痰管插入的深度比气管导管长0.5cm左右即可, 以免气道损伤和再次出血。吸痰过程中严密观察患儿病情变化, 如氧饱和度降至80%以下, 应立即停止吸痰, 并给予复苏囊加压给氧, 氧饱和度升至90%以上再重新吸痰, 吸痰后记录痰液的量及性质。本组41例新生儿肺出血患儿行机械通气, 22例患儿因应用高频振荡通气, 止血效果较好, 72h内吸痰间隔时间为4h~5h;19例患儿应用常频通气, 24h内气管插管内可见较多血性液体, 吸痰间隔时间为2h~3h, 24h后肺出血量逐渐减少, 吸痰间隔时间延长至4h~5h。无一例发生痰液堵管。

2.5 并发症的观察

2.5.1 气胸的预防

在新生儿使用呼吸机正压通气过程中, 气胸的发生率为20%~40%[6]。预防气胸的措施: (1) 在护理过程中应班班交接气管插管的深度, 定时听诊双肺呼吸音是否对称, 防止插管过深损伤气管导致气胸; (2) 合理调节呼吸机参数, 防止呼吸机压力过高。周伟等[7]报道, 吸气峰压 (PIP) >25cmH2O (1cmH2O=0.098kPa) 者, 气胸的发生率显著高于PIP<20cmH2O者。 (3) 正确使用复苏囊, 用拇指、食指按压气囊, 压力为15cmH2O~20cmH2O, 再加一指按压, 压力递增5cmH2O, 使压力控制在25cmH2O~30cmH2O, 频率为每分钟40次~60次, 使用复苏囊不当, 压力过高过猛、次数过于频繁从而造成肺泡破裂导致气胸; (4) 注意观察患儿是否安静, 皮肤的颜色, 呼吸的频率、节律、深浅度, 自主呼吸与呼吸机辅助是否同步, 有无人机对抗, 发现问题及时对症处理。本组有1例患儿在机械通气第2天, 肺出血停止第1天, 突然出现青紫、苍白、心率减慢、血压下降、SpO2下降至75%左右, 提高吸入氧浓度 (FiO2) 、后, SpO2无明显上升, 患儿自主呼吸与机械呼吸不合, 烦躁不安, 排除气管插管滑脱, 痰液堵塞气管导管的可能, 行急诊床边胸部X线片提示左侧肺气胸, 肺压缩65%。立即备齐抢救用物, 协助医生行床旁胸腔闭式引流术, 患儿30 min后SpO2上升至90%以上, 2d后顺利拔除胸腔引流管。

2.5.2呼吸机相关性肺炎 (VAP) 的预防

VAP是机械通气病人常见的并发症之一, 指原无肺部感染的病人, 经机械通气治疗≥48h发生肺部感染, 或原有肺部感染, 机械通气治疗≥48h发生新的肺部感染[8]。国内报道新生儿VAP的发生率在20.8%~60.0%[9,10,11,12]。严格执行预防VAP发生的措施: (1) 加强手卫生:操作前中后严格进行手消毒。 (2) 减少气管内吸引的频率:气管内吸引是新生儿VAP的高危因素, 反复吸痰增加污染和感染的机会[9]。 (3) 使用一次性呼吸机管路及湿化罐:将呼吸机管道断开的次数减到最低, 是降低VAP发生的有效策略之一。即使是例行更换呼吸机管道也会打开病原菌侵入的方便之门。管路中冷凝水应及时清除, 防止冷凝水逆流到患儿的呼吸道内。 (4) 床头抬高30°~45°:半卧位可减少胃食管反流及误吸, 可有效减少VAP的发生; (5) 口腔护理:使用生理盐水、2%碳酸氢钠溶液口腔护理, 每天2次, 以减少咽部病原菌的定植与吸入。本组7例病人继发肺部感染, 其中死亡2例。

2.5.3 循环系统监测

机械通气时较高的平均气道压 (MAP) 可能会导致低血压, 这是因为肺过度膨胀, 使静脉回流减少, 肺血管阻力增加, 引起心排血量降低所致[13]。干预措施: (1) 密切观察患儿四肢末梢循环及血压的变化; (2) 及时留取血气分析标本, 合理调节呼吸机参数, 避免肺过度膨胀; (3) 根据医嘱正确应用血管活性药物, 多巴胺通过增强心肌收缩力, 减少外周血管阻力, 增加心排血量和回心血量及改善周围循环灌注。本组机械通气患儿常规应用输液泵输注多巴胺5μg/ (kg·min) ~10μg/ (kg·min) 以维持收缩压在50mmHg以上。35例患儿输新鲜血补充血容量, 每次10mL/kg, 维持血红细胞压积在0.45以上。2例患儿发生新生儿弥散性血管内凝血, 给予肝素31.2U~62.5U (0.25mg/kg~0.50mg/kg) 静脉输注, 6h1次, 以防止微血栓形成。

2.6 综合护理

(1) 加强保暖。在护理新生儿的每个环节中都必须注意保暖, 如保暖不当则容易引起体温不升、低血糖、酸中毒、低氧血症, 应置患儿于暖箱或辐射式抢救台上, 体温维持在36.5℃~37.5℃, 对于低体温者要缓慢复温, 每小时测体温1次, 并根据体温每次升高箱/台温0.5℃~1.0℃, 经8h~12h使体温缓慢升至36.5℃~37.5℃, 严重低体温患儿一旦给予快速复温并吸高浓度氧后, 肺出血迅速出现[14]。 (2) 静脉输液及出入量管理。肺出血患儿静脉补液不宜过多, 并应严格控制输液速度, 使用微量输液泵控制速度3mL/ (kg·h) ~4 mL/ (kg·h) , 防止输液速度过快引起心力衰竭、肺水肿、诱发肺出血, 准确记录出入液量。 (3) 保证营养的供给。排除消化道出血后尽早给予鼻饲喂养, 每次鼻饲前回抽胃液观察残奶情况, 视消化情况逐渐增加奶量, 同时配合静脉营养的应用, 保证患儿的供给。 (4) 基础护理。肺出血患儿病情重、抵抗力差, 应做好口腔、脐部、皮肤、会阴的清洁与保护。

3 结果

按标准化护理流程进行护理后, 43例患儿中2例由于家庭经济拮据放弃治疗死亡, 41例患儿12h内出血停止24例, 12h~24h出血停止13例, 24h~48h出血停止4例, 治愈39例, 死亡2例。

4 小结

新生儿肺出血是一种严重的综合征, 病情凶险、变化迅速, 病死率较高。建立标准化护理流程, 加强早期临床观察, 尽早使用呼吸机正压通气, 预防并发症的发生及综合护理, 使患儿得到了有效的救治, 病死率明显降低, 对提高新生儿肺出血的护理有重要的指导意义。

摘要：[目的]探讨标准化护理流程在新生儿肺出血患儿中的应用。[方法]对43例新生儿肺出血的患儿按标准化护理流程进行护理。[结果]治愈39例, 死亡4例。[结论]在新生儿肺出血患儿护理中应用标准化护理流程有利于预后。

新生儿肺出血 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料以我院2013 年6 月1 日~2015 年1 月1 日到我院进行就诊的30 例新生儿肺出血的儿童患者作为研究对象。 将30 例患者随机分为两组, 分别为对照组与观察组各15 例。 对照组中男9 例, 女6 例。 早产儿8 例, 足月的儿童5例, 过期的产儿2 例。 其中, 体重小于1500g的儿童7 例, 1500~2500g的儿童5 例, 体重大于2500g的儿童3 例;观察组中男8 例, 女7 例。 早产儿7 例, 足月者5 例, 过期产儿3例。 其中, 体重小于1500g者8 例, 1500~2500g者4 例, 体重大于2500g者3 例。 经过对比分析发现, 两组患者之间的人数、体重、生产时间无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组采用常规机械通气的治疗方式。 在患者新生儿肺出血停止后使用常频机械通气, 然后设置PEEP、Fi O2、RR、PIP以及TI等数据的参数。 这些参数可依据患者自身的情况进行调节。

1.2.2 观察组经由高频震荡通气治疗的方式。 在患者新生儿肺出血停止后使用高频震荡通气, 型号为3100A呼吸机。 同时, 设置MAP、Fi O2、 振幅以及频率, 调节到胸廓有明显振动情况为止。 以上所有参数均可依据患者自身的情况进行调节。

1.3观察指标[4]观察两组患者治疗前后的OI、a/APO2的情况。同时, 对比两组患者经过治疗后的显效、有效、无效、死亡以及总有效率。

1.4 统计学方法应用SPSS 15.0 软件分析, 所有变量以均数±标准差表示, 两组间均数比较采用t检验, 若方差不齐采用t′检验。 多组间比较采用方差分析, 进一步两组比较采用LSD和SNK检验, 相关性采用Pearson相关分析。 P<0.05 有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果比较观察组的死亡率明显低于对照组, 且观察组的总有效率明显优于对照组, 两组数据对比具有明显差异 (P<0.05) , 差异具有统计学意义。 见表1。

2.2 两组儿童患者氧合指标情况比较治疗前两组儿童患者的氧合指标数据无明显差异 (P>0.05) , 差异不具有统计学意义。 但是在经过治疗1、6、24h后, 观察组儿童患者的OI、a/APO2情况均好于对照组, 两组数据对比具有明显差异 (P<0.05) , 差异具有统计学意义。 见表2。

3 讨论

在临床治疗中, 新生儿肺出血属于一种较为严重的疾病, 一旦发现应立即到医院就医, 否则严重者会威胁到患儿的生命。 现今, 对于新生儿肺出血停止后使用高频震荡通气是非常有效果的[5]。 高频震荡通气属于一种帮助患者呼吸的新型机械, 与常规的呼吸机相比较而言高频震荡通气的频率要高[6]。同时, 高频震荡通气的潮气较小。 在临床治疗时, 一般情况下是使用常规的呼吸机进行治疗, 会延长呼吸时间、呼吸的压力会比较大、潮气大, 且易出现不良反应情况、治疗效果也不佳。

从上述研究内容中可知, 经过治疗后观察组患者治疗的总有效率为86.7%, 死亡率为6.7%。 而对照组患者治疗的总有效率为73.3%, 死亡率为13.3%。 由此可见, 经由高频振荡通气的治疗方式能够减少无效和死亡的人数, 让更多的孩子得到治疗, 提高了治疗的总有效率, 挽救了更多儿童的生命。从氧合指标方面来看, 治疗前观察组儿童患者的OI、a/APO2分别为36.12±8.01、0.11±0.65, 而对照组儿童患者的OI、a/APO2分别为36.05±7.46、0.12±0.01。 由此可见, 在治疗前两组儿童的OI以及a/APO2的数据不具有明显的差异 (P>0.05) , 不具有统计学意义。 但是经过治疗1、6、24h后的观察组儿童患者的OI分别为26.52±4.26、23.25±3.61、17.31±4.73, a/APO2分别为0.20±0.02、0.22±0.11、0.35±0.11。 而经过治疗1、6、24h后的对照组儿童患者的OI分别为28.82±3.97、26.47±2.68、22.74 ±3.84, a/APO2分别为0.14±0.02、0.18±0.04、0.19±0.03。从这些试验数据中发现, 对于新生儿肺出血的患者经由高频振荡通气的方式治疗, 有效的改善了新生儿的OI以及a/APO2的数据情况。 同时, 经由高频振荡通气的方式治疗新生儿肺出血的方式能够有效的提高治疗的总有效率。 因此, 值得在临床治疗中大力推广和应用。

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