无症状脑动脉硬化（精选7篇）

无症状脑动脉硬化 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文选择了自2009年10月~2012年10月来本院治疗的无症状脑动脉硬化患者90例, 将其作为观察组, 另选身体健康志愿者70例, 作为对照组。观察组中男性58例, 女性32例, 年龄为40~59岁, 平均年龄为 (51.5±1.4) 岁;对照组中男性36例, 女性34例, 年龄为40~59岁, 平均年龄为 (50.4±1.2) 岁。观察组患者经由CT、TCD、MRI检查, 并结合病史、临床体征以及其他辅助检查得出明确诊断。本文中所选患者在年龄、性别以及其他相关因素方面存在的差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

采用免疫透射比浊法 (试剂为OSR6142 4×13 ml R1 R2) 分别对两组进行血清脂蛋白 (a) 成分测定, 清晨空腹抽取静脉血, 在本院检验科测定血清脂蛋白 (a) 浓度。通过经颅多普勒超声 (机型为DWL2000) 对两组的脑动脉搏动指数、峰时指数、基底动脉以及动脉血流速度进行检测.评估患者脑动脉的硬化程度。

1.3 统计学方法

研究中所得数据采用统计学软件包SPSS15.0进行统计学方面的分析, 所有组间数据应用χ2检验, 相关数据以均数±标准差 (±s) 表示。以P<0.05代表差异具有统计学意义。

2 结果

与对照组相比, 观察组患者的血清脂蛋白 (a) 浓度明显提高, 血清脂蛋白 (a) 在两组中含量分别为: (405.53±308.11) mg/L及 (193.49±85.99) mg/L, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 血清脂蛋白 (a) 的异常检出率两组分别为:58.9%、6.1%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 如表1所示;两组比较, 搏动指数与动脉血流速度并无明显差异, 然而基底动脉观察组显著延长, 且峰时指数1与2的基底动脉都存在明显增大现象, 如表2所示。

注:达峰时间、峰时指数比较, 观察组要显著优于对照组 (P<0.05)

3 讨论

血清脂蛋白 (a) 属于与其他载脂蛋白的代谢途径相对独立存在特异抗原性质的载脂蛋白, 能够将其作为心脑血管病症的一种独立的危险因素指标, 血清脂蛋白 (a) 高的患者, 不仅心肌梗死与冠心病的发病率与正常人相比高出2~5倍, 患有脑动脉硬化患者的血清脂蛋白 (a) 明显较正常人高, 还和病变的严重程度关系密切[3,4]。

有相关证据表明[5], 肝脏与小肠可能是合成血清脂蛋白 (a) 的部位, 遗传因素控制着血清中脂蛋白 (a) 的浓度, 不同的个体之间存在较大的差异, 然而在同一个体中的水平则可以维持基本稳定, 其范围在1~100 mg/dl, 平均值为14 mg/dl。例如年龄、性别、饮食和激素等其它因素对血清脂蛋白 (a) 的浓度变化不具有较大影响, Dahlen在1972年发现了脂蛋白 (a) 与脑动脉硬化具有密切关系, 目前有大量研究数据表明:脂蛋白 (a) 是脑动脉硬化的独立危险因素[6,7]。

有学者认为脂蛋白 (a) 引起脑动脉硬化可能是由于脂蛋白 (a) 属于一种动脉硬化性质的脂蛋白, 对动脉硬化斑块血栓的形成与发展有促进作用, 且会参与斑块的炎症反应。本次研究结果表明, 血清中脂蛋白 (a) 含量在无症状脑动脉硬化患者与健康志愿者中具有明显差异, 说明脂蛋白 (a) 升高与该病症有关。

血清脂蛋白 (a) 的异常检出率两组分别为:58.9%、6.1%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 这说明血清脂蛋白 (a) 可在临床中将其作为有意义的一项参考指标。血清脂蛋白 (a) 的致病机制目前并不十分明确, 但可能是和以下几点有关:①脂蛋白 (a) 参与了胆固醇代谢的过程以及泡沫细胞的形成, 脂蛋白 (a) 穿透内皮层后进入动脉壁内, 和蛋白葡萄糖或者是氨基酸聚糖相结合, 形成复合物, 并被平滑肌细胞或是巨噬细胞所吞噬, 产生胆固醇酯化现象, 形成泡沫细胞。②影响纤溶系统, 对纤溶活性产生抑制作用, 当由于某些原因导致内皮损伤, 某些部位胶原暴露且形成血栓, 脂蛋白 (a) 首先进入并抑制了正常纤溶酶的形成, 此外使其中存在的胆固醇在局部沉积;在内皮细胞的表面存在一个纤溶系统, 其能够不断使细胞表面产生纤溶酶, 使正常的血流状态得以维持, 但脂蛋白 (a) 的升高会对该系统产生抑制作用, 造成血栓形成进而出现动脉硬化。③其对平滑肌细胞的增殖具有促进作用, 在动脉硬化的形成过程中, 平滑肌细胞的增殖具有重要影响, 有学者经观察推测, 这种机制可能是经由间接阻止纤溶酶系统转化生成纤溶酶而产生作用。

经颅多普勒超声通过超声多普勒效应对颅内主要脑动脑的血流动力学和血流生理参数进行检测, 是一项无创脑血管疾病的检查手段, 经由对颅内动脉的血流方向、速度、音频及频谱等进行检测, 能够比较准确地反映出患者脑动脉硬化、狭窄、痉挛或闭塞等表现。目前, 经颅多普勒超声作为检查脑动脉硬化的辅助手段已被证实是可行的, 其能够观察出脑动脉硬化后所导致的血流动力学和血流生理、病理的变化, 对临床医师诊断与治疗脑动脉硬化很有帮助。

通过本次研究, 提示血清脂蛋白 (a) 浓度高容易产生脑动脉硬化的可能。及早发现并采取预防动脉硬化的措施, 可避免或减少脑动脉硬化症状的出现, 对提高社会人群的生活质量及工作效率均具有重要意义。

参考文献

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[5]耿东言, 郭建伟.原发性高血压患者血清脂蛋白 (a) 和纤维蛋白原与颈动脉粥样硬化相关性研究.华北煤炭医学院学报, 2010, 12 (5) :616-617.

[6]HUANG Chunxia, WANG Peng.Analysis of the TCD Results in hypertensive cerebral arteriosclerosis.Internal Medicine of china, 2011, 6 (4) :325-326.

无症状脑动脉硬化 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月-2012年1月笔者所在医院收治的急性脑卒中患者100例为症状性MCA狭窄组, 所有患者的诊断均符合WHO标准, 并经头颅CT扫描或MRI证实, 其中男59例, 女41例, 年龄42~80岁, 平均63.2岁, 所有患者有头痛、头晕、眩晕等临床表现;另选取笔者所在医院同一时间收治的经颅多普勒 (TCD) 筛查, 有MCA狭窄患者而无症状的100例为无症状性MCA狭窄组, 其中男63例, 女37例, 年龄40~78岁, 平均60.2岁。

1.2 研究方法

采用定期随访的方法, 在纳入研究开始随访, 随访截止到2014年1月, 对两组脑卒中以及相关因素进行比较。

1.3 统计学处理

应用SPSS 16.0统计分析资料, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 无症状性MCA狭窄组

本组100例患者均完成随访, 且无一例失访患者, 随访期间4例患者发生缺血性脑卒中, 且4例患者中有3例为糖尿病患者, 1例高血压患者, 且经单因素回归分析, 发现糖尿病与出现脑卒中事件具有明显相关性 (P<0.05) , 详见表1。

例 (%)

2.2 症状性MCA狭窄组

本组100例患者均完成随访, 且无一例失访患者, 随访期间, 有24例患者复发脑卒中, 复发率为24.0%, 经单因素回归分析发现, 是否规律服用抗血小板药物与脑卒中复发有相关性 (P<0.05) , 且复发情况与是否存在高血压、高脂血症以及糖尿病比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 详见表2。

3 讨论

脑卒中即通常所讲的脑中风, 是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病, 是严重危害人类健康和生命安全的常见难治性疾病, 并且具有极高的致残率和致死率, 因此加强对该病发病因素的研究尤为重要[3,4,5]。

例 (%)

临床研究证明, 粥样硬化性MCA狭窄是导致脑卒中发生的主要病因[6,7], 且对于症状性MCA狭窄在临床研究较多, 而无症状MCA狭窄在临床中的报道较少, 而通过本组的研究笔者发现, 无症状MCA狭窄患者的预后较好, 且其是否规律服用抗血小板药物与是否发展卒中的相关性不大 (P>0.05) , 因而笔者根据大量的临床资料和本组结果认为, 对于无症状的MCA狭窄患者, 可无必要对此类患者进行抗血小板凝聚的治疗[8,9]。但是糖尿病在此类患者的疾病进展中又起着相对重要的作用, 因此应加强对糖尿病的控制, 从而更好地提高患者预后[10]。对于无症状MCA狭窄患者预后良好的机制至今无深入研究的报道出血, 但临床有研究显示, 最直接的原因可能与局部狭窄的血管管壁构成斑块稳定有否有关[11,12]。

无症状脑动脉硬化 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取于2011年1月至2014年1月在我院接受治疗的脑梗死患者120例为研究对象, 其中男66例, 女54例;年龄44~68岁, 平均年龄 (52.2±4.5) 岁;发病时间1~5 d, 平均发病时间约 (3.2±0.2) d;脑梗死部位位于皮层、脑干、基底节区、丘脑、小脑患者人数依次为32例、19例、41例、26例和2例。

1.2 排除标准:

(1) 排除合并严重肝、肾脏器疾病患者; (2) 电解质紊乱、病窦综合征、肾功能缺陷等患者; (3) 排除原本合并贫血、高血压病、原发性心脏病、风湿性心脏病等病史患者; (4) 排除继发性脑梗死患者[2]。

1.3 方法:

本文选取对象均经CT或MRI扫描检查后诊断证实为首次发病;同时给予心脏B超、血常规、心肌酶四项等检查, 并进行常规体检, 排除原发性心脏病患者, 并给予患者心电图检查。

无症状心肌缺血的诊断标准:具有明显的心肌缺血客观指标, 如心电图检查异常, ST段呈水平下移或下斜型移动, 移动幅度在1.0 m V以上, 同时伴随T波倒置;但患者临床上并未表现出心前区疼痛、心绞痛、心律失常等不适症状[3]。

依据上述检查结果将本文选取的120例脑梗死患者随机分成对照组和观察组, 观察两组患者在接受相应治疗后, 其预后的改善情况。1.4统计学方法:对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理, 采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理, 计数资料采取率 (%) 表示, 组间率对比采取χ2检验;对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2 结果

2.1 脑梗死发生部位和患者发生SMI之间的关系:

经过上述检查, 本组120例患者中, 其中有71例患者合并SMI, 脑梗死患者合并SMI发生率为59.17%;71例脑梗死合并SMI患者中, 其中发生率从高到低依次为脑干、皮层、丘脑、基底节;发生情况对比无统计学差异 (P>0.05) 。见表1。

2.2 脑梗死合并SMI患者心电图变化:

71例合并SMI患者中, 其中48例患者心电图异常情况随着临床对症治疗对脑梗死病症的改善而好转, 最后恢复到正常情况, 恢复时间8~39 d, 平均时间 (23.2±4.4) d。2.3预后改善情况:本组120例患者中, 其中对照组患者49例, 均为未发生SMI患者, 观察组71例, 均为发生SMI患者;观察组71例患者中, 9例死亡, 病死率为12.68%;其中3例因脑疝死亡, 6例因多脏器衰竭合并肺部感染死亡;对照组49例患者中, 无1例患者死亡, 两组患者预后改善情况对比, 有明显统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

脑梗死主要是由患者脑部动脉血管出现粥样硬化病变, 导致血管内膜遭遇创伤, 致使脑部动脉血管官腔内部异常狭窄, 导致脑部动脉局部血管中有血栓形成, 进而导致动脉官腔闭塞或狭窄情况加重, 使得脑部组织出现缺血、缺氧、坏死等症状引发的一系列脑部神经功能障碍的疾病。无症状心肌缺血 (SMI) 指的是存在明显的心肌缺血客观指标, 但患者却并未表现出胸痛、心律失常等相关心肌缺血症状[4]。

本文研究发现, 选取的120例患者中, 其中有71例合并SMI, 这说明对于脑梗死患者, 其发生SMI的概率较高, 但SMI的发生与脑梗死病变部位并无明显联系;而经过相应的对症治疗后, 71例患者中, 有48例患者心电图异常情况得到改善, 而随着脑梗死症状的不断改善, 心电图异常情况消失, 这说明脑梗死合并SMI患者发生心电图异常情况, 其大多数是可逆的[5];同时本文采取对照研究的方式, 对脑梗死合并SMI的预后情况进行分析, 分析结果表明71例脑梗死合并SMI患者预后改善情况明显差于未发生SMI患者, 这说明SMI会对脑梗死患者的预后产生不良影响。

综上所述, 对于临床上发生脑梗死合并无症状心肌缺血症患者, 应引起医师的足够重视, 给予相应的对症治疗, 改善脑梗死症状, 促进患者心电图异常情况的改善, 这对改善患者预后有着积极的意义。

摘要：目的 探讨和分析脑梗死和无症状心肌缺血 (SMI) 之间的关系, 分析SMI的发生率, 并观察SMI对患者预后的影响。方法 选取2011年1月至2014年1月于我院治疗的脑梗死患者120例为研究对象, 对上述选取对象的临床资料进行整理和分析, 观察脑梗死和SMI之间的相关性, 并记录SMI的发生率, 并分对照组和观察组, 观察两组预后结果之间的差异性。结果 本文120例选取对象中, 71例合并SMI, 脑梗死患者合并SMI与该患者脑部组织发生脑梗死的具体部位并无明显的联系, 该合并症发生率为59.17%;对照组49例患者 (均为单纯脑梗死) 中无1例死亡, 对照组71例患者 (均未脑梗死合并SIM) 中9例死亡, 两组预后情况对比, 有统计学差异 (P<0.05) 。结论脑梗死易合并无症状心肌缺血, 而该合并症的发生机制与脑梗死发生部位并无明显相关性, 且合并SIM患者预后较单纯性脑梗死患者预后明显较差, 临床上应重视, 对该类患者给予有针对性的治疗, 以便改善其预后。

关键词：脑梗死,无症状心肌缺血,临床分析

参考文献

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[3]李美红, 李晓苏, 陈赛勇.动态心电图对无症状心肌缺血的诊断价值[J].当代医学, 2010, 31 (14) :22-23.

[4]顾骅.动态心电图监测冠心病患者无症状心肌缺血的临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志, 2013, 16 (4) :544-547.

无症状脑动脉硬化 第4篇

1 对象和方法

1.1 对象

ACI组:来自我院2005年9月—2010年10月神经内科门诊及住院的患者共52例, 其中男32例, 女20例;年龄48岁~79岁, 平均年龄 (65±5.5) 岁。均否认脑卒中病史, 神经系统检查均未见局灶性定位体征, 既往无抑郁病史, 排除精神障碍及因创伤、肿瘤、炎症、脱髓鞘等器质性脑病的患者。经CT检出18例, MRI检出34例。对照组:选择同期在我院体检, 通过MRI与CT检查诊断的50例无脑梗死疾病的患者, 其中男29例, 女21例;年龄为49岁~78岁, 平均年龄为 (64±5.6) 岁。2组患者年龄及性别组成无显著差异 (P>0.05) , 可展开对比。

1.2 方法

利用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) [3]对2组患者抑郁状态进行评价, 若得分低于8分表示无抑郁, 得分为9分及以上表示有抑郁症状, 其中9~20分表示轻度抑郁, 20分~34分表示中度抑郁, 35分及以上表示重度抑郁。

1.3 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 抑郁发病率情况

ACI组52例, 发生抑郁患者为17例 (占32.7%) , 其中中重度抑郁人数即HAMD评分≥20分为11例;对照组抑郁人数3例 (占6%) , 2组抑郁发病率有统计学差异 (χ2=9.25, P<0.05) 。HAMD评分ACI组 (24.2±5.38) 分, 对照组 (5.53±3.64) 分, 2组比较统计学上有显著差异 (t=5.741, P<0.01) 。

2.2

依据脑梗死发病部位分为大脑皮质、皮质下、及小脑脑干, 三部位患者抑郁的发生率分别为23.5%, 70.6%, 5.9%, ACI组的抑郁和非抑郁患者比较差异有显著性 (P<0.05) , 提示皮质下梗死更易发生抑郁。根据病灶数量分为单病灶和多病灶 (≥2个) , 其抑郁发生率分别为35.0%, 65.0%, 差异具有显著性 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

无症状性脑梗死亦称静止性脑梗死, 是中老年人常见的脑血管疾病, 其患病率随年龄增长逐年增加。Kraepelin在1921年提出, 脑卒中患者多数有心理障碍, 且外在有异常行为表现。Folstein在1977年首次报道抑郁是脑卒中后常见并发症, 并命名为卒中后抑郁。现有资料表明, 老年性脑卒中后患者抑郁的发病率可高达25%~79%[4]。本研究结果发现ACI组抑郁的发生率为32.7%, 明显高于对照组的发病率6%;且通过对梗死部位统计表明, 皮质下抑郁的发病率明显高于其他部位梗死抑郁的发病率。皮质下梗死患者抑郁的发生有其生物学基础, 缺血性损伤可对与和情绪相关的神经环路如杏仁核-海马复合体、额叶、丘脑、基底节和彼此间联系纤维有直接影响, 尤其5‐羟色胺 (5-HT) 可参与到情感调节之中, 位于脑干且轴突通过丘脑的下部与基底节, 环绕胼胝体、放射冠、额叶皮质。卒中后抑郁 (PSD) 患者额叶/颞叶-基底节-脑干腹侧环路受损, 神经元5-HT含量下降, 影响了海马神经再生, 从而导致抑郁的发生。本研究通过对梗死病灶数目统计显示, 单病灶抑郁的发病率明显低于多病灶抑郁的发病率。大脑多发部位梗死直接导致脑功能下降, 神经功能缺失较重, 而有研究显示, 神经功能缺损程度和PSD之间有密切的关系, 患者神经功能缺损越严重则越易发生抑郁症[5]。Berg等人通过研究发现PSD和脑神经功能损害程度、卒中严重程度之间均关系密切。同时, 抑郁状态的产生直接导致患者睡眠障碍、精神活动能力减退、注意力不集中及认知功能下降, 这也是下一步的重点研究方向。

综上所述, ACI虽未造成患者运动及感觉上的功能缺失, 在临床工作中容易出现漏诊, 但其可导致抑郁状态的发生率明显增加, 从而为临床医生的诊断和治疗提供帮助。

摘要：目的 探讨无症状性脑梗死 (ACI) 抑郁状态的发生率及两者之间的关系。方法 观察52例经CT或MRI证实的无症状性脑梗死患者的情绪状态, 并与对照组比较;并采用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 进行评分;根据脑梗死灶的数量和发病部位对ACI组患者情绪状态进行研究。结果 ACI患者的抑郁症发病率为33%, 皮质前梗死、皮质下梗死及多灶性梗死者更易导致抑郁的发生。结论 无症状性脑梗死患者易出现抑郁状态, 其发生率的高低与梗死部位和数量有密切关系。

关键词：脑梗死,无症状性,抑郁状态,关系

参考文献

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无症状脑动脉硬化 第5篇

1.1 一般资料

选择本院2014年6~12月的所有进行动态心电图检查的住院患者中38例无症状性心肌缺血患者。38例无症状性心肌缺血患者的平均年龄 (63.02±10.00) 岁, 男、女比例10∶9, 57例患者中患高血压11例, 患糖尿病12例, 血脂异常32例 (6例无记录) , 有冠状动脉造影记录23例, 有冠状动脉CT记录25例, 其中冠状动脉造影及冠状动脉CT均有记录的有6例。

1.2 纳入标准

1.2.1 冠心病标准

有明确的冠状动脉造影确诊为冠心病患者。个别冠心病确诊患者, 有本次入院行冠状动脉CT结果显示冠状动脉狭窄明显, 也纳入本次研究对象。

1.2.2 无症状性心肌缺血标准

无症状性心肌缺血的临床诊断标准:心肌缺血时, 不伴有胸痛、胸闷等相关自觉症状者, 为无症状性心肌缺血。无症状性心肌缺血的动态心电图诊断标准:采用ST段的“三个一”标准:ST段呈水平型或下斜型压低, 压低幅度≥0.1 m V (1.0 mm) ;每次持续时间≥1 min;2次发作间隔时间≥1 min。

1.3 排除标准

所有研究对象均无心肌炎, 束支阻滞, 预激综合征, 心室肥厚, 低钾血症, 服用洋地黄药物等影响ST段移位的因素;如果是房颤伴ST段压低的患者, 必须ST段移位较清楚, 可辨认。

1.4 研究方法

资料的收集与分析:电脑测量ST段压低的幅度、阵次、持续时间, 人工修正结果;经过计算得到每位患者的缺血总负荷数据。采用BI9800动态心电图记录器, 工作站分析软件版本3.4, 对入选患者24 h连续心电监护。动态心电图分析系统处理资料, 人工修正分析结果。

根据不同冠状动脉分支将以上得分乘以相应系数:左主干病变, 得分乘以5;左前降支:近段得分乘以2.5, 中段得分乘以1.5, 远段得分乘以1.0;第一对角支:得分乘以1.0;第二对角支:得分乘以0.5;左回旋支:近段得分乘以2.5, 中段和远段得分均乘以1.0;后降支:得分乘以1.0;后侧支:得分乘以0.5;右冠状动脉近、中、远段均得分乘以1.0。各病变支得分总和即为冠状动脉病变总积分。

反映冠状动脉病变程度的最终积分为各支积分之和。根据积分值将研究对象分为三组, 积分<10分为1组, 10≤积分<20为2组, 其余即20≤积分<46为3组。患者无症状性心肌缺血的严重程度采用患者的心肌缺血总负荷这一指标进行量化。

通过对三组患者的心肌缺血总负荷均值进行比较, 推测冠状动脉狭窄程度和无症状性心肌缺血严重程度的关系。

1.5 疗效评定标准

这些患者的冠状动脉的狭窄程度按照改良的Gensini评分标准进行量化:对主要冠状动脉任何一支狭窄进行积分:≤25%为1分, 26%~49%为1.5分, 50%为2分, 51%~74%为3分, 75%为4分, 76%~89%为6分, 90%为8分, 91%~98%为12分, 99%为16分, 100%为32分。

1.6统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;单向有序计数资料采用秩和检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

心肌缺血总负荷均值三组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。1组和2组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。1组和3组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组和3组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:三组比较, P<0.05

3 讨论

积分反映冠状动脉狭窄程度, 积分越高, 反映冠状动脉狭窄程度越严重;心肌缺血总负荷反映无症状性心肌缺血发生的严重程度, 心肌缺血总负荷越高, 反映患者的缺血越严重[1,2,3,4]。1、2、3组积分递增, 也就是说三组患者的冠状动脉狭窄程度逐级递增。三组心肌缺血总负荷均值比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。说明狭窄程度不同, 其心肌缺血总负荷值有明显差异, 反映其缺血情况不同。

1组和2组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。1组和3组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。说明狭窄较轻的1组患者和狭窄相对较重的2、3组患者比较, 狭窄程度轻的1组, 缺血情况也较轻。狭窄情况较重的2、3组, 缺血情况也较重。2组和3组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。说明1组多为缺血程度较轻的单支病变, 而2、3组患者冠状动脉狭窄情况则较为复杂。虽然积分都较大, 但有的患者为单支重度狭窄, 有的患者为多支狭窄的累积, 有的患者甚至多支均有严重狭窄, 因此有些患者积分虽然相同, 冠状动脉狭窄情况却大不相同, 加之这部分患者往往病情严重, 还有其他的多种疾病及各种并发症, 入院时情况也各不相同, 仅从心肌缺血总负荷数值的大小判断这部分患者的冠状动脉狭窄程度无疑显得过于片面。

综上所述, 冠状动脉狭窄较轻的患者, 其无症状性心肌缺血发生的程度也较轻。单支狭窄较重或多支冠状动脉都狭窄的患者其心肌缺血发生的程度也较重。缺血情况可以通过心肌缺血总负荷这一指标进行量化并评估冠状动脉狭窄的严重程度, 但不适合于病情复杂, 狭窄情况较重的多支冠状动脉狭窄患者之间的比较。

参考文献

[1]吴政, 张晓春, 林凡.老年无症状性心肌缺血患者心率变异性的研究.血管康复医学杂志, 2001, 10 (6) :520.

[2]王跃生.60例心肌缺血的动态心电图分析.临床心电学杂志, 2013, 22 (1) :10.

[3]欧秀美, 张亚辉.动态心电图检出的无症状性心肌缺血的远期预后.临床心理用药, 2012 (5) :93.

无症状脑动脉硬化 第6篇

关键词：SBI,好发病部位,临床观察,侧脑室前后角旁

无症状性脑梗死 (SBI) 因无临床症状, 不足以引起患者及医生的注意, 到目前为止尚无统一的诊断标准, 一般认为与病史及神经系统体征无关的CT或MR检出的脑梗死即为无症状性脑梗死[1]。其梗塞灶直径小于15 mm, 由于深部动脉梗塞引起的小的囊腔[2]。随着血管神经影像技术的发展, 近几年无症状性脑梗死的检出率越来越高[3], 其好发病部位目前还没有深入研究[4]。

1资料与方法

1.1 一般资料

笔者从2007年9月至2008年8月在济南市槐荫人民医院内科及急诊科随机搜集无症状性脑梗死70例患者, 均为中老年人, 年龄最小45岁, 最大80岁, 平均年龄65.6岁, 其中男38例, 女32例。既往均无脑梗死病史。通过头颅CT检查对无症状性脑梗死好发病部位进行了相关观察。

1.2 方法

70例无症状性脑梗死患者入院第2天行头颅螺旋CT平扫所见 (层厚为5 mm) , 统计梗塞部位结果, 进行对比分析。

2结果

通过对70例无症状性脑梗死患者梗塞部位结果进行统计学分析, 结果见表1。

3讨论

对无症状性脑梗死70例发病部位临床观察结果进行统计学分析显示: 侧脑室前后角旁发病率最高, 比例占观察患者的半数以上, 其次为放射冠与基底节, 而脑叶等其他部位少见。

脑组织中某些部位是某种神经功能比较集中的地方, 如内囊、中央前回、中央后回、脑干等, 这些部位脑组织如果出现很小的病变, 就会表现出明显的偏瘫、偏身感觉障碍、失语、言语不清等症状, 因此这些部位生成小的梗塞灶临床症状及神经体征早期即已出现, 不会表现为无症状性脑梗死。但另有些脑组织的功能是负责神经传递或辅助于某种特定的神经功能的, 如侧脑室前后角旁及放射冠等, 均为皮质下白质神经纤维, 多聚集成神经纤维束起神经联络作用, 无重要的中枢及锥体束经过, 这些区域出现小的梗塞灶病变, 梗塞灶直径小于15 mm, 由于该部位深部动脉梗塞引起的小的囊腔, 临床症状和体征往往不太明显, 就会出现无症状性脑梗死。本结论对研究无症状性脑梗死发病部位机理有一定借鉴价值, 对辅助临床诊断及治疗有一定积极作用。

侧脑室前后角旁无症状性脑梗死发病率最高尚需临床大样本的检验, 其地区、人种差异性有待进一步研究, 对发病部位的研究有待进一步深化。

参考文献

[1]杨正广.无症状性脑梗塞的临床研究进展.右江民族医学院学报, 2004, 26 (6) :90.

[2]王晔, 王文昭, 王德生.无症状脑梗塞的脑血流及影像学.神经疾病与精神卫生, 2003, 3 (1) :39.

[3]刘建辉, 冀凤云.无症状脑梗死43例影像学及临床分析.脑与神经疾病杂志, 2003, 11 (3) :19.

无症状脑动脉硬化 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2013年10月~2014年10月收治的急性脑梗死患者165例作为研究对象, 对其临床资料进行回顾性分析, 脑梗死均符合全国第四届脑血管病学义会议通过的临床标准, 且发病至入院时间在3 d以内。排除短暂性脑缺血发作或者心源性梗死患者。165例患者中男91例, 女74例;年龄49~78岁, 平均年龄 (61.9±5.7) 岁。所有患者均行全脑数字减影血管造影 (DSA) 、CT血管造影 (CTA) 或者颈动脉超声确诊为症状性颈动脉狭窄, 按照狭窄程度分为轻度或无狭窄组89例、中度狭窄组37例、重试狭窄组39例。三组患者一般资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2影像学检查

所有患者于入院后7 d内行颈动脉血管影像学评估, 结合患者经济条件、病情严重程度以及意愿等给予DSA、颈动脉超声或者CTA检查, 对颈动脉狭窄程度进行评估。重度狭窄定义为颈动脉狭窄在70%及其以上, 中度狭窄则为颈动脉狭窄在50%~69%, 轻度或者无狭窄则定义为50%以下或者没有狭窄现象。

1.3 观察指标

观察三组患者预后情况, 例如神经功能恶化、卒中复发、癫痫样发作、生活严重受限以及死亡情况等。

1.4统计学方法

应用SPSS21.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

三组患者预后情况对比, 重度狭窄组神经功能恶化占33.3%, 显著高于中度狭窄组13.5%与轻度或无狭窄组3.4%对比差异有统计学意义 (P<0.05) ;重度狭窄组生活严重受限占64.1%, 显著高于中度狭窄组43.2%与轻度或无狭窄组27.0%, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与中度狭窄组、轻度或无狭窄组比较, aP<0.05

3 讨论

颈动脉即心脏血液向头面颈部流通时经过的主要血管, 为脑部重要供血血管。颈动脉狭窄病因较多, 其中90%以上由颈动脉粥样硬化导致, 其次则为血管壁发育不良以及大动脉炎症[2]。颈动脉狭窄于老年人中多发, 且受到吸烟、高血压以及高血脂等因素的影响血管老化速度快, 血管内壁沉积较多钙质或者脂质, 形成粥样硬化斑块且为“水垢”样, 导致颈动脉逐渐无弹性, 若病情严重斑块会向血管腔内突入进而诱发CAS。且CAS还密切关联于缺血性脑卒中, 导致脑梗死发病率上升。CAS对脑梗死预后产生影响的主要机制为两个方面: (1) 狭窄动脉远端的供氧与供血量在逐渐减少, 且血流动力学影响程度与狭窄程度正相关, 神经功能若有较差的供氧、供血功能则与供氧、供血功能优良的再通血管支配区相比其恢复神经元的功能更差。 (2) CAS诱发脑梗死后, 不仅梗死区会出现脑血流量下降现象, 其他部位也会减少脑血供, 对大脑功能活动与结构产生影响[3]。

本研究显示, 重度狭窄组神经功能恶化占33.3%, 显著高于中度狭窄组13.5%与轻度或无狭窄组3.4%, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) ;且重度狭窄组生活严重受限占64.1%, 显著高于中度狭窄组43.2%与轻度或无狭窄组27.0%, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。这说明颈动脉重度狭窄会对脑梗死近期神经功能的恢复情况与生活质量产生严重影响, 且还会导致神经功能衰退恶化, 故而其预后更差。对于此类患者应积极给予抗凝治疗或者抗血小板治疗, 以降低由于CAS导致脑梗死患者复发脑卒中的几率。于患者发病早期采用颈动脉支架置入术可对血流动力学障碍予以有效改善, 降低脑缺血性损伤, 促进神经功能恢复[1]。

综上所述, 症状性颈动脉狭窄特别是重度狭窄会导致患者神经功能恶化, 导致不良转归风险加大, 对预后有严重影响, 因此需采取积极治疗以对短期预后进行改善。

参考文献

[1]方传勤, 吴小三.症状性颈动脉狭窄对急性脑梗死患者短期预后的影响.中华老年心脑血管病杂志, 2014, 16 (3) :233-236.

[2]黄建敏, 简崇东, 唐雄林, 等.脑梗死伴颈动脉狭窄老年患者血清中核因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1的变化及意义.基础医学与临床, 2011, 31 (12) :1394-1395.