胃黏膜细胞范文（精选8篇）

胃黏膜细胞 第1篇

1材料与方法

1.1实验器材、药品及试剂的配置

激光多普勒血流仪( PF5001,瑞典Perimed) ,全自动多功能酶标仪( MULTISKAN MK3,Thermo,美国) ; 分光光度计( UNICO,UV-2000,上海) ; 复方尿囊素片 ( 江苏正大丰海制药有限公司,配置成15. 5 g·L- 1浓度) ,硫糖铝片( 江苏亚邦爱普森药业有限公司,配置成125. 0 g·L- 1浓度) ,复方氢氧化铝片( 上海青平药业有限公司,配置成56. 3 g·L- 1浓度) ; 大鼠前列腺素E2( PGE2) ELISA试剂盒( 购自RB公司) ,一氧化氮( NO) 试剂盒( 购自南京建成科技有限公司) 。

1.2实验动物分组与处理

健康雄性Wistar大鼠( 购自北京维通利华实验动物技术有限公司) 60只,体重250 ~ 300 g,随机分为阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组5组,每组12只。所有动物实验前禁食12 h,可自由饮水,然后分别予生理盐水、复方氢氧化铝( 187. 5 mg·kg- 1) 、硫糖铝( 416. 7 mg· kg- 1) 或复方尿囊素( 51. 6 mg·kg- 1) 灌胃,继续禁食禁水12 h,再予相同药物及剂量灌胃1次,0. 5 h后予生理盐水( 1 ml) 或阿司匹林( 156. 3 mg·kg- 1) 灌胃。 1 h后用3% 戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,测量各项指标。

1.3胃黏膜血流测定及细胞因子测定

实验动物麻醉后,剑突下剪开腹壁,暴露鼠胃,钝性分离,保持胃部血流供应完整,于皮胃端剪开鼠胃, 插入激光多普勒血流仪的探头,于胃窦部位测取黏膜血流值。切下全胃,沿大弯侧剪开,用生理盐水冲洗干净,用玻片将胃黏膜轻轻刮下,放于适量生理盐水中, 研碎成匀浆,离心取上清液,用ELISA法测定黏膜PGE2含量、生化法测定黏膜NO含量,操作按试剂盒说明书进行。

1.4统计学处理

采用SPSS 13. 0统计学软件,计量资料用± s表示,采用方差齐性检验及单因素方差分析( One-WayANOVA) ,P < 0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2.1胃黏膜血流值测定

阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组的胃黏膜血流值依次为102. 60 ± 9. 14、271. 35 ± 37. 82、204. 64 ± 31. 52、 138. 74 ± 44. 51、252. 43 ± 40. 55; 与阿司匹林损伤组比较,尿囊素保护组黏膜血流显著增加( P = 0. 000) ,并明显高于氢氧化铝保护组( P = 0. 000) ,也高于硫糖铝保护组但差异无统计学意义( P = 0. 073) 。

2.2胃黏膜PGE2含量测定

阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组的胃黏膜PGE2含量 ( pg·ml- 1) 依次为169. 78 ± 35. 75、303. 62 ± 64. 99、 230. 64 ± 75. 61、183. 56 ± 75. 61、295. 11 ± 97. 67; 尿囊素保护组胃黏膜PGE2含量较阿司匹林损伤组明显增加( P = 0. 001 ) ,明显高于 氢氧化铝 保护组 ( P = 0. 004) ,也高于硫糖铝保护组但差异无统计学意义 ( P = 0. 085) 。

2.3胃黏膜NO含量测定

阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保 护组、尿囊素保 护组的胃 黏膜NO含量 [( μmol· ( g蛋白)- 1]依次为0. 90 ± 0. 28、1. 70 ± 0. 39、1. 30 ± 0. 35、0. 91 ± 0. 11、1. 45 ± 0. 29; 尿囊素保护组胃黏膜NO含量较阿司匹林损伤组明显增加( P = 0. 000) ,明显高于氢氧化铝保护组( P = 0. 007 ) ,高于硫糖铝保护组但差异无统计学意义( P = 0. 352) 。

3讨论

复方尿囊素为尿囊素与氢氧化铝的复方制剂,是近年来在国内逐渐得以应用的新型胃黏膜保护及修复剂,临床研究显示该药物对消化性溃疡、急慢性胃炎等疾病有很好的疗效[2,3]。动物实验显示尿囊素对阿司匹林所致胃黏膜损伤具有良好的预防保护作用[1]。 本研究中按照成熟的实验方法[1]建立了阿司匹林致急性胃黏膜损伤的大鼠模型,检测了不同胃黏膜保护剂处理的模型鼠胃黏膜血流、PGE2及NO含量的变化,结果发现尿囊素保护组胃黏膜血流、黏膜PGE2及NO含量均优于硫糖铝及氢氧化铝保护组,与复方尿囊素在乙醇所致大鼠胃黏膜损伤保护作用中的实验结果[4]类似,从而进一步阐释了尿囊素胃黏膜保护作用的部分机理。

胃黏膜屏障的破坏、黏膜损伤及溃疡形成是由于胃黏膜损害因素与防御因素失衡所致,其中胃黏膜的防御因素包括上皮屏障、黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流、碱潮、细胞更新、表皮生长因子、生长抑素、氨基己糖、前列腺素( PGs) 、NO等[5,6],这些防御保护因素在胃黏膜损伤的防御及修复过程中发挥着重要作用。其中的黏膜血流可为黏膜细胞供应营养物质和氧气,带走组织中H+和向黏膜表面运送HCO3 -,从而调节细胞内的酸碱平衡; 也有助于维持上皮细胞的能量代谢, 加强蛋白质合成并促进细胞的修复与更新,中和逆向渗透到胃黏膜组织中的H+以减轻局部炎症[7,8]。阿司匹林可直接渗透至黏膜上皮细胞内破坏黏膜屏障并减少组织血流量,组织的缺血缺氧又可加重细胞的损伤[9]。在本研究中阿司匹林损伤组的黏膜血流较空白对照组明显降低,说明阿司匹林诱发胃黏膜糜烂及溃疡的发病过程中黏膜血流的减少起着重要作用; 同时,复方尿囊素组的黏膜血流较阿司匹林损伤组明显增加,提示复方尿囊素片保护黏膜的作用部分是通过增加黏膜血流而实现的。

既往研究认为PGs合成减少可能在阿司匹林所致胃黏膜损伤中起着重要作用[10],PGs是花生四烯酸在前列腺素环氧合酶( COX) 的作用下转化而成,内源性PGs在局部产生后,通过影响细胞的主动转运过程和激活腺苷环化酶( c AMP) ,从而刺激胃黏液的生成和分泌,促进碳酸氢盐的分泌,增加表面活性磷脂的生成,加强胃黏膜屏障的疏水活性,保护胃黏膜微循环结构的完整,维持胃黏膜的血液供应; 保护增殖区细胞, 促进黏膜上皮的更新和修复,抑制肥大细胞脱颗粒和白细胞黏附,抑制胃运动过强等发挥胃黏膜保护作用[11,12]。而NO是由血管内皮细胞产生的具有舒血管活性的介质,可调节胃黏膜血流量,清除氧自由基,减轻或阻断脂质过氧化反应,增强胃黏膜抗氧化能力,维持黏膜完整性,是一种重要的胃黏膜保护因子[13,14,15]。 本研究发现阿司匹林损伤组黏膜PGE2及NO含量较空白对照组明显减少,若预先给予复方尿囊素灌胃保护后,则黏膜PGE2及NO含量均得到不同程度的提高,提示复方尿囊素通过抑制阿司匹林致PGE2及NO分泌减少而在维持黏膜完整性方面发挥重要的作用。

综上,本研究提示复方尿囊素对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤的预防保护是通过增加胃黏膜血流、增加胃黏膜PGE2及NO含量而实现的,此研究结果为新型胃黏膜保护剂复方尿囊素在临床中的进一步推广应用提供了一定的理论和实验依据。

摘要：目的:通过观察尿囊素对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤大鼠模型胃黏膜血流及细胞因子的影响,初步探讨尿囊素对胃黏膜保护的作用机制。方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组5组。保护组分别提前用硫糖铝、氢氧化铝、复方尿囊素给大鼠灌胃,其后用阿司匹林灌胃致急性胃黏膜损伤,然后分别测定各组大鼠的胃黏膜血流、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)的含量。结果:各保护组胃黏膜血流与阿司匹林损伤组比较明显增加,尿囊素保护组的胃黏膜血流明显高于氢氧化铝保护组(P=0.000),亦高于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义(P=0.073)。尿囊素保护组及硫糖铝保护组胃黏膜PGE2及NO含量均较阿司匹林损伤组明显增加(P=0.001,P=0.000),尿囊素保护组的PGE2及NO含量均明显高于氢氧化铝保护组(P=0.004,P=0.007),亦高于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义(P=0.085,P=0.352)。结论:尿囊素可增加阿司匹林致急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜血流、胃黏膜PGE2及NO的含量,从而发挥胃黏膜保护作用。

胃黏膜糜烂与溃疡有何不同 第2篇

其实糜烂并不是胃烂掉一块,医学上讲的糜烂是指浅层的细胞缺失。不仅胃病有胃黏膜糜烂,皮肤损害也有糜烂。人的皮肤由表皮、真皮和皮下组织组成,表皮位于最表面也就是浅层,真皮位于表皮的下面。皮肤损害造成的糜烂是指表皮范围内的细胞缺损,如寻常性天疱疮的疱壁缺损,就呈现出潮红的糜烂面。真皮范围内的皮肤缺失称为溃疡,可见溃疡的病变位于皮肤的深层。

胃壁自内(里)向外分为黏膜、黏膜下层、肌层与外膜四层。黏膜由浅到深,由上皮、固有层和黏膜肌层组成。糜烂是指黏膜上皮的完整性受损,黏膜缺损不穿过黏膜肌层,深度一般在1毫米以内。而溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,溃疡底部通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜(外膜)层;甚至可穿透黏膜下层、肌层与外膜,发生胃穿孔。同样,十二指肠溃疡也可以发生肠穿孔。也就是说,糜烂是由于炎症造成浅层细胞脱落,露出下面颜色发红的组织,病变浅;而溃疡才是局部烂掉一块,病变深。糜烂是慢性胃炎的表现,不是溃疡病;而溃疡才是溃疡病。从病变严重程度讲,糜烂轻,溃疡重。

慢性胃炎最常见两种类型,即慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎。浅表性胃炎有时伴有点状出血和少量糜烂,而萎缩的黏膜更易发生糜烂和出血,这些改变胃镜均可见到。如果慢性胃炎的黏膜损害是以糜烂为特征,糜烂面基本与黏膜相平,伴有充血、水肿,这种胃炎可以称为慢性糜烂性胃炎。还有一种较特殊的慢性胃炎,叫疣状胃炎。胃镜下可见胃黏膜呈形状似疣的多发隆起病变,出现丘状隆起,隆起的顶部往往有脐样凹陷与红色糜烂灶。这种隆起病变类似于痘疹,因此又称为痘疹样胃炎或痘疹样糜烂。

一氧化氮与胃黏膜细胞凋亡的关系 第3篇

1 对象与方法

1.1 观察对象

于2008年8至月2009年10月在本院胃镜室就诊的慢性胃病及胃癌患者132例, 胃镜下显示为慢性胃炎和胃癌患者于其病变处取3块活检, 1块用AF液固定 (备用做切片观察细胞凋亡) , 2块送病理做病理分型, 评定结果采用悉尼分类法。胃镜取材后随即抽取患者血液2mL, 离心收集血清0.5mL置于-20℃冰箱中备用。经病理诊断为慢性浅表性胃炎为40例, 萎缩性胃炎 (含肠化生、异型增生) 60例, 胃癌32例, 男性88例, 女性44例, 年龄17～73岁, 平均年龄 (53.9±12.4) 岁。

1.3 方法

1.3.1 NO含量的检测

采用亚硝基还原法检测NO的含量, 一氧化氮试剂盒由南京建成生物技术有限公司提供, 操作程序严格按试剂说明书进行, 根据公式计算NO含量。

1.3.2 凋亡细胞数的检测

采用荧光染色法检测细胞凋亡数, Hoechst染色试剂盒由江苏碧云天生物技术有限公司提供。常规石蜡包埋, 切片, 贴片与烤片, 脱蜡与水化后PBS液洗两遍, 每次3min, 加入0.5mL Hoechst33258荧光染色液, 染色5min, 再去染色液:用PBS液洗两遍, 每次3min, 然后滴一滴抗淬灭封片液, 盖上洁净的盖玻片, 尽量避免气泡。用激发波长350nm左右的荧光滤片, 可检测到致密浓染的蓝色细胞核。每张切片用4010的物镜至少连续观察5个视野, 每个视野计数100个上皮细胞中的凋亡细胞数, 以平均数为凋亡指数 (AI) 。

注:与浅表性胃炎比较, *P<0.01, #P>0.05

1.4 数据处理

结果数据均以均数±标准差 (x-±s) 表示, 资料间的比较用独立样本t检验及q检验, 以P<0.05为有统计学意义 (用SPSS 13.0软件包处理) 。

2 结果

浅表性胃炎组, 萎缩组, 胃癌组血清NO含量分别为 (66.74±19.25) umol/L, (80.31±16.31) umol/L, (95.81±13.82) umol/L浅表组>萎缩组>胃癌组 (P<0.01) ;浅表性胃炎组, 萎缩组, 胃癌组胃粘膜凋亡指数 (AI) 分别为 (5.29±1.65) , (8.45±1.78) , (4.71±1.36) 萎缩组>浅表组 (P<0.01) , 胃癌组与浅表组比较无统计学意义 (P>0.05) , 结果见表1。

3 讨论

胃癌严重影响着患者的健康和生命, 迄今为止, 人们对胃癌的认识仍然有限, 虽然已经有很多肿瘤标志物方面的研究, 但是仍然没有全面揭开肿瘤之谜。研究发现NO在肿瘤的发展方面具有重要作用, 对NO的研究可能揭开胃癌研究的新领域。

大量的研究和实验发现由NO引起的凋亡在许多不同种类的鼠和人的细胞中都可被观察到。通过观察发现, 由NO引发的细胞凋亡途径类似于在依赖线粒体凋亡途径中已查明的信号通路, 但前者更强调凋亡执行过程中作为NO目的分子的肿瘤抑制因子p53的作用。实验表明p53在NO调控细胞周期调节因子或凋亡蛋白 (如p21或Bax) 的过程中是不可或缺的。NO引发的凋亡其启动方式在不同生物的细胞中是有所不同的, 在通常情况下, NO是通过线粒体介导的途径引起细胞凋亡的[1]。另一方面, 巨噬细胞等在激活或某些病理条件下大量合成释放NO发挥细胞毒作用。NO氧化生成终末代谢产物为NO3和NO2等, 它们比NO更活泼, 细胞毒性更大, 可氧化DNA, 造成链断裂, 交叉联结和碱基修饰等多种DNA损害, 从而诱发细胞凋亡[2]。

本研究结果显示, NO的含量在各病变组为:胃癌组>萎缩 (肠化, 异型增生) 组>慢性浅表胃炎组 (P<0.01) , 慢性萎缩性 (肠化生, 异型增生) 组的AI值均大于慢性浅表性胃炎组 (P<0.01) , 而胃癌的AI值与慢性浅表性胃炎的比较无明显差异 (P>0.05) , 这与晏楠[3], 李子俊[4], 尹春华等[5]研究结果相似。该结果提示NO可能与胃癌前病变的关系密切。细胞凋亡的增加一则可导致胃黏膜的萎缩, 萎缩性胃炎的形成及胃酸和胃蛋白酶的减少均能增加胃癌发生的危险性。二则由于为了维持胃黏膜的完整性, 胃黏膜细胞代偿性的增殖加快, 而在细胞增殖过程中可能出现不正常的增加, 有可能与胃癌的发生有关。另外胃癌中AI的降低可能与早期胃癌中, 多种原因使野生型p53基因转变为突变型, 而后者有明显的抑制凋亡作用有关。

另外, P53与bcl-2在细胞凋亡中的作用已被证实, NO促进细胞凋亡可能是通过促使p53聚集, 下调bcl-2, 使bax过度表达从而激活caspases蛋白和使DNA裂解[6]。但是NO促进HP引起细胞凋亡的通路还未明了。胃癌的发生是多阶段, 多基因调控的进展过程, 本实验仅是初步工作, 具体机制还有待于进一步研究。

摘要：目的 通过测定慢性胃病患者血清NO含量及胃黏膜细胞凋亡的情况来探讨NO与胃黏膜细胞凋亡的关系。方法 对132例胃病患者胃黏膜采用悉尼分型法进行病理分型, 同时用亚硝基还原法检测血清中NO的含量及用HO荧光染色法检测胃黏膜细胞的凋亡情况。结果 血清中NO含量胃癌组>萎缩组>浅表组 (P<0.01) 。凋亡指数 (AI) 的比较:萎缩组>浅表组 (P<0.01) , 胃癌组与浅表组之间比较无显著差异 (P>0.05) 。结论 NO可能与GCa的形成发展密切相关。因此, 对NO的水平调控可望成为治疗癌前病变, 阻止胃癌形成的有效方式。

关键词：一氧化氮 (NO) ,凋亡,癌前病变

参考文献

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[2]辛敏, 罗伟生.幽门螺杆菌与一氧化氮关系研究进展[J].广东医学, 2006, 27 (3) :432～434.

[3]晏楠, 吕农华, 陈江.幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮[J].世界华人消化杂志, 2000, 8 (S) :93.

[4]李子俊, 陈颜芳, 林秋雄, 等.一氧化氮在幽门螺杆菌相关性胃病中的可能作用[J].现代消化介入治疗, 2000, 5 (2) :35～37.

[5]尹春华, 张万岱, 曾锦章, 等.幽门螺杆菌感染者血清一氧化氮水平及胃粘膜细胞凋亡的变化[J].中国中西医结合脾胃杂志, 2000, 8 (4) :219～220.

胃黏膜细胞 第4篇

胃癌严重威胁着人类的生存, 其发病率及死亡率高居全世界所有恶性肿瘤的第二位[3]。干预胃癌的有效手段之一则是对PLGC进行阻断及逆转。但是西医目前尚无成熟安全的药物或治疗措施, 相对而言, 中医药则具有更加明显的优势, 不仅使患者症状得到改善, 而且能从病理上部分逆转PLGC[4]。课题组经过长期有效的临床经验总结, 从胃癌前病变“痰气火三邪蕴结”入手, 创立消痰养胃方。本文通过检测大鼠胃癌前病变胃黏膜细胞凋亡相关Bcl-2和Bax蛋白的表达, 探讨该方对胃癌前病变的影响机制, 这将为临床进一步提供实验依据。研究时间2013年3~12月。

1 材料与方法

1.1 实验动物

清洁级Wistar雄性大鼠, 体重140~160g, 中国科学院上海试验动物中心提供, 实验动物许可证号码:SCXK (沪) :2012-0002。

1.2 试剂与仪器

1.2.1 药品与试剂

消痰养胃方组成柴胡9g、制半夏15g、茯苓15g、黄连9g、白花蛇舌草15g、蒲公英30g、桂枝9g、制大黄6g、白芍15g、炙甘草6g。药材由上海雷允上中药饮片厂提供, 附检验报告, 并经长征医院制剂室制成含生药浓度为6g/ml的水煎膏;N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍 (MNNG) :日本东京化成工业株式会社;无水乙醇, 上海国药集团化学试剂有限公司 (批号20120531) ;脱氧胆酸钠, 上海日初生物科技有限公司 (批号20120815) ;维酶素片:新乡恒久远药业有限公司 (批号20120102) , 研末配成0.1g/ml混悬液;SP染色试剂盒:上海博光生物科技有限公司。

1.2.2 主要仪器

电热恒温水浴箱, 型号:HH.W21.Cu 600;光学显微镜及显微摄像系统:OLYM PUS公司产品;石蜡切片包埋机:德国LEICARM 2135型;高速低温离心机:德国Sigma, 3-18K。

1.3 实验方法

1.3.1 分组处理

75只雄性W istar大鼠随机分为空白对照组及模型组。空白对照组15只, 模型组60只。模型组根据2ml/100g体重要求, 起始灌胃量为100μg/ml的MNNG溶液, 2日1次, 灌胃4周后, 再予100μg/ml MNNG溶液自由饮用20周, 每只大鼠予1ml无水乙醇灌胃3天1次, 进食2d后再禁食1d, 禁食当日下午予20mmol/L的脱氧胆酸钠溶液饮用。每周三上午夹尾1次, 保持大鼠争夺激怒状态, 持续10min, 连续24周[5]。造模过程中死亡4只。造模结束后, 采用随机数字表抽取8只大鼠进行病理确认。模型组再随机分为消痰养胃方组、维酶素组、模型空白组, 每组16只。消痰养胃方组及维酶素组分别给予消痰养胃方及维酶素混悬液灌胃, 消痰养胃方组将浸膏制为0.1 g/ml混悬液灌胃, 浓度为10 ml/kg, 每日1次;维酶素组将维酶素片研磨制成0.1 g/ml的混悬液以10ml/kg灌胃, 每日1次;用药时间均为6周。

1.3.2 免疫组化法检测胃黏膜细胞Bax及Bcl-2蛋白表达

第30周末将大鼠按0.3ml/100g体重量腹腔注射10%水合氯醛麻醉处死, 游离胃部, 沿胃大弯切开, 取材部位分别为胃大弯、胃小弯、胃窦部、贲门, 并制成石蜡切片。脱蜡后予3%H2O2阻断内源性过氧化物酶5min, PBS冲洗3次, 每次5min;2次各5min的微波修复, 再分别加入1:80和1:100的抗Bax和Bcl-2抗体, 4℃过夜, PBS冲洗3次, 每次5min。37℃下分别加入生物素标记的二抗及辣根酶标记的链霉卵白素, 各10min, PBS冲洗3次, 每次5min。DAB显色, 脱水透明后封片[6]。

采用常规SP法。每批实验光强度及放大倍数固定, 同时设立阴、阳性对照。随机选择10个视野, 首先按阳性细胞所占百分比打分:分别为0分、1分、2分、3分、4分, 相应所占百分比为<5%、5%~25%、26%~50%、51%~75%、>75%。再按染色强度打分:分别为0分、1分、2分、3分, 相应染色强度为无色、淡黄色、棕黄色、棕褐色。最终得分为阳性细胞百分比打分与染色强度打分相乘结果, ≥3分为阳性, 记录各组分值并计算阳性表达率, 算出积分均数[7]。

1.4 统计处理

已死亡大鼠不纳入统计。所用统计软件为SPSS 13.0, 计量资料表示为均数±标准差 (±s) , 计量资料多组间比较采用方差分析 (ANOVA) , 组间两两比较采用LSD-t检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

Bax阳性率及积分均数表达:空白对照组>中药治疗组>阳性药物组>模型对照组;Bcl-2阳性表达率及积分均数表达:模型对照组>阳性药物组>中药治疗组>空白对照组, 中药治疗组与阳性药物组及模型对照组相比均有统计学意义 (P<0.05) , 阳性药物组与模型对照组相比也有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与阳性药物组 (维酶素组) 相比, ■P<0.0 5;与模型对照组相比, ★P<0.05。

3 讨论

“正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-异型增生-胃癌”这一病理演变过程中已为学术界所共识[8]。文献研究证实胃癌前病变的发生与细胞凋亡的关系密切, 细胞凋亡紊乱在其发生发展中起到了决定性的作用。因此治疗胃癌前病变的重要方法则是干预胃黏膜细胞凋亡紊乱, 恢复增殖与凋亡的动态平衡[9]。

细胞凋亡作为细胞程序性死亡的一种方式, 其重要生理作用则是清除衰老和病变细胞, 维持细胞的生理稳定和数量的动态平衡, 随着病情发展, 增殖与凋亡之间的这种稳定关系被打破, 出现细胞恶性增殖, 而细胞正常凋亡受到抑制[10]。

Bcl-2和Bax在细胞凋亡调控中起到了重要作用。Bcl-2的升高能延长细胞存活时间抑制细胞凋亡;而与Bcl-2具有一定同源性的Bax则能促进细胞凋亡, 二者不仅能维持细胞生理和数量上的平衡而且比值能反映细胞凋亡程度[11]。

胃癌前病变可归于胃脘痛、呃逆、痞满等范畴。一般认为, PLGC的病机是本虚标实、虚实相兼。我们结合临床经验, 根据PLGC证候特征, 认为痰邪是PLGC的病机核心, 并认为其演变规律为:各种致病因素侵入人体, 使脾胃运化功能失调, 津液停聚成痰, 痰邪阻滞于胃, 导致气滞, 同时痰郁化火, 从而致使痰、气、火交阻损伤胃络, 导致胃黏膜腺体萎缩, 肠上皮化生或不典型增生。胃黏膜细胞在各种致病原因诱导下逐渐恶变, 造成细胞始终存在代谢异常, 这种代谢异常产生的物质可称为“痰邪”, 并且将会一直存在于细胞周围, 不断污染和损害正常细胞, 从而将其“培育”为胃癌细胞[12]。

基于上述认识, 我们运用消痰和胃方 (由柴胡、制半夏、茯苓、黄连、白花蛇舌草、蒲公英、桂枝、制大黄、白芍、炙甘草组成) , 获得满意疗效。方中柴胡、制半夏合用苦辛温燥, 痰气并治;茯苓、黄连、白花蛇舌草、蒲公英、白芍, 健脾祛湿、清热解毒;桂枝与制大黄, 通络导滞;炙甘草补中。

本实验采取以化学损伤为主的多因素造模, 结果表明消痰养胃方可调节胃癌前病变胃黏膜细胞增殖与凋亡平衡, 从而有效干预胃癌前病变, 这一过程可能是通过增强Bax阳性率及积分均数表达, 抑制Bcl-2阳性率及积分均数表达而实现的。

参考文献

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胃黏膜细胞 第5篇

1 材料及方法

1.1 送检

将夹取的胃黏膜及食管黏膜内镜标本置于3 mm3 mm纸片上 (以免丢失) , 放于盛有固定液 (10%中性福尔马林) 的小容器内。将与申请单相符的联号贴于容器外送检。

1.2 取材

将胃黏膜及食管黏膜内镜组织用擦镜纸片包裹严密, 放入病理编号。夹取组织的镊子要清洗干净, 以免污染其它组织。另外, 滴少许曙红Y染液在极小组织上, 以防组织丢失。

1.3 制片过程

包括脱水、浸蜡、包埋、切片、染色、封固。一般情况下, 脱水过度容易造成组织过硬、过脆, 特别是在高浓度乙醇和二甲苯中。低浓度乙醇具有强大的穿透力, 组织如果在低浓度乙醇里充分脱水, 在高浓度乙醇里只需脱去从低浓度到高浓度之间的水分, 因此, 组织在低浓度乙醇中时间延长些, 亦可缩短无水乙醇中脱水时间。时间控制:AF固定液4~6 h、95%乙醇 (I) 12 h、95%乙醇 (II) 2 h、无水乙醇 (I) 30min、无水乙醇 (II) 30min、透明二甲苯 (I) 20min、透明二甲苯 (II) 30min。浸蜡用的石蜡熔点在58℃左右, 浸蜡 (I) 1h、浸蜡 (II) 2h。包埋时注意将镊子用酒精灯稍微加温烧烤后夹取内镜组织, 置于包埋蜡最底面的中央, 再用镊子轻压组织, 使其在一平面上, 尽量垂直包埋。组织温度要接近于石蜡的温度。胃黏膜及食管黏膜组织切片厚度一般不能超过4μm, 应间断性连续切片 (一张玻片上可置6~10张蜡片) 可酌情制备白片。切片要求完整、薄、均匀。展片水温应在43~45℃之间, 水温过高切片蜡膜很快熔化不能制成连续切片, 水温过低皱褶展不平。烤片在58~60℃, 烤时间30min后立即放入二甲苯I液, 金属架和切片的余温可提高二甲苯温度使脱蜡更彻底。梯度酒精脱蜡后苏木染色3~5min、伊红染色1min、脱水、二甲苯透明、中性树胶封固。

2 讨论

胃黏膜及食管黏膜内镜活检标本, 一般为粟米大, 有的甚至针尖大, 块数较多, 对于这些特小的标本应用白色擦净纸包裹并加入少许伊红使其染上颜色, 然后再脱水、透明、浸蜡和包埋, 否则浸蜡后小标本与蜡滴不易辨认。因其体积很小, 应尽可能将所有微小组织全部取材、全部包埋[2]。在取材时, 每一标本取材完毕, 必须把取材用镊子冲洗干净, 以免互相污染。每一标本包埋完毕, 必须把包埋用镊子在酒精灯上烧烤绵纸擦净, 以防碎小组织的交叉污染。石蜡切片, 要求伸展适度、平整、组织细胞无伸拉伤, 连续性间断切片, 尽量多的为镜检提供信息。展片是否适度与水的温度有关, 适宜温度为43~45℃, 这样展片后的切片, 肉眼和镜下观察平整、完好、无皱褶、无细胞松散现象。在实际工作中, 展片仪所显示的温度与实际温度还有一定差异, 尤其是仪器使用一段时间后更明显。可用常用温度计测试水温。取材、标本的固定、脱水、透明、浸蜡、包埋、染色和封固等每个环节的工作都会直接影响切片的质量。

摘要：胃黏膜及食管黏膜内镜活检标本, 可供形成病理诊断的形态信息量很少。同时制片也较困难, 特别容易发生组织丢失或混入其它别的组织造成污染。有些组织很碎小, 在包埋时很难包埋在一个平面上。另外, 胃黏膜及食管黏膜内镜活检均属治疗前活检, HE切片制作好坏与否, 直接影响病理报告的准确性和及时性, 涉及到治疗方案。因此, 胃黏膜及食管黏膜内镜活检的取材、固定、脱水、透明、浸蜡、包埋、染色和封固等每个环节的工作都要重视。

关键词：胃黏膜及食管黏膜组织,切片

参考文献

[1]龚志锦。病理组织制片和染色技术[M]。上海:上海科学技术出版社, 1994。14。

急性胃黏膜病变临床治疗分析 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料收集2011年3月10月期间我院收治的56例急性胃黏膜病变患者的临床资料, 男42例, 女14例,

1.2 病因

由刺激性食物及药物所致的患者25例, 包括饮酒、阿司匹林、扑热息痛、消炎痛、激素及用于治疗慢性腰腿痛的中草药等;严重疾病:慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 17例, 尿毒症6例, 脑血管意外10例, 颅脑损伤8例。

1.3 临床诊断

本组患者均通过胃镜下活检、肝肾功能检测、常规生化检查及B超等影像学检测, 结合临床表现, 排除消化道异常、食管病变、胃癌及胆管出血等严重并发症情况, 确诊为胃黏膜糜烂19例, 充血9例, 水肿16例, 多发性浅溃疡12例。

1.4 治疗方法

所有患者均给氧、去甲肾上腺素加入冰生理盐水100 m L口服或鼻饲, 针对患者的出血症状或凝血障碍情况, 同步进行奥美拉唑40 mg加入生理盐水100 m L中静脉滴注治疗[1]。

2 结果

56例患者经治疗均痊愈出院, 治疗时间在1周~2周左右, 其中2例患者出现水肿情况, 通过对症治疗患者康复出院。患者在治疗当中没有出现严重并发症情况, 有出血症状的患者在通过止血、对症治疗之后情况稳定, 整体治疗效果显著。

3 讨论

急性胃黏膜病变的发病机制较多, 药物刺激、身体组织功能缺损、血管病变等致使患者的胃黏膜出现功能缺损, 其黏膜保护机制产生功能性退化, 进而出现黏膜充血、水肿及糜烂等情况。急性胃黏膜病变患者主要的临床特征就是黏膜形成出血坏死灶, 发生糜烂、病变等, 且面积较大。患者的体内含有大量的尿素酶, 在检查当中会有明显的细胞损害及炎症表现, 患者的胃黏膜出现出血、水肿等情况, 都是鉴别急性胃黏膜病变的主要方面。对患者及时地进行降压、抗感染、消炎治疗, 对于有出血症状的患者, 需要及时地进行止血, 同时针对患者的原发病及其他并发症情况进行治疗, 防止在治疗过程中出现并发症或反复[2]。

本组56例患者治疗效果明显, 患者通过临床内科保守治疗后情况稳定, 结合对并发症的预防治疗, 患者预后情况也较为良好, 治疗后出现2例水肿情况, 通过对症治疗患者康复出院。

综上所述, 临床治疗急性胃黏膜病变需要及时地去除发病诱因, 控制胃酸分泌, 修复胃黏膜, 保守的内科常规治疗即可以获得显著疗效又可以有效地对患者病症进行治疗。需要根据患者的病情进行特征诊断和胃镜检查诊断, 迅速确诊患者的病症, 治疗当中优先止血, 之后控制患者的胃酸分泌, 最后修复胃黏膜, 同时在治疗当中需要加强对并发症的防治, 发生出血情况, 需要增加对患者的止血治疗, 防止患者在治疗当中出现上消化道出血等严重并发症, 威胁患者的生命安全[3]。对患者进行及时、对症治疗十分重要, 治疗时间越早患者的预后越好。日常生活中, 提倡患者戒酒、戒烟及合理饮食, 保证充足的休息, 以减少身体组织器官等病变, 防止和减少胃黏膜病变的发生概率, 从生活当中着手提高患者的身体素质[3]。

摘要：目的 探讨急性胃黏膜病变的治疗方法和效果。方法 整理我院2011年3月—10月期间收治的56例急性胃黏膜病变患者的临床资料, 总结临床治疗情况。结果 56例患者经治疗均痊愈出院, 其中2例出现水肿, 通过对症治疗患者康复出院。结论 临床治疗急性胃黏膜病变过程中需要加强对患者其他并发症的防治, 以提高患者的整体治疗效果。

关键词：急性胃黏膜病变,临床治疗,并发症防治,效果分析

参考文献

[1]桂金华.急性胃黏膜病变155例临床分析[J].中华现代内科学杂志, 2006, 3 (1) :79-81.

[2]马丽娟.浅谈急性胃黏膜病变的病因及防治[J].中国实用医药, 2010, 5 (7) :81-82.

急性胃黏膜病变296例临床分析 第7篇

1资料与方法

1.1 临床资料

本组患者男160例, 女136例, 年龄15～82岁, 中位年龄43.6岁, 参考文献诊断标准[1]: (1) 有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素; (2) 有上腹部疼痛、饱胀、泛酸、食欲减退、恶心、呕吐以及反复呕血与 (或) 便血; (3) 胃镜检查见胃黏膜有广泛性充血、糜烂及坏死或浅表溃疡, 并可见到渗血或大出血。

1.2 发病原因

296例AGML病因可归纳为: (1) 药物因素; (2) 严重的内科疾病; (3) 严重外科疾病; (4) 其他。

在由药物所致的AGML 133例, 其中有66例 (49.6%) 是由阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、泼尼松、双氯芬胶囊、地塞米松、中草药丸引起。在严重内科疾病所致AGML 61例中, 急性重症胰腺炎22例 (36.1%) , 尿毒症13例 (21.3%) , 重症肺炎6例 (9.8%) , 肺源性心脏病6例 (9.8%) 。在严重外科疾病所致AGML 51例中, 其中颅脑损伤26例 (51.0%) , 大面积烧伤15例 (29.4%) , 其他因素所致的AGML有精神紧张5例 (即将参加高考的中学生) 。

1.3 AGML的临床表现

296例AGML主要临床表现是上消化道出血。黑便168例 (56.8%) , 呕血及黑便141例 (47.6%) , 上腹不适202例 (68.2%) , 上腹疼痛236例 (79.7%) 。所有病例均有不同程度贫血, 轻度贫血63例 (21.3%) , 中度贫血182例 (61.5%) , 重度贫血51例 (17.2%) , 出血性休克36例 (12.2%) 。本组AGML内镜检查结果:胃黏膜糜烂、出血、水肿266例 (89.9%) , 病变局限于胃底26例 (18.8%) 。

2讨论

2.1 发病情况

该院近5年住院的急性胃黏膜病变296例, 占同期上消化道出血住院患者的25.2%。临床上, 依据病史和临床表现可提示AGML, 但确诊需靠急诊胃镜检查, 结果与文献报道25%～30%一致[2]。不同病因所致的AGML其年龄构成有一定特点。本组133例因药物因素所致的AGML中, 50岁以下77例 (57.9%) 都是因“上呼吸道感染”发热服用阿司匹林、对乙酰氨基酚、安乃近后发病, 50岁以上56例 (42.1%) , 均由腰腿痛服用泼尼松及治疗风湿症的私人自配中草药丸而引起。严重内科疾病所致AGML多见于老年人, 严重外科疾病所致的AGML几乎发生于中年人, 5例为精神高度紧张的中高考前学生。

AGML的发病机制尚未完全明了, 多数学者认为是各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道, 通过神经内分泌和消化系统的相互作用, 使得维持胃和十二指肠黏膜完整性的保护因子和攻击因子之间平衡被破坏的结果[3]。药物作为攻击因子, 损伤了胃黏膜屏障, 导致黏膜通透性增加, 胃液的氢离子回渗入胃黏膜, 引起胃黏膜糜烂、出血;同时, 胃酸和胃蛋白酶分泌增加, 胃黏液分泌减少, 胃黏膜上皮细胞的更新速度减慢而导致AGML发生, 由药物因素所致的AGML出血量常较大, 病情常反复。这一现象提示, 临床使用解热镇痛药、非甾体类抗炎药等应严格掌握适应证, 应考虑到有可能引发AGML, 治疗风湿症的中草药对胃肠黏膜损伤作用不容忽视, 对临床上可能并发AGML的重症患者, 应提高警惕并进行有效的预防。

2.2 诊断与治疗

AGML的诊断主要依据病史及临床表现, 确诊有赖于发病48h内行胃镜检查[4]。AGML治疗措施颇多, 但去除诱因, 积极治疗处理原发病, 降低胃内酸度是治疗的基础。胃内酸度升高时胃黏膜受到损伤, 而损伤的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蚀, 所以对AGML患者首先应降低胃内酸, 提高胃内pH值。常用抑酸药物有质子泵抑制剂, 能特异的作用于胃黏膜上皮细胞, 抑制壁细胞H+-K+-ATP酶的活性及基础胃酸分泌和各种刺激引起的胃酸分泌, 具有见效快, 作用强而持久的特点。生长抑素类药物可抑制胃泌素、胃蛋白酶及胃酸分泌, 同时可减少内脏血流, 促进止血, 常用有施他宁及其类似物奥曲肽。对非甾体类抗炎药引起的AGML, 地诺前列酮 (前列腺素E2) 是重要的胃黏膜保护因子, 可改善胃黏膜血流, 有较好的细胞保护作用。对于胃内病变较局限的AGML, 口服凝血酶, 冰盐水加去甲肾上腺素溶液 (冰盐水100ml加去甲肾上腺素8mg) 8次疗法 (前4次每半小时1次, 后4次每1小时1次) , 内镜下喷洒药物止血、电凝、激光、热极止血均有效, 但对广泛胃黏膜糜烂者效果不佳。大多数AGML保守治疗有效但经内科积极治疗仍大出血不止的AGML仍需外科治疗。

参考文献

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胃黏膜脱垂症内镜下治疗体会 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组入选80例病例均为自2009年1月至2012年l2月笔者所在医院收治的,经过胃镜确诊的胃黏膜脱垂患者。在征得患者同意的前提下,根据入院顺序,根据随机数字原则将患者随机分为观察组和对照组。观察组40例,其中男21例,女19例;年龄35~82岁,平均(48.34±4.73)岁;有1条脱垂黏膜者27例,有2条脱垂黏膜者13例。对照组40例,其中男25例,女15例,年龄37~7O岁,平均(48.46±6.59)岁;有1条脱垂黏膜者28例,有2条脱垂黏膜者12例。两组性别、年龄、临床表现差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

传统治疗的主要原则是,减少胃蠕动,避免胃窦黏膜滑脱入幽门管及治疗并存的疾病。两组患者均给予入院常规治疗,在心理上解除患者对疾病的恐惧,让患者清楚知道此病可以自愈。解除精神因素。嘱患者适当休息,可以从事轻体力劳动,避免重体力劳动,减少机械性刺激而造成的胃蠕动增强,从而减少胃黏膜脱垂的发生。注意少量多餐饮食,少食辛辣刺激食物,减少烈酒,浓茶,咖啡,香料,调味品等化学因素对胃的刺激而造成的胃蠕动增强[4]。

观察组先采取内镜下对胃脱垂黏膜进行射频点灼治疗,采用电子胃镜,胃镜进入胃腔后发现病灶,经胃镜活检钳道插入射频导管,柱状射频头端先对准胃脱垂黏膜近幽门口1.0 cm处开始点灼,达幽门口时要注气或等待到幽门充分开放时,再将脱入幽门口的黏膜点灼至平坦发白,点灼持续时间根据胃窦蠕动和幽门关闭快慢而定,一般持续1~3 s。术后服用雷贝拉唑,10 mg,每天2次,铝镁加混悬液15 ml,每天3次,连续28 d;对照组不予射频治疗,服药与观察组相同。两组均于疗程结束后复查胃镜判断疗效。对两组患者6~12个月复查胃镜1次,以观察远期疗效及胃黏膜脱垂复发率。

1.3 疗效评价标准

治愈:脱垂黏膜消失,幽门开闭正常,临床症状消失;显效:脱垂黏膜减小2/3以上,幽门开放无影响,临床症状消失;有效:脱垂黏膜减小1/2以上,幽门开放呈半圆形,临床症状部分缓解;无效:脱垂黏膜减小<1/2,幽门开放差,临床症状无缓解[5]。

2 结果

2.1 临床疗效比较

观察组治愈率27.5%,显著高于对照组的7.5%(χ2=5.77,P<0.05),观察组总有效率82.5%,显著高于对照组的55%(χ2=7.04,P<0.05),见表1。

例(%)

2.2 复发率

术后随访6个月,观察组1例复发(2.5%),对照组有8例复发(20%),两组患者差异有统计学意义(χ2=4.51,P<0.05)。

3 讨论

胃分胃底、胃体和胃窦三部分,食物通过胃的幽门口进入十二指肠,胃窦部是最靠近幽门口的那部分。胃黏膜脱垂时症状可轻可重,绝大多数胃黏膜脱垂可以复位。胃黏膜脱垂复位迅速,则症状轻微或无;反之症状较重。前者仅有轻度的腹胀、嗳气等;后者出现上腹隐痛、烧灼感。本病多见于30~66岁的男性患者。本病与慢性胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡等疾病的症状有相似之处,仅凭临床表现较难诊断,胃镜检查应是确诊本病的重要依据,上消化道钡剂造影也能帮助诊断[6]。

胃囊两端的黏膜能进出胃的开口,故可逆行套入食管,或向前进入幽门。其中胃窦黏膜经幽门管脱入十二指肠球部在临床上较为常见,即一般所称胃黏膜脱垂症。当黏膜肌层收缩时,黏膜可形成皱袋。如果胃窦黏膜下结缔组织疏松,则黏膜易在肌层上滑动,黏膜皱襞的活动度亦因而增大,那么胃窦活跃的蠕动就易于将黏膜皱襞推入幽门。当黏膜肌功能不良,不能使胃窦黏膜保持正常的纵形皱襞,而卷成环状,则可在胃窦收缩时被推入幽门。当某些患者的胃窦存在黏膜膈,可阻碍黏膜的逆行蠕动,亦与胃黏膜脱垂发生有关。此外,慢性胃窦炎、黏膜及黏膜下层水肿、黏膜的恶性浸润都将使胃窦黏膜皱襞增粗,而易于发生脱垂。脱垂的黏膜皱襞可大致正常,或冗长、充血水肿,有时有浅表糜烂或溃疡,偶有肥大性胃炎的假息肉或息肉样增生。黏膜下层特别疏松,黏膜活动度过大。镜下可见黏膜增厚、腺体增生、黏膜下水肿和程度不一的胃炎表现[7]。胃黏膜脱垂可以是原发性或继发性的。原发性胃黏膜脱垂患者常常没有症状,或有胃痛和出血;继发性胃黏膜脱垂由其他胃部疾病引起,常为偶然的发现。

胃窦部的黏膜松弛和脱垂的原因:一是有的人胃窦部黏膜下结缔组织较松弛,和其相贴的肌层粘连不紧,当胃频繁蠕动时,黏膜易在肌层上滑动形成许多更大的皱襞致使其堆积、延长和垂落。二是黏膜肌层先天性发育不良或中老年人生理性退行性改变,在胃窦部收缩时肌层无足够力量,不能使胃窦部黏膜皱襞保持正常的纵形,而是把黏膜皱襞卷成环形推入幽门口。

胃黏膜脱垂临床表现为无规律性的上腹痛,常伴腹胀、嗳气、恶心和呕吐,进食可诱发或加重上腹痛,呕吐后上腹痛可缓解[8]。睡眠时右侧卧位可使疼痛加剧,反之疼痛减轻。服用抗酸或抑酸药物一般无效。如果脱垂的黏膜严重阻塞幽门口,可出现梗阻症状,表现为持续性剧烈上腹痛,频频呕吐,呕吐物为隔夜的食物,嗳气加重。上消化道出血(脱垂的黏膜糜烂和溃疡所致),出现呕吐或柏油样便。患者逐渐消瘦,上腹有压痛。如有慢性出血,颜面呈贫血貌。严重脱垂者,偶可在上腹部扪到柔软的凸形包块。

X线检查是诊断胃黏膜脱垂的主要依据。X线表现为:(1)十二指肠球底部出现“蕈状”充盈缺损影,可为单侧性或双侧性,具有一团皱襞的形状。此阴影大小随黏膜脱垂的程度而改变,有时使球部形如“降落伞”状。(2)幽门管常增宽,其中可见数条皱襞通过。(3)胃蠕动多增强。胃镜下可见胃窦部收缩时,胃窦部黏膜皱襞变得明显,收缩达高潮时黏膜皱襞形成菊花样,掩盖幽门口。而在胃窦舒张时,可见到脱入十二指肠的胃黏膜皱襞经幽门向胃腔内有力地反涌而回的现象[9]。化验检查大便潜血可呈阳性,亦可有不同程度的贫血。胃液分析多正常。若有高胃酸时,应注意是否合并十二指肠溃疡病。

对胃黏膜脱垂患者的治疗,首先要禁服对胃有刺激性的药物,如消炎痛、阿司匹林、水合氯醛、保泰松、去痛片和水杨酸钠等。戒烟、戒酒,特别禁饮烈性白酒。对本病无特效治疗药物,内科治疗措施有:出现疼痛症状时,在医生指导下可口服阿托品或654-2,2片,以缓解幽门痉挛;有幽门梗阻症状者,则应禁食、补液、胃肠减压、洗胃、纠正水和电解质紊乱等;伴有溃疡病和慢性胃炎者,应同时治疗伴随疾病。幽门梗阻症状严重、经常反复大量出血、剧烈腹痛服用解痉药治疗无效者,应采取手术治疗。饮食方面要少食多餐,每天可进食4~6次,宜吃流质或半流质食物。饭后要站立片刻或缓步走动几分钟。忌食刺激性的食品或调味晶,如辣椒、芥末、花椒、姜、葱、蒜等。睡眠或躺卧时,应采取左侧卧位[10]。

通过本临床研究可知,采取射频联合药物治疗胃黏膜脱垂症具有以下优点:(1)内镜下射频治疗与微波、高频电和热活检治疗相比有不粘连组织、穿透组织均匀、不产生烟雾镜下视野清晰、导线不发热不损伤内镜和仪器成本低的优点,尤其是选用柱状射频头导管和脚踏控制,能准确的控制治疗面积和治疗深度,不易损伤黏膜下肌层,不导致幽门变形、梗阻;(2)术后创面形成人工浅溃疡,予雷贝拉唑、铝镁加混悬液联合治疗有利于控制患者术后上腹痛,促进创面快速愈合。(3)射频治疗不会出现出血、穿孔等严重并发症[11]。