隐匿性高血压范文（精选10篇）

隐匿性高血压 第1篇

1 流行病学

发生率与年龄不确定, 可发生于老人、成人, 也有资料证实, 青少年中也不乏此类患者[2]。男性患者多于女性。Obara等[3]观察了3303例原发性高血压患者, 其中有628例是隐匿性高血压, 占19%, 因此隐匿性高血压是一种非常常见的高血压状态。

2 隐匿性高血压发病机制

大量循证医学资料显示, 隐匿性高血压发病可能与性别、吸烟、饮酒、体位、交感神经活性、血管活性物质失调、25-羟化维生素D水平等有关;多合并肥胖[4]、血糖高、血脂高、左室肥厚、动脉硬化, 并有脉率快、高血压家族史的特点。下面介绍隐匿性高血压的主要发病机制。

2.1 与交感神经兴奋性增强有关[5]

目前有两项研究提示隐匿性高血压与交感神经兴奋有关。Fagard[6]等观察1485例做动态血压患者心率变异的低频与高频比率, 发现隐匿性高血压为0.97, 持续高血压为0.93, 正常者为0.81, 说明隐匿性高血压和持续高血压具有正常的心脏自主神经调节。Grassi[7]等研究了隐匿性高血压患者肌肉交感神经电流休息时和压力受体灭活与激活状态下的动态血压, 发现隐匿性高血压静息交感神经活性显著高于正常, 但与持续高血压相仿, 静息模型评估指出在隐匿性高血压最高, 与交感神经兴奋性呈正比, 首次证明隐匿性高血压与交感神经兴奋活性增强有关。

2.2 与体位反射有关

Goldman[8]认为直立时“体位反射”可使血压升高, 以舒张压高为主, 此类患者血浆肾素活性比正常人高, 站立时血流积存在下肢动脉中, 回心血流减少, 导致交感神经兴奋, 小动脉处于收缩或痉挛状态, 造成血压升高。此类患者动态血压记录多个时段血压, 包括体位改变时, 显示白昼血压平均值比卧位血压升高。

2.3与血管活性物质平衡失调有关

近年来, 越来越多的研究证明TXA2、PGI2、NPY、CGRP等血管活性物质在高血压发病及血压节律的变化中起着重要的作用[9,10,11]。其中TXA2主要是由血小板微粒体合成并释放的一种具有强烈促进血管收缩和血小板聚集的生物活性物质, 而PGI2为血管内皮细胞合成并释放的一种抗血小板聚集和舒张血管的生物活性物质, 二者生理作用相反, 病理状态下TXA2、PGI2平衡失调是导致高血压的主要原因之一;NPY是对心血管系统具有调节作用的神经内分泌肽, 基础研究证实, NPY具有直接缩血管效应, 升高血压、并可导致血管平滑肌细胞增殖和心肌肥厚, 增强内源性缩血管物质与抑制内源性舒血管物质的效应;CGRP是目前已知最强的舒血管物质, 对血压具有重要的调节作用。本研究结果显示MH患者血浆中TXA2、NPY水平显著高于健康人;而MH患者血浆中PGI2、CGRP水平显著低于健康人, 这说明和原发性高血压一样, TXA2、PGI2、NPY、CGRP可能也参与了MH的发病。提醒临床医生今后高血压防治的一个重要环节是早期识别MH, 对它们的TXA2、PGI2、NPY、CGRP等血管活性物质进行干预, 可望延缓高血压进程并改善患者远期预后。

2.4 与25-羟化维生素D水平有关

25-羟化维生素D主要是食物中的维生素D在小肠被吸收入血后, 与一种维生素D结合蛋白结合后运行至肝, 在25-羟化酶催化下成为25-羟化维生素D, 是一种类固醇激素。已有文献证实, 1, 25二羟化维生素D可抑制肾素表达和血管平滑肌细胞增殖, 临床研究数据表明, 维生素D合成与血压呈负相关。美国学者进行的研究前瞻性观察了血浆25羟化维生素D水平和隐匿性高血压之间的关系, 结果刊登在5月的Hypertension上[11]。

3 隐匿性高血压的防治对策

3.1 注意筛查, 提高人们的防治意识, 定期体检, 规范测血压, 有适应症应做动态血压监测。早发现, 早诊治, 提高防治水平。

3.2 高危人群更应重视隐匿性高血压的筛查。有高血压危险因素的最好常规做动态血压的监测。

3.3 要注意药源性高血压, 这部分人往往在一定时间内处于隐匿性高血压阶段。

3.4 对于高危人群应普及高血压防治知识, 进行生活方式的干预, 建立健康的生活习惯。

3.5 确诊者应按照高血压防治指南治疗。

3.6 体位性高血压降压同时应加用调节神经功能药物。

3.7 Shelly一项最新荟萃分析认为, 对于高血压患者如无明确禁忌症的联合他汀类药物治疗可明显获益。

跟踪隐匿性肾炎 第2篇

神秘身份

得了隐匿性肾炎的人，一般没有什么症状和体征，如无浮肿、无高血压，肾功能也正常，抽血化验一般无异常结果，所以不被患者留意与发现。仅仅因为偶然，如体检或患其他病而进行尿常规检查时，才查出有尿蛋白、尿红细胞。

通常情况下，隐匿性肾炎是良性疾病，预后较好，无需特殊治疗。但是，我们要提醒患者的是，隐匿性肾炎的神秘之处，在于它可能有“后台”。

一方面，隐匿性肾炎是由病因不同、发病机制不一的许多原发性肾小球疾病组成的。它不是确切的具体病种，可能会是某些较严重、预后较差的原发性肾小球疾病某一阶段的表现；只是原发性肾小球疾病的症状还没有暴露出来而已。

另一方面，隐匿性肾炎很可能是全身性疾病的潜伏期，是其整个病程的一个过程。如有些青年女性I型或II型狼疮性肾炎患者，可只表现为轻度的蛋白尿和(或)血尿，有时持续数年甚至更长时间，才出现系统性红斑狼疮和狼疮性肾炎的典型症状。

可见，发现了隐匿性肾炎，如果不“顺藤摸瓜”，忽视进一步检查，就会耽误真正病因的查找和确定，让真正的“凶手”隐身幕后，继续作恶。

跟踪追击

对于临床无症状的蛋白尿和(或)血尿，即隐匿性肾炎，跟踪查找的方法是：

作一次系统而全面的体检、理化检查，如果确无全身性疾病的证据，才能下隐匿性肾炎的临床诊断。如果尿蛋白持续超过1克/天，应考虑行肾穿刺活检术，以明确病理类型。有时，临床与病理表现可以不符合，临床较轻，但病理较重，因此，对于没有肾穿刺禁忌证的患者，有必要做肾穿刺，以明确病理类型，帮助制订治疗方案，更重要的是能提供预后线索。

像徐贵生这位患者，我们建议随诊观察，定期(如每月)复查血压、尿常规，3～6个月复查24小时尿蛋白定量、尿红细胞相位差，6个月复查肾功能、血糖、肝功能等。如果尿蛋白增加到每天3克以上，出现水肿、高血压，或血肌酐、血尿素氮升高，则要考虑进行肾穿刺活检术，以明确病理类型而进行针对性治疗。

经复查，如果症情稳定，只有尿检异常，无其他变化，介绍两个我们的经验处方，平时长期服用。

一方：生黄芪100克，小红枣20枚，水煎服，每日1剂，分3次口服。如服后口干，加用枸杞子20克一起煎煮。

二方：芡实30克，莲子（去芯）10粒，粳米30～50克，加水适量煮粥，每晨作早餐进食，分1～2次食用，持续2～3个月。

冷静面对

隐匿性高血压 第3篇

关键词：靶器官,隐匿性高血压,损害,流行病学

隐匿性高血压(MH)患者的诊室血压正常,但24h动态血压较正常范围(24h收缩压在130mm Hg及以上,舒张压在80mm Hg及以上;日间收缩压在135mm Hg及以上,舒张压在85mm Hg及以上)高。MH分为夜间高血压、日间高血压、清晨高血压3个亚型。三个亚型有不同的病因,其治疗方式也不尽相同。关于学者对MH的研究可追溯到1993年,当时学者称其为逆白大衣高血压或反白大衣高血压,也有人称其为孤立性动态高血压[1]。随着研究不断深入,医学者对MH的认识更加详细,MH检出率也渐渐增高。

1 隐匿性高血压的流行病学

隐匿性高血压的发病人群较广泛,老年、成年以及少年均可发生该病,但发病率有所不同,MH的发病率一般在7.7%~24%之间[2]。有学者对546例年龄为7岁~8岁的少年做MH调查,发现约8.1%的少年患有MH,另将该类患者与同年龄段的正常少年进行比较,发现该类人群的脉率较快,体质量偏重,与同龄正常人的父母比较,其父母患高血压的机率更大,接近前者父母高血压患病率的2.4倍[3]。另一则研究以肥胖及超重的12岁~17岁的少年作为研究对象,对其血压进行测量,结果发现其MH发病率为9.4%,另发现正常体重同年龄段人群的MH发病率为6.9%,较超重者及肥胖者MH发病率低[4]。对60岁~70岁的老年人群进行调查,发现MH的发病为15%,而原发性高血压老年患者的MH发病率则高达21%[5]。隐匿性高血压较常见,且发病率与年龄、体重等相关。

2 隐匿性高血压的病因

目前对MH的发病率及相关因素进行进一步研究,发现MH在男性中偏多。我国有研究者对452例其他疾病患者进行MH调查,发现隐匿性高血压在男性中发病率较女性高,并将患者分为青年组、中年组、老年组,发现隐匿性高血压在三个年龄组的发病率呈逐渐上升[6]。而另有学者表示隐匿性高血压的发病率与年龄呈负相关[7]。医学界目前对隐匿性高血压发病率与年龄的具体关系并未得出明确且统一的结论,但隐匿性高血压多发生在男性中已经得到证实。MH患者体重指数较正常血压患者高,血清检测发现总胆固醇、血肌酐、低密度脂蛋白-胆固醇的水平较健康者高,且随病情推移出现增高趋势。患有MH的儿童多为肥胖者,尤其以向心性肥胖居多,MH与肥胖有关[8]。有学者认为交感神经活动与MH有关,对MH患者进行肌肉交感神经电流研究,并观察患者在压力受体激活与灭活状态下、休息状态下的动态血压,并与正常血压者、持续高血压者、大白衣高血压者进行比较,结果发现MH患者的静息交感神经活动性明显较正常血压者高,与持续性高血压者接近,另发现MH患者的静态模型评估指数最高,与交感神经的活性为正相关关系,提示交感神经活性与MH有关[9]。体力活动是左室指数和血压增加的一个因素。曾有学者对日本政府官员进行工作时的血压测量,对工作时与高血压相关的因素进行分析,工作时血压高者较工作时血压正常者相比,前者多为男性,且年龄偏大,胆固醇水平和体重指数均较高,而后者则多为女性,年龄相对较小,胆固醇水平及体重指数较低[10]。MH患者白昼工作时血压变化较夜间明显。另MH与吸烟、饮酒、咖啡因等有关,这已被许多研究者证实。

综上所述,目前认为与MH发病率有关的因素包括年龄、性别、体重指数、交感神经活动、体力活动、吸烟饮酒情况等。

3 隐匿性高血压与靶器官损害

高血压发病率高,对患者脑、肾、心等重要器官造成不同程度的伤害,引发多种心血管病,是人类健康第一杀手。以往,医学者对隐匿性高血压与靶器官损害的关系持不同看法,经研究深入和医学水平不断发展,越来越多相关研究证实了隐匿性高血压可致靶器官受损,增加心、脑血管事件发生的风险[11]。加强随访观察,并对MH患者进行必要的生活干预,可阻止血压进一步升高,避免发展为持续性高血压,可有效减轻靶器官损伤程度[12]。

3.1 血管损害

持续性高血压者的颈动脉内膜厚度(IMT)与隐匿性高血压者接近,均在0.77cm左右,较正常者高,正常者为0.71mm,前两者与后者比较差异显著,P<0.05[13]。相关研究发现隐匿性高血压患者的颈动脉狭窄程度与持续性高血压接近,均与正常者存在明显差异[14]。对血压进行监测可以观测有无动脉粥样硬化发生,控制血压是预防动脉粥样硬化的可行方法[15]。另有关于隐匿性高血压与冠状动脉的研究,以健康志愿者、白大衣高血压者、持续性高血压者与隐匿性高血压者做冠状动脉血流储备(CFR)对比,发现健康组患者平均为(2.78±0.40)、白大衣高血压患者平均为(2.78±0.42)、持续性高血压患者平均为(2.24±0.51)、隐匿高血压患者平均为(2.29±0.41),后两组的CFR明显低于前两组[16]。由此可知MH对冠状动脉有伤害。

3.2 左心室功能

曾有研究者对2型糖尿病并隐匿高血压患者进行左心室功能观察,将隐匿性高血压定义为24小时动态为125mm Hg(收缩压)、80mm Hg(舒张压),诊室血压收缩压<130mm Hg,舒张压<85mm Hg,按照2型糖尿病患者未服降压药且无明显心脏病的纳入标准将71例患者纳入研究,经研究发现血压正常者共24例,持续高血压26例,另有隐匿性高血压共21例,持续性高血压组的左室质量指数最高,其次为隐匿性高血压组[17]。左室质量指数在隐匿性高血压患者及持续性高血压患者中无明显差别[18]。2型糖尿病患者患隐匿性高血压的可能性大,其左心室结构出现改变,左心室舒张能力下降。MH对患者左心室功能产生损害。

3.3 肾脏功能

MH患者与正常患者相比,前者尿蛋白及血清肌酐水平均明显升高[19]。相关学者对持续性高血压患者、健康者、隐匿性高血压者进行尿蛋白测量,发现持续性高血压者与隐匿性高血压者有着相似的尿蛋白水平,且明显较健康者尿蛋白水平高[20]。研究结果提示隐匿性高血压可对尿微量蛋白进行预测。高血压可导致肾实质缺血、肾小球内囊压力上升、肾单位减少等,若患者同时患有糖尿病,则MH对肾脏损伤更大[21]。

3.4 脑损伤

MH患者血压长期偏高,呈高血压状态,致使脑血管变性和缺血,其中小动脉闭塞可引发脑梗死。

4 预后

MH对患者的血管、肾脏、脑、心均有不同程度损害,对患者健康造成严重影响。但目前大量研究表示MH预后不佳。有研究者对芬兰2045名志愿者进行动态血压及诊室血压测量,进行危险因素总结,随访长达6.3年,该研究发现隐匿高血压患者的心血管事件及死亡风险均较白大衣高血压患者高,隐匿性高血压存在较普遍,通过诊室血压测量无法发现[22]。隐匿性高血压对重要靶器官有伤害,且预后不佳,这是医学者近年来高度重视的公共健康问题。

5 小结

警惕隐匿性抑郁症 第4篇

隐匿性抑郁症是一种不典型的抑郁症，主要表现为反复或持续出现各种躯体不适和植物神经症状，如头疼、头晕、心悸、胸闷、气短、四肢麻木和恶心、呕吐等症状，即使患者去医院检查，也查不出什么问题。

隐匿性抑郁容易被忽视和误诊。那么，应该如何区分隐匿性抑郁症和一般身体疾病呢?北京安定医院许克勤医生给出两条判断标准。其一患者表现为身体不适却检查不出相应的器质性疾病或脏器损害，即首先要排除躯体器质性疾病。其二有抑郁症状，表现为高兴不起来、没有兴趣、精力不够，三个抑郁症的表现症状。如果符合上述标准，那么病人很可能患的是隐匿性抑郁症，应尽早到精神科就诊。

就职于某外企的林达，经常感觉身体不舒服，而且常常有心慌的感觉。每天天不亮就起床，或者整夜难以入睡。白天无精打采，工作经常出错，为了不丢掉这份工作，她只好强打精神。去医院检查的结果是神经衰弱。可是吃了好多药仍不见效。直到有一天走进心理门诊，才知道自己患了抑郁症。

有些轻度抑郁症患者也可以像普通人那样做事，表面上看不出问题，但他们内心体验快乐的能力受到损伤，没有乐趣，没有信心，很痛苦。

隐匿性抑郁症的患者，一般都是这样被病痛折磨着，可又查不出是什么病来。为何有病查不出?是因为病痛，只是神经系统、内分泌系统的紊乱所致。因为抑郁症患者的大脑额叶前部皮质层的特定区域处于停滞状态，所以他们情绪低落、思维缓慢、做任何事情都缺乏动力，充满悲观情绪，说话语速慢，语音低，语量少等。

上文中所提到的林达被医生诊断为“神经衰弱”，是不正确的，因为“神经衰弱”“植物神经功能紊乱”的患者中有80％处于抑郁状态；而“胃肠神经官能症”“心脏神经官能症”患者中有60％以上符合抑郁症的诊断。

对于隐匿性抑郁症我们通常采取激发其心理自愈潜力来治疗。那么如何将“心理自我治愈潜力”更大地激发出来呢?这里有个很有效的方法，就是让其回到童年时代。

回到童年時代，其实就是回归人的本性，孩子做事，随性子来，是心灵最放松的时候。

当然重要的是，首先要意识到自己抑郁了，这样才能有的放矢的治疗。一旦抑郁症解除，身体上的不适就会烟消云散!

隐匿性高血压 第5篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2009年4月至2011年6月山西省人民医院内分泌科门诊及住院患者120例,包括2型糖尿病(DM)53例及糖尿病前期(IGR)67例。所有患者除高血糖外,还具有至少一个以下冠心病危险因素:高血压、血脂紊乱和吸烟。排除以下患者:a)既往有冠心病史、急性冠脉综合征、PCI术或搭桥术后者;b)心律失常者;c)纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级;d)慢性肾功能不全;e)肝功能不全;f)孕妇;g)甲状腺功能亢进;h)碘过敏。所有患者均签署知情同意书。

1.2 检查方法

所有患者空腹8 h后,取肘静脉血进行实验室检测,对无DM史者行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),并进行病史记录和体格检查。

1.2.1 病史记录

由专业临床医师进行,包括一般情况、糖尿病史、糖尿病治疗情况及冠心病危险因素,初步筛选入选患者。

1.2.2 一般体格检查

测量身高、体重、血压、静息心电图,计算体重指数。

1.2.3 生化指标

检验血浆葡萄糖,糖化血红蛋白(Hb A1c,高压液相法),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-Ch)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-Ch)。

1.2.4 64层CT冠状动脉成像检查

患者行冠状动脉检查前安静休息20~30 min使心率保持在70次/min以下。心率大于70次/min者检查前30~60 min在没有服药禁忌情况下口服β受体阻滞剂(倍他乐克)25~50 mg。采用64-MSCT(SIEMENS Sensation Cardiac 64,Germany)进行冠状动脉成像。扫描参数:管电压120 k V,有效管电流800±150 m As,厚度为640.6 mm,球管旋转时间0.33 s。CCTA图像在Syngo后处理软件上应用MPR、MIP、VRT等2 D,3 D图像进行分析。冠状动脉狭窄程度由两位有经验的影像科医师分别独立进行评估。狭窄程度的判定标准:轻度狭窄小于50%,中度狭窄50%~75%,重度狭窄76%~100%。

1.2.5 CAG及血管狭窄程度评分方法

按照美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)介入性冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)指南,采用Judkins法取6个体位造影,测定血管内腔直径,狭窄大于等于50%定义为有意义的狭窄。本研究分析冠状动脉左主干(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA),按冠状动脉的受累程度分为单支和多支病变。

1.2.6 诊断标准

(1)DM及IGR诊断依据1999年WHO诊断标准[4]。(2)高血压诊断依据2004年中国高血压防治指南[5]。(3)血脂紊乱诊断依据1997年全国血脂异常防治建议[6]。

1.3 统计分析

统计分析采用SPSS 12.0软件。计量资料采用均数±标准差表示,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。同时计算37例行CAG造影者冠状动脉CTA结果的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确性。

2 结果

2.1 一般临床特征描述

所有入选的120例患者均顺利完成冠脉成像检查,其中男性72例,女性48例,平均年龄65.9±8.1岁。所有患者中37例推荐进行CAG检查,其中23例于CAG过程中行PCI术。DM患者中行PCI术者显著高于IGR患者。

2.2 CCTA评价冠状动脉狭窄的准确性

按LM、LAD、LCX、RCA 4支血管计算,以狭窄程度大于等于50%为阳性。37例患者148支冠状动脉由介入性冠状动脉造影(CAG)诊断为阳性69支及阴性79支。与作为金标准的CAG对照,冠状动脉CT血管成像(CTA)发现65支真阳性,6支假阳性,73支真阴性以及4支假阴性,其诊断敏感性为94.2%(65/69),特异性为92.4%(73/79),准确性为93.2%(138/148),阳性预测值为91.5%(65/71)以及阴性预测值为94.8%(73/77)。

2.3 64层CT冠状动脉成像结果

冠状动脉成像结果(表1)见到,在所有高血糖患者中38例(31.5%)存在显著的冠脉狭窄。25例(47.7%)DM患者和13例(19%)IGR患者存在显著冠脉狭窄。DM者较IGR者不仅冠脉狭窄、钙化斑块的发生率显著升高,而且发生多支病变者也显著增多,但二者间软斑块的发生率无显著性差异。

3 讨论

本研究应用64层CT在DM及IGR合并隐匿性冠心病患者中进行冠状动脉成像研究见到:(1)47.7%的DM合并隐匿性冠心病患者存在显著的冠脉狭窄,其中近1/2的患者须进行PCI术。(2)19.0%的IGR合并隐匿性冠心病患者存在显著的冠脉狭窄,其中约2/5的患者须进行PCI术。(3)DM者较IGR者不仅冠脉狭窄、钙化斑块的发生率显著升高,而且发生多支病变者也显著增多,但二者间软斑块的发生率无显著性差异。

隐匿型冠心病是无临床症状,但客观检查有心肌缺血表现的冠心病,亦称无症状性冠心病。临床上,糖尿病患者常合并有心脏自主神经功能失常,心肌缺血起病隐匿,多无症状,容易被忽视,无症状性心肌缺血发生严重心律失常的比例较高,更易引发心源性猝死[2,3]。这与心肌缺血未被感知,不易自行缓解,不能通过人为干预改善心肌缺血有关。因此,运动试验心电图在这类患者中的应用受限[7,8]。

64层CT不仅能够显示冠状动脉狭窄病变,并且已成为能够清楚显示冠状动脉早期管壁斑块的无创伤性影像学方法,其诊断冠状动脉病变的敏感性、特异性均达到95%以上,对冠状动脉斑块的分布、性质等特征的评价也相当准确,可以根据CT值测量来判断冠状动脉管壁粥样硬化斑块的性质,目前已广泛应用于冠状动脉病变的评估[9,10,11]。

一般认为冠状动态粥样硬化脂质块破裂是导致血栓形成进而引起急性缺血性冠状动脉综合征的主要原因,动脉粥样硬化脂质斑块存在脂质核心,后者由胆固醇结晶、大量富含脂质的泡沫细胞及其细胞碎片等组成,该核心由一薄层含平滑肌细胞、胶原纤维和巨噬细胞的纤维帽所覆盖。含脂质丰富的斑块暴露于狭窄部位因增强的应力或冠状动脉压力的急剧变化,容易破裂[12]。本研究见到在所有糖尿病及糖尿病前期患者中18.8%的患者存在冠状动脉软斑块,这些患者无心绞痛的临床症状,也没有缺血性心电图改变,临床上容易被忽视,但却潜在有并发急性冠脉综合症甚至心源性猝死的风险。因此对高危人群进行64层冠脉CT筛查具有十分重要的意义。

隐匿性肋骨骨折的DR诊断 第6篇

关键词：数字化成像技术,隐匿性肋骨骨折,诊断

在所有骨折病例中X线平片未能发现的隐匿性骨折经CT扫描而显示骨折,占3.7%[1],此种情况普通X线平片漏诊在所难免,但CT同样能漏诊。随着人民群众对医疗要求的提高,对临床上高度可疑骨折病例及早作出正确诊断,减少漏诊,对减少医疗纠纷有实际意义。收集本院自2006年8月至2010年7月68例初诊阴性的肋骨隐匿性骨折患者资料,分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2006年8月至2010年7月初诊阴性的68例肋骨骨折患者资料纳入本研究,不包括因疏忽造成漏诊的明显错位性骨折。其中男53例,女15例,年龄17~87岁,中位年龄49岁,致伤因素中交通事故42例,生活工作中跌打损伤21例,自发性骨折5例。

1.2 方法

对疑似骨折病例,根据临床情况采用不同体位、不同呼吸状态摄片,与原片比较,结合其它影像资料等方法确诊。初复检使用同一设备,PHILIPS公司DR双板摄片机,AGFA Drystar 5503激光打印机。

2 结果

因高度怀疑骨折,随即经多体位,不同呼吸状态摄片确诊51例,占90.9%,13例于2~7d复查时发现,占90.9%,1例于12d后复查发现骨痂而确诊,占90.9%,3例结合CT检查资料确诊,占90.9%;1根骨折47例,2根骨折13例,3根骨折5例,4根骨折3例;膈上肋骨41根,占90.9%,膈下肋骨59根,占90.9%;右侧32侧,左侧35例,双侧1例;少量胸水2例,无气胸,无肺挫裂伤,肺内血肿病例。

3 讨论

肋骨骨折多可在2~4周内自行愈合,治疗中也不像对四肢骨折那样强调对合断端。由于交通事故纠纷增多,人民群众的要求提高,对是否有骨折,骨折的数目都要求作出准确及时的诊断。

广东省第二人民医院心胸外科赖湘念肋骨骨折的诊断主要依据受伤史、临床表现和X线胸片检查。诊断准确性与所使用的设备、检查方法、诊断医生的读片水平均有直接关系。王开平等[2]认为DR在胸部创伤检查中特异性及灵敏性均高,DR软组织匀均衡技术[3]、双能减影技术[4]能大大提高诊断的阳性率和准确性,目前大部分文献资料[5~6]认为CT检查准确性高于胸部平片检查具有更多优势,但实际工作中很少单纯因需要明确肋骨骨折而行CT检查。

DR与CT比较各有其优缺点,CT的优势主要是密度分辨力高可以作三维重建等后处理,但因容积效应,空间分辨力较差,重建图像的空间分辨力更差,对于无明显移位的骨折同样容易漏诊费用高,辐射量大。DR具有空间分辨力高、整体观好、容易定位、性价比高、辐射剂量小、实时成像和丰富的后处理功能,如图像的黑白反转、放大,亮度、对比度、锐利度的调节,通过空间频率处理技术,边缘强化,燥声控制,能产生边缘增强效应,骨皮质边缘更锐利,使软组织对比良好,层次分明。

隐匿性肋骨骨折是指用常规X线检查难发现或难以及时发现,首次常规体位胸片肋骨骨折线未显示,经改变体位投照或经过一段时间复查时发现或者其他影像学方法发现的肋骨骨折;一般不并发肺胸膜损伤,亦称为单纯性肋骨骨折。

初检时漏诊的原因主要有:(1)腋段肋骨走行方向与射线方向平行;(2)膈下肋骨自然对比差;(3)老年人、骨质疏松者骨密度低肋骨骨皮质不清晰;(4)不能结合临床病史、症状和体征而有目的有重点地灵活应用方法;(5)没能充分利用设备的后处理功能;(6)部分无移位、不完全性骨折被漏诊在所难免。

本组病例中51例因高度怀疑骨折,随即采用不同体位再次摄片而确诊,占75%,充分说明DR能对隐匿性肋骨骨折作出正确诊断。值得注意的是同一体位不同呼吸状态对骨折显示有影响,其中1例2次摄片及CT检查匀不能显示骨折,因局部疼痛并有固定压痛点,将疑似骨折部肋骨长轴与射线方向垂直体位摄取呼气和吸气2种状态下平片,发现仅有1张能显示骨折,原因是用力呼吸时骨折端两侧运动不一致,造成骨折部位置的改变。

为减少漏诊,应注意如下几点:(1)应充分了解病史,结合临床症状,分析受伤机制;局部疼痛是肋骨骨折最明显的症状,且随咳嗽、深呼吸或身体转动等运动而加重,部分可发现肿胀及皮下淤血,有压痛、震痛,胸廓挤压征阳性,如果同时听到骨擦音、有骨摩擦感和肋骨异常动度,很有诊断价值,这是骨折特有的征象;(2)有目的有重点地灵活应用检查设备。对临床高度怀疑骨折部位,特别是膈上腋段肋骨采用多种体位、不同的呼吸状态多次摄片观察;(3)充分利用设备的后处理功能;(4)结合其它影像检查资料;(5)对肋骨骨皮质局部折曲,走行方向不自然要充分考虑骨折的可能性;(6)膈下肋骨点片并不能提高准确性,因为自然对比差,主要用调制曲线等后处理方法解决;(7)老年人、骨质疏松者骨密度低,肋骨骨皮质不清晰,下胸部肋骨骨折可能合并腹内脏器损伤,特别是肝、脾和肾破裂应CT检查。(8)伤后10~14d摄片复查,显示骨折线或有早期骨痂形成,可明确诊断为新鲜骨折。

参考文献

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隐匿性乳腺癌的诊治分析 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

12例患者为本院2000年1月至2012年1月收治, 均为女性, 年龄35~68岁, 中位年龄46岁。患者均已婚, 有生育史。患者来诊时乳腺均未触及包块, 无明显的症状, 多为健康体检或乳腺普查时发现, 2例因乳房胀痛、不规则隐痛就诊。腋窝肿物10例, 直径1.3~4.8cm, 平均2.4cm, 数量1~4枚, 质硬, 1例融合成团。左右锁骨上肿物各1例, 肿物直径2cm, 质硬。病程0.5~12个月, 平均3个月。

1.2 辅助检查

12例患者均进行钼靶X线检查, 根据需要辅以B超检查或MRI检查, 均未发现乳房内病灶。全身系统检查也未发现其他部位肿瘤。

1.3 诊断

对12例患者肿大的淋巴结均进行病理活检, 其中腋下淋巴结活检10例, 锁骨上淋巴结切检2例, 病理结果证实均为淋巴结转移性乳腺癌。

1.4 治疗

本组12例患者均行手术治疗。其中乳腺癌根治术2例, 8例行乳腺改良根治术, 2例因锁骨上淋巴结转移未行根治术。术后均行辅助放疗或化疗, 对绝经后且雌激素受体阳性患者均给与内分泌治疗。化疗采用CEF或ET方案。放疗包括术野和 (或) 腋窝, 其中2例包括锁骨上。剂量为40~60Gy, ER阳性者绝经前口服他莫昔酚治疗, 绝经后口服来曲唑。

2 结果

12例均获随防, 随访时间6个月至12年。2例行乳腺癌根治术患者3年后分别死于肝、肺转移和骨、肺转移;8例行乳腺改良根治术者, 其中1例患者2年后死于骨、肺转移, 其余7例均存活4年以上。其中4例存活8年以上。2例因锁骨上淋巴结转移未行根治术的患者, 放疗后锁骨上淋巴结缩小, 至今已分别随访2年半和3年, 未见肿瘤复发和转移。

3 讨论

3.1 钼靶X线检查

虽然隐匿性乳腺癌的X线征象常不典型, 但通过对其X线特点认真分析仍然可以提高该病的诊断水平, 尤其是钼靶X线片中的微小钙化具有非常重要的诊断价值, 这是其他影像检查不可比拟的。曹厚德[3]提出乳腺钼靶X线摄影是乳腺病变影像学诊断的金标准, Coover LR报道钼靶X线对隐匿性乳腺癌的检出率可达50%~70%[4]。因为它重复性好, 可以进行前后检查图像的对比, 尤其是对于脂肪型乳房和大乳房。如果在常规摄片过程中发现无法确诊的可疑征象, 可间隔一段时间多次摄像, 然后进行前后对比。对于可疑征象, 还可以采用局部加压、放大摄影等技术, 提高图像质量。再加上乳腺钼靶X线检查具有全面、直观、操作简单、安全无创且费用低廉等特点, 是目前公认的乳腺癌临床的常规检查以及乳腺癌预防普查的最好方法之一。

3.2 诊断及鉴别诊断

对腋下不明原因的肿块要引起足够的重视, 及时做常规活检, 排除癌转移的可能。同时结合钼靶X线检查和超声、CT等辅助检查提高对隐匿性乳腺癌的诊断率。另外还应注意乳房局部的细微变化。对腋下淋巴结肿块性质的鉴别:炎症性的淋巴结肿大常伴有红肿和灼热感, 往往有明显的压痛和自发痛。肿瘤性者质地一般较硬, 且多无压痛, 排除原发肿瘤和其他系统的肿瘤转移, 多为隐匿性乳腺癌所致。

3.3 治疗

隐匿性乳腺癌的治疗目前争议颇多, 争议的焦点主要在于是进行乳房根治性切除还是保乳治疗方面。有人认为隐匿性乳腺癌已经有淋巴结转移, 就并非早期癌, 在治疗上就应该以根治术或改良根治术为主。随着新型诊断技术的不断出现和女性患者对于手术要求的不断提高, 有研究表明隐匿性乳腺癌保乳手术的存活率与乳房切除相比较无明显差异, 使隐匿性乳腺癌的保乳术变得可行[5]。但是, 保乳手术有可能使局部复发率增加, 再加上病灶难以术前定位, 乳房的象限切除不能保证不遗留病灶等。因此, 个人认为还是应该采取积极的治疗方式。虽然单纯腋窝淋巴结清扫加全乳放疗在总存活率上与改良根治术无明显差异, 但术后局部复发率高, 这样后续的治疗会对患者的生活质量产生不利影响[6]。因此, 在目前影像学诊断对隐匿性乳腺癌发病灶识别率较低的情况下, 最安全的治疗方法应该首选改良根治术。术后可以根据患者的具体情况辅以化疗、放疗、内分泌治疗等。

3.4 预后

隐匿性乳腺癌的预后较好, 有研究证实其预后优于或相似于同期非隐匿性的乳腺癌。隐匿性乳腺癌术后全乳放疗的5年的肿瘤特异性生存率为72%, 10年的肿瘤特异性生存率为66%[7]。有研究证明从发现腋窝淋巴结转移癌确诊到乳腺原发灶的检出一般要经过几个月或十几个月, 所以容易延误诊治时机。隐匿性乳腺癌的生存曲线随阳性淋巴结数目增加而下降。影响隐匿性乳腺癌预后的因素有:原发癌的病理类型、腋淋巴结转移数目的多少、发现腋窝肿块至就诊时间的间隔短等。但现在也有报道认为:OBC预后与转移的腋窝淋巴结的大小、是否发现乳腺原发癌灶及原发灶的大小无关[8]。

参考文献

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82例隐匿性阴茎分型与治疗 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者共84例，随机分为两组，即观察组和对照组，各42例，患者年龄3～25岁，平均(18.3±2.3)岁，其表现为：阴茎体发育正常，阴茎外观短小。多数患者体型肥胖并有伴包茎，阴茎未勃起时，阴茎皮肤套筒内呈空虚状态，阴茎皮肤向后推挤时，阴茎体全部进入阴茎皮肤套筒。30例患者包茎型皮肤存在缺陷；20例因肥胖导致阴茎体与阴茎根部皮肤附着性不强；20例索带型阴茎肉膜存在缺陷，有明显索带样组织；2例阴茎悬韧带与阴茎的位置附着不正；12例患者阴茎体不能完全进入皮肤套筒内。

1.2 治疗方法

对照组患者采取常规药物治疗，观察组患者进行针对性手术治疗，根据隐匿阴茎的病变情况可分为索带型、包茎型、肥胖型、小皮套型。具体操作方法如下。包茎型进行阴茎背侧“Y.V”手术，索带型进行纤维索带松解、切除。小皮套型进行倒“Y.V”手术。严重单纯肥胖型者，将阴茎皮肤固定于阴茎根部的阴茎体两侧白膜上。(1)在阴茎背侧纵行切口，对于包皮口狭窄者应先解除狭窄环，若患者阴茎体皮肤不足，则应在阴茎背侧作一切口，形状为“Y”。切开狭窄，同时翻卷包皮，并在狭窄环内包皮内板上作一“V”形切口，使阴茎头充分暴露[1]。(2)对于包皮系带过短且带附位置不正确的患者，可在阴茎头表面1.5 mm处剪开过紧的系带，使其到达正常长度，再进行纵形缝合。(3)对于沿阴茎深筋膜表面脱套的患者，可采取相关措施，将阴茎游离至足够长度，如阴茎悬韧带附着于冠状沟周围，或有纤维索带存在，应及时进行松懈。(4)对于阴茎体与阴茎皮肤体附着不强的患者，可用3-0可吸收线在阴茎根部将阴茎体两侧白膜与阴茎皮肤真皮层进行缝合、固定。(5)待手术完成后，将阴茎背侧的“Y”形切口作“V”形缝合，以此关闭皮肤切口。如患者阴茎皮肤套筒较小，待阴茎背侧“Y-V”完成后，借助阴茎根部皮肤张力，在阴茎阴囊交界处可做倒“Y-V”成形术，达到扩大阴茎根部皮肤套筒的目的。待手术完成后，用较干的油纱布将在阴茎进行包扎，以防止包皮水肿。

1.3 疗效判断标准

治愈：治疗后，患者包皮口狭窄均得到解除，皮系带长度正常，阴茎勃起正常；有效：治疗后，患者包皮口狭窄基本得到解除，皮系带长度尚未恢复正常，阴茎勃起偶尔异常；无效：经过上治疗后，患者各种症状无明显改善[2,3]。总有效率=治愈率+有效率。

1.4 统计学处理

所得数据采取统计学软件SPSS 19.0进行分析和处理，计数资料采取率(%)表示，组间率对比采取字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组治疗效果较为显著，治疗总有效率为95.24%，对照组总有效率为47.62%，两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

例(%)

3 讨论

3.1 关于隐匿阴茎的命名

隐匿阴茎是指受到各种因素影响而导致的阴茎藏匿于耻骨联合下软组织中，其主要表现为：阴茎体发育正常，但阴茎外观短小。通过病理进行分类，一共可分为蹼状阴茎、埋藏阴茎、小阴茎及束缚阴茎等四大类。有学者认为隐匿阴茎是一个总称，是指阴茎较小，且不显眼，其中包括蹼状阴茎、埋藏阴茎、小阴茎及束缚阴茎的小阴茎，这一说法与国外对隐匿阴茎命名不相符，隐匿阴茎只是不显眼阴茎中的一类[4]。

3.2 隐匿阴茎的发病机制及临床表现

目前临床医学上对隐匿阴茎发病机制还没有明确定论，一般认为阴茎不能正常伸出，主要受到阴茎肉膜发育异常、阴茎根部皮肤与阴茎体附着不强、过度肥胖、阴茎皮肤不足以及悬韧带与阴茎附着位置不正的影响。其中阴茎肉膜发育异常，会导致纤维索带失去弹性，从而限制阴茎的伸出[5]。而过度肥胖，会导致耻骨前脂肪过多而造成阴茎不能正常伸出。悬韧带与阴茎的附着位置异常、阴茎根部皮肤与阴茎体附着不强都会导致阴茎伸出异常。本组实验中，大多数患者都是由于过度肥胖造成的阴茎皮肤不足、包皮口狭小、阴茎肉膜发育异常等，这病症状可以单独存在，也可以同时存在，其主要以某种病变表现出来。根据病变原理又将其分为小皮套型、索带型、包茎型以及肥胖型四大类型，以便根据不同类型，进行针对性治疗[6]。

3.3 隐匿阴茎的治疗时机

隐匿阴茎治疗与否以及其治疗时间，一直存在着较大争议，有研究认为应在幼儿时期对其进行根治，以免对患者的以后生活产生影响，消除家长的心理压力[3]。但有研究认为应根据患者的具体情况考虑是否需要进行治疗，其可能会随着年龄的增长而自动痊愈。现临床上则认为需要根据病理对其进行分类，再采取相关措施进行治疗。对于小皮套型、包茎型、索带型包皮口狭小、悬韧带附着过于靠前、茎皮肤套筒过小而限制阴茎伸出的，应在学龄前进行手术。对于肥胖而造成隐匿阴茎的，则应根据轻重程度，来考虑是否需要进行治疗，轻者可随着年龄的增长而自动痊愈。而针对伴包茎者，则需要在12岁以后行解除包茎手术[7]。

3.4 隐匿阴茎手术中的注意点

在隐匿阴茎手术中需要注意以下几点：(1)在进行解除包皮口狭窄时，“Y”形切口应作于阴茎背侧，并尽可能保证阴茎背侧包皮内板完整性[8]。切口最好靠近冠状沟，防止术后包皮水肿。(2)脱套阴茎皮肤时，应在阴茎深筋膜表面进行。(3)对阴茎体与阴茎皮肤附着性不强的患者进行治疗时，应采用3-0的可吸收线进行固定缝合，一头缝在阴茎皮肤真皮层，另一头则穿过阴茎深筋膜与阴茎体进行缝合固定。缝合时要注意左右对称，避免碰到血管和神经。

参考文献

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什么是隐匿性鼻窦综合征 第9篇

答江某读者：

隐匿性鼻窦综合征是一种少见的鼻窦炎并发症，指慢性上颌窦膨胀不全，眼眶底壁呈弓形下陷，导致眼球内陷、向下移位，严重者面颊部凹陷等一组征候群。在临床上非常少见，因而极易漏诊和误诊。

发病原因不十分清楚，多数学者认为是由于多种原因使上颌窦自然开口堵塞，形成一个封闭的黏膜窦腔，出现负压，久之窦壁骨壁吸收减少，呈弓形向窦腔凹陷，致上颌窦膨胀不全，上颌窦顶壁下陷，导致眼球内陷且向下移位。其次为上颌窦慢性炎症或眶底骨质患溶解性骨炎，使其呈弓形下陷。

临床特征：①眼部表现：眼球内陷1～8毫米，向下移位3～6厘米，复视（重影）以及眼裂变窄等；②鼻部表现：大多有鼻塞流涕，面部疼痛、压迫感以及颊部凹陷，等。检查时见鼻腔狭小，鼻中隔偏曲，中甲向外移位，钩突回缩，筛漏斗阻塞等。

诊断依据：①自发性眼球内陷并向下移位；②眼裂变窄；③复视、头晕、恶心；④影像学检查患侧上颌窦浑浊，窦腔缩小，眶下壁呈弓形凹陷，窦口鼻道复合体阻塞，等；⑤无任何眼外伤及其他眼病史。

隐匿性乳腺癌6例诊治体会 第10篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组患者全为女性, 共6例, 年龄43～64岁, 中位年龄53.4岁。均以腋下肿块为首发症状, 左侧病变4例, 右侧2例。病程1周～1年, 平均4周。查体:除2例触及少许增厚的乳腺组织外, 均未扪及双乳肿块;腋下肿块直径3.0～5.0cm, 平均4.0cm。

1.2 诊断标准

本组6例中3例行腋下肿块活检, 病理证实为淋巴结转移性腺癌, 其余3例行细针穿刺, 其中2例见腺癌细胞, 另1例报告为低分化癌细胞, 考虑为腺癌细胞。本组中有2例做腋淋巴结转移癌雌激素受体 (ER) 测定为阳性。术前均外院做乳腺X线钼靶照相, 仅1例考虑乳腺癌可能。本组3例行双乳腺B超检查, 1例报告出现低回声区0.7cm1.1cm, 内光点占欠均, 考虑乳腺癌可能。本组6例术前X线胸片、腹部B超、CT、全身骨扫描等检查及查体均未发现其他部分病变。

1.3 治疗方法

本组6例中均行改良根治术, 术后将乳腺大体标本做病理检查, 3例未见肿瘤, 另3例找到大小由0.2cm0.2cm0.1cm～0.5cm0.5cm0.8cm不等的乳腺原发病灶, 其中2例为浸润性导管癌, 1例为导管内癌。腋窝淋巴结病理检查6例淋巴结均见癌转移, 数目由8～27个不等。6例淋巴结免疫组化均证实为乳腺转移癌。本组6例中4例术后给予辅助化疗 (CMF方案) 加外院放疗 (内乳区和锁上区二野, 剂量为50Gy和55Gy) , 2例给予辅助化疗 (CEF方案) , 4例给予口服三苯氧胺治疗。

1.4 结果

本组6例均获随访。最长的1例, 已达8年, 另1例生存4年10个月。2例术后给予辅助化疗加放疗的患者分别生存1年4个月和2年6个月, 另1例生存3年11个月。有1例于术后1年3个月死于脑转移。

2 讨论

2.1 临床表现

隐匿性乳腺癌是较少见的特殊类型的乳腺癌, Halsted于1907年首先报道了3例, 后陆续有个别的报道。国外文献报道其发病率占同期乳腺癌的0.35%～1%[1,2], 国内报道0.3%～0.8%[2]。患者通常以腋窝淋巴结肿大为首发症状, 一般乳腺触摸不到实质性肿块。本组病例的表现均与此类似。国外学者认为女性腋下淋巴结转移癌多来自同侧乳腺, 乳腺外其他内脏癌常转移至魏尔啸淋巴结[8]。Fenerman观察自腋窝淋巴结转移确诊至乳腺原发灶肿块的查出约48个月, 表明乳腺原发灶生长缓慢, 而腋窝转移灶生长较快[3]。

文献报道乳腺隐匿性癌的原发灶病理检出率一般<50%[4]。Owen等[7]认为原因在于: (1) 原发灶的生长受机体特异的生物免疫防御机制的抑制, 表现为微小病灶; (2) 纤维性乳腺炎造成乳腺组织增厚及病灶深在妨碍了小原发灶的检出; (3) 癌组织弥散不形成肿块。也有学者推测与肿瘤的抗原性在转移灶内发生改变有关, 从而导致原发瘤诱发的免疫反应不能作用于转移癌。

2.2 诊断及鉴别诊断

一般对腋下肿块切除活检, 证实为淋巴结转移腺癌, 但要与乳腺外原发癌转移的原发腋下的淋巴瘤、汗腺癌等及转移的乳腺癌鉴别, 并排除呼吸、消化、泌尿生殖系统的癌肿、甲状腺癌、恶性黑色素瘤、皮肤癌、软组织肉瘤的转移等。全身检查未发现乳腺外原发灶, 隐匿性乳腺癌诊断即可确立。乳腺的检查应特别注意有无局部增厚改变, 尤其是乳腺外上象限的部位。乳腺的辅助检查的方法较多, 乳腺钼靶X线照相是临床常用的检查手段, 可以发现直径3mm的微小肿瘤, 检出率约50%, 钙化往往是隐匿性乳腺癌的唯一X线表现[3]。多普勒超声、近红外线检查的敏感性和特异性均不高, 对微小癌灶的识别率差。乳腺薄层CT检查有助于发现隐匿病灶, MRI强化扫描有较高的灵敏性, 可作为隐匿性乳腺癌检测的辅助手段[5,6]。同时可做雌激素受体 (ER) 或孕激素受体 (PR) 检测, 若为阳性, 则对隐匿性乳腺癌的诊断有重要的参考意义, 但二者阴性并不能排除隐匿性乳腺癌的诊断, 国外报道隐匿性乳腺癌腋淋巴结转移癌ER阳性率为50%左右[1]。隐匿性乳腺癌在病理上与一般乳腺癌相似, 但浸润性导管癌较多, 在切除的乳腺标本内往往有相当一部分病例找不到原发灶。本组有3例病例就未找到乳腺原发灶。

2.3 治疗

对隐匿性乳腺癌的治疗尚有不同意见。多数学者认为, 对有腋下淋巴结转移性腺癌而无明显原发癌征象者, 在排除乳腺外原发癌的情况后, 方可视为乳腺癌而行手术治疗。乳腺外原发癌转移至腋窝淋巴结者, 往往已有明显的原发癌的临床表现, 所以在无乳腺外原发癌征象的情况下, 即使未发现乳腺原发癌灶, 也应及时行乳腺癌根治术或改良根治术, 并辅以化疗、放疗, 内分泌治疗等综合治疗, 不宜再观察, 否则将错过根治良机。对切除的乳腺标本内未找到原发癌灶者仍应按隐匿性乳腺癌处理, 密切随访。近年来学者对此提出异议[2], 认为对隐匿性乳腺癌患者行根治术和保留乳腺的手术, 术后生存率无明显差别, 进而主张行保留乳腺的手术并辅以化疗、放疗及激素疗法。

本组治疗显示, 隐匿性乳腺癌的疗效较好, 笔者认为隐匿性乳腺癌只是乳腺癌中较少见的特殊类型, 应该采取同于乳腺癌腋下淋巴结转移的治疗原则。术中对可疑病灶做快速病理检查, 有利于术前、术中制定手术方案。本组治疗显示, 隐匿性乳腺癌的疗效较好, 生存已超过2年6个月的有4例, 最长已有8年。

参考文献

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