牙本质敏感范文（精选6篇）

牙本质敏感 第1篇

1 牙本质敏感易被口腔医师所忽视

用流行病学的方法确定牙本质敏感存在的比率常常是困难和不准确的。文献中关于牙本质敏感的发生率为4%～70%, 而且不同的年龄、性别、牙周状况之间可能有很大差别。调查和检查所采用的方法包括问卷法和临床检查法。临床检查多采用吹冷气的方法, 该法很难获得牙不同部位的全部信息, 重复性较差。诊断牙本质敏感必须首先排除已经存在的牙体组织病变, 如龋齿、楔状缺损、牙侵蚀等, 这一点在临床上有时也是有困难的。

牙本质敏感的症状常常被医师所忽略, 要么认为不可治, 要么认为无大碍。由于牙齿发生敏感症状的普遍性, 公众一般也认为“倒牙”似乎无大碍。

无论如何, 口腔医师不应该忽略牙本质敏感症。

疼痛常常是患者就诊的动力。剧烈的自发痛、持续痛, 如炎症情况下的牙髓、牙周和根尖周病变, 由于持续骚扰患者, 一般不被忽略。但是, 牙本质敏感则不容易引起重视。应该明确, 任何病痛和不适都可能伴有相应的病理性变化。出现牙本质敏感首先需要排除具有类似症状的其他器质性病变。酸性饮料导致的牙酸蚀 (dentderosion) 、不良刷牙方法导致的牙颈部硬组织缺损牙周治疗中的牙骨质剥脱等早期的表现就是牙本质敏感。临床上解决牙本质敏感的同时, 早期发现相关的病因, 可以最大程度地减少这些后续问题的出现。

牙本质暴露是产生牙本质敏感的基础。正常情况下, 牙本质在冠部由牙釉质覆盖, 在根部有牙骨质覆盖。牙本质暴露的解剖学因素是牙骨质和牙釉质在牙颈部缺少连接或覆盖关系。病理因素包括磨损、磨耗、酸蚀导致的牙釉质和牙骨质丧失, 这种情况更容易发生在牙颈部, 因为这里的牙釉质或牙骨质薄且最容易受到损伤。发生在合面的牙本质暴露与牙釉质的破坏有关, 如釉质发育不全、磨损、酸蚀等。当患有牙周病时, 牙根面暴露, 牙骨质极易剥脱或损害, 这些是根部牙本质暴露的主要原因。所以, 牙本质敏感一定伴有某种解剖或早期的病理改变, 只是这种改变发生在牙釉质或牙骨质, 尚未引起牙髓的病理改变而已。即使如此, 牙髓的反应始终存在。具体的表现就是修复性牙本质的形成。

2 牙本质敏感的生物学基础与发生机制

牙髓牙本质复合体的感觉系统包括牙髓、进入牙本质中的胞质突和神经纤维, 还包括牙本质小管的内容物小管液。牙髓的神经来源于三叉神经的分支, 自根尖孔进入牙髓腔, 在牙髓腔内形成密集的神经纤维丛。牙髓中的神经纤维主要是感觉纤维并且只有痛觉感受器, 包括有髓鞘的A-delta纤维和无髓鞘的C纤维。有研究表明, 74%的牙本质小管含有神经纤维。神经纤维进入牙本质的深度可达200μm。髓角处的牙本质小管更多的含有神经纤维。牙髓中的神经纤维与成牙本质细胞毗邻, 提示两者之间有生化方面的连接可能参与外来刺激的液体动力传导, 这是牙本质痛的生理学基础。

液体动力学理论 (hydrodynamictheory) 是解释牙髓或牙本质源疼痛的主要学说, 具有较充足的实验依据。根据这一学说, 当牙本质暴露、牙本质小管开放通畅时, 外界刺激可以导致小管液流动, 小管液中的神经纤维或神经传导介质感受到这种运动, 信号上传产生疼痛的感觉。外界刺激包括牙齿治疗时的机械磨削动能和随之产生的热能、温度和压力的变化、气枪吹风时的动能和脱水性、易挥发制剂导致的脱水等均可导致牙本质液流动。由于牙髓神经只存在痛觉感受器, 牙髓对所有刺激的反应都是疼痛。与炎症介质导致的疼痛反应不同的是, 牙本质敏感与刺激密切相关, 刺激消失, 疼痛消失, 不存在延迟性和自发性疼痛。后者是牙髓炎症的临床表现。炎性疼痛的机制主要是多种炎性介质对神经末梢的刺激所致。传导炎性疼痛的神经纤维主要是C纤维。炎症过程中的细胞改变可诱发多种炎性介质释放, 炎性介质可以降低疼痛感受器的痛阈, 使个体对疼痛的刺激更为敏感。这种情况可以认为是真正的过敏状态。除此之外, 由于炎性渗出等使局部组织内压力升高, 压迫感觉纤维引起持续的、自发的疼痛。尤其当牙髓炎时, 炎性渗出处于周围无让性的牙髓腔内压迫神经, 疼痛表现的更为剧烈难忍。牙本质敏感症没有牙髓的病理性改变, 也只是在有外界剌激时疼痛才会发生, 刺激去除, 疼痛即可消失。

3 牙本质敏感的处理原则

3.1 处理顺序

(1) 临床检查:排除牙体硬组织疾病, 如龋齿、楔状缺损、酸蚀 (磨损) 等, 一定要排除牙髓病变。

(2) 未发现明确牙体缺损者:仔细检查敏感点或敏感部位, 检查牙本质暴露、牙周状况和牙根暴露的情况。

(3) 仔细询问病史:特别是饮食习惯、胃返酸史、用药史、牙周病治疗史等。

(4) 排除所有其他病症:排除所有其他病症后, 给出饮食和口腔保健的建议, 开始相关的治疗。

(5) 定期复查。

3.2 治疗方法

临床实践证明, 有两种方法可以降低或消除牙本质敏感, 即通过药物制剂的作用降低局部神经敏感性和 (或) 形成沉淀物覆盖 (阻塞) 暴露的牙本质小管, 隔绝刺激的传导。降低神经敏感性的药物有:柠檬酸钾、硝酸钾等各种钾盐。这些药剂同时可以作用于牙面, 形成沉积物覆盖牙本质、阻塞小管。沉积物可以使盐溶液中的离子与牙组织中的成分形成新的矿物沉淀或蛋白沉淀物。这些药物最常用的赋形是牙膏, 可以供患者自用, 达到脱敏的作用。脱敏牙膏一次使用的作用较弱, 因此需要经常使用。

怎样防治牙本质过敏 第2篇

牙本质过敏是指当牙齿受到冷、热、酸、甜刺激所产生的短暂、尖锐的酸痛。科学研究证明：牙本质过敏引起的疼痛是由感觉神经末梢纤维传递的。由于长期不正确的刷牙方法，特别是拉大锯式横刷，久而久之，必然造成牙颈部的楔状缺损，导致牙本质酸痛。根面刮治，导致牙龈退缩，牙颈部本质磨损，过多的食用酸性饮料等，都可导致牙周组织和牙骨质缺损，激发神经纤维感受器，引起牙齿疼痛不适。

预防牙本质过敏的关键在于防患于未然。首先要掌握正确的刷牙方法。选用磨毛保健牙刷，刷毛与牙面呈45°角，原位水平颤动，然后顺着牙缝向咬合面和牙颈部缓缓上下竖刷。

使用含氟化锶、氟化钠的牙膏刷牙和含氟凝胶可以封堵裸露的牙本质小管，刺激修复性牙本质再生，降低神经末梢的兴奋性，减轻过敏疼痛。

对过敏疼痛较严重的病人，则需要请口腔科医生进行治疗处理。临床上针对发生过敏不同的牙面而采取不同的方法。对于由牙本质缺损而引起的病例，采用玻璃离子或光敏复合树脂修复仍是效果最好的方法。草酸盐或5％戊二酸醛反复烧灼或涂抹，亦可达到减轻过敏疼痛的效果。

氦氖激光／CO₂激光是治疗牙本质过敏的有效方法之一，有效率在80％左右。其主要作用机理是使管间牙本质熔融，降低小管的通透性，阻断神经末梢传人刺激引起疼痛。

牙本质敏感 第3篇

资料与方法

根据石川秀二的评定标准, 牙本质敏感分4度。包括:0度:机械刺激与冷热刺激无疼痛感;1度:轻度不适或轻度疼痛感;2 度:疼痛可以忍受;3 度:疼痛难以忍受。纳入2014年1-12月在我院口腔科治疗的200 例由不同原因引起的2~3 度牙本质敏感症患者, 其中男125例, 女75 例, 年龄26~85 岁, 平均 (52.6±25.3) 岁, 总计232 颗牙, 牙位包括磨牙、前磨牙与前牙;病牙部位分别为:活髓牙 (窝洞) 20 颗, 颌面32 颗, 牙颈部180 颗。过敏原因包括:做修复体预备时过度磨牙 (包括支托窝预备过深) 、小范围片状冠折、咬硬物挫伤牙面、颌面过度磨损、颈部楔状缺损等。

治疗方法:仔细清洗牙面, 给予漱泰含漱液, 具体方法:使用时取下量杯, 取10~20 m L在口腔内含漱并反复鼓漱1~3 min, 使含漱液与牙齿、牙龈及口腔黏膜表面充分接触。鼓漱完毕后, 将本品吐出, 量杯可以重复使用。患者可以依据口感情况确定含漱次数和时间, 日常口腔清洁护理建议3~5次/d。

疗效判定标准: (1) 无效:患者治疗前后牙齿感觉敏感度差值为0; (2) 有效:患者治疗前后牙齿感觉过敏度差值为1; (3) 显效:患者治疗前后牙齿感觉敏感度差值>1。总有效率= (有效牙数+显效牙数) /患牙总数×100%。

结果

前牙与后牙的疗效基本相同, 牙齿不同部位脱敏效果不同, 牙颈部脱敏效果最佳, 敏感症状治疗后消失, 且多1次见效, 见表1。

32 颗颌面窝洞经治疗的牙齿, 在常规充填术后未见过敏症状, 脱敏后, 冷热刺激的痛感消失。

20 颗颌面磨损牙齿, 经过漱泰脱敏治疗后有18 颗症状消失, 有效率达到90%。对合并牙髓炎症状的患者同样有效, 尤其对支托窝预备过深与小面积冠折的牙齿, 脱敏效果均佳。1例患者的左侧上颌第2 磨牙中邻颌面由于支托窝预备过深而引起牙齿过敏, 以漱泰含漱治疗后痛感消失, 1个月后又现疼痛, 再次含漱治疗后显著好转, 反复数次。1例患者右下颌的第2 磨牙颌面现重度磨损, 行漱泰脱敏治疗 (反复3次) 无效, 最终进行了干髓术治疗。

讨论

牙本质过敏的致病因素较多, 多种因素可导致牙髓神经兴奋性提高与牙本质暴露, 如牙龈磨耗、牙周控制、全身因素 (包括心理因素与精神因素) 、牙龈退缩、酸蚀、咬颌创伤等。目前, 牙本质过敏的机制还不明确, 但学术界较公认流体力学理论。该理论认为牙本质小管中存在牙本质小管液, 外界因素造成牙本质小管过度开发, 外界刺激 (如化学、机械、温度等刺激) 会导致小管液过度内外流动, 同时刺激了牙髓神经末梢, 产生传导、冲动痛觉。敏感口腔牙本质表面牙小管平均直径和开放数量数倍于不敏感口腔, 敏感牙本质小管液的流速百倍于不敏感口腔牙本质流速[2]。

临床治疗牙本质敏感主要有如下两个方法: (1) 降低牙髓神经反应性、减少患者酸性饮食、调整心态、控制磨牙症、采用正确的刷牙方法。 (2) 阻止或减少小管液流动或封闭牙本质小管。目前的临床上, 药物脱敏是应用最多的脱敏方法[3]。漱泰含漱液产品外观为无色或浅黄色澄明略有黏性的液体, 无悬浮物及沉淀, 无自然分层, 无异味。动力黏度不小于2 mpa·s。p H酸碱度应4.5~7.5。产品渗透压为等渗。产品采用湿热蒸汽灭菌, 产品为无菌状态。主要由壳聚糖衍生物 (羧甲基壳聚糖) 和甘氨酸、氯化钠、氯化钾、氯化钙及注射用水组成。壳聚糖广泛存在于自然界, 是天然高分子多糖。由甲壳纲动物的甲壳中提取, 有较高的生物安全性和生物相容性。适用于围手术期及放化疗等重症患者日常口腔清洁护理, 可缓解暂时性口干。抑制口腔有害菌的生长及口腔菌斑的形成, 预防龋齿, 预防和治疗牙龈炎和口腔溃疡等疾病。而羟甲基壳聚糖可作用于牙本质小管内的蛋白质, 使其产生沉淀, 同时降低了牙本质的渗透性, 封闭了牙本质小管的末梢, 中断了牙本质小管中的液体流动, 快速封闭牙本质小管, 从而达到了牙齿脱敏作用。

综上诉述, 漱泰含漱液治疗牙本质敏感症效果好、操作方法简捷、便于携带、易于掌握、使用方便, 如掌握适应证得当, 脱敏效果良好, 值得临床推广。

摘要：目的:评价漱泰含漱液治疗牙本质敏感症的效果。方法:收治牙本质过敏患者200例, 分析临床资料。采用漱泰含漱液进行治疗, 比较治疗后患者牙本质脱敏的有效率。结果:漱泰含漱液治疗牙颈部、颌面窝洞、颌面磨损过敏的有效率分别为100%、100%、90%。结论:漱泰含漱液治疗牙本质敏感症效果好、操作方法简捷、使用方便, 如适应症掌握得当, 脱敏效果良好。

关键词：漱泰含漱液,牙本质过敏,疗效

参考文献

[1]马晓梅.老年牙体重度磨耗伴牙列缺损活动修复的探讨[J].山西医药杂志, 2015, 44 (16) :1933-1934.

[2]王慧, 赵晓, 汲平.中药竹盐脱敏温控凝胶的制备及其治疗牙本质过敏症的临床疗效观察[J].口腔颌面修复学杂志, 2015, 16 (5) :272-275.

牙本质敏感 第4篇

Ⅰ型胶原作为牙本质有机基质的主要成分,凭借天然的交联状态具有一定的粘弹性和稳定性而维持着牙本质有机结构。近年来,受组织工程医学应用交联剂有效改性胶原支架材料的机械性能的启发[4,5],有学者尝试用富含天然交联剂原花青素的葡萄籽提取物(grape seed extract,GSE)预处理脱矿牙本质,初步实验表明,GSE预处理可增强脱矿牙本质自身机械强度,有助于树脂牙本质即刻微拉伸粘接强度的提高[6,7,8,9]。然而以往的研究配制GSE预处理剂使用的溶剂(例如PBS)与现有粘接系统的溶剂类型不一致,预处理方法和时间(例如浸泡10 min)不易于临床应用。故本实验配制与现有粘接系统溶剂一致的GSE预处理剂用于牙本质酸蚀后、粘接前的预处理,选择短于以往文献报道的、临床可行性大的预处理时间,研究不同溶剂的GSE预处理剂对脱矿牙本质极限拉伸强度以及树脂-牙本质即刻微拉伸粘接强度的影响。

1 资料与方法

1.1 仪器与试剂

慢速切割机(EQ- SYJ- 160,MTI,美国),千分尺(哈尔滨量具刃具集团),万能测试机(EZ test,Shimadzu,日本),真空镀膜仪(E- 1045,Hitachi,日本),场发射扫描电镜(field emission scanning electron microscope,FESEM,S- 4800,Hitachi,日本),体视显微镜(MLC- 150,Motic,美国)。葡萄籽提取物(天一生物技术有限公司,西安),磷酸、乙醇、丙酮、戊二醛,PBS(天宇化工有限公司,天津),37%磷酸凝胶(DenFilTM Etchant- 37,Vericom Co. Ltd,韩国),AdperTM Single Bond 2(SB,3M ESPE,美国,Lot: N234722), Prime & Bond NT(NT,Dentsply,德国,Lot: 9908000395),复合树脂(Z250,3M,美国)。

1.2 方法

1.2.1 GSE预处理剂配制

将富含原花青素的GSE粉末(纯度超过95%)加入蒸馏水、乙醇、丙酮溶剂中,分别制备5%、10%、15%质量浓度的GSE预处理剂,用标准氢氧化钠滴定至pH=7.2备用(防止未滴定的酸性GSE预处理剂在树脂-牙本质粘接过程中持续酸蚀牙本质,使牙本质脱矿而影响粘接界面的封闭性)。

1.2.2 牙齿收集

患者知情同意下,收集本院口腔颌面外科门诊因智齿冠周炎拔除的新鲜无龋第三磨牙140 颗,刮匙去除附着的软组织,清洗后浸泡于生理盐水中4 ℃保存备用(在拔牙后1 个月内使用)。

1.2.3 极限拉伸强度测试

在喷水降温条件下用慢速切割机去除咬合面釉质层(解剖显微镜下确认牙本质面无残留釉质),平行于牙长轴切取0.5 mm1.7 mm7.0 mm 的牙本质条,再用超细金刚砂车针修整牙本质条呈沙漏状,颈部细窄区宽度为0.5 mm,最终确切尺寸由千分尺测量确定。用10%的磷酸溶液将牙本质条脱矿5 h,X线检测证实已完全脱矿。根据预处理剂的溶剂、浓度、处理时间不同随机分13 组(图 1):蒸馏水、乙醇、丙酮溶剂配制的5%、10%、15% 3 种浓度的GSE预处理剂分别处理30、60、120 s作为实验组;不含GSE的纯溶剂(蒸馏水、乙醇、丙酮)处理组作为空白对照; 5%戊二醛水溶液处理组为阳性对照。脱矿后的试件去离子水彻底清洗后,置于不同浓度的预处理剂中浸泡30、60或120 s,去离子水冲洗,滤纸吸除多余水分,用万能测试机以1 mm/min的加载速度测试极限拉伸强度(每组试件n=15)。

1.2.4 微拉伸粘接强度测试

流水降温条件下,用慢速切割机暴露咬合面牙本质,600 目碳化硅砂纸研磨60 s,预备出统一的粘接面玷污层,超声清洗5 min。根据所用粘接剂(SB、NT)和预处理剂(溶剂、浓度)的不同分为20 组(图 2)。牙本质表面用37%的磷酸凝胶酸蚀15 s,流水冲洗30 s,用GSE预处理剂反复涂擦处理脱矿牙本质表面120 s,湿棉球蘸干多余预处理剂,分别选用以水、乙醇为溶剂的SB和以水、丙酮为溶剂的NT按说明书进行粘接,所用GSE预处理剂的溶剂与受试粘接剂的溶剂相一致。然后用Z250复合树脂堆塑约4 mm的树脂层,分层光照固化,将其浸入37 ℃蒸馏水中, 24 h。常规制作微拉伸粘接强度测试的条状试样(0.8 mm0.8 mm8.0 mm,n=20),用万能测试机以0.5 mm/min的加 载速度测 试微拉伸粘

A: 采用AdperTM Single Bond 2粘接; B: 采用Prime & Bond NT粘接; a/b、b/c、a/c:组间差异有统计学意义(P<0.05)

接强度(MPa)[10]。

1.2.5 粘接断裂模式分析及断面显微形貌观察

收集粘接断裂试件牙本质断端,先在体视显微镜下确定断裂模式,再从中随机取2~3 个试样,固定4 h(3%戊二醛与0.1 mol/L的PBS以1∶1比例配制固定液),0.1 mol/L的PBS充分冲洗,乙醇梯度脱水,然后真空冷冻干燥,喷金,在FESEM下观察粘接断面的超微结构。粘接破坏模式分为4 类,分别为混合破坏、界面破坏、树脂内聚破坏以及牙本质内聚破坏。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0软件,Levene方差齐性检验后,用双因素方差分析和Tukey's post hoc 检验进行组间比较,检验水准为0.05。

2 结 果

2.1 极限拉伸强度(图 1)

纯溶剂组间牙本质极限拉伸强度无显著差异(P>0.05)。同一溶剂预处理组,随着GSE浓度的增加和预处理时间的延长,牙本质极限拉伸强度也随之升高,其中15%GSE丙酮溶剂预处理120 s组牙本质极限拉伸强度最高为(24.78±8.64) MPa。相同溶剂、同一浓度的预处理剂处理不同时间时,10% GSE、15% GSE预处理120 s组极限拉伸强度显著高于其相应预处理60 s组(P<0.05),60 s和120 s组极限拉伸强度均显著高于其相应预处理30 s组(P<0.05),而5% GSE不同预处理时间组间差异均无统计学意义(P>0.05)。相同溶剂、不同浓度的预处理剂处理相同时间时,15%GSE预处理组极限拉伸强度值显著高于5%戊二醛和10%GSE预处理相同时间组(P<0.05),三者均显著高于5% GSE预处理相同时间组(P<0.05)。不同溶剂、同一浓度的预处理剂处理相同时间时,组间差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 微拉伸粘接强度

应用SB粘接时(图 2A),GSE预处理提高了牙本质微拉伸粘接强度,并随GSE浓度的增加作用更为显著,其中10% GSE、15% GSE预处理后牙本质微拉伸粘接强度与空白对照组间差异均有统计学意义(P<0.05)。无论选用何种溶剂,15% GSE组牙本质微拉伸粘接强度均显著高于5%戊二醛阳性对照组(P<0.05)。应用NT粘接时(图 2B),仅15% GSE水溶剂组、10% GSE丙酮溶剂组牙本质微拉伸粘接强度显著高于空白对照组(P<0.05),而与5%戊二醛组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 粘接断裂模式及断面显微形貌

牙本质粘接试件断裂模式以混合破坏和界面破坏居多(表 1,图 3A、B)。FESEM观察发现,应用SB粘接时, 10%、15% GSE、5%戊二醛组试件断裂多位于混合层顶部(近树脂端),断面可见粗大的树脂突严密充填于牙本质小管中,管间牙本质部分被粘接树脂覆盖(图 3C、D)。采用NT粘接的GSE水溶剂组试件断裂形貌与采用SB粘接的阴性对照组相似,但丙酮溶剂组尤其是15% GSE丙酮溶剂组可见断面结构不均一,呈颗粒状(图 3E)。空白对照组试件断裂多发生于混合层底部(近牙本质端),可见矿化的管间牙本质,并有很多树脂突被拉出后遗留的空虚牙本质小管(图 3F)。

3 讨 论

3.1 极限拉伸强度

GSE中含有丰富的原花 青素,它是 一类由 多羟基

A:混合断裂; B:界面断裂; C:15%GSE乙醇溶剂组; D:5%戊二醛组断裂面; E:15%GSE丙酮溶剂组; F:无预处理组粘接试件

黄烷-3-醇组成的低聚或多聚酚类化合物,具有多种同分异构体,其结构以及生理活性可能受多种因素的影响,如溶剂、提取工艺、pH环境、温度等[11,12],因此,本研究选用现有粘接剂常用的溶剂配制GSE预处理剂。有学者认为[13,14],乙醇、丙酮处理脱矿牙本质因具有一定的脱水性而影响牙本质基质的机械性能,故本实验将纯溶剂预处理牙本质作为空白对照组。结果发现,尽管不同溶剂组间牙本质极限拉伸强度无明显差异,但GSE乙醇、丙酮溶剂组预处理60 s以上较其水溶剂组更能显著提高脱矿牙本质极限拉伸强度,这可能与Hansen溶解参数中代表氢键形成能力的参数δH有关,δH越大,溶质与溶剂间形成氢键的能力就越强[15]。乙醇和丙酮的δH比蒸馏水的低,故GSE与乙醇、丙酮溶剂作用时会有更多的氢键形成位点空余,有利于与脱矿牙本质胶原基质作用形成氢键,产生较强的交联作用[16]。其次,Hagerman[17]报道乙醇能够降低电离系数,从而有利于GSE与胶原之间的相互作用,基于这点考虑,乙醇可能是较丙酮、蒸馏水更为合适的GSE预处理溶剂。

戊二醛是一种经典的化学交联剂,由于毒性较大而限制了其在临床上的应用[18,19]。本实验以5%戊二醛作为阳性对照,结果表明,GSE较高浓度(10%、15%)时处理相同时间较5%戊二醛提高牙本质极限拉伸强度的作用更为显著。这可能与GSE浓度(10%、15%)高于戊二醛(5%)有关,也可能是GSE和戊二醛与胶原作用机制不同的缘故。研究表明[12],戊二醛主要是通过醛基与胶原分子结构中的赖氨酸和羟赖氨酸的氨基发生反应从而促进胶原交联,提高其机械性能;而GSE与胶原的反应被认为可形成共价键、离子键、氢键等多种结合,并在其周围形成疏水性微环境,从而提高所形成氢键的稳定性,因此GSE与胶原的相互作用可能比戊二醛的更强,从而更好的提高牙本质的机械性能。

3.2 预处理方法及微拉伸粘接强度

有学者报道[20],将GSE直接添加入粘接剂中会一定程度的影响粘接剂的固化率,从而影响微拉伸粘接强度。故本研究设计了单独的预处理步骤,以减小GSE对粘接剂固化性能的可能影响。预处理时反复涂擦脱矿牙本质表面,可加强预处理剂在脱矿牙本质中的渗透及其反应,弥补处理时间短的不足。结果表明,该预处理法能有效的提高牙本质树脂微拉伸粘接强度,达到类似以往研究采用GSE溶液浸泡法预处理牙本质较长时间的效果[6,7,8,9]。同时,本研究结果提示,应用以水和乙醇为溶剂的SB粘接时,GSE提高微拉伸粘接强度的作用比应用以水和丙酮为溶剂的NT粘接时更为显著。这可能与以下几个原因有关:首先,丙酮易挥发导致胶原纤维网皱缩和塌陷,从而不利于粘接树脂的完全渗入,影响微拉伸粘接强度。其次,采用与提取工艺不同的溶剂配制GSE,可能对GSE的生化活性产生一定的影响。以往有研究报道[21],GSE溶于水中较其他溶剂中能更有效的提高微拉伸粘接强度,这可能是由于其所用GSE的提取工艺与本实验不同的缘故。此外,牙本质胶原网中过多的水的存在因其会影响粘接树脂的渗透深度,被认为是影响粘接性能的不利因素[22],故乙醇作为GSE预处理剂的溶剂,可能较其他溶剂更利于提高粘接耐久性,这将在今后的实验中进一步探讨。

3.3 粘接断裂模式分析

粘接断面形貌观察结果表明对照组与GSE预处理组试件的破坏模式存在明显差别。对照组主要以混合层底部破坏为主,而GSE预处理组以发生于混合层顶部的破坏多见,提示GSE预处理后混合层底部的裸露胶原经过交联预处理极限拉伸强度提高,预处理组混合层底部不再是粘接界面的最薄弱环节。

本研究配制了与现有粘接系统溶剂一致的GSE预处理剂,实验证明了GSE短暂预处理脱矿牙本质能改善其极限拉伸强度,增强混合层,提高树脂牙本质即刻微拉伸粘接强度,且作用效果呈时间和浓度依赖性。不同溶剂对GSE活性的发挥可能有一定影响,在今后的实验中将进一步探讨GSE预处理条件的筛选,并研究GSE对牙本质粘接耐久性的影响。

摘要：目的:探讨葡萄籽提取物(grape seed extract,GSE)短暂预处理脱矿牙本质对其极限拉伸强度及树脂-牙本质即刻微拉伸粘接强度的影响。方法:以乙醇、丙酮、蒸馏水为溶剂配制不同浓度的GSE溶液,以溶剂为空白对照,无预处理为阴性对照,5%戊二醛为阳性对照,每组样本15例。GSE预处理脱矿牙本质后,测试牙本质极限拉伸强度及树脂-牙本质微拉伸粘接强度,观察粘接断裂面微观形貌并分析断裂模式。结果:GSE预处理组牙本质极限拉伸强度均呈浓度和时间依赖性增加。应用Single Bond 2粘接时,无论何种溶剂,10%或15%GSE预处理组微拉伸粘接强度显著高于空白对照组(P<0.05);而用Prime&Bond NT粘接时,仅15%GSE水溶剂组和10%GSE丙酮溶剂组微拉伸粘接强度显著高于空白对照组(P<0.05)。交联预处理对水和乙醇溶剂的Single Bond 2粘接时微拉伸粘接强度的改善作用比用水和丙酮溶剂的Prime&Bond NT粘接时更为显著。粘接试件断裂均以混合破坏为主,预处理组试件断裂多发生在混合层顶部,而阴性和空白对照组断裂多位于混合层底部。结论:GSE短暂预处理脱矿牙本质可改善其机械性能,增强混合层,并提高树脂-牙本质即刻微拉伸粘接强度。

牙本质敏感 第5篇

关键词：微拉伸强度,自酸蚀粘接剂,龋损影响牙本质(CAD)

第七代粘接系统是最新一代的自酸蚀粘接系统,集处理剂、底涂剂、粘接剂、树脂于一体。操作简便,是现代粘接技术发展的趋势之一。

自酸蚀粘接系统有关牙本质的粘接修复一直是临床研究的热点。在临床工作中,龋损引起的牙体缺损是临床修复的主要内容。临床医生在去除龋损时,一般只去除细菌入侵的那部分牙本质。而已脱矿,却无细菌入侵的牙本质(CAD),是临床粘接的主要部分。和正常牙本质(ND)相比,CAD的矿化度较低,与树脂的粘接效果可能不尽相同。目前多数实验发现:不管是对于ND还是CAD来说,全酸蚀粘接系统比自酸蚀粘接系统粘接强度强[1]。多种品牌均有第七代粘接系统在临床工作中使用,但是不同品牌产品之间的粘接能力的比较少有人关注。

本实验通过比较4 种临床上常用品牌的第七代自酸蚀粘接系统对ND和CAD的粘接强度,并观察其与牙本质的粘接面,以期为临床操作选择一种理想的粘接材料,并为进一步改进自酸蚀粘接剂提供依据。

1 材料与方法

1.1 材料与设备

一步法自酸蚀粘接剂:AdperTM Easy One(美国3M公司,批号401991);I Bond(德国贺利氏公司,批号010102);Clearfil S3 Bond(日本可乐丽公司,批号0147AA);GBond(日本GC公司,批号0411262)。后牙复合树脂:Filtek P60,(美国3M公司,A3色)。设备:Spectrum光固化机(瑞士登士柏公司);硬组织切割机(德国徕卡公司Leica SP1600);万能材料测试仪(Instron5543,英国);SEM(Quanta 200美国FEI公司);离子镀膜仪(E- 1010 日本Hitachi公司)。收集面龋损程度已达牙本质的离体磨牙,所有牙均保存在4 ℃、1%氯胺溶液中。并在拔除后3 个月内使用。

1.2 方法

24 颗离体牙编号随机分为4 组。每组标本的离体牙先去除冠方牙釉质,使用挖匙去除腐质,冲洗,干燥,龋洞内滴入龋损引知液(caries marker,Voco),10 s后冲洗,使用慢速球钻流水冷却下磨除着色的细菌入侵牙本质,再滴入检知液染色,球钻去龋,重复该项操作多次直到硬组织不被染色为止,再用球钻在面另一端健康牙本质上预备与龋洞深度一致的窝洞作为ND组。选取4 个7 代自酸蚀粘接系统(见1.1)按照使用说明粘接龋洞组和对照组,然后用复合树脂(Filtek P60)充填分层固化至至少5.5 mm厚, 5 min后将牙齿贮存于37 ℃生理盐水中。

24 h后将修复后的离体牙固定于Leica SP1600硬组织切割机上,流水冲洗下沿牙长轴方向将树脂和牙齿从颊舌方向片切,厚度约为1.0 mm,并使用金刚砂车片修整成粘接面(ND或CAD)的面积约1 mm2的试件。

1.3 微拉伸粘接强度测试

每组分别选择CAD试件和ND试件各12 个,将试件用有机玻璃模具固定于万能材料实验机上,并以0.8 mm/min的速度进行微拉伸实验,测试试件拉伸断裂时最大的拉伸应力(MPa)。实验结果进行方差分析。

1.4 电子显微镜观察

每组选取CAD试件和ND试件各3 个,使用6 mol/L HCl处理观察面10 s以去除牙本质表面的矿化物后,浸泡于5%次氯酸钠20 min以去除牙本质表面的胶原蛋白,在空气中干燥,最后进行抛光喷金处理。使用Quanta 200环境扫描电镜观察粘接面形态。比较CAD和ND粘接后粘接面形态不同。

2 结 果

2.1 微拉伸粘接强度测试结果

4 种粘接剂对2 种牙本质的微拉伸粘接强度具体结果见表 1。运用方差分析结果提示牙本质的类型对微拉伸粘接强度的影响有统计学意义。

注: ①ND与CAD组间比较P<0.01; ② ND与CAD组间比较P<0.05; ③ 1与3比较P>0.05, 1或3分别与2或4比较P<0.05, ④ 1、2、3、4组间比较P>0.05

I Bond粘接ND时粘接力明显强于CAD(P<0.01),其余3 种粘接剂在ND粘接强度比对CAD粘接强度高,差异有统计学意义(P<0.05)。4种粘接剂的微拉伸粘接强度之间又有差别。G Bond和I Bond对于ND的粘接比AdperTM Easy One和Clearfil S3要强(P<0.05)。而对于CAD,4 种品牌的粘接强度差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 扫描电镜观察

使用QUANTA200环境扫描电镜下观察观察树脂与牙本质粘接界面可见:ND形成的混合层质地较均匀,但CAD形成的混合层更厚,质地较为疏松多孔(图 1)。

3 讨 论

3.1 牙本质类型对粘接强度的影响

牙本质龋分为外层的龋损感染牙本质(caries- infected dentin CID)和内层的龋损影响牙本质(caries- affected dentin, CAD),CAD是指去除外层感染的牙本质后所留下的,未被细菌感染的牙本质,无细菌入侵,临床上一般予以保留。为辨别内外层,本实验使用龋损显示剂进行染色,将被染成红色的外层去除即可。

粘接系统和牙本质之间形成的微机械锁扣作用是牙本质粘接的主要原理,在酸性单体的作用下,管周和管间牙本质发生脱矿导致胶原纤维网暴露, 树脂单体渗透至胶原纤维网中发生聚合,形成混合层,粘接树脂渗入牙本质小管形成树脂突,达到粘接的目的。混合层中粘接树脂渗透脱矿区的完整性和致密度是决定粘接强度的关键因素。龋损对于牙本质成分,结构和机械方面都有影响[2]。在扫描电镜电子显微镜下其树脂含浸层比正常的牙本质要厚,这是由于CAD渗透性更高所导致。但同时CAD经过反复的脱矿与再矿化,造成牙本质的不均匀脱矿。这种牙本质的不均匀脱矿造成树脂单体的不均匀渗透,从而形成树脂含浸层的疏松多孔的形态。本实验使用QUANTA200环境扫描电镜观察树脂与牙本质粘接界面发现可见ND形成的混合层质地较均匀;CAD形成的混合层更厚,但质地较为疏松多孔。这一点与以上研究基本相符。Kuang、Yong、Xuan[3,4,5]的实验结果也支持该观点。

牙本质微拉伸强度的数值不同文献的报道中差异极大[6,7,8],这也许和不同实验使用去腐方法,预处理等多种因素不同有关系。多数研究发现CAD在全酸蚀和自酸蚀粘接强度都要低于ND的。本实验结果中自酸蚀粘接系统对于ND的粘接比CAD强(P<0.05),这一点与上述结果一致。

3.2 粘接剂类型对粘接强度的影响

由于自酸蚀粘接系统操作简单,有良好的生物相容性和良好的边缘封闭等特点,近年来已成为临床医生常规使用的粘接剂之一,本实验选取了4 种常见品牌的自酸蚀粘接系统,对其粘接效果进行研究。结果发现4 种品牌的第七代粘接系统对于CAD的粘接效果差异不显著,这与Xuan和van Landuyt等[5,9]的实验结果一致。

3.3 其它因素对牙本质粘接强度的影响

去腐方式和粘接面的预处理方式也影响牙本质的粘接强度,Banerjee等[10]人分别使用伢碘凝胶,实验酶凝胶,手动去龋后发现使用自酸蚀粘接剂粘接强度依次减小。Tachibana[11]认为使用自酸蚀粘接CAD,不同的去龋方法对于粘接强度无影响。Gen等[12]发现在CAD粘接之前使用次氯酸预处理粘接面可大大增强其粘接效果。而Yurdagüven等[13]则发现MDTA+EDTA预处理后的牙面使用自酸蚀粘接系统粘接后强度较NAOCL+EDTA预处理粘接修复后明显降低。传统实验中一般使用砂纸打磨制备牙本质粘接面,以获得更强的粘接效果,但该方法在临床牙本质制备中却无法使用。由于本实验对牙本质粘接面的去腐方式和处理上尽量模仿临床,采用慢速球钻去腐,未用砂纸打磨,故粘接面形态不平整,在进行拉伸实验时,存在拉伸力的同时也可能有少量的剪切力,这也许可能是造成本实验数据较其它人的研究低的原因。

牙本质湿粘接理论认为,粘接面的润湿度在很大程度上影响粘接强度[13]。研究证明,活髓牙髓腔内的液体会通过牙本质小管渗透至牙本质表面,水分有助于保持胶原纤维网的膨松状态,有利于树脂的渗透[12,13]。本实验采用离体磨牙,牙本质表面相对干燥,粘接强度受到影响。因此,在临床操作口内粘接修复时,4 种粘接系统的强度应比实验数据要大。

粘接剂中的成分比pH值对其粘接强度的影响更大。AdperTM Easy One和Clearfil S3 Bond均含有HEMA,HEMA可以有效的保持树脂的粘接,但由于HEMA具有亲水性,可将水分保留在粘接层内,使单体不能充分渗入胶原纤维网间,降低粘接强度。这可能是本实验中二者粘接强度相对较低的原因。丙烯酸酯和甲基丙烯酸酯是粘接剂的常用单体,其缺点是容易被水解,这可能是含有乙烯二甲基丙烯酸酯的GBond粘接强度在本实验中表现稍弱的原因[14]。

4 结 论

本实验条件下,ND的粘接强度强于CAD。本实验中4 种自酸蚀粘接剂用于CAD时粘接效果无差异。

牙本质敏感 第6篇

截至2008年10月底, OMIM (online mendelian inheritance in man) 在线检索获367 条关于牙齿异常的条目, 关于牙釉质发育异常的113 条, 牙本质异常的43条, 牙齿形状异常的81 条, 在所有这些条目中, 单发于牙齿的只占其中很少一部分。也就是说, 很多遗传性牙齿疾患只是系统性遗传疾病的局部表现, 但遗憾的是, 目前一些口腔研究人对能够引起口腔发育异常的系统性遗传病还没有足够的认识, 关于这些综合征的描述尚不详细。

许多的牙齿发育异常, 即使是很微小的一些改变, 也可能是某些综合征的局部表现, 牙齿的异常表现可以作为某些综合征的诊断标准, 或者其中一个辅助诊断标准。本文总结了一些与牙釉质和牙本质发育异常相关的系统性遗传病或综合征, 这些遗传病与骨、机体代谢、神经系统、眼、耳、皮肤等紧密相关。期望本文对相关的临床和科研人员有所帮助, 同时为了大家更好的理解, 本文列出了这些综合征的英文全名以及相应的OMIM号, 以便于读者追踪查询。

1 和牙釉质形成缺陷相关的系统性疾病

1.1 Tricho- dento- osseous 综合征 (OMIM, 190320)

Tricho- dento- osseous 综合征 (tricho- dento- osseous syndrome, TDO) 又称毛发-牙齿-骨综合征, 简称为TDO。

TDO综合征可分为2 型。在I型TDO 中, 80%的病例出生时出现皱缩、粗糙和 (或) 卷曲的毛发或有色毛发, 其中一半的患者这些症状可以持续至婴儿期。90%的TDO患者还表现出骨质的变化, 如长骨、颅顶、颅底、额骨及乳突的骨密度增高, 而窦的气腔形成减少;骨龄延迟, 部分患者表现为下颌支短、下颌体长、下颌角较宽, 颅底较长[1]。 TDO综合征II型中的头发卷曲和牙齿改变与 TDO- I 型相同, 但釉质无明显着色;有的患者颅骨不仅骨密度增高, 而且变厚, 板障消失;额窦及乳突接近消失;颅底增厚, 密度增高。II型TDO患者有时伴有巨头畸形。

TDO综合征的牙齿特征:釉质表现与成熟不全或发育不全型的釉质形成缺陷 (AIHHT, OMIM 104510) 近似, 但后者没有毛发和骨的改变。具体来讲, TDO患者的釉质薄而均匀, 表面呈小坑凹, 严重的甚至不形成釉质;有时伴有釉质色泽的改变, 如呈黄褐色;髓腔扩大, 根短且根尖孔开放;出现长冠牙或牛牙症, 长冠牙的程度变化很大。乳牙和恒牙均可累及, 还有可能出现牙齿迟萌, 偶有恒牙阻生现象。在一些病例, 所有后牙表现出长冠牙而前牙表现出髓腔扩大。乳牙和恒牙均可受影响[2]。孙正芸等[3]曾报道了类似于TDO 的一个常染色体显性遗传家系, 其临床特点为头发卷曲, 上下颌中切牙先天性缺失, 乳牙萌出时间延迟。

TDO综合征在临床和分子水平上都是一种独立的病症。为常染色体显性遗传, 致病基因已经定位于17q21.3- q22染色体的DLX3 gene基因突变 [4]。

1.2 视锥视杆细胞营养不良 (Cone- rod dystrophy) 伴牙釉质形成缺陷

视锥视杆细胞营养不良是具有临床与遗传异质性的一类遗传性视网膜疾病, 可分为静止型 (如色盲) 和进展型。多在20岁前发病, 中年发病者极为少见。有文献报道称在一个较大的阿拉伯近亲家庭中[5]和科索沃2代家庭[6]出现过视锥视杆细胞营养不良伴釉质形成缺陷 (OMIM 217080) 。患者在最初几年出现畏光、水平性眼球震颤、中心视力下降, 在患病后接近10年时可出现亮光下无法看清楚 (昼盲症) 。

视杆细胞营养不良的釉质特征为发育不良或钙化不全型AI, 或出现牙齿发育不良、呈黄或棕色、釉质几乎看不见[6]。连锁分析显示, 染色体2q11可能与视锥视杆细胞营养不良伴釉质形成缺陷有关[7]。

1.3 Kohlschütter- Tönz综合征

Kohlschütter- Tönz综合征 (OMIM 226750) 是一种神经退行性疾病, 表现为癫痫、痉挛、共济失调和神经运动性退行性变。该病发作期1至2年, 死亡可以发生于儿童期和成年期。该综合征伴钙化不全型AI, 牙齿呈黄色。有人推测杂合子可以表现为没有神经症状的釉质形成缺陷[8]。其他的临床表现变异较多, 包括:近视、心室扩大、小脑蚓部发育不良、皮肤干燥、宽大拇指或脚趾, 这些特征为常染色体隐性遗传特征[9,10]。

1.4 牙釉质形成缺陷伴随肾脏疾病

釉质形成缺陷伴随肾钙质沉着 (nephrocalcinosis) , 又称McGibbon 综合征 (OMIM 204690) , 较罕见, 不易确诊。患者双侧肾有钙质沉着, 但血钙正常, 肾功能损害程度不等, 可延迟至成年期, 儿童期肾脏出现典型的高回声区域。McGibbon 综合征可出现于近亲或非近亲家庭。

McGibbon 综合征的釉质特征为发育不全型的薄釉质或釉质缺如, 髓腔内钙化、结石, 牙齿萌出延迟, 牙龈肥大。目前关于AI和肾钙质沉着的关系还不明确, 故有学者建议, 在条件许可的情况下应对AI患者进行肾脏超声检测, 排除这种罕见的综合征或其他类型的AI[11]。Suda等[12]对一个同时出现成熟不全型和肾部症状的患者基因检测发现MSX2 (HOX8) 出现错义突变, 但仍不能肯定该基因与本病的关系。

1.5 其他

I型佝偻病, 或称维生素D依赖型佝偻病 (VDDRI, OMIM 264700) 是一种常染色体隐性遗传病, 与位于12q13.1- q13.3的1- α- 羟化酶 (hydroxylase) 基因突变有关, 直接导致1, 25- (OH) 2 维生素 D3水平的下降[13]。患者表现出生长缓慢、肌张力减退、佝偻骨, 其釉质表现为釉质发育不良。有些患者恒牙牙釉质呈黄-棕色, 并患有牙周病。牙科X线诊断显示其牙髓腔呈大四角形, 而牙根较短, 牙釉质和牙本质均可累及[14]。

维生素D受体基因 (12q12- q14) 突变可引起II型佝偻病, 或称为抗维生素D佝偻病 (VDDR II, OMIM 277440) 。该病患者外周血中的1, 25- (OH) 2 D3增加, 多有全秃。由于1, 25- (OH) 2 D3调节人类牙冠发育的不同阶段, 是影响牙齿的特异性基因, 故可导致釉质形成缺陷。

自身免疫性多腺体综合征 (autoimmune polyglandular syndromes, APS) 。APS特征为多种内分泌激素不足。I型APS, 又称自身免疫病APECED (autoimmune polyendocrinopathy- candidiasis- ectodermal dystrophy, OMIM 240300) 或Whitaker综合征, 是一种常染色体隐性遗传病, 特征为慢性皮肤黏膜念珠菌病、多发性自身免疫性内分泌病 (甲状旁腺机能减退, 肾上腺皮质功能障碍, I型糖尿病) 和外胚层异常 (白癜风、秃发、釉质发育异常) , 该病初始于儿童期[15]。APECED是由于定位于21q22.3的AIRE (autoimmune regulator) 基因突变所致, 75%的患者恒牙出现釉质发育不全。釉质发育不全是APECED 最早出现的症状, 因此口腔检查可以辅助诊断APECED[16,17]。

OMIM还收录了另外一些和釉质异常相关的综合征, 如眼-牙-骨发育不良 (oculodentoosseous dysplasia, ODOD, OMIM 257850) 、Pfeiffer- Palm- Teller综合征 (OMIM 261560) 、Rubinstein- Taybi综合征 (OMIM 180849) 、Morquio A综合征 (OMIM 253000) 、关节挛缩和外胚层发育不良 (Arthrogryposis and ectodermal dysplasia, OMIM 601701) 等数十种可以出现异常釉质表现的综合征。

2 系统性遗传病与牙本质形成缺陷

2.1 骨形成不全 (osteogenesis imperfecta, OI)

骨形成不全又称成骨不全, 或脆骨病 (brittle bone disease) 。本病可分为先天型和迟发型2种。先天型在出生时已有明显的各种病变, 如骨质脆性高, 可出现死胎或新生儿死亡。迟发型则在出生后不同时期发病, 其特征也为骨质脆弱、易骨折, 骨折后愈合速度正常, 并形成过多的骨痂, 似骨肉瘤。其它特征包括蓝色巩膜、听力受损、关节韧带松弛以及毛细血管出血等症状。

常染色体显性遗传的骨形成不全的基因突变主要是COL1A1 (17q21) 和COL1A2 (7q21.1) , 它们编码I型胶原的2 条链。由于胶原是牙本质基质中最重要的基质蛋白之一, OI通常伴有不同程度的牙本质发育异常, 胶原基因突变所致的牙本质形成缺陷 (dentinogenesis imperfecta, DGI ) 被Shield归类为DGI- I型。根据临床和X线特征OI又可以分为几类[18], 不同类型OI的DGI发病率差异大[19]。有些OI无牙齿发育异常;有些OI表现出28%至80%不等的DGI发病率[20], 有人认为多数成骨不全伴发DGI, 因此可以把牙齿异常症状作为成骨不全相关性骨折的早期诊断指标之一;也有部分患者牙齿外观没有改变, 但X线和组织学检查有所改变, 这也是为什么OI患者中DGI诊断率低的原因之一[21]。

成骨不全的主要口腔症状有颌骨的皮质骨变薄, 灰或棕色的牙齿、牙本质和釉质发育不全, 易发生釉质折裂及早期丧失, 牙冠小, 牙根短, 牙髓腔常闭塞。这些表现在乳牙列与恒牙列不同, 甚至在同一牙列的不同牙齿上表现也不同, 这些表征的差异和基因突变无明显关联。牙齿颜色和磨损的改变在恒牙列轻于乳牙列。X线特征包括冠根交界处变得狭窄, 由于继发性的牙本质增多, 髓腔出现进行性的闭塞, 牙根较正常变薄变短。其它牙齿的改变包括:牙冠出现横向条纹的着色, 牙冠呈半透明, 牙齿异位萌出或者恒牙阻生, 或牙发育不全。在所有类型的OI中, 经常可见III类错、前牙和后牙锁、开[20]。

据报道目前有150余种COL1A1突变基因, 其中21种伴有DGI, 此外还有17种COL1A2基因的突变和DGI相关。一些研究显示, 一些COL1A2基因突变可造成严重的骨骼发育异常, 但牙齿只表现出微小的异常, 提示与成骨细胞不同, 成牙本质细胞可以在很大程度上代偿该种基因缺陷[22]。由于COL1A1, COL1A2和DSPP基因突变有相似的牙齿表型, 因此有学者提出只有当基因突变引起DSPP和I型胶原、II型胶原的相互作用时可导致表型的改变[23]。

2.2 Ehlerse-Danlos 综合征 (ehlerse-danlos syndrome, EDS, OMIM 130050)

Ehlers- Danlos综合征, 亦名弹力过度性皮肤或皮肤弹性过度 (cutis hyperelastica) , 为一种具有遗传倾向的结缔组织疾病 (或) 和胶原异常性疾病, 是以皮肤牵张和弹力过度、皮肤与血管脆性增加、关节活动过度为特征的。少数EDS可出现牙本质发育不良, 如VIIC型EDS患者存在ADAMTS2酶的基因突变, 该酶切割前胶原的N端前肽, 其编码基因的突变可引起多生牙、牙本质结构异常和牙根发育不良[24]。

2.3 Goldblatt综合征 (OMIM184260)

该综合征罕见, 又称脊柱干骺发育不良 (spondylometaphyseal dysplasia) 伴牙本质形成缺陷。患者表现为关节松弛, DGI或II型牙本质发育不良, 患者有时还表现为身材矮小、胸腔狭窄;乳牙呈乳光状, 而恒牙几乎正常。其病理表现为I型胶原的合成减少, COL2A1基因出现单碱基替代, 可能与调节I型胶原基因表达的组织特异性调控机制有关[25]。

2.4 Schimke 骨免疫发育不良 (schimke immunoosseous dysplasia, SIOD, OMIM 242900)

SIOD是一种常染色体隐性遗传疾病, 伴有脊柱骨骺发育不良、肾功能紊乱、T细胞免疫缺陷。其原因在于SMARCAL1 (SWI/SNF related, matrix associated, actin dependent regulator of chromatin 1) 的基因突变。该类患者可出现DGI类的牙齿表现, 如黄、灰色牙齿、球形牙冠、乳恒磨牙颈部显著缩窄, 髓腔变小或狭窄, 牙釉质和牙本质的硬度均较正常低[26]。

2.5 高磷酸血症型家族性类肿瘤钙质沉积综合征 (hyperphosphatemic familial tumoral calcinosis, HFTC)

HFTC (OMIM 211900) 是罕见的常染色体隐性遗传疾病, 表现为进行性皮肤和皮下钙盐增多, 伴有循环系统磷水平增加。该病的相关基因为GALNT3 (2q24- q31) (OMIM 601756) , 该基因编码糖基转移酶 (glycosyltransferase, ppGalNacT3) 。GALNT3基因突变也与骨质增生-高磷酸盐血症综合征有关。最近研究显示, HFTC患者可出现定位于12p13.3的FGF23的隐性功能缺失, FGF23编码磷酸盐蛋白, 其基因显性获得性功能突变可引起常染色体显性低血磷佝偻病 (autosomal dominant hypopho- sphatemic rickets, ADHR, OMIM 605380) 。

GALNT3基因突变引起的HFTC有牙本质发育不良, 表现为短球状牙根, 髓石, 髓室部分闭塞[27]。FGF23基因突变引起恒牙萌出延缓, 牙根变短。在这种情况下, 分子诊断可以有所帮助[28]。

2.6 家族性低血磷维生素D抗性佝偻病 (familial hypophosphatemic vitamin D- resistant rickets)

家族性低血磷维生素D抗性佝偻病, 又称X连锁的显性低血磷症 (X- linked dominant hypophosphatemia, XLH) 。临床表现为生长迟缓, 佝偻病和骨软化性骨疾病, 低血磷症, 肾功能在磷酸盐重吸收、维生素D代谢方面有缺陷。

牙齿可出现发育异常, 患者通常有多发性牙周脓肿, 但这些患牙通常无龋损、创伤或其他的牙周疾病。放射线检查显示牙根发育不良, 髓腔增大。组织学检测显示为球形牙本质增多、前期牙本质增宽。感染可通过牙釉质和牙本质的裂隙在髓腔和牙周之间传播。XLH为Xp22.2-p22.1定位于磷酸调节内肽酶基因 (phosphate- regulating endopeptidase gene, PHEX ) 突变所致[29]。

2.7 Seckel 综合征

Seckel 综合征即鸟头侏儒, (SCKL1, OMIM 210600) 是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病, 表现为出生后呈比例缩小的身高, 小头畸形伴精神发育迟滞, 可出现特征性的鸟样头颌面 (birdheaded) 畸形。产生该病的原因在于ATR基因 (3q22.1-q24) , 其它Seckel综合征相关基因定位于18p11- q11 (SCKL2; OMIM:606744) 和14q23 (SCKL3; OMIM:608664) 。

Seckel 综合征出现的牙齿异常包括部分牙齿缺失、牙本质发育不全、牙釉质发育不良、短根、全部和 (或) 半长冠牙。其他异常如:偶见软腭裂、牙槽骨发育不良, 严重过小牙, 乳光牙, 无根牙等[30,31]。

3 结束语

本文收集了可以伴随牙釉质或牙本质异常的系统性的遗传病, 整体来讲, 这些病的多数较为少见, 牙齿的表现是综合征的局部表现之一, 由于牙齿的异常表型变异较多, 口腔临床医生对这些疾病的准确识别和诊断存在一定的困难, 因此需要口腔临床医生结合患者整体的表现、必要的遗传学检查等全面考虑。只有通过对这些病的进一步认识, 才能借助发生于口腔的特殊表征来辅助诊断系统性的遗传性疾病。

摘要：近年来, 关于遗传病的研究在口腔学界日益受到重视, 但目前文献报道多局限于口腔局部的遗传性疾病, 对伴随口腔发育遗传的系统性遗传病还没有足够的认识。本文较为详细的总结了一些与牙釉质和牙本质发育异常相关的系统性遗传病, 期望对相关的临床和科研人员有所帮助。