血清淀粉酶范文（精选10篇）
血清淀粉酶 第1篇
1 材料与方法
1.1 实验动物
湟中县多巴镇猪场供试的野猪12头(♀5头，♂7头), 其中40日龄7头, 60日龄5头;杂种猪(♀10头，♂10头)均为60日龄。试验猪均在保温猪舍饲养。
1.2 测定方法与项目
早晨在饲喂前，从仔猪前腔静脉采血5 mL，分离血清后立即送实验室进行血清AMY活性测定。
1.3 数据处理
采用SASS13.0软件按月龄、性别、总体进行数据处理和分析，并以均数±标准差(SD)、变异系数(C.V.%)表示。
2 结果
被检的野猪及杂种猪血清AMY活性结果见附表。
3 讨论
3.1 不论是被检的野猪还是杂种猪，其血清AMY活性跟大多数的生化指标一样，在性别间均差异不显著。因此，在兽医临床实践中, 可以参考本试验所测总体指标作为判定标准。
3.2 由附表可见，40日龄的野猪的血清AMY活性(373.33IU/L)高于60日龄的(342.86 IU/L)，但差异不显著(P>0.05)。但需要注意的是40日龄还是60日龄的野猪血清AMY活性的C.V.%特别大，这种现象可能与野猪的样本数较少有关，因此，在以后的实验中，尚待扩大样本数进行进一步的研究。
3.3 在本实验中，被检野猪血清酶活性为355.56 IU/L，不仅与国内地方品种猪的AMY活性有差异，也与许多杂种猪以及国外品种猪有差异。由此表明，野猪血清AMY活性不仅存在着品种间差异，而且具有较高的遗传力。因而，在临床上不能参照家猪AMY的正常值来判定野猪机体健康状况，以免发生误诊。
淀粉酶的测定及临床意义 第2篇
关键词：淀粉酶测定；对-硝基苯麦芽七糖法；临床意义【中图分类号】R446.1【文献标识码】B【文章编号】1672-8602（2013）12-0100-01
淀粉酶（amylase，AMY或AMS）全称是1，4-α-D-葡聚糖水解酶，是能将多种糖化合物，如淀粉、肝糖原等水解成糊精、麦芽糖和少量葡萄糖等产物的一组酶。人只含有α-AMY。人体中胰腺含淀粉酶最多，由胰泡细胞合成后通过胰管分泌进入小肠，唾液腺也分泌大量淀粉酶入口腔开始消化多糖化合物。淀粉酶主要由胰腺和唾液腺分泌，肺、肝、甲状腺、脂肪等组织亦含有此酶。测定方法为对-硝基苯麦芽七糖法。
1临床资料
1.1一般资料：本组为2013年患胰腺炎的病人50例，年龄24～70岁，其中男性28例，女性22例。
1.2方法：采用对-硝基苯麦芽七糖法检测。
1.2.1淀粉酶的检测原理：对-硝基苯麦芽七糖在淀粉酶作用下，生成一硝基苯麦芽三糖、对硝基苯麦芽四糖、麦芽三糖和麦芽四糖。前者在α-葡萄糖苷苷酶作用下，继续水解为对硝基苯酚和葡萄糖，对硝基苯酚生成速率与淀粉酶活性成正比。
1.2.2淀粉酶的检测试剂：主要成分为：3000U/L α-葡萄糖苷苷酶，5mmol/L对-硝基苯麦芽七糖，100mmol/L磷酸盐缓冲液，50mmol/L NaCl。按照商品试剂盒其说明书复溶。
1.2.3淀粉酶的检测方法：可以根据本实验室分析仪的型号及说明书的编程（如日立7600全自动生化分析仪），其主要参数为：波长405nm，温度37℃，标本与试剂体积之比为1∶20（尿液在实验前需要用生理盐水稀释1倍，结果乘2），延迟时间3分钟，线性时间10分钟，动力法。
2结果
参考值（参考范围）：血清（浆）100～220U/L，尿液120～1200U/L。
3讨论
淀粉酶是一种需钙的金属酶，其最适pH为6.5～7.5，卤素和其他阴离子有激活作用。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出，半寿期很短，约2小时，所以病变时血清淀粉酶增高持续时间很短。除肝素外，其他抗凝剂都有抑制作用。其测定血清（或尿液）中淀粉酶的活性的临床意义为：①急性胰腺炎：血清淀粉酶测定主要适用于急性胰腺炎的诊断。一般于发病后2～3小时AMY开始升高（也有延至12小时后升高者），多在12～24小时达峰值，2～5天下降至正常。如持续性升高达数周，常提示胰腺炎有反复，或有并发症发生。因此血清中淀粉酶活性显著升高对急性胰腺炎的早期诊断价值较大。尿液中淀粉酶于发病后12～24小时开始升高，持续时间长，下降比血清中淀粉酶慢，因此胰腺炎后期测定尿液中淀粉酶更有价值。虽然淀粉的酶活性升高程度并不一定和胰腺损伤的程度相关，但是升高程度越大，患急性胰腺炎的可能性越大。若怀疑急性胰腺炎时，应连续监测淀粉酶，并结合其他检查，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等。②慢性胰腺炎：慢性胰腺炎时淀粉酶活性不显著，可轻度升高或降低，对胰腺炎没有很大诊断意义。③胰腺癌：胰腺癌一般早期淀粉酶活性可升高，到晚期降低。④急腹症：其他急腹症也可引起淀粉酶活性升高。急性阑尾炎、溃疡性穿孔、肠梗阻、流行性腮腺炎、唾液腺化脓等血清中淀粉酶均可升高。⑤肾功能障碍时，血清中淀粉酶升高，尿液中淀粉酶降低。⑥各种肝病患者，血清、尿中淀粉酶常同时降低。⑦尿液中淀粉酶升高：血液中淀粉酶能被肾小球滤过，血清淀粉酶升高时，都会使尿液中淀粉酶排出量增加，其升高可早于血清淀粉酶，下降晚于血清淀粉酶。
淀粉酶同工酶：血清淀粉酶来源于胰腺，及唾液腺和许多其他组织，所以淀粉酶活性升高时，同工酶测定有助于疾病鉴别诊断。P-同工酶升高或降低时，可能有胰腺疾患；S-同工酶变化可能是源于唾液腺或其他组织。巨淀粉酶血症，由于淀粉酶复合体形成，只见血液中淀粉酶上升，而尿液中淀粉酶减少。巨淀粉酶是血液中淀粉酶（主要为唾液型）与血清清蛋白、多糖类等结合，而形成一种高分子量的淀粉酶复合体。一般在酸性pH3.4的条件下，淀粉酶复合体则解离。巨淀粉酶存在于血清中，虽然与特定疾病的关系甚少，但是与免疫球蛋白结合时，则认为是由于自身免疫反应而形成的免疫复合体。存在较多巨淀粉酶时，可出现血淀粉酶上升，尿液淀粉酶降低。因此，血清中淀粉酶的活性测定是目前诊断急性胰腺炎的重要生化指标，为了观察疾病和临床诊断提供了可靠的依据。
参考文献
[1]程云慧.5种实验室诊断指标测定在急性胰腺炎诊断中的应用及比较[J].黑龙江医学，2003，（5）：338-340.
血清淀粉酶 第3篇
关键词：尿毒症,急性胰腺炎,血清淀粉酶,临床意义
临床上我们见到很多尿毒症患者经常伴有血清淀粉酶升高[1]。其中有些患者可能合并有急性胰腺炎而使尿毒症病情加剧, 甚至成为导致尿毒症患者死亡的关键原因。但是, 有一部分患者无出现急性胰腺炎的临床症状, 对病情没有明显的影响[2]。为了探讨尿毒症患者血清淀粉酶升高的临床意义, 兹对2010年1月至2012年1月于我院内科住院的尿毒症合并血清淀粉酶升高患者80例进行临床意义分析。
1 资料与方法
1.1 研究对象及分组
选取2010年1月至2012年1月在广东省雷州市人民医院内科住院确诊的尿毒症患者80例, 其中男性47例, 女性33例, 年龄28~80岁, 平均年龄 (59.41±7.95) 岁, 均符合尿毒症的诊断标准:肌酐清除率<10 mL/min, 血肌酐≥707μmol/L。尿毒症原发病主要有:原发性慢性肾小球肾炎37例, 梗阻性肾病16例, 糖尿病肾病14例, 高血压性肾病6例, 狼疮性肾炎4例, 其他病因3例。选取健康对照组20例, 其中男性11例, 女性9例, 年龄26~75岁, 平均年龄 (57.36±7.63) 岁, 无胆道系统 (胆石症及急性胆囊炎等) 及胰腺疾病、无肾病、无肿瘤、无肝脏疾病、无血液系统疾病, 无重大创伤及手术史、无服用胰腺毒性药物等。两组患者在性别、年龄等差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
尿毒症组及健康对照组 (其中尿毒症合并急性胰腺炎患者入院时及入院7d后) 均空腹8h后采集外周血2mL, 送检验科进行血清淀粉酶水平的检测 (酶速率法:正常值0~103U/L) ;尿毒症患者行腹部B超或腹部CT检查。对尿毒症合并急性胰腺炎确诊者, 在治疗尿毒症的同时, 并予暂禁食、胃肠减压、抗生素、生长抑素 (0.3 g/d) 静脉滴注、维生素K1肌注、维持水电解质平衡等治疗。
1.3 观察指标
观察尿毒症患者及健康对照组的血清淀粉酶指标, 并比较尿毒症合并急性胰腺炎患者入院时及入院7d后的血清淀粉酶水平变化。
1.4 统计学方法
采用统计学软件SPSS19.0对数据进行统计学分析, 实验数据计量资料采用均数±标准差 (χ—±s) 表示, 组间均数比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 尿毒症患者入院时的血清淀粉酶水平明显高于健康对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:*与对照组比较:P<0.05
2.2 尿毒症合并急性胰腺炎情况
入院时尿毒症患者行腹部B超或腹部CT检查, 其中9例显示急性水肿型胰腺炎;3例行腹部CT增强检查示急性坏死型胰腺炎。12例患者均有不同程度的腹痛, 且伴有腹胀、恶心及呕吐等临床症状, 并且经禁食、胃肠减压及抑制胰液和胰酶分泌等治疗7d后腹痛、腹胀等临床症状消失, 其血清淀粉酶水平较入院时降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
尿毒症是慢性肾功能不全的终末期, 在中国大约每年每百万人口新发尿毒症患者约96~100例, 严重影响人们的生活质量与生命安全。尿毒症常见的临床症状是少尿或无尿、水肿等, 多伴有全身各系统的损伤, 特别是消化道系统最早受累 (如食欲不振、恶心呕吐及消化道出血等) [3]。
注:*与对照组比较:P<0.05
有研究表明[4], 尿毒症多伴有血清淀粉酶水平升高, 其具体的机制尚未明确。血清淀粉酶主要来源于胰腺和唾液腺, 大多由肾脏以外的途径代谢, 但仍有25%~30%是由肾经尿液排泄。此外, 人体其他组织器官 (如胃、胆囊、肠道、卵巢及乳腺等) 或多或少含有淀粉酶, 这些器官出现损伤或炎症时, 也可以导致血清淀粉酶水平升高。高淀粉酶血症的病因主要有:疾病本身导致淀粉酶进入血液循环过多;某些因素直接或间接引起胰腺炎或腮腺炎;病变器官或组织产生大量淀粉酶并释放进入血液循环;淀粉酶清除障碍[5]。
本次研究中, 80例尿毒症患者的血清淀粉酶水平较健康对照组都有不同程度的升高 (多为轻到中度) , 且多数无急性胰腺炎的临床表现。我们推测其原因主要是尿毒症患者少尿或无尿, 引起肾脏对血清淀粉酶的清除率降低, 从而导致血清淀粉酶水平升高。此外, 有12例患者出现腹痛、腹胀、恶心呕吐等症状, 通过腹部B超或腹部CT显示胰腺均有不同程度的水肿或坏死。有报道表明[6], 尿毒症患者并发胰腺炎的概率为8%~20%, 在组织学的检查中通常发现胰腺腺泡不同程度扩张, 且伴腺管上皮变扁或腺泡内有分泌物潴留。经过禁食、胃肠减压及抑制胰液和胰酶分泌等治疗后, 12例患者血清淀粉酶水平较入院时有所降低, 但仍高于健康对照组。
迄今为止, 血清淀粉酶水平的测定主要用于诊断胰腺疾病, 特别是急性胰腺炎。一般认为血清淀粉酶超过正常值3倍可考虑诊断急性胰腺炎[7]。但尿毒症患者因肾功能严重受损, 影响了淀粉酶的排泄, 从而引起血清淀粉酶水平不同程度的升高, 并且许多患者通常无伴有急性胰腺炎的临床表现。综上所述, 尿毒症患者多伴有血清淀粉酶水平升高, 不能轻易诊断合并急性胰腺炎。而对尿毒症合并急性胰腺炎患者, 除了对尿毒症的常规治疗之外, 我们还应积极予抑制胰液和胰酶分泌、维持水电解质平衡及其他对症治疗, 从而减少病人的痛苦, 并降低其病死率。
参考文献
[1]谢茂兴, 陈运芳.慢性肾功能不全血清胰淀粉酶水平测定[J].中国热带医学, 2007, 7 (3) :385.
[2]王爱华, 于嘉屏, 许绍辉, 等.慢性肾功能不全患者血清淀粉酶及其同工酶的变化[J].第二军医大学学报, 1995, 16 (5) :499-500.
[3]刘宁, 黄雯.慢性肾功能不全消化系统症状的发病机制[J].北京医学, 2005, 27 (10) :628-630.
[4]王丽, 张改华, 饶向荣.295例慢性肾脏病患者高胰酶血症相关因素分析[J].中国中西医结合肾病杂志, 2010, 11 (9) :815-816.
[5]张咩庆.高淀粉酶血症80例分析[J].内科急危重症杂志, 2002, 8 (3) :138-150.
[6]朱春玲, 易超, 陈彦.尿毒症并发急性胰腺炎15例临床分析[J].贵阳医学院学报, 2001, 26 (2) :164-165.
pH值对大西洋鲑淀粉酶活性的影响 第4篇
【关键词】pH值；大西洋鲑；淀粉酶活性；消化酶；影响
大西洋鲑属鲑科鲑属的冷水性鱼类。大西洋鲑成鱼体形侧扁，呈流线型。头部无鳞，口端位，吻突出，口裂微斜，上下颌各具齿一列，上颌骨后端不达眼部。生殖季节雄鱼吻端突出，呈钩状，上下相对如钳形。背鳍较短居中，鳍条间具有黑色斑点，脂鳍肉质末端游离，脂鳍基部向前向下至侧线的鳞片为13枚，尾鳍幼鱼深叉形，成鱼为半月形。侧线鳞完全。体背部黑灰色或灰黄色并带有黑色斑点，体侧至腹部银白色。
消化酶是指由消化系统和消化腺分泌的，起营养和消化作用的酶类。对消化酶的特性进行研究，是认识消化酶的结构与功能关系，探讨消化酶作用机理的一种重要手段。对于鱼类消化道中消化酶的研究，是了解鱼类消化生理的重要内容，对于鱼类养殖过程中人工饵料的合理配制也具有重要意义。pH又是影响鱼类消化生理活动的重要因素之一，也是酶动力学的重要研究内容之一。有关pH对大西洋鲑消化酶活性的影响方面的研究报告至今仍较为少见。本文初步研究pH对大西洋鲑淀粉酶活性的影响。
1 材料与方法
1.1 试验材料
试验用大西洋鲑采自长春市海水养殖科技示范基地，选取5尾体质健壮、无病无伤的大西洋鲑，体长（28.23±3.96）cm，体质量（304.18±17.46）g。
1.2 研究方法
1.2.1 设定淀粉酶活性测定的pH梯度
采用0.2mol/L醋酸缓冲液，在pH 5.0～8.5的范围内，以0.5 pH为梯幅，设置7个pH梯幅，用以测肝脏、前肠、中肠和后肠。在pH 2～8的范围内，以1 pH为梯幅，共设置7个pH梯幅，用以测胃。分别在各pH条件下，测酶的活性，反应温度（37±1） ℃。
1.2.2 酶液的制备
试验鱼采集后暂养于水族箱中，饥饿24h。处理时先测量鱼的体长及体质量，然后置于冰盘中解剖，分离出肝脏、胃、肠，剔除上面的脂肪，用双蒸水清洗肠、胃内的内容物，然后测其体积。分别取大西洋鲑的肝脏、胃、肠置于冰浴中，加其10倍体积的预冷重蒸水，在玻璃匀浆器中匀浆，匀浆液用超速真空离心机于4℃，9000 r/min离心30 min，取上清液用预冷重蒸水稀释，稀释至一定体积用作活性測定，至于冰箱中保存，24h内完成所有测定。
1.2.3 淀粉酶活性测定方法
采用碘-淀粉比色法。取2%淀粉液2ml，pH为7.0的0.2M磷酸缓冲液在（37±1）℃水浴中平衡，加酶液0.5ml，保温30min，于水中煮沸10min，然后用次亚碘法测定葡萄糖，取1ml反应液于碘量瓶中，加0.1M的碘液1ml，滴加0.15M的氢氧化钠1ml，摇匀，于室温下暗处静置20min。再加0.4ml3MH2SO4酸化。以0.025M的硫代硫酸钠滴定，指示剂为2%淀粉液，终点无色。
1.2.4 淀粉酶活性的定义
在pH 为7.0和（37±1）℃条件下水浴30min，淀粉水解每min产生1?g分子葡萄糖的酶量，为一个淀粉酶的活性单位。比活力定义为活性单位U·mg-1蛋白。
1.3 数据处理
试验数据用统计学方法进行处理，统计分析采用SPSS13.0统计软件，用SPSS13.0中AMOVA进行方差分析，LSD法进行多重比较，结果用平均值±标准误差（mean±SD）表示。
2 结果与分析
在不同的pH条件下，大西洋鲑不同部位消化道的淀粉酶活性变化如图1和图2所示，结果表明：胃在pH为5的酸性条件下，其淀粉酶的活性最高，前肠、中肠和后肠在pH为7.5中性偏碱性条件下，其淀粉酶的活性最高，而在酸性条件下，其淀粉酶的比活力比胃低，在碱性条件下，其淀粉酶的活性又较肝脏高。由图2可见，肝脏在pH为6.5左右，其淀粉酶的活性略高于前肠、中肠、后肠淀粉酶的活性，各组织在其各自最适pH值，淀粉酶的活性顺序为肝脏>后肠>前肠>中肠>胃，各部位之间差异显著（P<0.05）。
3 讨论
在本试验条件下，大西洋鲑对淀粉酶的消化作用主要是在中性偏酸条件下完成的。这一点与王重刚等[10]对真鲷的研究结果相反。国内外其它研究结果表明很多鱼类淀粉酶的最适pH值在碱性或中性偏酸性的范围内。倪寿文等[1，2]报告了草鱼、鲤鱼、鲢鱼、鳙鱼的肝胰脏和肠淀粉酶的最适pH分别为6.4和6.4，6.4和6.4，7.2和6.8，7.2和6.8。5种鱼的肝胰脏淀粉酶活性由高到低的顺序为：草鱼>鲤鱼>尼罗罗非鱼>鲢鱼>鳙鱼；肠淀粉酶活性由高到低的顺序为：尼罗罗非鱼>草鱼>鲤鱼>鲢鱼>鳙鱼，现有的研究表明：各种鱼类的肠淀
粉酶的最适pH为5.0～8.0。即从弱酸到弱碱，平均值近于中性，比肠蛋白酶的最适pH （8.3）低，与饱食后的肠液pH基本一致（6.8～7.8）。不同食性鱼类（草食、杂食和肉食）以及有胃鱼类（虹鳟和罗非鱼）和无胃鱼类（草鱼等鲤科鱼类）的肠淀粉酶的最适pH差异不
4 结论
大西洋鲑胃、肝脏、前肠、中肠、后肠淀粉酶最适pH分别为5.0、6.5、7.5、7.5、7.5，淀粉酶的活性顺序为肝脏>后肠>前肠>中肠>胃，各部位之间差异显著（P<0.05）。
参考文献
[1]倪寿文，桂远明，刘焕亮.草鱼、鲤、鲢、尼罗罗非鱼淀粉酶活性比较[J].大连水产学院学报，1992，7（1）：24-31.
[2]倪寿文，桂远明，刘焕亮.草鱼、鲤、鲢、尼罗罗非鱼肝胰脏和肠道蛋白酶活性的初步探讨[J].动物学报，1993，39（2）：160-168.
[3]黄耀桐，刘永坚.草鱼肠道肝胰脏蛋白酶活性的初步研究[J].水生生物学报，1988，（4）：328-333.
[4]田丽霞，林鼎.草鱼摄食两种蛋白质饲料后消化酶活性变动比较[J].水生生物学报，1993，17（1）：58-65.
[5]叶元土.鲤鱼肝胰脏和肠道淀粉酶活性研究[J].水产科学，1992，11（10）：14-16.
血清淀粉酶 第5篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
从沧州市4所小学体检资料中选取7~14岁单纯性肥胖儿童25例 (单纯肥胖组) , 其中男13例, 女12例, 年龄 (11.2±3.6) 岁;肥胖伴AN儿童22例 (肥胖伴AN组) , 其中男13例, 女9例, 年龄 (10.7±3.9) 岁, 均排除内分泌、遗传代谢及中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖;体质量正常健康儿童20例 (对照组) 男10例, 女10例, 年龄 (10.3±2.6) 岁, 3组研究对象性别、年龄等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
注:与单纯肥胖组比较, *P<0.05, #P<0.01;与对照组比较, △P<0.05, ☆P<0.01
注:与单纯肥胖组比较, *P<0.05, #P<0.01;与对照组比较, △P<0.05, ☆P<0.01
1.2 方法
(1) 专人测定身高、体质量、腰围 (WC) , 计算体质指数 (BMI) =体质量 (kg) /身高平方 (m2) 。 (2) 所有受试者隔夜空腹肘静脉采血测定空腹血浆葡萄糖 (FPG) 、胰岛素 (FINS) 水平。所有受试者口服葡萄糖75g, 测定0.5h血糖 (0.5h-PG) 、0.5h胰岛素 (0.5h-INS) 水平。计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) =FINS×FPG/22.5和早期胰岛素分泌指数 (IR-EIS) =[糖负荷后0.5h胰岛素 (0.5h-INS) -FINS]/[糖负荷后0.5h血糖 (0.5h-PG) -FPG]/HOMA-IR。 (3) 分离血清, 酶联免疫吸附法 (ELASA) 测定SAA。
1.3 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 多组间样本均数的比较采用方差分析, 进一步两两比较采用LSD-t法;相关关系采用Pearson相关分析;P<0.05为差异有统计学意义。SAA数据呈非正态分布, 取对数后呈正态分布进行比较分析。
2 结果
2.1 各组体格检查和生化指标比较
肥胖伴AN组和单纯性肥胖组BMI、WC均明显高于对照组 (P<0.01或P<0.05) , 而肥胖伴AN组BMI、WC又均高于单纯性肥胖组 (P<0.05) 。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组FINS、负荷后0.5h-INS、HOMA-IR、IR-EIS较对照组均明显升高 (P<0.01) , 肥胖伴AN组较对单纯性肥胖组亦均明显升高 (P<0.05) ;而3组间FPG比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 肥胖伴AN组0.5h-PG高于对照组 (P<0.05) , 而与单纯肥胖组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组In SAA高于对照组 (P<0.05) , 肥胖伴AN组高于单纯性肥胖组 (P<0.05) 。
2.2 相关性分析
Pearson相关分析显示:In SAA与BMI (r=0.271, P=0.003) 、FINS (r=0.222, P=0.014) 、0.5h-INS (r=0.206, P=0.020) 及IR-EIS (r=0.245, P=0.006) 呈正相关。
3 讨论
AN是一种胰岛素抵抗、高胰岛素血症的皮肤特征性改变[1]。AN在青少年肥胖中占了很大比重, 且多伴有代谢异常。肥胖可直接引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症。有学者研究认为胰岛素有促增殖作用, 高水平的胰岛素能刺激皮肤棘层细胞和成纤维细胞过度增生, 从而导致黑棘皮病特征性皮肤损伤的发生[2]。
SAA是近年研究的一种新的脂肪细胞因子, 主要在人脂肪组织的脂肪细胞表达, 脂肪细胞分泌的SAA可诱导IL-26、IL-28和MCP-21等多种促炎性细胞因子的分泌, 这些细胞因子进而引起脂肪局部的炎性反应, 从而引起肝脏、骨骼肌及脂肪细胞的胰岛素抵抗[3,4]。有研究证实肥胖者经减重和过氧化物酶增殖物激活受体 (PPAP) γ激动剂罗格列酮干预治疗后, SAA水平明显下降[5]。
本研究评估了7~14岁肥胖伴AN、单纯肥胖和体质量正常儿童胰岛功能和SAA的水平, 结果显示, 肥胖伴AN儿童SAA水平明显高于正常儿童, 并与体质指数呈正相关, 表明儿童时期肥胖就已经导致了促炎性脂肪细胞因子SAA的升高, 与Gómez等[6]的研究结果一致。本组资料还显示, 肥胖伴AN儿童明显存在胰岛素抵抗和糖负荷后胰岛素早期分泌受损, 但空腹血糖相比并无明显差异, 提示肥胖伴AN儿童在血糖出现异常之前即已存在高胰岛素血症和胰岛素早期分泌缺陷, 肥胖伴AN可以作为筛查肥胖儿童中胰岛素抵抗及2型糖尿病倾向的一项简便、无创的指标。且资料显示SAA水平与血清胰岛素、胰岛素抵抗指数和早期胰岛素分泌指数均呈正相关, 推测SAA作为一种促炎性细胞因子可能与AN儿童胰岛素抵抗的发生发展有关[7]。
摘要：目的 探讨单纯性肥胖伴黑棘皮症 (AN) 儿童血清淀粉样蛋白A (SAA) 水平与胰岛素抵抗 (IR) 的相关性。方法 测定单纯性肥胖伴AN儿童25例 (肥胖伴AN组) 、单纯性肥胖儿童22例 (单纯性肥胖组) 及健康儿童20例 (对照组) 血清淀粉样蛋白A (SAA) 、体质量指数 (BMI) 、空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (FINS) 水平及口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 后0.5h血糖 (0.5h-PG) 、0.5h胰岛素 (0.5h-INS) 水平。以胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 为评价IR的指标, 以早期胰岛素分泌指数 (IR-EIS) 为评价早期胰岛β细胞分泌功能的指标, 分析AN与血清SAA、BMI和HOMAIR及IR-EIS的关系。结果 肥胖伴AN组和单纯性肥胖组BMI、WC均明显高于对照组 (P<0.01或P<0.05) , 而肥胖伴AN组BMI、WC又均高于单纯性肥胖组 (P<0.05) 。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组FINS、负荷后0.5h-INS、HOMA-IR、IR-EIS较对照组均明显升高 (P<0.01) , 肥胖伴AN组较对单纯性肥胖组亦均明显升高 (P<0.05) ;而3组间FPG比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 肥胖伴AN组0.5h-PG高于对照组 (P<0.05) , 而与单纯肥胖组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组In SAA高于对照组 (P<0.05) , 肥胖伴AN组高于单纯性肥胖组 (P<0.05) 。Pearson相关分析显示:In SAA与BMI (r=0.271, P=0.003) 、FINS (r=0.222, P=0.014) 、0.5h-INS (r=0.206, P=0.020) 及IR-EIS (r=0.245, P=0.006) 呈正相关。结论 AN儿童SAA水平明显升高, 可能与肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛素早期分泌缺陷的发生发展有关。
关键词：儿童,肥胖,黑棘皮症,血清淀粉样蛋白A,胰岛素抵抗
参考文献
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血清淀粉酶 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年7月-2014年7月广东医学院附属高明医院行人工髋关节置换术患者,入院时所有患者及家属签署知情同意书,共88例患者知晓并同意参与实验研究,有效完成3个月随访患者共81例,失访率7.95%。纳入81例患者中,男性34例,女性47例;年龄51~88岁,平均71.5岁;股骨头缺血性坏死31例,退行性骨关节炎15例,外伤性股骨颈骨折35例;左侧手术37例,右侧手术44例。均排除术前存在基础疾病如骨髓炎、类风湿性关节炎及骨结核和严重心、肺、肝、肾功能不全疾病等可引发ESR、CRP、SAA明显异常者。所有患者纳入人工髋关节置换术临床路径进行统一规范治疗,术前纠正贫血、水电解质紊乱及低白蛋白血症,手术采用持续硬膜外麻醉,由同一手术组选用后外侧入路。按患者年龄及骨质病变情况采取手术方案:20例全髋关节置换术,25例生物型半髋置换术,36例骨水泥型半髋置换术,人工髋关节内置物均为同一器械公司。手术前后均按临床路径行广谱抗生素静脉注射预防感染。术后应用低分子肝素钙50 u/d,1次/d,皮下注射2周及指导患肢主、被动功能康复训练,预防下肢深静脉血栓形成。所有患者在术后2周拆线后出院,知情按嘱在第1和3个月返院抽血检测血清指标,随访观察患者半年内均无发热、活动疼痛、术处红肿热痛等感染的临床及内固定松动影像学表现。
1.2 实验方法
检测方法:Westergren试管测定法定量检测ESR,乳胶增强速率散射比浊法定量检测CRP,乳胶增强速率散射比浊法定量检测SAA。检测血样:均取空腹外周静脉血3 ml。检测时段:术前1天、术后第1、3、5、7和14天及第1和3个月末。正常参考值按推荐值分别为ESR:男<15 mm/h、女<20 mm/h,CRP<10.0 mg/L,SAA<6.8 mg/L。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,数据以均数±标准差(±s)表示,用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
所有患者术前ESR为(13.05±5.79)mm/h,第3天起呈快速增高,并于第7天时达最大值,平均为(68.41±27.51)mm/h,术后第7天时与术前比较,经t检验,差异有统计学意义(t=7.493,P=0.000)。随后开始缓慢回降,在第14天到第1个月末由(41.09±18.14)mm/h降至(32.28±13.33)mm/h,较上升期变化缓慢,但与术前比较,经t检验,差异有统计学意义(t=4.176和2.529,P=0.000和0.006)。在第3个月末与术前比较,经t检验,差异无统计学意义(t=1.554,P=0.132),平均为(15.26±6.67)mm/h。
所有患者术前CRP平均浓度为(4.15±3.31)mg/L,术后急剧增高,术后第3天即达最大值,平均为(125.35±40.43)mg/L,术后第3天与术前比较,经t检验,差异有统计学意义(t=11.624,P=0.000)。随后开始迅速回落,至第14天部分患者血清检测值已恢复正常范围。全部患者术后第1个月末血清检测值与术前比较,经t检验,差异无统计学意义(t=1.298,P=0.197),此时平均浓度为(4.71±1.51)mg/L。第3个月末CRP浓度与术前比较比较,经t检验,差异仍无统计学意义(t=1.828,P=0.063)。
所有患者SAA术前为(4.57±2.06)mg/L,处在正常值范围。与CRP反应相近,SAA于术后第3天迅速升高至峰值,平均为(284.54±87.11)mg/L,第7天下降至1/3左右,下降速率较CRP更明显,此时平均浓度为(77.40±31.82)mg/L,术后第7天与术前比较,经t检验,差异有统计学意义(t=14.359,P=0.000)。与CRP相似,在第1个月末,SAA浓度已恢复至术前水平,平均为(4.85±1.56)mg/L,与术前比较,经t检验,差异无统计学意义(t=1.352,P=0.179)。见附表。
3 讨论
目前人工髋关节置换技术越来越成熟,并取得良好的临床效果,由于手术创伤应激、机体抵抗力下降、假体异物置入等,使髋关节置换术后感染仍难以避免。但由于髋关节早期感染症状不典型,X线检查特征性改变出现时间晚,关节穿刺液细菌培养阳性率低等因素,早期确诊往往十分困难。尽管有报道放射性核素检查、脱氧-D-葡萄糖正电子发射断层扫描对感染早期诊断有较高价值,但费用昂贵,不宜作为一种筛选性检查手段[2,3]。史占军等[4]认为,观察ESR和CRP在人工髋关节置换术后的浓度变化趋势对于术后感染的早期诊断和干预有较高的价值。
ESR反映血纤维蛋白原和免疫球蛋白的聚集与红细胞下降速率的关联,受多种因素影响,特异性差,在结核病活动期、恶性肿瘤、脑梗死、创伤术后、急性炎症反应等,甚至类似上呼吸道感染疾病中均呈增快现象,故阳性预测值相对较低,其阳性并不能明确人工髋关节早期感染可能。储诚兵等[5]报道,ESR诊断人工髋关节感染的阳性预测值仅为37.93%,阴性预测值高达93.10%。如人工髋关节置换术后监测ESR在正常值范围,可基本排除早期急性感染。基于ESR对感染阴性预测率高,不少学者认为ESR是感染是否控制的标准之一。本研究发现,人工髋关节置换术后患者的ESR通常在术后7 d达峰值,随后呈缓慢下降趋势,其中术后第2~4周为平台期,下降幅度不明显,考虑是创伤与修复达到一种动态平衡,约到第3个月末时才恢复至术前正常水平。与许晓军[6]报道相似。另外,本研究发现在全髋关节中,患者失血量较多致术后贫血、低蛋白血症严重者血沉增快明显,考虑受红细胞大小形状、血浆成分、血流状态等多种因素影响。有学者把ESR>100 mm/h定义为ESR极度增快,并认为此时ESR异常变化是由感染引发,可因此判断是否存在感染。本研究中未发现血沉异常增高至>100 mm/h,同时也无髋部早期感染确诊者,符合该指导意见。人工髋关节置换术后ESR增快峰值迟缓,回落期长,稳定性差,且受多种因素影响,相对于CRP和SAA而言,对早期判断术后感染的价值较低。
CRP是急性相急反应蛋白之一,正常人CRP的浓度很低(0.068~8.200 mg/L),手术、感染、创伤等因素均可使CRP升高,但CRP半衰期短,只有5~7h,当刺激因素消除后便可迅速下降。本研究发现,髋关节置换术后第3天时CRP平均浓度高达(125.35±40.43)mg/L,随后快速下降,术后1个月时可恢复正常。其他学者也有类似的研究报道[6,7]。研究表明,外科手术应激后2~3 d CRP迅速上升至高峰,并于2周内快速下降趋于正常水平。如果术后CRP持续升高或下降后再次升高,偏离正常反应动力学,则可能表明术后感染或原来的炎症持续存在[4]。本组研究中无髋关节置换术后感染患者,CRP在第3天达高峰期后呈快速下降,并于1个月内恢复正常,考虑CRP变化是由于手术创伤刺激所致。张楠心等[8]报道,不同的创伤类型对CRP存在影响。本研究中发现,在全髋关节置换组CRP指标比半髋关节置换组高,考虑与全髋置换需作髋臼磨槽,骨及软骨组织创伤更大,对CRP合成过程中起重要作用的巨噬细胞刺激更强相关。CRP的影响原因与组织创伤、感染炎症的单一关联性较大,在剔除组织创伤因素影响下,CRP异常增高可较明确诊断髋关节置换术后早期感染。本组研究中,术前CRP均在正常值范围内,但FRANSON等[9]在进行多因素分析发现,术前CRP升高是最重要且最有价值的预测术后感染的因子,建议术前常规检测。目前髋关节置换术的患者中,由于大部分患者均经过规律有效抗生素预防的治疗,即使继发假体周围感染,体温和白细胞计数常常显示正常,所以动态监测CRP水平,对术后感染的诊断、病情疗效及预后判断具有重要价值[10,11]。
SAA是由同一簇基因编码的一组多形性急性时相蛋白,在恶性肿瘤、感染、移植排斥等疾病中可检测到,其合成主要受白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α等调控。当巨噬细胞和纤维母细胞被激活,急性SAA由肝脏迅速合成并释放入血,72 h内SAA即可升到初始生理浓度的100~1 000倍,并且在疾病的恢复期迅速下降。因此SAA又称为新的敏感的生物炎性标志物。本研究发现SAA与CRP变化相似,SAA在术后第3天达峰值,7~14 d内快速回落,但峰值及降速较CRP更明显。符合既往报道的对于微弱的炎症刺激,SAA较CRP更灵敏的结论[1,12]。吴海山[13]认为,IL-6是诊断髋关节置换术后感染有效的炎性指标。感染发生后,IL-6快速释放入血,而IL-6在SAA产生过程中起重要的调控作用,SAA异常增高,提示炎症严重程度,并且很可能是一个关节置换术后假体周围感染存在与否的有价值的标志物。但本研究中未发现感染患者,SAA异常水平的高低提示感染存在尚不明确,温先勇等[14]在妇科化疗中认为,CRP>50 mg/L及SAA>60 mg/L时提示细菌感染。本研究中,患者在第3天时CRP及SAA异常均达上述标准,但未发现髋关节术后感染患者。考虑原因为化疗患者免疫力低下容易感染。有报道称SAA和CRP的比值与感染性疾病的严重程度存在相关性[1,15]。笔者也认为,SAA与CRP术后偏离正常反应动力学时,监测SAA/CRP比值比单独检测SAA或CRP具有更大的应用价值。另外,本研究发现,SAA术后变化在骨水泥髋关节置换组、生物组半髋及全髋置换组之间存在差异,而骨水泥对CRP、ESR则无明显影响,考虑骨水泥填充时的热效应及无菌性炎症引发的异体排斥反应较假体更强,因此SAA也可作为一个敏感的标志物,用于移植早期排斥反应和急性移植物抗宿主反应的监测[16]。
血清淀粉酶 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010-2013年在本院风湿免疫科门诊就诊或住院治疗的无慢性消耗性疾病的10例活动期和10例缓解期SLE患者、10例初治的PSS、10例活动期和10例缓解期RA患者的血清标本, 同时选取在本院体检中心A套餐中体检的抗核抗体和类风湿因子阴性的正常人血清标本10例, 研究对象年龄均在18~65岁之间。SAP试剂盒购自美国RB公司。ELSIA试验所用分光光度计由天津医科大学总医院感染免疫科实验室提供。
1.2 纳入标准
(1) 据SLEDAI评分系统将SLE患者分为活动期和缓解期, SLE>4分为活动期, SLE<4分为缓解期。 (2) 据28个关节疾病活动度评分 (DAS28) DAS 28评分系统来评分:DAS 28是以28个关节计分:包括双肩、双肘、双腕、双手掌指关节、双手近端指间关节、双膝关节。DAS 28>5.1表示疾病活动高;3.2<DAS 28≤5.1表示疾病中度活动;DAS 28≤3.2表示疾病活动性低;DAS 28<2.6表示疾病缓解。将RA患者病情活动情况分为活动期和缓解期。 (3) 按照2002年PSS国际分类 (诊断) 标准选取10例来本科初治的PSS患者。
1.3 方法
用ELISA方法测定正常人、SLE、初治的PSS、RA患者血清标本中血清淀粉样蛋白P蛋白的含量。严格按照试剂盒说明书操作:实验前20 min从冰箱中取出试剂盒, 平衡至室温 (20~25℃) , 取出所需数量的板条, 其余密封放回4℃;加样、温育、洗涤、显色、终止、测定, 然后绘曲线图。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 SLE中SAP表达水平的测定
用ELISA方法检测显示SLE活动期SAP含量为 (382.29±277.96) µg/L明显高于正常人SAP的 (40.32±34.09) µg/L, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;SLE患者缓解期SAP水平含量为 (111.82±153.25) µg/L, 亦高于正常人, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 SAP在RA患者活动期、缓解期和正常人体内的表达水平测定
RA患者活动期SAP的表达水平为 (121.04±60.12) µg/L高于正常人的 (40.32±34.09) µg/L, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;而缓解期的SAP表达水平为 (35.54±23.43) µg/L与正常人比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.3 SAP在初治PSS患者和正常人体内的表达水平测定
初治PSS患者SAP的表达水平为 (86.83±30.12) µg/L和正常人的 (40.32±34.09) µg/L比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
人血清淀粉样蛋白P物质 (SAP) , 与C反应蛋白 (CRP) 构成血清正五聚蛋白家族, 其系统发生学非常保守, 表明具有重要生理功能。在生理状态 (钙浓度2 mmol/L) 下, SAP在血清中由5个相同亚基非共价结合而形成为环状五聚体, 并通过相邻单体的氨基酸残基相互影响, 从而形成功能性空间结构, 具有结合LPS、凋亡细胞小体、DNA等物质的能力。它每个亚基分子量为25.5 kd, 且血清浓度相对恒定, 约为40µg/m L。SAP蛋白易于沉积于肾脏等器官的基底膜组织, 在各种炎症组织中分布增加, 尤其是具有很强的与淀粉样纤维结合的能力, 因此得名为血清淀粉样蛋白。DNA是人体结构的核心组成部分, 也是人体免疫系统识别的重要成分。大量研究表明, 无论是外源性的核酸物质, 包括感染病原体的核酸组分, 人工合成的核酸片段和模拟分子等, 还是内源性的核酸物质包括人体自身的体液循环核酸, 细胞凋亡小体内的DNA片段等, 均可以成为免疫系统的识别对象, 并引起强烈的先天免疫反应和抗原特异性免疫反应[5]。DNA免疫识别异常可以引起多种自身免疫性疾病[6];而另一方面DNA作为一种免疫调节剂, 在肿瘤、感染性疾病中早有应用, 而携带特定基因的DNA载体, 又在DNA疫苗和基因治疗领域有着广泛的应用, 在人体内SAP可以促进DNA被人巨噬细胞吞噬从而起到免疫调理作用, 从而介导DNA清除, 以减轻DNA抗原在组织的沉积和自身免疫活性, 阻止自身抗体的产生[7,8]。现有研究发现SAP是血清中主要的DNA结合蛋白, 并具有物种差异性的DNA结合活性, 可以与巨噬细胞等免疫细胞发生相互作用并且有可能具有调理吞噬的功能, 即抑制DNA的转染非吞噬细胞, 促进DNA被巨噬细胞清除[9,10,11]。SAP还可以抑制巨噬细胞引起的先天免疫激活。文献[12-13]报道:SAP可以显著地抑制DNA诱导的巨噬细胞激活, 表现为细胞因子和趋化因子分泌大大减少, 而且可以抑制TLR9下游的NF-κB, RIG-I、DAI下游的IRF3转录因子的激活。并揭示SAP对先天免疫反应有着负向调控的作用。
本论文研究了SAP在3种常见结缔组织病患者血清中含量, 探讨其在3种常见结缔组织病发生发展中的作用及意义。SAP是一个功能蛋白, 目前为止, 国内外对该蛋白在3种常见结缔组织病中的功能的研究报道很少。2003年国内文献报道SAP在SLE活动期的表达升高, 而缓解期升高不明显;但2004年国外文献[14-15]却报道SAP在SLE患者体内不减少, 急性期也不升高, 两者存在矛盾性, 笔者通过ELISA方法验证在SLE活动期SAP的表达水平是升高的, 而缓解期升高不明显, 且在RA活动期和缓解期及PSS患者体内血清淀粉样蛋白P表达水平与正常人比较无明显差别。
血清淀粉酶 第8篇
关键词：大动脉粥样硬化型脑梗死,血清淀粉样蛋白A,颈动脉斑块,动脉粥样硬化,相关性
血清淀粉样蛋白A(SAA)于2008年由Bozinovski等[1]报道,是一种重要的急性时相蛋白,炎症反应时由肝脏细胞大量合成分泌,5h~6h内可升高1 000倍,是反映炎症的一个敏感性指标之一。SAA作为一种敏感的炎性标志物,参与动脉粥样硬化的形成,发展和产生不稳定性,最终破裂的各个阶段。目前在亚洲地区脑梗死病人颈动脉斑块检出率明显高于世界其他各大洲地区,大量研究证实颈动脉斑块不稳定可引起斑块脱落,造成脑梗死,因此研究颈动脉斑块及其稳定性对于防止斑块破裂,预防脑梗死有重要意义。本研究直接选取明确病因的脑梗死病人,通过血清SAA水平的测定,探究SAA是否可作为脑梗死病人颈动脉斑块稳定性的标志物。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年1月—2014年12月连续入住山西省人民医院神经内科的100例急性脑梗死病人,经TOAST病因分型为大动脉粥样硬化型脑梗死(LAA)病人30例,其中男20例,女10例,年龄(62.37±14.11)岁,选取年龄、性别相匹配的健康体检者54名为对照组。
1.2 诊断标准
所有脑梗死病例均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010所制定的脑梗死诊断标准[2],经头颅磁共振成像(MRI)证实;脑梗死首次发病;发病72h内入院;参考TOAST病因分型[3]为大动脉粥样硬化型脑梗死。
1.3 排除标准
急慢性炎症性病变,痛风,自身免疫性疾病,肝肾疾病,甲状腺疾病,糖尿病,近期手术或创伤,心脏瓣膜病,心功能不全,肿瘤病史,出血性脑梗死,凝血功能障碍及大动脉炎所致脑梗死。
1.4 方法
1.4.1 标本检测方法
所有研究对象均于入院后次日清晨空腹抽取静脉血,离心分离血清,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清SAA浓度,二等分置于EP管中在-80℃冰箱中保存,标本采集完成后一次性批量检测,测定时保证试剂批号一致,按照试剂盒说明书进行操作。
1.4.2 颈动脉彩色多普勒超声检查
病例组病人均进行颈动脉彩色多普勒超声检查,受检者采取仰卧位,充分暴露颈前部,颈后垫枕,头后仰,并偏向检查对侧,先进行横切探测:将探头置于颈根部,依次检查颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,尽可能探查至颈部最高点,观察动脉走行,颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块及血管狭窄等。纵切探测:当颈前部探测颈动脉显示欠佳时,将探头置于胸锁乳突肌后缘,采用后侧位来观察。斑块形成定义:当IMT≥1.5mm,凸出于血管腔内,或局限性内膜增厚高于周边IMT的50%。斑块分型方法:通过对斑块的形态学、内部回声、表面纤维帽的完整性、是否溃疡形成等综合分析评价。稳定斑块:形态规则,高回声或等回声,无溃疡;不稳定斑块:形态不规则,低回声、混合回声,溃疡斑块[4]。
1.5 统计学处理
采用SPSS13.0软件对数据进行分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较(见表1)
病例组与对照组的性别、年龄、吸烟、饮酒史及体重指数(BMI)差异均无统计学意义(P>0.05)。
2.2 两组血脂、空腹血糖、尿酸、白细胞计数比较
病例组与对照组的总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)、白细胞计数(WBC)水平差异无统计学意义(P>0.05),三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)水平差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
2.3 两组的血清SAA水平比较(见表3)
病例组血清SAA水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
ng/L
2.4 稳定斑块组与不稳定斑块组的血清SAA水平比较
不稳定斑块组血清SAA水平明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。
ng/L
3 讨论
动脉粥样硬化(AS)目前是脑梗死主要病因。大量研究已证实:AS形成与发展的全过程均与炎症反应有关。SAA作为一种新型敏感的炎性标志物,在炎症反应时,SAA与LDL-C形成SAA/LDL复合体,诱导内皮细胞黏附因子产生,使巨噬细胞与血管内膜结合,形成早期动脉粥样硬化斑块[5];还通过替换HDL-C上的载脂蛋白A-I(ApoA-I),与HDL-C形成SAA/HDL-C复合体,减少胆固醇的逆转运及清除,转运胆固醇到巨噬细胞内,增高了斑块脂质池中胆固醇和游离胆固醇的浓度,导致脂质硬度下降,从而使斑块不稳定性增加,因此SAA参与了AS的形成和发展,促进动脉粥样斑块形成。与国外多项研究[6,7]一致,本研究结果同样显示病例组血清SAA水平明显高于对照组,从而证实SAA参与AS产生、发展至血栓形成。
SAA还通过诱导基质金属蛋白酶的表达,使纤维帽中细胞外基质的降解加快,导致纤维帽破裂,从而破坏粥样硬化斑块的稳定性[5],可用来识别AS不稳定斑块。ICARAS研究[8]通过对1 268例病人颈动脉超声连续观察随访,结果显示:SAA与AS进展呈显著相关,颈动脉硬化斑块的进展与SAA存在密切的相关性,SAA可以作为AS进展及不稳定斑块的标志物。国外研究[6,7]证实:SAA与动脉硬化斑块破裂及血栓形成有关,为反映动脉粥样硬化斑块稳定性的重要标志物。本研究结果显示:不稳定斑块组的血清SAA水平明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。这表明血清SAA与颈动脉斑块稳定性密切相关,在临床上可用来早期识别不稳定斑块,帮助病人早期采取有效措施,减少脑梗死事件的发生。
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血清淀粉酶 第9篇
关键词：Cr（Ⅵ）；小麦种子；萌发；淀粉酶；同工酶
中图分类号： Q946.5；Q945.78 文献标志码： A
文章编号：1002-1302（2015）03-0073-03
鉻（chromium，Cr）是自然环境中存在的1种重金属元素，同时也是1种重要的环境污染物，被列为工业“五毒”之一。铬在自然界中主要以三价铬（Cr3+）、六价铬[Cr（Ⅵ）]的化合物形式存在，且后者的毒性比前者更强[1-2]。已有研究证明，Cr（Ⅵ）不是植物生长发育的必需元素，在植物体内过量积累对植物的生长发育有明显的抑制作用[3]。近年来，随着印染、电镀、化工、电子等行业的发展，越来越多的含铬废水、废渣被排放到水体中，导致农田灌溉用水污染严重，进而对农作物的生长发育造成了巨大伤害，这不仅降低了农产品的产量和品质，而且能够通过食物链进入人体，危害人类健康[4]。
小麦（Triticum aestivum Linn.）是我国重要的粮食作物，对于小麦的研究具有重要的经济价值和现实意义，其产量和品质也越来越受到关注[5]。有关调查显示，受重金属污染的农田耕地面积占总耕地面积的1/5，其中受铬污染的尤为严重[6]，因此研究铬污染对小麦种子生长发育的影响极其重要。
目前，关于Cr（Ⅵ）盐对小麦生长发育影响的研究多数是集中在对萌发及幼苗生长阶段形态学指标的检测分析方面，而关于Cr（Ⅵ）盐对小麦不同发育阶段形态指标的影响是如何实现的研究则鲜有报道。本研究围绕这一问题，以小麦为试验材料，采用室内水培法对小麦施以不同浓度梯度的Cr（Ⅵ）溶液，研究Cr（Ⅵ）盐对小麦种子萌发及幼苗生长期间关键酶——淀粉酶活性的影响，以期为重金属Cr（Ⅵ）对小麦生长毒害机理的研究，以及耐、抗重金属Cr（Ⅵ）盐品种的选育提供理论支持和依据。
1 材料与方法
1.1 材料与试剂
小麦选用温麦6号，产自河南省黄泛区农场。试剂为华美生物工程公司生产的重铬酸钾（K2Cr2O7，分析纯）。
1.2 试验方法
1.2.1 种子处理与试验设计 挑选大小均一、籽粒饱满的温麦6号种子，先用5%H2O2处理5 min进行表面消毒，然后用蒸馏水冲洗3～5遍，再加蒸馏水没过种子最上层2 cm左右，浸种12 h。将小麦种子腹沟向下排列在铺有双层滤纸的培养皿中，每皿40粒，使每粒种子间留有均匀的间距，以防发霉种子对健康种子的感染。在培养皿中分别加入5 mL不同梯度浓度（3、5、10、15、18、20、25、30 mg/L，以Cr（Ⅵ）计）的K2Cr2O7溶液；对照（CK）用蒸馏水培养，每个浓度梯度均设置6个重复，置于室温、自然光照下培养萌发，处理时间分别为3、7 d。所设的6个重复中3个重复用于培养3 d的形态学和生理指标测定；另外3个重复用于培养7 d的形态学和生理学指标测定。
1.2.2 形态学指标的测定 测定培养3、7 d小麦的芽长、根长。记录的数据用Excel 2003进行成组数据t检验的统计分析。
1.2.3 生理学指标测定 待种子培养3、7 d后，分别去掉种皮，称取0.5 g置于预冷的研钵中，加入少量石英砂和2 mL蒸馏水，研磨匀浆后转入10 mL离心管中，用蒸馏水定容至10 mL，4 ℃、10 000 r/min条件离心15 min，上清液即为粗酶液。取上清液，4 ℃下保存备用。
采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法（PAGE）测定萌发种子淀粉酶同功酶活性，分离胶浓度为7.2%，浓缩胶浓度为3.2%[7]。于日光灯下观察记录酶谱，用数码相机进行拍照。须要测量的数据有脱色前后胶长、指示剂游动距离、酶带长。计算迁移率相关公式为V=mE。式中：V为溶液中带电粒子的移动速度，cm/s；m为粒子的有效迁移率，cm3/（V·s）；E为电场，V/m。同时，采用分光光度法（3，5-二硝基水杨酸法）测定萌发种子的α-淀粉酶同工酶活性[8]。
2 结果与分析
2.1 Cr（Ⅵ）溶液对小麦主要形态学指标的影响
2.1.1 Cr（Ⅵ）溶液对小麦胚芽的影响 如图1所示，用不同浓度梯度Cr（Ⅵ）盐处理后，萌发3 d的小麦胚芽芽长在低浓度处理时略高于对照；相反，在高浓度处理时比对照低。与对照相比，Cr（Ⅵ） 处理浓度为3～15 mg/L时，可以刺激小麦胚芽的生长，对小麦胚芽生长起到了促进作用，其中处理浓度在 10 mg/L 时对小麦胚芽的生长有极显著的促进作用；当 Cr（Ⅵ） 处理浓度提高至18 mg/L时，小麦胚芽的长度开始呈现下降趋势，芽长与对照基本相同；处理浓度为20 mg/L时，小麦种子胚芽的生长受到了极显著的抑制；随着Cr（Ⅵ）盐浓度的继续升高，受抑制程度更为严重，结果见表1。处理7 d的小麦胚芽生长规律与处理3 d的小麦胚芽生长规律总体趋势表现一致，结果如图2所示。因此推测，18 mg/L的Cr（Ⅵ）处理浓度为影响小麦种子萌发和幼苗生长的临界值。
2.1.2 Cr（Ⅵ）溶液对小麦胚根的影响 用不同浓度梯度的Cr（Ⅵ）处理后，与对照相比，对萌发3、7 d的小麦胚根的生长均有抑制作用，且均达到了极显著水平，结果见图1、图2、表1。这说明用不同浓度Cr（Ⅵ）处理后，小麦胚根的生长状况与胚芽不同；高浓度（>18 mg/L）的Cr（Ⅵ）处理时，Cr（Ⅵ）浓度越高，抑制效应越强，且对小麦种子胚根生长的抑制作用大于胚芽。
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2.2 Cr（Ⅵ）溶液对小麦生长发育过程中关键酶淀粉酶活性的影响
2.2.1 Cr（Ⅵ）溶液对小麦幼苗生长过程中淀粉酶同工酶活性的影响 如图3所示，不同浓度Cr（Ⅵ）处理7 d 的小麦总淀粉酶同功酶谱带共有6条，依次标为a、b、c、d、e、f。与对照相比，Cr（Ⅵ）处理浓度为3～15 mg/L时，6条同工酶的谱带宽度和亮度均高于对照，且在10 mg/L时的谱带最宽、亮度最强；Cr（Ⅵ）处理浓度为18 mg/L时，6条同工酶谱带宽度、亮度基本和对照相同；Cr（Ⅵ）处理浓度为20～30 mg/L时，a、d、e、f 4条同工酶的表达均受到不同程度的抑制，尤其是处理浓度达到 30 mg/L 时，a、b 2条谱带消失，d、e、f 3条同工酶谱带明显变浅、变窄。结果表明，随着Cr（Ⅵ）浓度的升高，小麦幼苗生长过程中淀粉酶同工酶的活性与表达呈现先增后降特征；总体变化趋势与Cr（Ⅵ）处理后小麦种子胚芽的生长规律基本一致，其中高浓度Cr（Ⅵ）（>18mg/L）处理时对淀粉酶同工酶的抑制作用同于对胚根的抑制作用。总体结果说明，Cr（Ⅵ）处理对小麦生长发育的影响可能是通过影响淀粉酶活性来实现的。
2.2.2 Cr（Ⅵ）溶液对小麦α-淀粉酶活性的影响 α-淀粉酶是植物种子萌发过程中产生的重要酶，因此其活性的高低与种子活力大小、种子是否能够萌发密切相关。如图4所示，Cr（Ⅵ）处理3、7 d的小麦α-淀粉酶活性变化趋势基本一致，都随着Cr（Ⅵ）处理浓度的升高呈先升后降趋势，且活性都在 15 mg/L Cr（Ⅵ） 处理时达到最大值。与对照相比，Cr（Ⅵ）处理3 d 的小麦α-淀粉酶活性在Cr（Ⅵ）处理浓度为30 mg/L时受到抑制，处理浓度为3～25 mg/L均提高了α-淀粉酶活性；Cr（Ⅵ）处理7 d后，小麦幼苗的α-淀粉酶活性在25 mg/L时开始受到抑制，此后继续升高Cr（Ⅵ）处理浓度，α-淀粉酶活性受到更强抑制。这与小麦胚芽生长的受抑制浓度略有差异，但与培养7 d的淀粉酶同工酶垂直电泳检测结果基本一致。
3 结论
试验结果表明，低浓度Cr（Ⅵ）处理对小麦种子的萌发有一定的促进作用，Cr（Ⅵ）浓度低于18 mg/L时，小麦胚芽的芽长以及淀粉酶同工酶活性与对照相比均有所提高；Cr（Ⅵ）浓度高于18 mg/L时，小麦苗芽与淀粉酶同工酶活性都受到了抑制，且随着Cr（Ⅵ）浓度的升高，抑制作用更强。因此可以认为，18 mg/L为临界值，总体表现出“低促高抑”特点。这与李桂玲等在研究Cr3+处理对小麦种子幼苗的影响以及黄辉等研究Cr（Ⅵ）处理玉米幼苗中得到的结果一致[9-10]。此外，高浓度Cr（Ⅵ）处理时，小麦种子胚根生长的受抑制程度大于胚芽[11]，且对小麦同种器官在不同生长发育阶段抑制作用不同，后期抑制程度更大。原因可能是种子胚根部位最先突破种皮暴露在Cr（Ⅵ）溶液中，随着胚根受Cr（Ⅵ）胁迫时间延长，积累量越多，因此从宏观上表现出受到更严重的伤害。
植物种子萌发需要足够的物质和能量来源，小麦等禾谷类植物种子的主要贮藏物质是淀粉，通过淀粉酶水解淀粉获得能源物质进而完成种子的萌发，这个过程中淀粉酶活性至关重要[12-13]。本试验结果表明，低浓度（3～15 mg/L） Cr（Ⅵ） 处理时，萌发7 d的小麦淀粉酶同工酶活性逐渐升高，使得淀粉的水解速度加快从而促进小麦种子胚芽的生长；当Cr（Ⅵ）盐浓度大于18 mg/L时，淀粉酶同工酶活性开始降低，相应的小麦种子胚芽的生长受到了抑制，芽長均低于对照；高浓度Cr（Ⅵ）处理时，小麦α-淀粉酶活性也受到了不同程度的抑制，表现为小麦胚根胚芽的生长受到抑制。有学者研究了小麦和水稻种子萌发阶段同工酶的表达，结果证明淀粉酶活性变化趋势反映了实生苗的形态学变化[14-15]。因此，Cr（Ⅵ） 盐对小麦种子萌发的影响可能是通过影响小麦种子中淀粉酶活性来实现的，但是关于Cr（Ⅵ）盐如何作用于淀粉酶活性部位，以及高浓度Cr（Ⅵ）盐如何引起淀粉酶活性下降等问题的分子机理值得进行进一步的研究。
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血清淀粉酶 第10篇
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取 2009年11月—2010年5月在山西医科大学第一医院确诊的63例。
1.1.1 入选标准
持续性胸痛伴多汗, 面色苍白>30 min;至少有相邻2个导联 ST段抬高超0.2 mV, 且符合心电图动态演变过程;肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK -MB) 和肌钙蛋白I (cTnI) 明显增高;超声心电图表现:室壁节段性运动异常, 梗死区域室壁运动明显减弱或消失, 周边运动减低, 与梗死区域相对应室壁运动往往增强。另设健康对照组30例, 来自我院体检中心, 排除心脏、脑、肾脏、肝脏及内分泌、感染、免疫等方面疾病, 并且采血前两周内未服用过任何药物。
1.1.2 排除标准
除外肝、肾、甲状腺疾病、近3个月内有大手术或严重创伤史、体循环血栓塞性疾病、全身感染性疾病。排除4周内服用降脂药物及维生素 E等抗氧化作用药物者, 以及伴有严重高血压病、糖尿病患者。
1.2 阿托伐他汀干预方案
所有STEMI患者随机分为阿托伐他汀20 mg干预组 (n=31) 和40 mg干预组 (n=32) 。两组均按AMI治疗方案给予硝酸酯类药物、抗凝药物、抗血小板聚集药物等治疗。阿托伐他汀 (商品名:立普妥, 辉瑞制药公司) , 每晚顿服, 随访2 周。
1.3 方法
1.3.1 标本采集
采集晨起空腹肘静脉血 5 mL, 在4 ℃下 (3 000 r/min) 离心 10 min 后取血清。分离血清后, 标本置- 70 ℃深低温冰箱保存待测。
1.3.2 测定方法
采用酶联免疫吸附法 ( ELISA) 检测 SAA及APN, 试剂盒购自武汉博士德生物有限公司。其他生化指标的测定由山西医科大学第一医院检验科完成。
1.4 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 各组临床资料比较
20 mg干预组和40 mg干预组各项指标间差异无统计学意义 (P>0.05) 。健康对照组TC、LDL- C明显低于不同剂量组, 其余各项相比差异无统计学意义。详见表1 。
2.2 STEMI患者SAA和APN水平变化
与健康对照组相比, 阿托伐他汀各治疗组患者血清APN水平显著降低, 而SAA水平显著升高 (P<0.05) ;治疗后2周与治疗前相比, 20 mg和40 mg组血清APN水平显著升高, 血清淀粉样蛋白A水平显著下降 (P<0.05) 。同时20 mg干预组与 40 mg干预组间治疗2周末 SAA、APN水平差异亦有统计学意义 (P<0.05) , 40 mg组变化更明显 (P<0.05) 。详见表2。
2.3 两组患者血清APN和SAA的相关分析
将STEMI患者的血清APN与SAA进行相关分析, 结果两者呈负相关 (r=-0.478, P<0.05) 。
2.4 安全性观察
所有入选者均完成试验。阿托伐他汀40 mg组1例出现消化道症状 (腹胀、食欲减退) , 2例肝功能检查血清转氨酶轻度升高, 继续服药后复查肝酶未继续升高、消化道症状未再次出现, 其他患者均未出现肌肉疼痛、皮疹、严重消化道不适, 也未出现与药物有关的明显肝、肾损害, 肌肉溶解等不良反应。
3 讨 论
STEMI的发生机制主要是在AS的基础上发生了以纤维蛋白为主的血栓形成, 大多数是由不稳定斑块破裂、出血造成。多种因素使斑块不稳定, 包括血管内皮功能低下、斑块局部炎症等。斑块成分与斑块稳定性有很大关系, 不稳定斑块覆盖的纤维帽中平滑肌细胞少、胶原含量少, 因而纤维帽薄;其脂质池较大, 所含脂质多, 较柔软。已有研究证实炎症存在于AS病变的全过程, 可决定斑块的稳定性和自然进程, 炎症成了不稳定斑块的特征。因此, 稳定斑块就成为一个决定患者预后的重要指标, 尤其是要预防心肌再梗死。
Ross的损伤反应学说认为[2], AS是各种损伤通过许多细胞因子的释放诱发的一种慢性炎症, 炎症时细胞因子可诱导SAA 合成。SAA是一种小分子的载脂蛋白, 主要来源于肝脏, 但肝外细胞有 SAA的体质性表达。作为一种急性时相蛋白, 在正常条件下SAA值为 0～0.78 mg/mL, 但在炎症或其他各种损伤 (外伤、感染、肿瘤等) 刺激下, 其血清浓度急剧上升, 可超过正常值的 1 000倍～2 000倍, 这种特性使得 SAA 成为目前最敏感的炎症标志物之一。Meek等[3]在大鼠实验中发现在包括巨噬细胞在内的许多细胞都表达SAA 。Johnson等[4]做的妇女缺血症状评估 (WISE) 研究表明, SAA类似高敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 与心血管事件有独立、强烈的联系, SAA可作为冠心病的独立危险因素, 对预测3年心血管事件发生率高度敏感。由于SAA的生理浓度大约是 CRP的10倍, 检测 SAA升高就比 CRP容易。日常工作和研究中, SAA可能比 hs-CRP更有用。本研究结果亦显示STEMI患者SAA水平较对照组明显增高, 提示高 SAA水平与斑块不稳定性有关。他汀类药物抑制炎症等血管保护作用得到了许多临床试验的支持。本研究通过阿托伐他汀治疗2周后即发现SAA水平明显下降, 提示他汀类药物具有抗炎作用, 可使SAA水平下降。
APN可看作是 AS 的保护性因素具有抗炎症和损伤后抗内膜增生的特性, 能与血管内皮细胞的胶原结合沉积于受损伤的动脉壁, 抑制内皮的炎症反应及黏附分子产生。刘岩等[5]研究表明, 低 APN血症是发生动脉粥样硬化的独立危险因素。冠心病患者血清脂联素水平降低的可能原因有:冠心病患者肿瘤坏死因子 (TNF) -α、白介素-6 (IL- 6) 水平升高, 抑制和减少脂联素的表达和分泌, 导致血清脂联素水平的降低;脂联素沉积在受损的动脉壁及不稳定斑块内, 抑制该处的炎症反应, 进一步使血清脂联素降低。Matsuda等[6]报道脂联素沉积在受损的动脉血管壁, 抑制内皮炎症反应, 低脂联素常伴有hs- CRP、白介素- 8 (IL- 8) 等炎症因子的升高。本研究通过阿托伐他汀治疗 2 周后即发现血清 APN水平明显升高, 提示他汀类药物的抗炎作用, 可使血清 APN水平升高。还发现, 血清脂联素与血清淀粉样蛋白A两者呈负相关 (r=-0.478, P<0.05) , 两者的相互影响可能导致 STEMI的发生和发展。
本研究观察还发现20 mg常规剂量阿托伐他汀组2周短期治疗后SAA水平明显下降、APN水平明显升高, 40 mg较大剂量组SAA降低更明显、APN水平升高更明显, 其作用强度显示了剂量依赖性。较大剂量的阿托伐他汀强化治疗可能对STEMI患者的预后产生更加积极的影响。再发心肌梗死是指有心肌梗死病史者, 再次发生心肌坏死, 是急性心肌梗死后常见的临床问题, 可造成患者病情恶化。有研究表明心肌梗死存活后2年～3年5%～13%患者可再发心肌梗死[7]。朱建国等[8]报道心肌梗死患者经过治疗后, 梗死部位的冠状动脉供血支可再通和/或建立侧支循环, 但该部位冠状动脉血流量仍存在减少的情况, 同时初次心肌梗死遗留的破裂粥样硬化斑块可造成高达30%的血管再阻塞。因此减少粥样斑块形成及稳定粥样斑块、改善冠状动脉循环成为预防心肌梗死再发或其他心脑血管疾病的重要治疗策略。本研究再次证实阿托伐他汀除可通过降脂作用抑制新的粥样斑块形成, 对已形成的斑块亦可通过抗炎作用使其更加稳定, 这对防止心肌再梗死的发生有着积极作用, 使患者获得更多的临床益处。本研究病例相对较少, 且考虑用药安全问题未做60 mg～80 mg大剂量阿托伐他汀药物的观察, 在密切监测肝、肾功能和肌酸磷酸酶的情况下是否可加大用药量, 以增强抗炎作用还有待今后进一步深入探讨和研究。
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