血小板计数增多（精选5篇）

血小板计数增多 第1篇

1 病例资料

1.1 患者情况

男,73岁。于2011年8月26日就诊,主诉3天前出现皮肤黏膜苍白,并自觉乏力,伴有恶心、泛酸。查体:体温36.4℃,脉搏72次/分,呼吸20次/分,血压130/80 mm Hg。贫血貌,全身黏膜无黄染及出血点。结膜苍白,巩膜无黄染。无呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、黑便,无胸闷、气短、胸痛等不适。腹部彩超示:肝大(右叶斜径171 mm),脾大(厚61 mm,长径185 mm),门静脉高压(门脉主干14 mm)。血常规示:白细胞(WBC)16.0109/L,血红蛋白(Hb)85 g/L,血小板(PLT)2 120109/L。骨髓检查示:巨核细胞全片共检出9个,血小板成堆易见。诊断:(1)原发性血小板增多症;(2)贫血。

1.2 治疗经过

确诊后使用“羟基脲+重组人干扰素α”治疗,2011年8月30日查血常规:WBC 14.6109/L,Hb 83 g/L,PLT 3 693109/L,上述药物未能奏效。故对患者连续两次行血小板单采术。首次循环血容量为6 050 ml,采后1 h血小板数降为2 770109/L,患者症状减轻;次日循环血容量为6 630 ml,采后1 h血小板数降为1 557109/L,并继续使用“羟基脲+重组人干扰素α”治疗,剂量随血小板计数值调整,患者症状明显减轻,“羟基脲+重组人干扰素α”的后续效应使血小板数进一步下降。9月25日查血常规:WBC 8.2109/L,Hb 97.6 g/L,PLT 835109/L。无特殊不适,准许出院,出院后泮托拉唑40 mg口服,每天1次。后来在随访中,患者血常规反复升降,贫血持续存在,WBC(2.3~19.8)109/L,Hb 70~100 g/L,PLT(285~1 450)109/L。

1.3 治疗性血小板单采术

8月30日、31日连续两次对患者行治疗性血小板单采术。选用美国百特CS-3000 plus血小板分离机,抗凝剂(四川南格尔生物医学股份有限公司生产),抗凝剂与全血比为1∶10,程序选择1(血小板采集程序),全血处理量分别为6 050 ml、6 630 ml,全血流速50 ml/min,将界面设定值(IDO)调整为60,通过对比穷血浆管路和富血浆管路的颜色和浊度,当穷血浆管路的浊度发生变化或接近富血浆管路时,终止程序,全程历时2.5~3 h。

2 结果(见表1)

3 讨论

血小板单采术可迅速减少机体血小板量,改善症状,常用于急性胃肠道出血的老年患者,或在分娩前、手术前准备以及当骨髓抑制性药物不能奏效时使用[1]。本病例以患者皮肤黏膜苍白、自觉乏力,并时伴恶心、泛酸为首发表现。腹部彩超示:肝大,脾大,门静脉高压;血常规示:血小板明显高于正常值且成堆易见,经药物治疗未奏效。为了迅速降低血小板数量,缓解症状,防止患者出血、血栓等并发症的发生,决定立即为其行治疗性血小板单采术。

治疗性血小板单采体外循环处理的血量一般为患者总血容量的1~2倍。有报道指出,处理1.5倍的血容量可减少患者外周血中40%左右血小板[2]。本患者体重60 kg,计算其血容量约为4 800 ml,但血小板高达3 693109/L,决定第一次处理其1.5倍的血容量。术中通过观察溢出时富血浆管路中的红细胞量,将IDO值从30逐步调整到60以取得最佳去除效果。第二次术后经检测,PLT 1 557109/L,说明对脾脏肿大患者连续几次行治疗性血小板单采术可获得满意疗效。

原发性血小板增多症行治疗性血小板单采术可以迅速降低患者体内的血小板数量。由于患者脾脏肿大,采集过程或采后血小板可不断从肿大的脾脏进入血循环,术后结合骨髓抑制药物使用,可以起到互相补充、巩固疗效的作用。但该病容易反复,出院后应定期随访。

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2002.

血小板计数增多 第2篇

关键词：原发性血小板增多症,并发症,体层摄影术,X线计算机,磁共振成像

原发性血小板增多症(primary thrombocytosis PT)是一种慢性骨髓增殖性疾病,主要表现为血栓形成和出血。患者常因相应脏器的并发症引起首发症状而行影像学检查,部分患者为体检时发现,其影像表现复杂多样。本文收集9例确诊为PT患者的临床及影像资料加以分析,以提高对本病的认识,减少误诊及漏诊。

1 资料与方法

1.1 病例资料

本组9例,男2例,女7例,年龄25～65岁。首发症状:3例表现为持续腹胀、纳差、乏力,其中1例伴呕血、黑便;2例为头痛、呕吐,其中1例合并右侧肢体偏瘫;1例为尿失禁、肉眼全程血尿;3例无症状。9例均符合WHO提出的PT诊断标准[1]。

1.2 检查方法

MR采用宁波鑫高益公司生产的0.3T永磁型磁共振仪,SET1WI TR/TE=350/16 ms,STRI T2WI TR/TE=4000/75 ms,DWI:LSDI TR/TE=380/135 ms,层厚10 mm,b=500,扫描横轴位、矢状位及冠状位;CT采用德国SIEMENS全身CT机,常规体部及头颅模式横轴位扫描,增强扫描造影剂采用碘佛醇70～100 mL,经肘静脉推注。

2 结果

4例为血栓形成改变,其中2例腹部CT示胰头、肝门区血管畸形迂曲,聚集成团,胃底静脉曲张,脾脏中度肿大(见图1);1例头颅CT示右侧乙状窦及窦汇区域条带状高密度灶(见图2);1例头颅MR DWI示左侧大脑中动脉供血区大片状高信号灶;1例盆腔MR示膀胱外形呈锯齿状改变(见图3A),膀胱镜检示黏膜散在小出血点,双肾及输尿管CT未见异常,腰椎MR检查T1WI示椎体、附件及骨盆广泛低信号(见图3B,3 C),脊髓圆锥及马尾神经未见异常。

4 例无症状患者:2例腹部CT示单纯脾肿大,脾实质未见异常密度,脾门区未见迂曲血管影;2例胸部CT示纵隔内各血管间隙淋巴结肿大,并融合成团,肺内及两肺门未见异常。

3讨论

目前PT病因不明,有报道40%～50%的患者有JAK2-V617F突变发生,但该突变对于PT不具有特异性[2]。血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生,经过其血窦进入血液循环,并先通过脾脏,约有1/3在脾脏贮存。贮存的血小板可与进入血循环的血小板自由交换,维持循环血中血小板的正常量[3]。血小板寿命约7～14 d,衰老的血小板大多在脾脏中被清除。PT患者血小板显著增多导致其血黏度增加,活化的血小板产生血栓素,易引起血小板的聚集致血管内血栓形成。本组中有4例血栓形成于门脉系统及大脑中动脉、静脉窦,均因相应脏器功能障碍而就诊。其中1例呕血患者胃镜发现“重度食管静脉曲张”,诊断“门脉高压症”而行“脾切除,脾门周围血管离断术”,术后患者血小板明显升高,进一步检查确诊为PT。

有报道PT患者伴出血者占23.1%[4]。出血的机制可能是因为血小板功能缺陷,黏附、聚集功能降低,毛细血管内皮受损,部分患者兼有凝血机制异常。本组1例血尿、尿失禁患者,相关检查排除神经源性膀胱出血,膀胱镜检及骨髓活检综合考虑为PT所致膀胱出血;至于其尿失禁原因,可能是由于分布在膀胱平滑肌上与排尿相关的三种自主神经受体(α、β及胆碱能受体)受到破坏,其贮尿、排尿功能障碍所致[5]。如前所述,脾脏在血小板的循环过程中起重要作用,脾脏增大常是骨髓增殖性疾病的特征之一[6]。因此提示在做脾切除手术前应排除这一类疾病,严格掌握脾切除的适应证。至于纵隔淋巴结肿大,病理显示PT患者脾、肝、及淋巴结内均可见髓样化生灶,其中以巨核细胞系为主[7]。

综上所述,PT患者并发症表现多样化,影像检查发现血栓形成、出血、脾脏及淋巴结肿大等征象均提示本病可能,建议临床进一步检查,避免误诊及漏诊。

参考文献

[1]Vardiman JM,Harris NL,Brunning R D.The World HealthOraganization(WHO)classification of the myeloid neoplasms[J].Blood,2002,100(20):2292-2302.

[2]Lippert E,Girodon F,Hammond E,et al.Concordance of assaysdesigned for the quantitication of JAK2-V617F:a multicenter study[J].Haematology,2009,94(1):38-45.

[3]罗炳棋,向贤宏.肝硬化脾亢致血小板减少的影响因素与治疗选择[J].影像诊断与介入放射学杂志,2010,19(6):373-376.

[4]蓝海峰,方志鸿,张悦,等.438例原发性血小板增多症的临床分析[J].中华血液学杂志,2008,42(9):587-589.

[5]吴永安.排尿功能障碍的尿动力学概况[J].医师进修杂志,2005,28(8):1-4.

[6]Spivak JL,Silver RT.The revised World Health Organizationdiagnostic criteria for polycythemia vera,essential thrombocytosis,and primary myelofibrosis:an alternative proposal[J].Blood,2008,112(1):231-235.

血小板计数增多 第3篇

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月-2012年12月我院原发性血小板增多症患者56例,男23例,女33例,年龄19～72岁,中位年龄46岁。均符合2008年 WHO标准[3]:(1)血小板计数持续≥450×109/L;(2)骨髓活检标本显示主要为巨核系增生,体积增大且成熟的巨核细胞数增多,中性粒细胞和红系生成无显著增加或左移;(3)不满足WHO诊断 PV、 PMF、 CML、MDS或其他髓系肿瘤的标准;(4)证实有 JAK2V617F或其他克隆标志或无反应性血小板增多的证据。临床表现:头晕、乏力症状18例,肢体麻木疼痛3例,足背动脉血栓形成2例,胸痛2例,牙龈出血3例,脑梗死3例,合并出血1例,血栓形成4例,脾肿大16例,肝肿大4例。56例患者血小板(498～2200)×109/L,中位数为886×109/L;白细胞(4.9～21.0)×109/L,中位数9.1×109/L;血红蛋白112～164g/L,中位数127g/L。骨髓象:所有患者骨髓增生均活跃,其中增生极度活跃者1例,明显活跃者4例,活跃者16例。网状纤维轻度增生(+～++)6例。骨髓染色体检查未见异常5例。JAK2V617F基因检测,突变者31例(55.36%)。根据治疗方案分为羟基脲组18例,男8例,女10例,年龄19～62岁,中位年龄43岁;羟基脲联合干扰素组20例,男7例,女13例,年龄21～72岁,中位年龄47岁;干扰素组18例,男8例,女10例,年龄23～70岁,中位年龄44岁。3组患者在性别、年龄、临床表现、实验室检查等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

羟基脲组给予羟基脲治疗,100mg/kg口服,6h给药1次,24h为1个疗程,间歇4～7d;羟基脲联合干扰素组给予羟基脲初始剂量为1.0g口服,每天2次,随血常规检查结果酌情减量,同时给予α-干扰素(因特芬)300万U,皮下注射,隔日1次,当血小板计数降至700×109/L左右时,停用羟基脲,单用干扰素继续治疗;干扰素组给予α-干扰素300万U,皮下注射,隔日1次。部分患者根据病情服用抗血小板聚集药物。3组均用药3～6个月。

1.3 疗效判断标准

参照《血液病诊断及疗效标准》第3版[4]:(1)缓解:临床表现、血象、骨髓象恢复正常;(2)进步:血小板计数下降至治疗前数值的50%以下,其他异常表现相应减轻;(3)无效:达不到进步者。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0统计软件对数据进行分析,计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 临床疗效

羟基脲联合干扰素组缓解率为80.0%高于羟基脲组的61.1%和干扰素组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与其他2组比较,*P<0.05

2.2 不良反应及随访情况

羟基脲组出现红斑1例,皮疹1例;羟基脲联合干扰素组出现皮疹2例;干扰素组出现红斑1例,3组不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。不良反应者均可继续接受治疗,未见有肝肾功能损害。随访3～45个月(中位时间为22个月),无1例死亡,未见白血病等转化。

3讨论

ET是骨髓增殖性肿瘤的一种,发病率为(1～2.5)/10万,患者多无特异性症状,易导致漏诊,故其发病率应高于此[5,6]。本研究中无症状者25例,占44.6%。故临床上应对患者及早进行血常规等检查,临床医师认真分析血常规结果,加强对该病的认识,提高检出率。

JAK2V617F基因检测突变为Baxter等在MPD患者中于2005年发现,JAK2基因第12号外显子1849位核苷酸G-A突变,导致JAK2氨基酸密码子617位缬氨酸被苯丙氨酸替代,即JAK2V617F。JAK2V617F在真性红细胞增多症(PV) 的阳性率高达95%,ET为50%,原发性骨髓纤维化(IMF)为50%[7]。此结果经大量研究已得到证实,对揭示MPD发病机制有重要意义,为当今血液学研究一项重大突破。上述研究中31例患者发生JAK2V617F基因突变,占55.36%,符合文献报道。

ET治疗主要为羟基脲和α-干扰素。羟基脲为核苷二磷酸还原酶抑制剂,可阻止核苷酸还原为脱氧核苷酸,干扰嘌呤及嘧啶碱基生物合成,选择性地阻碍DNA合成,从而抑制骨髓增生而使血小板计数下降。羟基脲在治疗ET上能明显降低血栓的发生率,在Cortelazzo等[8,9]的研究中,给予羟基脲的治疗组血栓发生率为3.6%,而未给予骨髓抑制药物的对照组中,血栓发生率为19%,2组有显著性差异,且2组中均有70%的患者服用了抗血小板聚集药物。但长时间使用会增加ET转化为急性白血病/骨髓增生异常综合征的概率。本文中干扰素联合羟基脲治疗较单纯应用2种药物临床缓解率高,差异有统计学意义,且在随访中未发现白血病等转化,值得临床应用。

参考文献

[1] Arellano-Rodrigo E,Alvarez-Larran A,Reverter JC,et al.Platelet turn-over,coagulation factors,and soluble markers of platelet and endothelial activ-ation in essential thrombocythemia:relationship with thrombosis oc-currence and JAK2V617F allele burden[J].Am J Hcmatol,2009,84 (2):102-108.

[2] Palandri F,Ottaviani E,Salmi F,et al.JAK2V617F mutation in essential thrombocythemia:correlation with clinical characteristics,response to therapy and long-term outcome in a cohort of 275 patients[J].Leuk Lymphoma,2009,50(2):247,253.

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[4]张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京:科学技术出版社,2008:181-183.

[5] Sanchez S,Ewton A.Essential thrombocythemia:a review of diagnostic and pathologic features[J].Arch Pathol Lab Med,2006,130:1144.

[6] Briere JB.Essential thrombocythemia[J].Orphanet J Rare Dis,2007,2: 3.

[7] Moliterno AR,Williams DM,Rogers O,et al.Molecular mimicry in the chronic myeloproliferative disorders:reciprocity between quantitative JAK2 V617F and Mpl expression[J].Blood,2006,108:3913-3915.

[8] Cortelazzo S,Finazzi G,Ruggeri M,et al.Hydroxyurea for patients with essential thrombocythemia and a high risk of thrombosis[J].N Engl J Med,1995,332:1132-1136.

血小板计数增多 第4篇

患者, 女性, 62岁。因左右足趾反复交替肿痛行走困难、头昏头痛半月就诊。

半月前, 患者突发左足第四趾肿痛、足趾皮肤发黑、伴行走痛, 未就诊, 自行服用消炎止痛药, 略有缓解, 随之右足第四趾同样发作, 遂来院就诊, 以原发性血小板增多、足趾血管栓塞伴高血压收入院治疗。查体:血压:200/110mm Hg, 牙龈无出血, 肝脾无肿大, 左右足第四趾皮肤呈浅黑色, 肿胀, 皮温略高于周边皮肤, 触之疼痛。血小板:1300109/L。心电图示:左心室肥厚, ST-T改变。入院后给予降血压、扩血管、抑制血小板生长等对症治疗, 以及征对高血压、足趾血管栓塞给予特殊护理。

2 讨论

原发性血小板增多合并血栓形成, 国外报告较国内多见, 国内统计30%有动脉或静脉血栓形成, 下肢静脉为血栓好发部位之一。而原发性血小板增多血管栓塞同时合并高血压的病例相对少见, 治疗与疾病反应中存在的一些看似矛盾之处也给护理带来一定的难度。因此掌握它的发病原理与治疗方案正确地实施护理措施尤其重要。 (1) 饮食的护理, 既要考虑化疗类药物羟基脲给患者带去的不良反应所致的营养失调和体液失衡, 又要兼顾高血压患者的低盐、低脂、低热量饮食的协调搭配。 (2) 患者的高血压与患者潜在并发症出血的生命体征的观察护理中, 患者本是高血压病患, 观察时不应仅仅只注重单一的血压数值, 还应观察牙龈、皮肤粘膜、大小便的变化, 给予统一的分析。

3 护理

3.1 心理护理

由于原发性血小板增多这种疾病相对少见, 老年病人常常会因焦虑与孤独而误认为自己得了不治之症, 而过高的血压也常会导致患者情绪烦躁、易怒。护理人员应及时耐心地向患者及家人讲解相关疾病知识及注意事项, 指导患者调节情绪, 保持平静的心境, 避免情绪激动、过度紧张, 并嘱其家人多主动关怀老人的病情和生活, 鼓励老人增强战胜疾病的信心, 密切配合医护人员执行医疗护理措施。

3.2 高血压的护理

老年人血压波动大, 易受体位变动的影响, 故应定时、定部位、定血压计进行测量与观察。高血压三期的患者应绝对卧床休息, 限制活动, 避免血压过高发生跌倒导致不可挽回的错误。规律生活、充足睡眠、适度活动、注意保暖防寒是稳定高血压不可少的因素, 对于这种特殊的患者, 有时常会只关注原发病的治疗而忽视并发症的治疗与预防, 因此, 应告知患者并发症的严重性, 在服用治疗原发病药物的同时一定要遵医嘱按时、合理服用降压药, 定时监测血压, 防止并发症发生。

3.3 患足趾的护理

下肢静脉为血栓好发部位之一, 急性期应嘱患者卧床休息, 减少活动。休息时将患足太高15cm, 减轻肿胀疼痛。注意观察患足皮肤颜色、温度, 严禁热敷和按摩, 防止栓子脱落致重要脏器栓塞发生生命危险。

3.4 生命体征观察及护理

由于本病常有不明原因的出血, 出血常为自发性, 可反复发作, 以胃肠道出血常见, 也可有鼻、齿龈出血、血尿、呼吸道出血、皮肤、粘膜瘀斑。该病例中的患者伴血栓形成, 治疗中常会给予溶栓药;同时患者凝血功能异常, 故应严密观察患者每日的大小便色泽、牙龈、皮肤等部位有无出血及生命体征变化, 防止并发症发生。服用化疗类药物羟基脲的患者血小板及白血球会逐渐下降, 应密切观察血常规的变化, 当血小板下降到将近正常时, 白细胞数量下降到2600109/L, 立即提示医生调整药物剂量。

3.5 饮食护理

服用化疗类药物羟基脲后, 患者常出现厌食, 恶心, 呕吐, 腹泻等胃肠道反应, 应注意防止营养失调与体液失衡。该患者同时合并高血压, 面对这样的患者, 护理人员在饮食上应给予特殊指导, 以低盐、低脂、低热量、高维生素、适量蛋白、清淡易消化饮食为主, 少食多餐。

4 出院指导

原发性血小板增多与高血压的病程长, 出院时应叮嘱患者坚持服药、经常就诊, 在医生指导下复查血常规、血压以调整药物用量。注意防止外伤、预防感冒、保持乐观情绪、正确应对疾病的演变过程。

参考文献

血小板计数增多 第5篇

1 资料与方法

1. 1 一般资料回顾性分析2012 年7 月~2015 年2 月本院诊断为ET入院治疗的140 例患者的相关资料, 根据用药情况分为观察组和对照组, 每组70 例, 观察组中男42 例, 女28 例, 年龄36~75 岁, 平均年龄 (50.17±8.68) 岁;对照组中男41 例, 女29 例, 年龄37~74 岁, 平均年龄 (50.03±8.71) 岁。两组性别、年龄、基础病情等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2 实验病例选择标准 ①符合WTO公布的ET诊断标准[2];②配合完成随访, 病例资料完整;③患方自愿参与, 对实验内容知情同意;④排除合并恶性肿瘤、继发性血小板增多症以及其他血液系统疾病者;⑤排除精神异常者。

1. 3 治疗方法对照组:①基础治疗:给予抗血小板聚集 ( 阿司匹林) 、改善微循环 ( 复方丹参注射液) 、预防胃肠道反应 ( 恩丹西酮) 等常规治疗;②羟基脲 ( 齐鲁制药有限公司) , 15 mg/ (kg·d) , 1 次/d, 口服, 血象恢复正常后改为10 mg/ (kg·d) 维持治疗30 d;③干扰素 (沈阳三生制药有限责任公司) , 300 万U/ 次, 皮下注射, 隔日1 次, 治疗期间根据血常规变化调整使用剂量。观察组干扰素用法同对照组, 高三尖杉酯碱 ( 生产商为杭州民生药业有限公司) 4 mg+500 ml 5% 葡萄糖溶液, 静脉滴注, 1 次/d, 当血小板下降>50% 时, 药物剂量减半使用, 血小板恢复正常则停用高三尖杉酯碱。在治疗期间全部患者均每15 天进行1 次血常规检查。所有患者的治疗时间均≥ 1 个月。

1. 4 观察指标详细记录血象变化, 参照文献[3]评价治疗效果:①缓解:临床症状消失, 血象和骨髓象恢复正常;②有效:临床症状有所改善, 血小板计数减少>50% ;③无效:临床症状无改善, 血小板计数减少≤ 50% 或无变化或疾病进展。总有效率= ( 缓解+ 有效) / 总例数 ×100%。

1. 5 统计学方法采用SPSS19.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组血常规检查结果比较治疗前, 观察组患者白细胞 (WBC) 计数为 (11.42±3.67) ×109/L, PLT计数为 (1291.83±257.26) ×109/L, 血红蛋白 (Hb) 计数为 (112.53±23.51) g/L, 两组的血常规各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组WBC: (11.28±3.24) ×109/L, PLT : (266.25±113.08) ×109/L, Hb : (98.25±13.08) g/L, 对照组WBC : (11.32±3.52) ×109/L, PLT : (501.09±133.76) ×109/L, Hb : (96.36±13.79) g/L, 两组WBC、Hb方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 但是观察组患者PLT改善情况显著显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2两组治疗效果比较随访3个月, 两组均未见严重性不良反应, 观察组缓解27例, 有效33例, 无效10例, 总有效率达85.71%;对照组缓解22例, 有效29例, 无效19例, 总有效率达72.86%, 观察组治疗效果明显好于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

ET作为血液增殖性疾病之一, 主要以血小板异常高度增殖为主要临床表现, 由于血小板增多能够增加发生血栓、出血等严重并发症的危险性, 因此, 迅速有效减少血小板、避免血栓、出血事件发生是临床治疗ET最基本的原则。西医学传统治疗中多给予以羟基脲为主的骨髓抑制剂联合干扰素化疗, 该方案虽然能够通过抑制核苷二磷酸还原酶活性, 降低巨核细胞合成, 阻碍DNA合成、抑制巨核细胞增生达到降低血小板计数的治疗目的, 但是其临床治疗效果并不显著, 而且长期应用容易发生加继发性肿瘤、急性白血病等严重不良反应。虽然中医学中无“原发性血小板增多症”病名, 但是随着中医药研究的深入, 尤其是中药药理学的发展, 应用中药治疗血液系统疾病的效果受到临床广泛的关注。高三尖杉酯碱作为中药银杏叶的提取剂, 被证实不仅能够通过干扰细胞周期、抑制蛋白合成以及诱导细胞凋亡、产生抗肿瘤作用, 还具有抑制血小板活化因子、防止血栓形成以及改善血液微循环的功效, 而且其顺应性、安全性显著优于阿司匹林等常规抗血小板药物, 其不仅能够能够安全、有效的拮抗血小板, 对于预防血栓形成、抑制血小板增生具有明显作用, 而且其能够影响K562 细胞的NF-κB、BCL-2 蛋白表达水平, 对于髓系血液疾病具有治疗作用。梁月娜[3]通过临床研究证实高三尖杉酯碱作为抗肿瘤生物碱类药物, 联合干扰素能够产生抑制血小板增生的效果, 能够显著治疗骨髓增殖性疾病, 对于原发性血小板增多症具有较高的疗效。本实验结果显示观察组的临床治疗总有效率显著高于对照组, PLT恢复情况显著优于对照组 (P<0.05) , 说明与羟基脲联合干扰素组成的经典化疗方案相比, 干扰素联合高三尖杉酯碱治疗原发性血小板增多症的效果更为理想。

综上所述, 高三尖杉酯碱联合干扰素能够迅速有效降低血小板, 是原发性血小板增多症较为安全、有效的用药方案, 中药制剂对于血液系统疾病具有确切的治疗作用, 值得临床深入研究。

参考文献

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