神经电生理监测（精选9篇）
神经电生理监测 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年10月-2013年12月山西医科大学第一医院神经外科收治的27例听神经鞘瘤患者, 其中男12例, 女15例, 年龄28~78岁, 平均53.1岁。病程0.5~20年。肿瘤均为单侧, 左侧14例, 右侧13例, 直径2.0~5.5 cm, 听力不同程度下降者21例, 三叉神经受累者9例, 小脑症状者17例, 面瘫者5例, 后组颅神经麻痹者10例, 高颅内压症状者6例, 锥体束征者1例。患者面神经功能评价采用H-B (HouseBrackmann) 分级法。术后病理结果示27例均为听神经鞘瘤。
1.2 听神经鞘瘤分型
小型 (肿瘤直径<1.5 cm) 0例, 中型 (肿瘤直径1.5~3.0 cm) 9例, 大型 (肿瘤直径>3.0 cm) 18例。
1.3 肿瘤影像特点
肿瘤囊性变19例, MRI表现T1像呈低、等混合信号, T2像呈不均匀高信号, 增强扫描不均匀强化, 内听道扩大9例, 不同程度梗阻性脑积水15例。
1.4 手术、麻醉方法
采用静吸复合麻醉。切瘤期间不用肌松药。麻妥后行健侧的侧俯卧位, Mayfield头架固定头部, 行枕下乙状窦后入路显微切除术。先行肿瘤囊内减压, 继而分离切除肿瘤上、下、内壁, 最后切除内听道部肿瘤。切除肿瘤期间密切电生理监测。
1.5监测方法
采用美国Nicolet Endeavor CR16通道监护仪, 监测患侧面神经、三叉神经、副神经的自由描记肌电图和间断经颅电刺激运动神经 (面神经) 诱发电位 (TCe MEP) 。记录电极为针形电极, 置于患侧眼轮匝肌、口轮匝肌、咀嚼肌、斜方肌。经颅电刺激电极置于C3, C4 (国际脑电图导联10/20系统头皮电极定位法) , 刺激强度176 V, 阳极 (刺激极) 位于手术对侧。刺激参数:短串刺激, 单点刺激时程50μs, 刺激间歇时间1~2 ms, 灵敏度50~200μV, 带通30~3000 Hz, 分析时间100 ms。用单极刺激电极探查有无神经及其走行方向。刺激强度为:1~20 V, 频率:1 Hz, 波宽:0.2 ms, 滤波范围:10~3000 Hz。BAEP (脑干听觉诱发电位) :记录电极插于双侧耳后 (A1, A2) , 参考电极插于Cz, 插入式耳机刺激, 短声刺激, 频率11.7 Hz, 强度是听阈上103 d B, 对侧白噪声103 d B掩蔽, 分析时间10 ms, 带通30-1500 Hz, 叠加1000次, 灵敏度0.2μV。切开硬膜前和切完肿瘤后关闭硬膜前各测一次TCe MEP, 分别作为术前对照指标和术后指标。切除肿瘤过程中根据情况适时监测。
1.6 术后评估
(1) 术后复查头颅CT或MRI评估肿瘤切除程度, 见图1~2。 (2) 术后2周行面神经功能H-B分级。
1.7 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, Fisher确切概率法行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 手术结果
肿瘤全切除24例 (88.9%) , 次全切除3例 (11.1%) , 均因囊壁与脑干粘连紧密, 残留薄片瘤壁, 无手术死亡。面神经解剖保留26例 (96.3%) , 面神经部分离断1例 (3.7%) , 术后2周面神经功能保留 (H-B分级Ⅰ~Ⅱ级) 17例 (63.0%) 。
2.2 手术前后面神经功能
术前H-B分级:Ⅰ级22例 (81.5%) , Ⅱ级5例 (18.5%) , 术后2周H-B分级:Ⅰ级4例 (14.8%) , Ⅱ级13例 (48.2%) , Ⅲ级6例 (22.2%) , Ⅳ级2例 (7.4%) , Ⅴ级2例 (7.4%) 。
2.3 两组术后2周严重面瘫率比较
每组包含非严重面瘫 (H-B分级1~3级) 和严重面瘫 (H-B分级4~6级) 两个级别。术后2周两组严重面瘫率经四格表资料的Fisher确切概率法得P=0.013, 小于60%组的严重面瘫率高于另一组, 术后两组严重面瘫率差异有统计学意义, 见表1。
2.4 术前两组面瘫率比较
面瘫者均为轻度面瘫, 术前两组面瘫率经四格表资料的Fisher确切概率法得P=0.221, 术前两组面瘫率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
面神经解剖和功能保留一直是听神经鞘瘤手术面临的重点和难点之一。既要达到完全切除肿瘤又要保留完整的面神经功能一直是神经外科医师追求的目标[3]。
3.1手术注意事项
(1) 手术入路:由于枕下乙状窦后入路能充分暴露桥小脑角区的解剖结构, 故该术式为听神经鞘瘤手术最常采用的术式[4]。骨窗上界暴露横窦, 外界暴露乙状窦后缘, 其直径约4 cm。用石蜡封闭乳突气房, 减少术后脑脊液漏及颅内感染的发生率。 (2) 高颅内压的处理。手术开始予20%甘露醇250 m L, 快速静点。切开硬脑膜, 如颅内压高, 小脑塌陷差, 则缓慢释放枕大池脑脊液, 降低颅内压, 充分暴露小脑桥脑角。本组27例降低颅内压理想。有文献报告术前存在明显阻塞性脑积水者, 可行侧脑室后角穿刺适量放出脑脊液, 降低颅内压, 达到充分暴露[5]。 (3) 先瘤内切除, 再切除肿瘤囊上、下、内侧, 最后切除內听道内肿瘤。因面神经菲薄且其走行多变, 这种切除顺序避免了直接寻找面神经的盲目性, 能分块切除肿瘤囊壁、分离保护面神经。术中必须保持蛛网膜的完整, 否则可能损伤位于蛛网膜下的神经等重要结构。勿牵拉三叉神经, 以防发生三叉神经心反射, 导致循环功能抑制[6]。 (4) 瘤周血管的处理。肿瘤周围的任何一条血管务必先分离明确走行, 如为供瘤血管则电凝离断, 如为绕行肿瘤表面的小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉脑干支, 则务必保护, 一旦损伤将引起脑干缺血、水肿, 危及呼吸、循环功能甚至生命。 (5) 面神经的解剖和功能保留。面神经解剖保留是功能保留的前提。面神经分离应从粘连轻微的面神经脑干端及內听道远端开始, 向粘连紧密的內听道口处分离。面神经根位于Luschka孔处的脉络丛的下外侧, 借助单极刺激电极可识别之, 并放置明胶海绵于脑干上予以保护。注意保护蜗神经和迷路动脉, 有利于保护听力。笔者认为术中应牵拉肿瘤而非神经、锐性分离、避免电凝热损伤能更好地保护神经。
3.2 术中电生理监测体会
(1) 各种电生理监测方法配合使用。自由描记肌电图能连续记录自发性和刺激性肌电反应。单极刺激电极激发性肌电图可确定颅神经的存在及走行。经颅电刺激运动神经诱发电位可监测整个传导通路的功能 (图3) 。 (2) 电生理监测医师与术者、麻醉医师密切配合。因麻醉水平降低, 肌肉活动性增加引起的神经电生理的变化远早于麻醉水平降低导致的患者出现活动[7]。电生理医师须告知麻醉医师肌肉兴奋性增加, 及时处理。另外电生理医师术中发现异常肌电反应 (图4) , 立即告知术者, 调整操作。 (3) 结合手术视频, 做到重点监测。笔者认为当肿瘤内减压前, 用单极刺激电极探查肿瘤背侧有无神经, 选择安全区切开肿瘤背侧。当切除肿瘤囊上极、下极、內听道部时, 分别注意监测三叉神经、副神经、面神经变化。而切除脑干侧肿瘤时注意BAEP的波形、潜伏期变化。由于每次BAEP形成叠加1000次, 未能即刻反应脑干功能变化, 故需同时监测生命体征, 发现心率急剧减慢, 立即通知术者暂停操作, 积极处理。 (4) 刺激神经或经颅电刺激脑皮质时, 刺激强度应适度, 以免损伤神经或诱发癫痫。
注:从左至右依次为眼轮匝肌、口轮匝肌、咬肌、斜方肌
注:从上至下依次为眼轮匝肌、口轮匝肌、咬肌、斜方肌
3.3 术后面神经功能评价
Goldbrunner等[8]认为评估术后面神经功能时, 面神经脑干端与内听道端的诱发肌电图的波幅比值比面神经近端刺激阈值更有特异性。笔者认为Goldbrunner等[8]的方法仅反映了从刺激点至面肌传导通路的功能。本研究尝试用TCe MEP评价术后面神经功能。该法不仅能评估整个面肌传导通路的功能, 且操作简便、可重复性强、避免假阴性。比如将非神经组织误认为菲薄的面神经刺激时出现假阴性结果。本研究发现TCe MEP的比值小于60%组与大于60%组的严重面瘫率的差异有统计学意义, 前者 (60%) 高于后者 (4.5%) , 提示TCe MEP的比值低于60%时, 可能术后面神经功能差, 可作为术中监测面神经功能损伤的一个警报。有文献报告术后面神经功能经历恶化, 然后好转稳定的变化[9,10]。这个趋于稳定的时间波动于3个月至1年不等。笔者认为这与术后血供重建、神经纤维再生有关。
3.4 影响TCe MEP的因素
麻醉剂是影响TCe MEP的一个主要因素[11]。吸入麻醉剂如异氟烷等明显抑制大脑皮层神经元的活动[12]。记录电极与刺激电极的位置、低血压、患者的身体差异等均可影响结果。因此期待受干扰更小的电生理监测技术服务于临床。
实验3 蟾蜍坐骨神经干电生理实验 第2篇
李丹阳 2006.09.28 实验3 蟾蜍坐骨神经干电生理实验
【摘要】 目的 运用电生理实验技术测定蛙类坐骨神经干的单相、双相动作电位和其中Ａ类纤维冲动的传导速度，并观察机械损伤、药物对神经兴奋和传导的影响。方法 采用RM6240微机生物信号处理系统，通过电生理的方法来测定蛙坐骨神经干的单相、双相动作电位的电位和时程以及其中Ａ类纤维冲动的传导速度。并采用夹伤神经和加不同药物等处理措施，记录一定刺激强度下坐骨神经动作电位的大小变化，从而分析坐骨神经干动作电位的影响因素及机制。
结果 动作电位的传导速度为31.76±3.63 m/s，阈刺激强度为0.28±0.03 V，最大刺激强度为1.21±0.36 V。中枢端引导动作电位正相和负相振幅分别为3.15±1.87mV和 2.11±1.46mV，末梢端引导动作电位正负相振幅分别为7.04±2.01 mV和 3.89±1.46 mV，与中枢端引导时的动作电位振幅比有显著性差异（p<0.01）；夹伤神经干后，动作电位振幅为8.49±2.48 mV，时程为 1.73±0.40 ms，与末梢端引导时正相波时程比有显著性差异（p=0.002<0.01）。引导电极间距离分别等于10mm、20mm和30mm时，动作电位正相振幅：A110为 7.07±1.87 mV，A120为 9.57±3.08 mV，A130为 9.75±3.33 mV，负相振幅：A210为 3.87±1.19 mV，A220为 5.35±2.23 mV，A230为 4.44±2.39 mV，A120、A130分别与A110比均有显著性差异（p<0.05），A220与A210比有显著性差异（p<0.05），A230与A210以及A220与A230比没有显著性差异（p>0.05）。3mol/L KCl处理前Ac正相振幅为 2.57±0.75 mV，负相振幅为1.28±0.52 mV，处理后5min A5正相振幅为3.16±0.97 mV，负相振幅为0.12±0.18mV；Dc正负相时程分别为 1.30±0.26 ms和2.00±0.65 ms，处理后5min D5正负相时程分别为 1.94±0.44 ms和0.31±0.44 ms。A5与Ac相比以及D5与Dc相比均有显著性差异（P<0.05）。3％procaine处理前Ac正相振幅为 7.43±0.92 mV，负相振幅为4.17±0.75 mV；处理后5min A5正相振幅为8.54±1.88 mV，负相振幅为2.92±1.76 mV。Dc正负相时程分别为 0.88±0.21 ms和1.99±0.50 ms，处理后5min D5正负相时程分别为 1.02±0.29 ms和 2.13±0.79 ms。A55与Acc相比以及D55与Dcc相比均有显著性差异（p<0.05）。结论 神经冲动在神经纤维内可以双向传导，传导速度为
m/s。双相动作电位是神经冲动先后通过两个引导电极形成的，为正相波与负相波叠加后的结果。坐骨神经干的动作电位及传导过程不表现“全或无”现象，当刺激电压从阈刺激增加至最大刺激的过程中，神经干动作电位振幅随刺激电压增加而增高。KCl处理神经干过程中，由于阻滞了K+的外流，动作电位的振幅随时间延长逐渐减小，至5min时已基本为0。procaine处理神经干后，由于阻滞了Na+的内流，动作电位的振幅逐渐变小。
【关键词】神经干 刺激 复合动作电位 单相动作电位 双相动作电位 传导速度
神经纤维在接受阈上刺激后产生动作电位（全或无），产生后沿其神经纤维以一定的速度传导。神经干由许多神经纤维组成，从神经干引导的动作电位是这些神经纤维的复合动作电位。通过置于神经干上的电极，可以引导出不同的单相、双相动作电位。不同的神经纤维传导速度也不同，蟾蜍坐骨神经干主要由Aα类纤维组成，传导速度约为30-40m/s。神经损伤以及药物作用等对神经的兴奋、传导都具有影响。本实验通过测定不同条件下神经干动作电位参数变化，探讨其机制。
1.材料和方法
1.1实验动物
蟾蜍（中华蟾蜍指名亚种，Zhuoshan Toad）生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 1.2药品
任氏液、3%procaine、3mol/LKCl.1.3 器材
RM6240微机生物信号处理系统（成都仪器厂）、神经标本屏蔽盒。1.4坐骨神经干制备
蟾蜍毁脑脊髓，去上肢和内脏，下肢剥皮浸于任氏液中。蟾蜍下肢背面向上置于蛙板上，剪去尾椎；标本腹面向上，用玻璃分针分离脊柱两侧神经丛，用线在近脊柱处结扎，剪断神经；将神经干从腹面移向背面。标本背面向上固定，从大腿至跟腱分离坐骨神经。坐骨神经标本置任氏液中备用。1.5仪器连接和参数
“实验”菜单中选择生理科学实验中的“神经干动作电位”进入实验信号记录状态。仪器参数：
1、2通道时间常数0.02s、滤波频率1KHz、灵敏度5mV，采样频率40kHz，扫描速度0.5ms/div。单刺激方式，刺激幅度1.0V，刺激波宽0.1ms，延迟5ms，同步触发。1.6 动作电位引导
神经干标本置于标本盒的电极上，神经与电极接触良好，调节刺激电压，记录动作电位。
2.观察项目
2.1 蟾蜍坐骨神经干复合动作电位参数测定
2.1.1 将神经干中枢端置于刺激电极处，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，测定第一对引导电极引导的双相动作电位正相波与负相波的振幅（Ac1、Ac2）和时程（Dc1、Dc2）。
2.1.2 将神经干末梢端置于刺激电极处，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，测定第一对引导电极引导的双相动作电位正相波与负相波的振幅（Ap1、Ap2）和时程（Dp1、Dp2）。
2.2 动作电位传导速度测定
将神经干中枢端置于刺激电极处，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，记录通道1、2产生动作电位起始时间之差，根据υ＝ S R1-R2 / Δt 计算出AP的传导速度。
2.3 引导电极间距离的变化对动作电位振幅的影响
取下第二对引导电极，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，分别记录第一对引导电极间距离为10mm，20mm，30mm时的动作电位的正负相振幅（A1、A2）。2.4 单相动作电位引导
用镊子将第一对引导电极之间的神经夹伤，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，测定第一对引导电极引导的单相动作电位的振幅（Am）和时程（Dm）。2.5 刺激强度（U）变化对动作电位振幅（A）的影响
用刺激波宽0.1ms，刺激电压从0.1V按步长0.05V不断增加，测定不同刺激电压下动作电位振幅的变化，直到动作电位不再增大为止。记录阈刺激强度（Uth）和最大刺激强度（Umax）以及所对应的动作电位振幅。2.6 3mol/L KCl溶液处理后的影响
将一小块浸有3mol/L KCl 溶液的滤纸贴附在第2对引导电极的后一电极的神经干上，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，记录KCl溶液处理前及处理后5min时，第一对引导电极引导的动作电位振幅（Ap）和时程（Dp）。2.7 3%procaine处理后的影响 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 换一神经干，将一小块浸有3%procaine溶液的滤纸贴附在第1 对引导电极的后一电极的神经干上，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，记录procaine处理前及处理后5min时，第一对引导电极引导的动作电位振幅（Ap）和时程（Dp）。
3.结果
3.1 刺激波宽0.1ms时，阈刺激Uth为0.28±0.03 V；最大刺激1.21±0.36 V，刺激电压1.0V时，动作电位的传导速度为31.76±3.63 m/s。（见表1）
表1 蟾蜍坐骨神经干阈刺激、最大刺激和传导速度
sample Uth(V)
Umax(V)
V(m/s)1 2 3 5 6 7 8 9 x±s 0.30 0.32 0.30 0.25 0.25 0.30 0.26 0.24 0.28±0.03 0.99 1.16 1.30 1.25 1.80 1.50 1.10 0.59 1.21±0.36* 30.77 31.75 28.17 28.17 34.48 31.25 30.30 39.22 31.76±3.63 *p＜0.01 vs阈刺激组。
刺激波宽0.1ms，刺激电压从0.1V按步长0.05V不断增加时，当刺激电压小于阈刺激时，不产生动作电位；当刺激电压大于阈刺激小于最大刺激时，动作电位振幅不断增大；当刺激电压大于最大刺激时，动作电位振幅不再增大。动作电位振幅与刺激电压的变化关系见图1。
图1 不同强度刺激电压对蟾蜍坐骨神经干动作电位振幅的影响
65432100.000.250.500.751.001.25
3.2 刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms时，中枢端引导时动作电位，正相和负相振幅分别为3.15±1.87 mV和 2.11±1.46 mV，两者有高度显著性差异（p=0.001<0.01)；动作电位正 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 负相时程分别 0.95±0.16 ms和 1.68±0.41 ms，两者有高度显著性差异（p=0.0004<0.01)；末梢端引导时动作电位正负相振幅分别为 7.04±2.01 mV和 3.89±1.46 mV，与中枢端引导时的动作电位振幅比有高度显著性差异（p<0.01）；动作电位正负相时程分别为 0.98±0.18 ms和 2.02±0.48 ms，与中枢端引导时没有显著性差异（p>0.05)。（见表2）
表2 蟾蜍坐骨神经干中枢和末梢引导的复合动作电位
sample Ac1(mv)Ac2(mv)
Dc1(ms)
Dc2(ms)
Ap1(mv)
Ap2(mv)
Dp1(ms)
Dp2(ms)1 2 3 4 5 6 7 8 9 x±s 4.98 2.86 4.64 1.69 6.23 1.81 0.99 1.27 3.92 3.15±1.87 3.03 2.15 2.72 1.10 5.23 1.27 0.56 0.72 2.20 2.11±1.46** 0.84 0.90 0.83 1.32 1.04 0.93 0.98 0.80 0.87 0.95±0.16 1.52 1.60 1.11 1.96 2.31 1.40 1.31 2.23 1.70 1.68±0.41** 8.02 7.00 8.99 5.35 9.86 8.11 3.31 5.79 6.91 7.04±2.01* 4.27 4.41 6.13 2.09 4.16 5.24 1.36 3.79 3.59 3.89±1.46* 0.94 0.84 0.88 1.37 1.13 1.04 1.02 0.81 0.80 0.98±0.18 1.97 1.69 1.19 2.56 2.67 1.97 1.59 2.41 2.09 2.02±0.48 *p<0.01 vs中枢端引导组；**p<0.01 vs正相波。
3.3 夹伤神经干后，动作电位振幅为 8.49±2.48 mV；时程为 1.73±0.40 ms，与末梢端引导时正相波时程比有高度显著性差异（p=0.002<0.01）。（见表3）
表3 蟾蜍坐骨神经干双相和单相复合动作电位
sample Ap1(mV)
Ap2(mV)
Dp1(ms)
Dp2(ms)
Am(mV)
Dm(ms)1 2 3 5 6 7 9 x±s 8.05 7.00 8.99 9.86 8.11 3.76 7.61 7.63±1.94 4.18 4.41 6.13 4.16 5.24 1.95 4.05 4.30±1.28 0.93 0.84 0.88 1.13 1.04 0.94 0.83 0.94±0.11 1.96 1.69 1.19 2.67 1.97 1.77 2.26 1.93±0.46 8.40 2.06 8.62 2.19 10.66 1.44 11.66 2.19 7.85 1.33 3.80 1.35 8.45 1.53 8.49±2.48 1.73±0.40* *p<0.01 vs末梢端引导时正相波。
3.4 刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms，第一对引导电极间距离分别等于10mm、20mm和30mm时，末梢端引导的动作电位正相振幅：A110为 7.07±1.87 mV，A120为 9.57±3.08 mV，A130为 9.75±3.33 mV，A120、A130分别与A110比有显著性差异（p<0.05），A120与A130比没有显著性差异；负相振幅：A210为 3.87±1.19 mV，A220为 5.35±2.23 mV，A230为 4.44±2.39 mV，A220与A210比有显著性差异（p<0.05），A230与A210以及A220与A230比没有显 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 著性差异（p>0.05）。（见表4）
表4 引导电极间距离对坐骨神经干动作电位振幅的影响(mV)sample 10mm A1
A2
A1
20mm
A2
A1
30mm
A2
x±s 8.38 6.92 7.94 5.26 10.06 8.02 3.76 5.96 7.32 4.18 4.46 4.08 2.15 4.42 5.83 1.95 3.96 3.83 3.87±1.19
7.07±1.87
12.19 8.11 8.83 6.35 14.97 11.68 5.02 8.54 10.48 9.57±
3.08* 7.74 4.65 3.68 3.49 7.82 7.40 1.45 5.26 6.69 5.35±2.23*
12.65 8.21 8.29 6.41 15.91 12.09 5.35 8.48 10.37 9.75±
3.33*,** 8.70 2.82 2.33 3.24 7.67 4.42 2.39 2.70 5.65 4.44±2.39#,** *p<0.05 vs 10mm组，#p>0.05 vs 10mm组，**p>0.05 vs 20mm组。
3.5 刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms，3mol/L KCl处理前Ac正相振幅为 2.57±0.75 mV，负
相振幅为1.28±0.52 mV。处理后5min A5正相振幅为3.16±0.97 mV，负相振幅为0.12±0.18mV。A5与Ac相比有显著性差异（p<0.05)；Dc正负相时程分别为 1.30±0.26 ms和2.00±0.65 ms，处理后5min D5正负相时程分别为 1.94±0.44 ms和0.31±0.44 ms。D5与Dc相比有显著性差异（P<0.05）。（见表5）
表5 3mol KCl 对坐骨神经干动作电位振幅和时程的影响
sample Ap1(mV)5
Ap2(mV)c
c
Dp1(mS)
Dp2(mS)c
c
2.14 1.47 1.78 2.42 2.80 2.99 3.60 3.38 2.57±
0.75 1 2 3 4 5 7 8 9 x±s 2.87 1.80 2.26 2.50 4.41 3.24 3.92 4.31 3.16± 0.97*
1.54 1.42 1.21 0.84 2.33 1.27 0.70 0.89 1.28±
0.52 0.24 0.21 0.48 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.12± 0.18
1.40 1.32 1.10 1.72 1.35 1.30 1.40 0.82 1.30±
0.26 2.27 1.62 1.40 2.62 1.86 2.39 1.82 1.57 1.94± 0.44*
1.90 1.57 1.19 3.31 2.03 2.19 2.32 1.52 2.00±
0.65 1.03 0.66 0.78 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.31± 0.44 *p<0.05 vs处理前
3.6
刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms，3％procaine处理前Ac正相振幅为 7.43±0.92 mV，负相振幅为4.17±0.75 mV。处理后5min A5正相振幅为8.54±1.88 mV，负相振幅为2.92± 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 1.76 mV。A55与Acc相比有显著性差异（p<0.05)；Dc正负相时程分别为 0.88±0.21 ms和1.99±0.50 ms，处理后5min D5正负相时程分别为 1.02±0.29 ms和 2.13±0.79 ms。D55与Dcc相比有显著性差异（p<0.05）。（见表6）
表6 3% procaine 对坐骨神经干动作电位振幅和时程的影响
sample Ap1(mV)5`
Ap2(mV)c
5`
c
Dp1(mS)
5`
Dp2(mS)c
5`
c
7.66 9.03 7.88 6.40 7.65 6.50 6.86 7.43±
0.92 1 2 3 4 5 7 9 x±s 9.95 11.10 8.85 6.42 9.86 6.47 7.12 8.54±1.88*
4.42 5.03 5.06 3.40 3.86 3.15 4.26 4.17±
0.75 5.70 1.42 2.59 2.43 2.50 0.88 4.90 2.92±1.76
0.91 0.95 0.63 1.10 1.06 0.93 0.56 0.88±
0.21 0.95 1.23 0.80 1.22 1.25 1.21 0.50 1.02±0.29*
2.05 1.97 1.18 2.10 2.81 2.20 1.64 1.99±
0.50 3.34 1.43 1.35 2.52 2.82 1.40 2.05 2.13±0.79 *p<0.05 vs处理前
4.讨论
4.1 中枢端引导和末梢端引导时均能产生动作电位，说明神经冲动在神经纤维内可以双向传导。且中枢端引导和末梢端引导时产生的动作电位的时程没有显著性差异，说明神经冲动的传导速度与神经冲动的传导方向是没有关系的。文献资料显示蛙类神经冲动的传导速度在20℃时约为30m/s。实验中测得的蟾蜍坐骨神经干动作电位传导速度为27.61±8.19m/s，与文献数据相比有意义，说明神经干标本生理功能完好。
4.2
神经传导依靠局部电流来完成，要求神经纤维在结构和功能上都是完整的。实验中将两引导电极间的神经夹伤后，神经冲动传导被阻断，可观察到双相动作电位的负相波消失，只形成一正相波。由此可见，双相动作电位是神经冲动先后通过两个引导电极形成的。当冲动通过第1个电极时，产生第一次动作电位，即我们所观察到的正相波；当冲动通过第2个电极时，产生第二次动作电位，即我们观察到的负相波。我们所观察到的双相动作电位实际为正相波与负相波叠加后的结果。实验中观察到单相动作电位的时程显著长于双相动作电位正相波的时程；逐渐增加两引导电极间距离，单相动作电位的振幅也逐渐增大。这些也都证明了观察到的双相动作电位为正相波与负相波叠加后的结果。
4.3 实验中观察到双相动作电位的正相波振幅显著大于负相波的振幅。因为一条神经干是由许多条神经纤维以及纤维间的结缔组织组成的，神经干的动作电位应为每一条神经纤维动作电位叠加的结果。由4.2可知双相动作电位是神经冲动先后通过两个引导电极形成的。当神经冲动经过第1个电极时，每条神经纤维产生动作电位叠加后即为正相波的振幅；当神经冲动经过第2个电极时，由于某些神经纤维处于不应期内，从而产生第二次动作电位的神经纤维数量减少，叠加后的值小于第一次，即正相波振幅大于负相波的振幅。
4.4 刺激电压从阈刺激增加至最大刺激的过程中，神经干动作电位振幅随刺激电压增加而增高，说明坐骨神经干的动作电位及传导过程不表现“全或无”现象。
4.5 动作电位的产生是由于Na+跨膜内流和K+跨膜外流形成的，而离子跨膜流动的动力主 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 要来自其浓度梯度。细胞在静息状态时膜内[K+]高与膜外。当用KCl处理神经干时，膜外[K+]增高，因此K+的浓度梯度减小，K+跨膜外流减少，导致动作电位振幅减小。随着时间延长，膜外[K+]继续增高，当增至膜内外[K+]相同，即不再产生动作电位。因此KCl处理神经干过程中，动作电位的振幅随时间延长逐渐减小，至5min时已基本为0。
4.6
Procaine为局部麻醉药，可作用于神经细胞膜Na+通道，封闭Na+通道，阻滞Na+的内流，从而使动作电位振幅下降，甚至完全丧失产生动作电位的能力。实验中procaine处理神经干后动作电位振幅逐渐变小，与理论相一致。
【参考文献】
神经电生理监测 第3篇
关键词重度神经损害特发性面瘫神经电生理
特发性面瘫是神经内科常见疾病之一，常表现为急性进展面部表情肌麻痹，常因后遺症影响患者面部外表形象，加重患者心理负担[1]。2008年4月～2011年4期收治重度神经损害特发性面瘫患者54例，从症状的临床特征及治疗入手，分析与神经电生理之间的关系，将其分析结果作为临床治疗的理论依据。现分析如下。
资料与方法
一般资料：2008年4月～2011年4月收治重度神经损害特发性面瘫患者54例，其中男28例，女26例，年龄10～75岁，平均42.6±2.3岁；病程4～15天，平均7.3±0.5天。所有患者均临床确诊，且均为一侧性面瘫，其中左侧30例，右侧24例。排除外伤及其他炎症引起的周围性面神经麻痹。
治疗方法：对所有患者均给予内科综合治疗，联合波尼松，50mg/日，连用7天，再逐渐减量，发病1周后针灸治疗。在此基础上，对病毒感染患者给予抗病毒和神经营养素治疗；同时给予红外线透热、眼保护、对病侧面部肌运动等相关治疗。
检测方法：采用NeuropackM1肌电图仪（由日本光电公司提供）分别对发病重度神经损害的第1、3、6个月给予面神经运动传导和面肌肌电图检查。
统计学处理：计数资料检测值与汤晓芙的《神经系统临床电生理学》中所测的正常值比较。①减慢：运动神经传导速度
结果
面神经电生理检测结果：54例重度神经损害特发性面瘫患者各个面神经电生理检测结果与汤晓芙《神经系统临床电生理学》中所测的正常值比较差异有显著性（P<0.01）。见表1。
讨论
神经电生理检测是诊断该症损害程度和范围的可靠方式，为临床治疗和预后效果提供客观检查结果。据相关医学研究报道，患者早期面神经麻痹通常神经传导速度减慢，M波波幅降低超过70%，复合肌动作电位潜伏期延长。本文研究结果符合上述报道，结果表明该症急性期通常有神经电生理异常变化，且随着病情加重，神经电生理变化越明显。该症若表现为脱髓鞘病变，则电生理呈现为MCV减慢、潜伏期延长，预后效果较好；但若提示M波波幅下降>70%，则表明轴索损害较严重，预后较差。
综上所述，给予内科综合治疗效果不佳，采用面神经运动传导和面肌肌电图检查，可作为评估患者预后效果的检查依据，对有必要手术的患者需要再进一步探讨。
参考文献
1林彩梅，庄嘉鑫，饶立德.儿童周围性面神经炎的电生理研究[J].癫痫与神经电生理学杂志，2010，12（5）：236.
2王慧玲，斯琴，邓佩玲.肌电图及神经传导测定对评估面神经炎预后的价值[J].临床神经电生理学杂志，2006，13（2）：354.
神经电生理监测 第4篇
关键词：听神经瘤,面听神经电生理监测
听神经瘤是临床上较为常见的桥脑小脑角区良性肿瘤, 会引发听力障碍与面瘫等症状, 对患者的生活质量造成严重影响, 采取手术治疗是对听神经瘤进行治疗的有效方案。近年来, 随着显微外科技术的不断发展, 使锁孔听神经显微切除术广泛应用于临床, 用于听神经瘤的临床治疗中, 可显著降低死亡率, 在完全切除肿瘤时, 对听神经功能进行全面保护, 利于患者提高生活质量, 改善远期预后结局[1]。面听神经电生理监测为新型监测仪器, 可尽量保持听神经完全解剖, 促进面听神经功能恢复, 减少手术创伤[2]。在本组研究中, 对听神经肿瘤手术患者实施面听神经电生理监测, 效果满意, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2012年4月-2014年3月收治的102例听神经瘤患者为研究对象, 所有患者均行肿瘤显微切除术治疗, 其中男64例, 女37例, 年龄29~61岁, 平均年龄 (42.6±6.9) 岁。病程25 d至11年, 平均年龄 (3.1±1.2) 年。排除标准:出凝血障碍者;神经功能障碍者;心、肝、肾功能严重不全者;精神疾病患者。将102例患者随机分为对照组51例, 观察组51例, 两组患者年龄、性别无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者均全麻取枕下乙状窦后入路手术切除, 显微镜下完成手术, 术后对患者的面神经正常解剖保留情况进行准确记录。面听神经电生理监测必须在手术消毒铺单前完成, 先作电极安装, 针状记录电极在患侧眼轮匝肌上, 记录电极经连接盒与前置放大器连接, 从而将面神经刺激后产生的电位放大直接输入监测计算机中。
1.3 观察指标
对两组患者的治疗后3 d与8个月的听力障碍、面瘫症状进行观察。治愈:听力障碍消除, 可以自行闭眼, 做出面部指令动作;好转;听力障碍缓解, 面瘫症状有所改善;无效:听力障碍与面瘫症状无明显改善。
1.4 统计学方法
将研究所得数据录入SPSS 19.0软件中进行统计学分析, 计量资料以±s表示, 行t检验, 计数资料以χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 术后3 d听力障碍与面神经改善分析
术后3 d对两组患者的听力障碍与面瘫症状分析显示, 观察组听力障碍治疗总有效率为84.31%, 面瘫症状总有效率为72.55%, 对照组听力障碍治疗总有效率为49.02%, 面瘫症状总有效率为47.06%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 术后8个月听力障碍与面瘫症状分析
治疗后8个月, 观察组听力障碍治疗总有效率为94.12%, 面瘫症状治疗总有效率为96.08%;对照组听力障碍治疗有效率为776.47%;面瘫症状总有效率为70.59%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
经手术切除听神经瘤的理想效果为彻底切除肿瘤, 但是完整将面听神经功能保留[2]。对面听神经功能保全的因素主要可分为肿瘤质地、生长与体积等, 神经与肿瘤的粘连程度等情况[3]。术中准确的辨别肿瘤与面听神经的关系, 面神经与前庭耳蜗神经大多会因肿瘤而推动前移, 可在内听道与脑干部位进行辨认, 经脑干端, 面神经为肿瘤内下方, 听神经位于面神经起始部位后方;内听道外侧, 面神经位于前上方, 听神经则位于前下方, 在手术过程中, 单凭术者的观察及经验进行判断其解剖关系较为困难[4]。
面听神经电生理监测, 可在术中对面听神经纤维作准确辨别, 从而避免面听神经牵拉或机械刺激, 减少面听神经出现机械性损伤, 可促进患者术后面听神经功能恢复[5]。经本组研究显示, 观察组无1例患者存在面听神经切断, 面听神经保全率为100.00%。对照组则有10例患者听力障碍加重, 差异显著, 与文献报道结果一致[6]。提示术中行面听神经电生理监测可有效对面听神经功能进行有效保护, 保持面听神经功能的解剖完整性[7]。
综上所述, 面听神经电生理监测在听神经瘤的手术切除中, 可有效辅助术者对面听神经进行保护, 帮助患者提高生活质量, 有助于恢复面瘫症状与听力障碍[8], 值得临床进一步推广使用。
参考文献
[1]赵学明, 药天乐, 万大海, 等.面神经电生理监测在大型听神经瘤术中的应用[J].中华神经外科杂志, 2011, 27 (9) :917-920.
[2]野战鹰, 王磊.神经电生理监测技术在面肌痉挛术听神经保护中的应用[J].临床合理用药杂志, 2014, (28) :84-85.
[3]牛朝诗, 凌士营, 计颖, 等.神经电生理监测技术和显微外科技术在听神经瘤手术中应用[J].中华显微外科杂志, 2010, 33 (1) :23-26.
[4]郭常青, 赵学明, 药天乐, 等.听神经鞘瘤术中面神经电生理监测的应用[J].中国医学创新, 2014, 13:48-51.
[5]计颖, 牛朝诗, 凌士营, 等.大型听神经瘤常见并发症及其防治[J].中华神经医学杂志, 2011, 10 (7) :693-696.
[6]王磊, 钱涛, 都毅辉, 等.面肌痉挛显微血管减压术后预防听神经损伤的研究[D].承德医学院学报, 2013, 30 (2) :119-121.
[7]成宜军, 张玉海, 邹元杰等.面神经电生理监测下切除大型及巨大听神经瘤[J].临床神经外科杂志, 2014, 2:110-112, 115.
神经电生理监测 第5篇
关键词：神经外科手术,功能区,术中超声,电生理监测
术中B超和神经电生理监测是神经外科手术中重要的辅助技术, 近年来受到日益重视。我院自2011年10月起将二者联合应用在22例脑功能区病变手术中, 取得良好效果。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 临床资料
2011年10月~2013年12月我院神经外科在术中超声和神经电生理监测辅助下, 对大脑功能区 (本组为脑中央区) 及其附近的皮质下占位病变实施病变切除共22例。其中, 男13例, 女9例;年龄18~70岁, 平均41岁;患肢肌力3级以上, 术前Karnofsky生活状态量表 (KPS) 评分60分以上;术前MRI均明确诊断为脑中央区或其附近病变, 主要部位:额叶12例, 顶叶4例, 额顶叶3例, 颞顶叶3例。术后病理诊断:低级别 (WHO分级Ⅰ、Ⅱ级) 胶质瘤6例, 高级别 (WHO分级Ⅲ、Ⅳ级) 10例, 海绵状血管瘤2例, 转移瘤2例, 肉芽肿1例, 脑脓肿1例。
1.2 术前检查
术前所有患者均行MRI平扫和增强检查及双侧躯体感觉诱发电位 (somatosensory evoked potentials, SEPs) 检查, 6例行Medtronic神经导航准备。
1.3 麻醉方案
麻醉诱导时可正常使用吸入麻醉和小剂量的非去极化肌松剂, 完成插管后立即停用肌松剂, 术中改用异丙酚、瑞芬太尼等微泵推注的全凭静脉麻醉 (TIVA) 维持, 并使用靶控输注系统 (TCI) 控制靶浓度, 调节麻醉的深浅。术中采用数量化脑电图双频指数 (BIS) 连续监测评价镇静深度。
1.4 术中超声实时定位、监测
根据术前MRI、CT等影像检查资料, 个体化开颅、悬吊并切开硬脑膜, 观察脑沟、脑回等解剖标志, 预估病变位置, 6例结合神经导航定位。采用日本Aloka SSD-3500彩色多普勒超声诊断仪, 探头可变频率3.0~7.5 MHz, 探头涂耦合剂后用无菌保护套包扎。由术者操作超声探头, 在脑表面分别进行冠状切面、矢状切面等多切面扫查病变, 定位病变的大小、范围、深度, 同时探查脑回、脑沟等周围结构, 必要时应用彩色多普勒检查周围及内部有无血流信号, 局部皮层下及脑沟内有无较大血管分布。病变切除过程中可根据需要随时重复超声检查, 了解切除范围和程度。
1.5 术中皮层功能运动区的监测
术中采用体感诱发电位 (SEPs) 波形翻转 (phase reversal, PR) 和运动诱发电位 (motor evoked potentials, MEPs) 监测进行皮层功能运动区的定位。将4或6个触点 (每点直径为4 mm, 触点间距为10 mm) 的硅胶条状电极, 打开硬脑膜后由术者垂直放置于初判的中央沟上。用条状电极做记录电极, 刺激对侧正中神经, 在大脑表面记录SEP, 在运动区与感觉区交界处, 可记录到与SEPs波形 (N20、P25) 相反的波 (P20、N25) , 交界处即为中央沟。MEP监测:用条状电极的相邻两个触点做刺激电极, 使用高频串刺激 (TS) , 对依据颅脑解剖标志、术前影像、超声及神经导航初步定位的运动皮层进行直接电刺激 (direct cortical electrical stimulation, DCES) , 在相应支配区域的肌肉可以记录到动作电位。TS由5~7个相同的小方波组成, 每个小方波波宽0.2 ms, 频率500 Hz。刺激电流由2 m A开始, 每次增加电流量1~2 m A, 直至记录到分化良好的MEP, 刺激电流最大不超过16 m A。DCES也可采用间距为5 mm的双极电刺激器, 采用双相方波, 频率60 Hz, 持续时间1 ms, 刺激位置间隔8~10 mm, 每点刺激2次, 有阳性反应则不再进行第二次刺激以避免诱发癫痫。
1.6 病变切除
综合判断皮质 (运动感觉) 功能区与病变的位置关系, 在避开功能区的前提下, 选定最佳脑皮层切口或造瘘口、入路途径, 自定位的功能皮层外进入切除病变。病变距功能区过近或位于其下方时选择距离病变较近, 且无较大血管走行的脑沟作为手术入路, 分离脑沟两侧脑组织, 于皮层下潜行, 逐步接近病变。术中实时超声监测病变切除范围, 监测神经功能变化, 确保在尽可能保留患者功能区的前提下, 最大程度切除病变。同时还要注意血管、特别是回流静脉的保护。
1.7 疗效评估
对比手术前、后的肌力、KPS评分、影像改变, 结合随访结果来评判手术疗效。
2 结果
22例病变均被术中超声成功定位显示, 并在其引导下进行切除, 术后CT/MR结果与术中超声显示的切除程度基本一致, 10例因超声的实时监测而避免或减少了病变的残留。神经电生理监测中, SEP引出的比例为86.4% (19例) , MEP引出的比例为68.2% (15例) 。所监测到的主要脑功能区皮层结构均予以保护。未见与术中超声、电生理监测相关手术并发症发生。术后72 h内复查MRI或CT显示病变全切除13例, 近全切除6例, 大部切除3例。全组无手术死亡, 术后肌力好转4例;术后肌力无变化6例;术后肌力下降12例, 其中7例2周内恢复, 3例3个月内恢复, 2例未恢复 (其中1例2个月内肿瘤明显复发后病情恶化, 放弃治疗) 。术后1个月KPS评分较术前平均提升16.4分。
3 讨论
大脑功能区及其附近病变的手术治疗对神经外科医师来说一直以来都是一个挑战。手术一旦误伤, 将会产生严重的术后并发症, 影响患者的生活质量, 甚至危及生命。病变切除不足则影响手术效果和预后。因此, 术中病变的解剖定位和确定其与脑功能区的关系成为手术成功的两个重要因素。
传统手术病灶的解剖定位主要依靠对术前影像学资料的分析, 该方法需要依赖医生的经验, 影响因素多、准确性差, 不能满足现代神经外科的需求。神经导航技术大大方便了手术切口与骨窗的个性化设计, 有利于术中初期病变定位, 但是开颅后随着脑脊液的流失、病变的切除, 组织移位成为术中导航难以解决的主要问题, 同时, 动辄数千的导航费用也限制了在常规手术中的推广。术中磁共振也是较理想的术中定位方法, 但是复杂、昂贵的设备仅在个别大单位才有条件使用。因此, 术中超声成为了良好的术中定位选择, 并已在国外和国内部分神经外科中心成为常规技术[1]。术中B超可以判定大多数病变的位置、大小, 判断囊性、实性或液化, 更准确的鉴别肿瘤组织和水肿区[2,3], 了解病变血供, 指导术者选择安全的手术路径[4], 其最大优点是术中掌握和使用十分方便, 省时和能实时指导术中对病变的定位及其切除程度的判定[1,5,6]。可有效改善手术效果、减少副损伤, 甚至可避免因术中遗漏病变而对患者造成严重伤害以及可能的医疗纠纷。相对于其他导航定位技术, 术中B超虽然图像分辨率相对低, 但可实时监测而无神经导航技术的脑组织移位, 也远较术中CT、MR操作简便、省时、低成本, 更适合国内大多数医院应用。本组22例不同性质病变被术中超声定位的成功率即达到了100%, 并在其指导下进行了切除, 10例手术因超声的实时监测而避免或减少了病变的残留。虽然本组中有6例同时进行了神经导航定位, 但发现其主要意义还是在于病变切除前的定位, 由于难以克服手术开始后脑移位的影响, 其指导术中对病变的再次定位及判定切除程度的价值远逊于术中超声。
脑功能区的定位则需依赖于术中神经电生理监测技术。临床观察发现:由于个体和肿瘤占位效应的差异, 病人脑功能区在解剖上存在一定差异。因此, 传统上的解剖定位切除术不能有效保护脑功能。实践表明:术中电生理皮质功能区定位是目前唯一能可靠判定脑功能区的方法和金标准[1,7,8]。在国外, 术中监测还具有法律上的价值, 没有监测的手术可能会被认为将病人暴露在危险中。一般认为, 在唤醒麻醉状态下对脑功能区皮层进行定位及病变切除是最理想的方法, 但由于唤醒麻醉对麻醉的技术要求很高, 多数医院很难达到监测要求, 导致唤醒手术中可能出现危险。因此, 在全麻状态下联合应用SEPs的波形翻转和DCES定位出感觉运动功能区便成为可靠、安全的选择, 其缺陷是不能对语言功能进行监测[9,10,11]。根据CHEN等[12]的研究, 为了提高SEP和MEP的成功引出, 排除18岁以下、70岁以上、肌力在3级以下的患者。本组在全凭静脉麻醉下SEP引出的比例为86.4% (19例) , MEP引出的比例为68.2% (15例) 。对于未引出的原因, CEDZICH等[9]研究认为可能是由于肿瘤的占位引起脑组织的移位和变形或脑组织本身的水肿, 以及解剖变异、麻醉剂影响等。在7例未引出MEP的患者中, 5例患者术后没有出现肌力下降, 其余2例出现暂时的运动障碍, 术后CT/MR检查发现水肿, 术后3个月回访肌力均恢复到术前水平, 可认为术后的运动障碍系脑组织水肿引起。在15例引出MEP的患者中, 4例出现术后运动障碍, 术后3个月回访有3例肌力回复到术前水平, l例术后肌力下降明显。全组术后1个月KPS评分较术前平均提升16.4分。由此可以看出, 术中联合应用SEPs波形翻转和DCES能有效地定位感觉运动区, 帮助术者选择手术入路, 减少术中神经损伤, 改善了患者预后。
术中超声和神经电生理监护仪都是国内多数神经外科有条件配备的设备, 使用方便、安全、有效。二者联合应用更有助于判断病变与功能区的关系, 为术者的手术决策提供重要的依据, 将脑功能区病变的手术模式由解剖学向解剖-功能学转变, 在提高病变全切率的同时减少术后功能障碍的发生, 具有很高的实用价值。
参考文献
[1]王伟民.努力提高脑胶质瘤的综合手术技能[J].中国微侵袭神经外科杂志, 2005, 10:145-147.[1]WANG WM.Efforts to improve comprehensive surgical skills of glioma[J].Chinese Journal of Minimally Invasive Neurosurgery, 2005, 10:145-147.Chinese
[2]LE ROUX PD, WINTER TC, BERGER MS, et a1.A comparison between preoperative magnetic resonance and intraoperative ultrasound tumor volumes and margins[J].Clin Ultrasound, 1994, 22 (1) :29-36.
[3]孙辉, 赵继宗.神经外科术中超声的比较研究[J].国际神经病学神经外科学杂志, 2006, 33 (6) :586-588.[3]SUN H, ZHAO JZ.A comparative study of neurosurgery intraoperative ultrasound[J].Journal of International Neurology and Neurosurgery, 2006, 33 (6) :586-588.Chinese
[4]陈运洪, 王向宇, 柯以铨, 等.超声在脑功能区皮层下胶质瘤次全切除术中应用[J].中国现代医学杂志, 2008, 18 (24) :3681-3684.[4]CHEN YH, WANG XY, KE YS, et al.Application of ultrasound for subtotal resection of subcortical gliomas at functional areas[J].China Journal of Modern Medicine, 2008, 18 (24) :3681-3684.Chinese
[5]JANSON M, MICHAEL K, BERG J, et al.The role of intraoperative sonography in neurosurgery[J].Journal of Diagnostic Medical Sonography, 2005, 21 (2) :148-151.
[6]MILLER D, HEINZE S, TIRAKOTAI W, et al.Is the image guidance of ultrasonography beneficial for neurosurgical routine[J].Surg Neurol, 2007, 67 (6) :579-587.
[7]DUFFAU H, CAPELLE L, DENVIL D, et al.Usefulness of intraoperative electrical subcortical mapping during surgery for low-grad gliomas located within eloquent brain regions:functional results in a consecutive series of 103 patients[J].J Neurosurg, 2003, 98 (4) :764-778.
[8]DUFFAU H.Contribution of cortical and subcortical electrostimulation in brain glioma surgery:methodological and functional considerations[J].Clinical Neurophysiology, 2007, 37:373-382.
[9]CEDZICH C, TANIQUCHI M, SCH?FER S, et a1.Somatosensory evoked potential phase reversal and direct motor cortex stimulation during surgery in and around the central region[J].Neurosurgery, 1996, 38 (5) :962-970.
[10]赵焕燕, 乔慧, 朱军, 等.体感诱发电位与直接皮层电刺激在大脑功能区手术中的联合应用及效果评价[J].中华神经外科杂志, 2009, 25 (8) :724-726.[10]ZHAO HY, QIAO H, ZHU J, et al.Evaluation of effects of combined application of somatosensory evoked potential phase reversal (SEP-PR) and direct cortical electrical stimulation (DCES) during surgery in central region[J].Chin J Neurosurg, 2009, 25 (8) :724-726.Chinese
[11]周琪琪, 张小锋.神经监测技术在临床手术中的应用[M].北京:中国社会出版社, 2005:151-160.[11]ZHOU QQ, ZHANG XF.Neuromonitoring in the operating room[M].Beijing:China Society Press, 2005:151-160.Chinese
神经电生理监测 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择脑损伤后(包括颅脑外伤、脑血管病及缺血缺氧性脑病等)昏迷患者30例,Glasgow昏迷评分(简称GCS评分)3~8分。GCS评分由我院2名经验丰富的主治医师以上医师共同来评分,评分当天患者未使用过镇静剂和麻醉剂。所有患者符合昏迷诊断标准:无自发性睁眼或刺激时睁眼,不能执行任何指令,不能说话,没有随意眼球运动,同时还须满足下列条件:(1)原发病病情平稳,生命体征稳定,无重要脏器功能衰竭;(2)无脑积水、无严重脑萎缩或严重脑干病变;(3)年龄18~65岁;(4)发病1个月内;(5)患者家属知情并同意。将入选患者随机分为治疗组(n=15)和对照组(n=15)。
1.2 治疗方法
两组均给予常规促醒康复治疗,包括药物治疗,语言、声乐及光刺激,针灸、推拿治疗,运动疗法及高压氧治疗等,治疗组在常规治疗的基础上加用正中神经电刺激治疗,每天刺激1次,每次8 h,连续30 d。两组治疗前及治疗1个月后分别行GCS昏迷评分、脑电图、脑干听诱发及TCD检查。
1.2.1 正中神经电刺激
治疗组在常规治疗基础上加用正中神经电刺激。采用美国进口的正中神经电刺激仪,型号Empifocus,将表面盘状电极置于双侧腕关节掌面近端10 cm正中神经点处。采用低频电流,强度15~20 m A,以观察到刺激时患者双侧手指轻微收缩即可,刺激时间每天1次,每次8 h,持续30 d为一疗程。
1.2.2 经多普勒超声监测脑血流变化
在正中神经电刺激前和刺激后1个月时动态进行经多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)监测。采用德国产的DWL2000型彩色多普勒超声诊断仪进行TCD检查,患者取仰卧位,探头为2 Hz,取样宽度7 mm,波长3 mm,按常规依次检测大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)、大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)、基底动脉(basilar artery,BA)的平均血流速度。
1.2.3 脑电图检查
采用意大利进口的数字脑电图仪,按国际10/20系统放置电极。单、双极导联描记,每次描记不少于20 min。根据Hockaaday(1965)意识障碍EEG分级标准将昏迷患者的脑电图(electroencephalography,EEG)进行分析。Ⅰ级,正常:(1)α节律;(2)以α节律为主,伴有少数θ波。Ⅱ级,轻度异常:多以θ波为主,伴有少数δ波。Ⅲ级,中度异常:(1)δ波,混以θ波,少数α波;(2)以δ波为主,无其他节律活动。Ⅳ级,严重异常:(1)弥漫性δ波,伴有短程电静息;(2)某些导联散在δ波,其他导联为电静息。Ⅴ级,极度异常:(1)几乎平坦波;(2)无脑电活动。
1.2.4 脑干听诱发检查
采用英国牛津公司生产的Oxford型肌电诱发电位仪,电极按照国际标准10/20系统放置,记录电极置于Fz、Cz点,参考电极置A1+A2,脑干听诱发(brain stem auditory evoked potential,BAEP)采用短声(click)分别刺激双耳,未刺激耳用白噪声掩蔽,双侧同时描记,刺激强度为听阈以上100 d B,叠加2 000次,分析时间10 ms,每耳至少重复2次,以各波重合为准,重点观察各波潜伏期和波幅变化。参照Greeberg标准将BAEP分为4级;Ⅰ级:正常波形及潜伏期;Ⅱ级:轻度异常,Ⅰ~Ⅴ波清晰可辨,但潜伏期延长和(或)波幅下降;Ⅲ级:中度异常,仅I波潜伏期和波幅正常,余各波波形分化不良或缺失;Ⅳ级:重度异常,各波均缺失或仅存I波。
1.3 统计学处理
统计学处理采用SPSS 11.5软件分析,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,组内治疗前后比较及组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般情况比较
治疗组及对照组患者性别构成、年龄、病程及GCS评分差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。
2.2 治疗前后脑电图的改变
治疗前后组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),组内比较,差异有统计学意义(P<0.05)。EEG的改变主要表现为弥漫性慢波(θ、δ波)减少,快波增多,出现α节律,见表2。
2.3 治疗前后脑干听觉诱发电位的改变
治疗前与治疗后组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗前与治疗后组内比较,差异有统计学意义(P<0.05)。BAEP的改变主要表现为Ⅰ~ⅤIPL、Ⅲ~ⅤIPL缩短,尤其是Ⅲ~ⅤIPL缩短,以及Ⅲ、Ⅴ波分化变好,波幅增高。BAEP治疗前后的变化见表3。
2.4 治疗前后脑血流速度的改变
治疗前后对照组及治疗组大脑中动脉及基底动脉的脑血流变化见表4。治疗前两组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗前与治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05),各组平均血流速度较治疗前明显增快,且治疗后治疗组与对照组平均血流速度比较,差异亦有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后平均血流速度较治疗前明显增快,见表4。
2.5 治疗前后两组Glasgow昏迷评分比较
治疗前后对两组行Glasgow昏迷评分进行疗效评定,治疗1个月后治疗组GCS评分平均提高4.38分,对照组平均提高2.06分,治疗后治疗组GCS评分高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表5。
注:与对照组比较,*P<0.05Note:Compared with the control group,*P<0.05
注:与对照组比较,*P<0.05Note:Compared with the control group,*P<0.05
3 讨论
随着科学的进步,神经内外科技术的提高,重症监护的完善,使许多重度脑损害的患者得以存活,随之而来的就是昏迷和植物状态患者的增加,其发病率有逐年上升的趋势。各种原因造成严重脑损害致昏迷和植物状态的有效治疗,是我国乃至国际医学界一直没有完全解决的一个难题。促醒是一个综合治疗工程,没有单一的特效药物,探索更多的适于临床推广的简单无创且有效的促醒治疗手段,使昏迷患者早日苏醒,避免进入持续植物状态,是我们目前研究的重点。从我国十多年来的研究现状看,具备系统促醒治疗的医院很少,而且在技术设备及促醒人才上还很缺乏,因此进行相关的深入研究实有必要。
目前国内外常用的综合催醒治疗方法有以下几种[1,2,3]:神经营养药物及促醒药物运用;语言、声乐及光刺激;中医中药及针灸、推拿;神经电刺激法;磁刺激治疗;高压氧舱治疗。神经电刺激法是近年来国内外研究较多的促醒治疗方法。神经电刺激法是近十余年发展起来的[4],包括深部脑电刺激和周围神经刺激法。深部脑刺激是将刺激电极放在中脑或丘脑等相应部位,然后给予持续电刺激。由于操作复杂,创伤大,价格昂贵,故目前未能在临床推广。周围神经电刺激目前应用最多的是正中神经电刺激,该方法是将盘状电极置于双侧腕关节掌面给予电刺激,1996年日本学者Yokoyama首次报道周围神经正中神经电刺激治疗昏迷患者以来[5],经周围神经电刺激治疗成功的病例数逐年增多,除了用于对持续植物状态患者的促苏醒外,目前已经推广到对各期昏迷患者的促苏醒。该方法操作简单,无创伤性,价格低廉,因此适合临床扩广使用。对于昏迷患者,只要病情许可,应尽可能早地进行正中神经电刺激治疗,促使昏迷患者尽早苏醒[6,7,8]。
正中神经电刺激治疗颅脑损伤后昏迷患者的机制目前尚不明确,可能的原因如下,(1)增加脑血流量:脑血流量的增加可改善病变区血液供应,减少坏死神经数目,挽救濒临失去功能的神经元,从而促进损伤脑组织的自我修复,使患者早日苏醒。已有许多研究报告表明,正中神经电刺激可引起昏迷患者脑血流增加[9,10],尤以病灶局部脑血流量增多明显。(2)激活脑干上行网状系统,兴奋大脑皮质,增强脑电活动,改善神经电生理,从而改善脑功能。(3)影响神经递质的含量:正中神经电刺激治疗后脑脊液多巴胺及乙酰胆碱含量明显增加,通过改变体内神经递质的含量可能起到促苏醒作用[11,12]。近年来多家医院的康复中心也开展了正中神经电刺激对颅脑损伤后昏迷患者的促醒治疗,发现正中神经电刺激对颅脑损伤后昏迷患者确有促苏醒作用[13],刺激后局部脑血流增高,脑脊液中神经递质含量有改变[14,15]。
本课题主要研究电刺激后昏迷患者脑血流速度的变化以及神经电生理的改变,以观察正中神经电刺激是否确能提高局部脑血流量,从而达到促醒的目的。本研究观察到给予正中神经电刺激1个月后,治疗组患者大脑中动脉及基底动脉平均血流速度分别为(93.50±9.67)与(37.15±5.36)cm/s,较对照组明显加快(P<0.05)。治疗后治疗组脑电图慢波减少,出现α节律,脑干听诱发提示Ⅰ~Ⅴ、Ⅲ~Ⅴ波间潜伏期差缩短,Ⅲ、Ⅴ波波幅增高。治疗后治疗组GCS评分较对照组也明显提高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。研究提示,正中神经电刺激治疗能提高脑损伤后昏迷患者的脑血流速度,改善脑电活动,对昏迷患者有较好的促醒作用。正中神经电刺激治疗具有非创伤性、无并发症、易操作、费用低廉等优点,值得临床推广。国内目前开展正中神经电刺激促醒治疗的研究和报道尚不多见,本研究由于时间短,样本量尚不充足,今后需进一步深入研究,以探索正中神经电刺激对昏迷患者促醒的确切疗效。
摘要：目的:研究正中神经电刺激对脑损伤后昏迷患者脑血流速度及神经电生理的影响,以探索其可能的促醒机制。方法:将30例脑损伤后昏迷患者随机分为治疗组(n=15)和对照组(n=15),两组均给予常规促苏醒治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用正中神经电刺激治疗,两组治疗前后均行脑电图、脑干听觉诱发电位检查,同时行经颅多普勒脑血管超声检测患者大脑中动脉、基底动脉平均血流速度。治疗后行GCS昏迷评分进行疗效评定。结果:治疗1个月后,治疗组大脑中动脉及基底动脉平均血流速度分别为(93.50±9.67)与(37.15±5.36)cm/s,较对照组明显加快(P<0.05)。治疗后治疗组脑电图慢波减少,出现α节律,脑干听诱发提示Ⅰ～Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ波间潜伏期差缩短,Ⅲ、Ⅴ波波幅增高。治疗1个月后治疗组GCS评分平均提高4.38分,对照组平均提高2.06分,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:正中神经电刺激能提高脑损伤后昏迷患者的脑血流速度,改善脑电活动,对昏迷患者有较好的促醒作用。
神经电生理监测 第7篇
为提高学生学习兴趣, 加深对神经系统疾病的病因、发病机制、临床表现的理解, 利用神经内科的电生理诊断实验平台, 让实习学员亲身参与经管患者各种电生理检查操作, 从实践中理解各项电诊断检查的意义, 并联系具体疾病的临床表现, 全面提高了学员对神经内科疾病的认识。长征医院神经内科电生理检查室始建于20世纪60年代, 电生理检查项目全面, 包括脑电图、神经传导速度、针极肌电图、神经电图、诱发电位、经颅多普勒等多项检查。为了加强学员对神经科常见病多发病的认识, 选择了几种典型病例, 结合不同的电生理检查项目进行教学, 主要为经颅多普勒彩超 (TCD) 、脑电图、神经传导速度, 取得了良好的效果。而针极肌电图检查、诱发电位检查等检查项目操作相对复杂, 因此暂未引入实习教学中, 有待以后进一步实践。
1 利用经颅多普勒彩超 (TCD) 促进学员对脑血管疾病的了解
脑血管疾病是神经科临床中最常见的疾病。了解颅内血管情况对脑血管病的诊断和治疗都很重要。TCD是利用超声多普勒效应来检测颅内脑底动脉环上各个主要动脉血流动力学及各血流生理参数的一项无创伤性血管疾病检查方法[2]。它借助脉冲多普勒技术和2MHz发射频率, 使超声声束得以穿透颅骨较薄的部位, 直接描记脑底动脉血流的多普勒信号, 以获取脑底动脉的血流动力学参数, 来反映脑血管功能状态。TCD对诊断脑血管狭窄和闭塞, 判定病变范围和程度, 诊断血管痉挛, 判定病变的部位和程度都有很大的意义。在授课之前, 首先复习讲解脑血管解剖学知识, 利用脑血管解剖图谱、多媒体资料帮助学员掌握脑血管的分布, 包括颈内动脉系统和椎基底动脉系统, 以及willis动脉环的空间位置。在此基础上复习不同的血管的供血区域以及不同的血管病变后出现的不同临床症状, 重点掌握颈动脉系统脑梗死及椎基底动脉系统脑梗死的不同临床表现。在TCD实习过程中, 由检查室教师示范检查不同血管时探头放置的部位, 同时观察检查屏幕, 检查到血管时出现的搏动样的三角峰出现的方向和位置。作者选择了一例右侧颈动脉系统脑梗死后10天病情较稳定的患者, 在手持探头和遥控, 由浅入深观察各条动脉的血流动力学改变, 同时, 教员和学员一起观察各条动脉的血流动力学和正常对照相比有何变化, 是否出现血流速度变化或波动峰值的改变, 根据观察到的结果进一步分析检测结果是否可与患者现病变位置相对应, 是否存在责任血管的狭窄、痉挛、弹性减退, 能否解释患者的临床症状。通过这一系列的学习, 同学们对脑血管解剖, 以及对脑血管疾病临床表现有了更深刻的理解。
2 利用脑电图促进学员了解癫痫等发作性疾病
脑电图作为神经内科常规检查手段, 是脑生物电活动的检查技术, 是通过测定自发的有节律的生物电活动以了解脑功能状态, 广泛用于神经系统疾病的检查, 如颅内感染、癫痫等。脑电图检查对于癫痫病人尤为重要, 是癫痫诊断和分类的最客观的手段[3]。癫痫是神经内科疾病中常见的一类, 直观的认识对学员加深对这类疾病认识的理解相当重要, 但神经内科病房病人中癫痫患者相对有限, 特别是遇到临床发作的患者又少之又少。癫痫患者往往在门诊就诊, 尤其是多见于脑电图检查室, 这弥补了病房实习的不足。在脑电图室实习时, 学员在教师指导下完成脑电图检查, 首先学习脑电图检查需要哪些电极, 通过学习电极的安放位置, 了解各个电极所对应的脑叶, 进一步了解大脑解剖, 熟悉额叶、颞叶、枕叶、脑干等部位的解剖位置。其次, 学员可以直观的看到脑电的波形图, 了解正常脑电的频率波形;了解什么是慢波, 什么是异常波形, 如棘波、尖波、棘慢波、尖慢波等痫样放电。通过这些实践, 进一步加深学员对了解癫痫及其他疾病如颅内感染、代谢性脑病的了解。
3 利用神经传导速度检查促进学员了解和熟悉周围神经病
周围神经疾病是指原发于周围神经系统结构或者功能损害的疾病。临床常见的周围神经病有单神经病、多发性神经病、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (即吉兰-巴雷综合征) 、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、糖尿病多发性周围神经病等。神经传导速度检查对周围神经病的诊断很重要。周围神经脱髓鞘对应的电生理特征是神经传导速度减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常;而周围神经的轴索损害以远端波幅减低甚至不能引出为特征。在临床工作中, 带领学员进行神经传导速度的操作, 一个电极放置于待测神经控制肌肉的肌腹远端, 另一个电极放置于此肌肉支配的肌腱或关节远端。然后在主电极近端预定距离处对此神经施加超负荷电刺激。主电极和参照电极记录测得的动作电位和此动作电位产生的“末梢潜伏期”还有电位的振幅, 通过预设的距离和测得的“末梢潜伏期”可得到此神经的传导速度[4]。通过神经传导速度测量的学习, 学员首先对周围神经的结构特点, 包括轴索到髓鞘的组成有了进一步的认识;其次, 对周围神经, 特别是正中神经、尺神经、胫神经、腓神经等的神经走行和支配范围有了强化了解, 其次对周围神经病的具体病变部位 (轴索或髓鞘) 有了形象的认识, 对周围神经病的临床表现也有了理解性的记忆掌握。选择吉兰-巴雷综合征患者作为典型病例, 让实习学员直观的认识了周围神经脱髓鞘的电生理表现神经传导速度的减慢, 对他们认识这一大类疾病有极大的帮助。
通过在我科的神经电生理平台的实习, 实习学员普遍反映学习兴趣较以前明显提高, 原本枯燥刻板的概念变得不再难以理解, 原本无比遥远的“脑电”、“髓鞘与轴索”等名词也变得触手可及。而通过与经管患者典型病例的结合, 形成更加立体的神经解剖框架, 提高了学员对于神经系统疾病定位及定性诊断的能力, 加深了学员对神经内科常见疾病的认识。更重要的是, 在教学过程中给予学员充足的动手机会, 很好的锻炼了学员的实际操作能力, 全面提高了学员的临床技能。当然, 神经电生理教学在神经病学教学中应用还不够成熟, 还存在着如学时较少、学习的项目有限等具体问题, 有待于在今后的教学工作中进一步加强。
参考文献
[1]钟高贤, 易咏红, 徐琳.多媒体网络在神经病学教学中的应用[J].西北医学教育, 2010, 18 (3) :587-589.
[2]高山, 黄家星.经颅多普勒超声 (TCD) 的诊断技术和临床应用[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004:50-181.
[3]黄远桂.脑电图检查在神经系统疾病中的应用与评价[J].辽宁医学杂志, 1993, 7 (2) :63-64.
神经电生理监测 第8篇
1 资料和方法
1.1 一般资料
45例临床确诊为GBS患者,具有如下特点:(1)病前1～3周有感染史,急性或亚急性起病并在四周内进展的对称性四肢迟缓性瘫痪和脑神经损害;(2)轻微感觉异常;(3)脑脊液有蛋白细胞分离现象。本组患者45例,其中男26例,女19例,年龄8～56岁,平均年龄(36.6±2.2)岁,至入院时病程3～31d。四肢麻木、无力者35例,所有患者均有腱反射减弱,其中腱反射消失10例。病程中出现面神经损害8例,出现舌咽、迷走神经损害3例,出现呼吸肌麻痹2例。
1.2 检测方法
采用丹麦Medtronic肌电诱发电位仪进行检测,室温20～25℃,按常规操作。全部患者进行神经电图、肌电图及F波检测。运动神经传导速度(MCV)采用表面电极,对正中神经、尺神经、胫神经共160条进行检测,记录刺激神经所诱发的复合肌肉动作电位(CMAP)、潜伏期、波幅,并计算MCV。感觉神经传导速度(SCV)所检测神经同MCV,上肢采用表面电极,下肢采用针电极,共检测100条,记录感觉神经动作电位(SNAP)的潜伏期,波幅,并计算SCV。肌电图用同心针电极检测,常规检测股四头肌、腓肠肌、胫前肌、三角肌、肱二头肌、母短展肌安静状态下的正相电位、纤颤电位、束颤电位以及轻收缩和大力收缩时的肌电图表现,共检测150块肌肉。
1.3 异常判断标准
神经电图:(1)二条以上神经传导速度(NCV)慢于正常低限75%。(2)二条以上神经潜伏期大于正常高限的130%。(3)一条以上神经MCV、SCV的CMAP和SNAP的波幅(Amp)近端、远端波幅比低于50%或一过性离散。(4)未引出肯定波形。
肌电图:(1)静息状态下出现失神经电位即纤颤电位、正锐波。(2)运动单位电位(MUP)中多相电位大于20%,mup平均时限大于20%,平均波幅大于20%。(3)被检肌肉大力收缩时募集差,未达到干扰相。
F波:波形小时或一条以上F波得潜伏期超过正常上限130%,出现率低于50%或一过性离散。
2 结果
2.1 MCV的检测
45例患者测定160条神经中MCV减慢97条(60.6%),潜伏期下降39条(24.3%),波幅下降45条(28.1%),未引出5条。
2.2 SCV的检测:
45例测定100条神经中SCV减慢49条(49.0%),波幅下降31条(31.0%),未引出2条。
2.3 对45例的150快肌肉进行
EMG测定,100块(66.6%)提示神经源性损害,有纤颤电位、正锐波和增大的运动单位电位(MUP)。
2.4 45例患者进行
F波测定检测95条中F波异常84条(88.42%),潜伏期延长40例(42.1%,),出现率下降23条(240.2%),11例未引出(11.5%)。
3 讨论
GBS病变位于神经根(尤以前根多见而明显)、神经节、周围神经,偶可累及脊髓。病理变化为水肿、充血、局部血管淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润、神经纤维出现阶段性脱髓鞘和轴突变性[1]。神经电生理检查是诊断GBS重要的辅助检查方法。其异常表现为神经传导速度减慢,远端潜伏期延长,动作电位波幅正常或下降。一般认为神经传导速度减慢是脱髓鞘改变,波幅降低是轴索损害的指征[2]。本组研究中有97(60.6%)条运动神经传导速度减慢,49条(49.0%)感觉神经传导速度减慢,说明运动神经及感觉神经以脱髓鞘改变为主,部分病例运动神经复合电位和感觉神经复合电位波幅下降,说明周围神经神经节段脱髓鞘的同时可存在轴索损害。SCV检测100条神经中各项异常指标均比MCV低,说明患者仅有主观感觉麻木而客观感觉检测异常不明显,而且SCV异常在GBS中出现较晚。EMG检测肌肉150块,有100块(66.6%)为神经源性损害,说明GBS反复脱髓鞘可伴有部分轴索损害[3]。F波是以超强电量刺激运动神经,在其支配的远端肌肉上记录到出现M波后潜伏期较长、变异大的动作电位。F波是周围神经接受超强刺激后,神经冲动沿运动纤维逆向脊髓传导,兴奋前角细胞后仍沿运动纤维返回的电位[4]。F波异常主要表现为F波最短潜伏期延长或缺失及F波出现率下降。F波潜伏期延长和F波缺失是诊断GBS高度特异且敏感度较高的指标[5]。F波的出现率下降及波形的一过性离散亦标志着近端神经F波可以测定近端纤维的传导,通常提示周围神经的病变,可补充MCV的不足[6]。本研究组F波异常率为88.42%,说明近端神经根的脱髓鞘更为显著。因此F波与MCV、SCV同时检测有着不可忽视的互补作用。本组45例GBS的电生理检查结果证实该病以广泛性或多灶性脱髓鞘为主,可伴有不同程度的轴索变性。因此神经电生理检查是GBS重要的诊断手段和预后判断的指标。
参考文献
[1]吴江,贾建平,崔丽英.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2005,8
[2]汤晓芙.脱髓鞘和轴索变性的电生理表现[J].中华神经精神杂志,1995,28(6):373-374
[3]汤晓芙,张晓君,赵葆洵,等.中国北方地区格林-巴利综合征[J].中华神经精神杂志,1994,27(6):344-346
[4]汤晓芙.神经系统临床电生理学[M].北京:人民军医出版社,2002,97
[5]Joseph.SA,TY.Guillain barre syndrome[J].Adolesc Med,2002,13(3):487
神经电生理监测 第9篇
关键词：神经电生理产品,差异化营销
一、引言
上海诺诚公司是一家神经电生理产品的制造型企业, 虽然有一定的品牌和技术优势, 但面对国内和国外的不同层面的市场竞争, 上海诺诚公司也在尝试差异化营销策略以取得更好的市场份额和品牌地位。
二、神经电生理产品的市场定位2.1、神经电生理产品概况
医疗器械行业属于特殊的行业, 医疗器械根据医疗器械监督管理条例所定义的, 并根据国家药品监督管理局发布的《医疗器械分类规则》, 神经电生理类产品属于此范畴。
人类的大脑和身体各部位如心脏、肌肉等, 都能产生生物电流。这些生物电流都有一定的特性, 通过这种生物电流来诊断或治疗患者的疾病, 应用前景很广阔。神经电生理类产品包括脑电图仪、肌电图仪、诱发电位仪、听力筛查设备、神经网络重建仪和生物反馈仪等各种设备, 该设备是具有较高技术含量的产品。
2.2、神经电生理产品的SWOT分析
2.2.1、机会与威胁分析
(1) 政策环境分析:世界各国在神经电生理科学方面的研究都投入很大的资源, 这为神经电生类产品的发展提供了良好的机会。同时, 发达国家各有一套制度来管理在本国上市的医疗器械。如美国的食品和药物管理局 (FDA) 要求在美国上市的医疗器械必须通过FDA机构的认证。中国的医疗器械管理实施强制许可制度, 一般有医疗器械产品注册要求、生产企业许可要求和医疗器械经营管理要求。
(2) 技术环境分析:神经电生类产品的数字化是该类产品发展的一个里程碑。数字化技术是基于计算机技术的快速发展, 而目前其发展速度是非常快的, 因此也带来神经电生理类产品的快速升级换代。技术的快速发展在某种程度上也给企业带来产品快速发展的壁垒。
2.2.2、优势与劣势分析
(1) 优势分析
第一, 成本优势:和国外产品相比, 体现在硬件设施和人力资源成本上;
第二, 地域增长优势:中国医疗器械产值高于世界各国平均增长速度一倍以上。
第三, 临床资源优势:医疗器械行业属于特殊的行业, 其产品在上市之前要做相应的临床试验。中国的临床资源是全世界最丰富的, 是其他任何一个国家无法相比的。
(2) 劣势分析
第一, 没有形成强势的品牌。
第二, 国内医疗器械生产企业规模小, 研发、销售额比率低, 自有技术产品少。
第三, 中国的医疗器械产品鱼龙混杂, 国内医疗器械企业的良萎不齐也导致了其整体竞争力不高。
2.3、神经电生理产品购买行为分析
神经电生类产品的购买者主要是医院及大学院校, 他们属于满足某个公众的特定需要提供服务的非营利组织, 其购买资金主要是来源于政府机构, 所以其购买行为与一般的企业市场存在异同。神经电生理类产品的购买者一般有以下特点:
(1) 购买者固定:产品的最终消费者为医院。
(2) 重复购买周期长。
(4) 供需双方关系密切:购买者与出售者之间的关系明显走向合作与伙伴关系。
(5) 直接采购与通过代理商采购并存:国内的绝大部分医疗器械生产厂商都是直销业务与代理业务平分秋色。
(6) 政府招标采购多:在我国, 大学院校和大部分医院一直是作为福利性事业由政府提供资金采购医疗设备, 因此大部分都通过政府招标采购。
(7) 购买过程时间长、影响购买的人多、决策复杂。
(8) 需要提供产品的安装、维修、操作培训等多方面服务
(9) 购买次数较少:一次购入, 使用多年;客户属于特殊行业, 购买对象是非常的固定。
三、上海诺诚公司的差异化营销
神经电生理类产品有多种市场分类方法, 如按照产品类型划分、服务对象划分、产品应用范围划分等。上海诺诚公司依据自身优势, 选择产品专业化生产技术相类似的一类产品, 针对多个比较类似的子市场, 集中营销。
上海诺诚公司选择差异性营销策略。目前, 神经电生理类产品市场上企业众多, 但绝大部分企业只是生产其中一部分产品, 而不具备全面的技术能力和营销能力。这些企业缺乏一定的专业性而使产品很难给目标客户留下深刻的印象。因此, 上海诺诚公司在以下几个方面实施差异化营销:
(l) 产品实体差异化:包括产品特色、产品质量、适用范围等方面
(2) 服务差异化:服务差异化包括安装、用户培训、咨询、售后服务及维修等方面。神经电生类产品属于长效使用的产品, 售后的维修已经是购买对象关注的重要焦点, 但真正坚持做好所承诺售后服务的企业并不多。另外, 购买方常常希望获得良好的安装及培训服务。随着产品本身在技术方面越来越复杂, 其销售也越来越依赖于质量和附带的服务, 正是出于这样考虑, 上海诺诚公司服务差异化方面做了很多努力。
(3) 形象差异化:上海诺诚公司集中营造专业化、高科技、最新技术整合者和时尚的形象, 这是企业无形资源的价值所在。
(4) 从顾客价值提升角度考虑, 每一个差异化定位首先要考虑消费者是否认可, 是否使用本企业产品所获得的价值高于其他产品。
四、总结
本文所探讨是的医疗器械中的神经电生理类产品的差异化营销策略。营销策略是随着环境变化而变化的, 企业只有寻求适合自身发展的差异化营销策略并加以创新, 才能保证企业长期可持续发展。
参考文献
[1]科特勒.市场营销 (16版) [1]科特勒.市场营销 (16版)
