妊娠期高血压患者NK细胞变化（精选9篇）

妊娠期高血压患者NK细胞变化 第1篇

【关键词】 妊娠期高血压疾病;自然杀伤细胞亚群;免疫球蛋白超家族;C型凝集素样受体

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complieating pergnancy)是妊娠期特有的疾病。

发病率我国为9.4%，国外报道7%～12%。

主要表现为在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失[1]。

该病严重影响母婴健康，是我国孕产妇和围生儿病死亡的主要原因之一。

目前其病因和发病机制尚不明确，近年随着分子免疫领域的飞速发展，妊娠期高血压免疫学病因引起了越来越多的关注，其研究也日趋深入。

目前研究认为基因遗传因素使易感性增加的基础上发生的母胎免疫平衡失调,胎盘屏障作用免疫抑制反应减弱,Th1/Th2平衡紊乱，补体系统的活化，胎盘滋养层细胞过度凋亡等免疫因素是妊高征的主要机制。

而NK细胞作为正常妊娠母胎界面免疫调控的主导细胞,能调节滋养细胞浸润,协助滋养细胞重塑子宫螺旋动脉,在妊娠期间机体免疫平衡状态的维持中发挥极其重要的作用。

故而对妊高征发病机制的深入研究NK细胞将是一个切入点。

近几年来越来越多的学者开始这方面的研究，一系列的研究发现在妊高征患者中的NK细胞的亚群、表型、活性有明显的变化。

这是一个十分有意义的发现，为对妊高征发病机制的进一步研究指明了方向。

NK细胞来源于骨髓淋巴样造血干细胞,是机体重要的免疫细胞,在机体免疫调控中具有重要的作用。

自然杀伤细胞(NK细胞)表达众多表面分子,如CD56,CD16,CD57和CD161等。

通常将CD56+CD16+CD3-TCR-BCR的淋巴样细胞认为是NK细胞。

其中CD16是NK细胞细胞毒效应的标志, CD16+细胞可通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应启动NK细胞的杀伤功能[2]。

妊娠后子宫蜕膜组织中出现大量CD56+NK细胞,又称子宫自然杀伤细胞(uNK细胞),约占蜕膜淋巴细胞的70%～80%,，Ashkar[3]等对小鼠的研究发现,uNK细胞可能参与了胚胎的植入和母胎界面免疫平衡的维持。

正常妊娠时，外周NK细胞及子宫蜕膜中NK细胞对胚胎及胎儿的作用处于一种平衡状态，这种平衡倾向于使子宫免疫微环境有利于胚胎及胎儿免疫营养作用，任何因素破坏了这种平衡，均可激发这些NK细胞免疫杀伤作用，从而影响胎盘发育和功能成熟，致使妊娠期高血压的发生。

1 妊高征中NK细胞亚群的变化

NK细胞的杀伤功能正常非孕妇女外周血, NK细胞约占外周血淋巴细胞的15%，主要可分为三个亚群[4]:CD56+CD16-亚群、CD56+CD16+亚群、CD56-CD16+亚群。

以CD56+CD16+亚群为主，约占外周血NK细胞的59%，其中CD56+CD16-亚群的杀伤活性最弱,CD56+CD16+亚群稍强,而CD56-CD16+亚群最强，外周血NK细胞处于一种具有中度杀伤活性的状态[5]。

正常妊娠妇女外周血NK细胞亦分为三群,以CD56+CD16-亚群为主,约占外周血NK细胞的67%。

由于该群NK细胞活性最弱,所以正常妊娠状态下外周血NK细胞处于一种弱的杀伤活性状态,是母体对胎儿这个伴同种移植物的重要机制之一[6]。

妊高征患者外周血NK细胞以CD56+CD16+亚群为主,而且明显高于正常妊娠妇女相应亚群。

说明妊高征情况下,外周血NK细胞处于一种相对强的杀伤性状态[7]。

孕期uNK细胞分泌的细胞因子不仅能调节滋养细胞的侵蚀和子宫螺旋小动脉的重铸,这些细胞因子通过合成分泌的相互调节、受体表达的相互调控以及生物学功能的相互影响形成细胞因子网络,从而调节母胎界面的免疫功能。

同时有研究[8]发现妊高征患者蜕膜中CD56+CD16+uNK细胞比例升高,而CD56+CD16-uNK细胞比例下降,可能是CD56+CD16+NK细胞升高,增强了uNK细胞对滋养层细胞的杀伤活性,而CD56+CD16-uNK细胞下降,导致LIF和CSF-1分泌减少,而产生过多TNF-α等Th1型细胞因子,破坏母胎界面Th1/Th2平衡,导致妊娠期高血压及其它妊娠病理的发生。

2 细胞表型的变化

NK细胞不同于T、B淋巴细胞,它不表达抗原特异性受体,其功能的发挥主要依赖于NK细胞能够表达多种能与MHC或非MHC配体结合的受体,传递抑制或激活信号,调节NK细胞的活性。

NK细胞含有刺激性和抑制性两种受体, 抑制性受体又可分为两类,即免疫球蛋白超家族和C型凝集素样受体[9],其中前者包括Ly49、CD94/NKG2和NKG2D，后者包括杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)和白细胞免疫球蛋白样受体(LIR),NK细胞表面抑制性受体的变化将使其活性升高，而致母胎免疫失衡，是妊娠期高血压疾病发生的重要原因。

2.1. CD94/NKG2A

CD94/NKG2A是HLA-E较特异性的配体，HLA-G结合HLA-E可直接或间接与uNK细胞表面CD94等的多种抑制性受体结合,直接抑制uNK细胞的细胞毒活性并可调节其细胞因子分泌[10]。

妊娠期高血压患者NK细胞变化 第2篇

1资料与方法

1.1病例选择

随机选择2007年1月～2009年12月在本院住院分娩患妊娠期高血压疾病的晚期单胎孕妇60例,其中妊娠高血压20例,轻度子痫前期20例,重度子痫前期20例;正常晚期妊娠孕妇(对照组)35例。所有孕妇均无糖尿病、原发性高血压及其他心、肝、肾病史,均无感染、未临产、无胎膜早破等,妊娠期高血压疾病的分类按乐杰主编第6版统编教材《妇产科学》。实验组与对照组在年龄、孕周等一般资料上经比较,无统计学差异(P<0.05),具有可比性。

1.2方法

所有试验对象均取空腹肘静脉血4ml(妊娠高血压疾病患者于治疗前抽血),注入玻璃试管内,静置10min,以3000r/min离心10min,分离血清,-70℃保存待测。酶免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-18、sFlt-1含量,试剂盒均购自北京晶美生物工程有限公司。

1.3统计学处理

数据用SPSS13.0软件包处理,各测定值用均数±标准差()显示,统计处理采用单因素方差分析,直线相关性分析探讨两变量间的相关关系;SPSS13.0软件绘制ROC曲线,计算各指标95%可信区间敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值。

2结果

2.1各组血清IL-18、sFlt-1水平实验组妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期血清IL-18、sFlt-1水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。轻度子痫前期、重度子痫前期患者的血清IL-18、sFlt-1水平明显高于妊娠期高血压组,差异有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期患者的血清IL-18、sFlt-1水平明显高于轻度子痫前期患者,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2各指标95%可信区间对妊娠期高血压疾病的诊断评价IL-18、sFlt-1诊断的敏感性均达到90%以上,分别为94.4%、96.3%。在诊断敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值方面,血清IL-18、sFlt-1有较好诊断特性,见表2。

注:①与对照组比较*P<0.01;②与妊娠期高血压组比较#P<0.05;③与轻度子痫前期组比较▲P<0.05

2.3血清IL-18水平与sFlt-1水平的相关性妊娠期高血压疾病(包括妊娠高血压非子痫组、子痫前期轻度组和子痫前期重度组所有病人)血浆IL-18水平和sFlt-1呈正相关(=0.865,P<0.05)。

3讨论

妊娠期高血压患者的发病原因及发病机理目前不是很清楚,免疫应答失调、内皮细胞激活与损伤的作用均参与了其发病机制。

免疫应答失调、内皮细胞激活与损伤,可导致体内炎性细胞因子水平的改变。正常孕妇细胞免疫功能趋向于防护增强,表现为Ts数量上升而Th数量下降。HDCP孕妇存在细胞和体液免疫异常,Ts数量与功能以及Ts/Th比率均明显下降。近来发现正常妊娠免疫以Th2型免疫反应为优势,通过分泌IL-4、IL-10表现为防护反应,而HDCP则为Thl型免疫反应为主,通过分泌IL-1、IL-2、TNF表现为免疫杀伤,即Thl/Th2关系失调[1]。而IL-18通过与其受体IL-18R相结合发挥生物学活性。IL-18R复合物属于IL-1受体(IL-1R)家族,是由α、β两部分亚基组成。Sahar等[2]研究发现,IL-18通过p38MAPK和JNK信号通路可诱导AP-1、NF-kB及其他转录基因表达,进一步促进炎症因子IL-6、IL-8及化学活性物质MCP-1表达增加。IL-18可诱导血管内皮产生TNF-a、IL-1b、Fas配体、MIP-1a及黏附分子等生物活性物质。本实验发现HDCP孕妇的血清IL-18炎性细胞因子水平均高于对照组,提示其在妊娠期高血压孕妇存在着异常的细胞因子反应。同时,轻度子痫前期和重度子痫前期患者的IL-18水平明显高于妊娠高血压的患者,提示炎性细胞因子的水平增高可能反映病情的程度。本研究还发现:血浆IL-18水平和sFlt-1呈正相关(r=0.865,P<0.05),提示IL-18可能通过某种信号通路可诱导sFlt-1等生物因子的表达,从而相互作用影响病程的进展。

可溶性fms样酪氨酸激酶-1又称可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1或sFlt-1),是血管内皮生长因子(VEGF)的可溶性受体,主要是由胎盘产生,与循环中VEGF结合后可阻止其与内皮细胞上的受体Flt-1(VEGFR1)结合,拮抗VEGF的功能,引起母体血管内皮功能障碍,从而加重母体炎症系统应答。此外,VEGF经Flt-1和sFlt-1可调节中性粒细胞迁移,通过与其受体Flt-1结合诱发白细胞趋化作用。血清中增多的sFlt-1似乎干扰VEGF,通过VEGF改变中性粒细胞功能。Redman等[3]发现子痫前期时胎盘的这些病理改变会引起VEGF对中性粒细胞的应答受损,增加母体炎症反应负担。Leik等[4]研究也表明,VEGF对中性粒细胞的这种应答受损,会进一步促进中性粒细胞活化,增强其与血管内皮细胞的反应和对母亲全身脉管系统的炎症渗透作用。Krysiak等[5]也发现子痫前期女性体内多形核中性粒细胞迁移显著增强,证实了过量sFlt-1在子痫前期女性体内具有促进炎症反应的作用,这一系列促发血管内皮损伤的反应正是子痫前期病理生理反应的中心环节。我们的研究表明,实验组的血清sFlt-1明显高于对照组,且轻度子痫前期和重度子痫前期患者的血清sFlt-1明显高于妊娠高血压患者,这与国外报道一致,HDCP患者sFlt-1水平明显高于正常孕妇,且随病情加重,sFlt-1水平随之升高[6,7]。随着妊娠高血压病情的加重,轻度和重度子痫前期的血清IL-18、sFlt-1的水平均高于妊娠高血压产妇,提示血清瘦素及体内炎性因子的改变反映了妊娠期高血压的病情变化,其具体规律还有待更大样本的研究。

ROC曲线分析表明,血清IL-18、sFlt-1在诊断特异性、敏感性、阳性预测值和阴性预测值有很好的参考价值,能较好的反应妊娠期高血压患者病情的发展,在临床诊断时应加强联合诊断以对病情进行准确可靠的评估。这与国外报道一致,HDCP患者sFlt-1/PlGF ROC曲线分析显示其敏感性和特异性分别为97%和95%;HDCP早期的临床诊断率分别为100%和95%[8]。

参考文献

[1] Marzi M,Vigano A,Trabattoni D,et al.Characterization of type 1 and type 2 cytokine production profile in physiologic and pathologic human pregnancy[J]. Clin Exp Immunol,1996;106:127-133

[2] SAHAR S,DWARAKANA TH RS,REDDYMAS,et a.l AngiotensinⅡenhances IL-18 mediated inflammatory gene expression in vascular smoothmuscle cells:a novel cross-talk in the pathogene-sis of atherosclerosis[J].Circ Res,2005;96:1064-1071

[3] Redman CW,Sargent IL.Latest advances in understanding preeclampsia[J]. Science,2005;308(5728):1592-1594

[4] Leik CE,Walsh SW.Neutrophils infiltrate resistance-sized vessels of subcutaneous fat in women with preeclampsia[J].Hypertension,2004;44(1):72-77

[5] Krysiak O,Bretschneider A,ZhongE,et al.Soluble vascular endothelialgrowth factor receptor-1(sFLT-1)mediates downregulation ofFLT-1 and prevents activated neutrophils from women with preeclampsiafrom additional migration by VEGF[J].Circ Res,2005;97(12):1253-1261

[6] Kulkarni AV,Mehendale SS,et.al.Circulating angiogenic factors and their association with birth outcomes in preeclampsia[J].Hypertension research,2010;3:287-297

[7] Zhao W,Qiao J,Zhang Q,et al.Levels of antiangiogenic factors in preeclamptic pregnancies[J].Growth factors,2010;106:127-133

妊娠期高血压患者NK细胞变化 第3篇

资料与方法

一般资料：①妊高征组：2005年9月～2007年6月期间来我院住院的400例妊高征患者，其中轻度126例，中度136例，重度158例，其诊断均符合乐杰主编的《妇产科学》教材第五版中妊高征的诊断标准，年龄24～40岁，孕龄32～41周。②对照组为同期住院的400例孕妇，平均年龄23～39岁，孕龄32～42周，无心、肝、肾及高血压病史，未使用影响肝功能及凝血机制的药物，甲肝、乙肝、丙肝血清学指标均阴性。

检测方法：早上空腹静脉采血5ml，其中1.8ml置于0.109mol/L的枸橼酸钠凝管中，3000转/分离心10分钟待测，以SYSMAX-CA50凝血仪，上海太阳诊断试剂公司的试剂，作纤维蛋白原的测定，其参考值范围2.0～4.0g/L。剩余血样离心后取上清液，用深圳迈瑞公司3200型全自动生化分析仪，迈瑞公司提供试剂测定ALT、AST、GGT、ALP。本仪器正常参考值分别为0～40U/L，GGT为0～50U/L，ALP为30～115U/L。

统计学方法：采用样本均数比较t检验。结果见表1、表2。

讨 论

维蛋白原(因子Ⅰ)为一分子量约34万的糖蛋白，是由两个完全相同的亚基所组成，每一亚基又含有三条肽链，即α、β、γ 链，彼此通过二硫键相互连接。此三条肽链分别含610、461及及410个氨基酸残基。 两个亚基在肽链N端附近再通过三对二硫键将对称的二亚基连结起来。因此整个纤维蛋白原分子可用 (Aα，Bβ，γ)2来表示，A、B分别代表被凝血酶自α、β肽链N末端水解释放的肽段，形成纤维蛋白后则用(α、β、γ)2来表示。在纤维蛋白分子中二硫键的位置相当集中，存在有所谓“二硫键节”的结构，其位置也靠近肽链的N端。β与γ肽链的氨基酸顺序很相似，特别近C端附近约有1/3是相同的。

血浆纤维蛋白原比非孕期增加约50%，孕末期可达400～500mg/dl。改变红细胞表面负电荷，出现红细胞线串样反应，故红细胞沉降率加快。妊娠期纤维蛋白溶酶增加，优球蛋白溶解出现延长，表明纤溶活性降低，分娩后纤溶活性迅速增高。妊娠中、晚期由于凝血功能增强、抗凝及纤溶功能减弱，出现妊娠期高凝状态。这一妊娠期生理变化为产后快速有效止血提供了物质基础，但也是导致妊娠期血栓病形成的重要原因，并可能与多种产科疾患有关。妊娠期间检测凝血四项指标的变化对预防血栓形成并及时进行抗凝治疗有着关键的作用。常妊娠高凝状态对于维持纤维蛋白沉积于动脉以及子宫壁和胎盘绒毛间是必要的，有助于维持胎盘的完整性妊娠期纤维蛋白原及球蛋白在肝脏的合成增加，肝脏解毒排废功能有所下降。

有人根据有研究证明，正常妊娠时，ALT和AST可升高，但其升高幅度仍在正常范围内^[1]。本文结果与其一致，而妊高征患者ALT、AST水平比正常妊娠者明显升高，并随着妊娠高血压疾病程度的增加而升高幅度增加，但超出正常范围并不多，ALT升高4.51%，AST升高6.51%。这是由于心肌及肝细胞缺血缺氧而发生不同程度坏死，分泌ALT及AST增多。本文显示妊娠高血压疾病患者GGT虽然也高于正常孕妇，但几乎不超出正常参考值范围，其升高率在四种酶中最低，为3.0%。虽然正常孕妇ALP升高比较显著，升高率达39.4%，但妊娠高血压疾病患者ALP升高率更是高达71.6%，并且随着妊娠高血压疾病的病变程度呈明显的正相关性，这是由于妊娠高血压疾病时，子宫血管内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄，影响血流对胎儿的供应，损害胎盘功能，从而使胎盘性的ALP大量释放到血液中^[2]。因此，ALP可作为反映妊娠高血压疾病的敏感指标。妊娠期血液处于高凝状态。纤维蛋白原的含量比非孕妇女增加40%～50%，而妊娠高血压疾病时凝血因子的功能更为增强。本文显示，虽然正常妊娠和妊娠高血压疾病时，凝血因子的升高率高达83.2%，并且随着妊娠高血压疾病的严重程度其含量明显升高。因此，纤维蛋白原(凝血因子I)的含量测定可作为反映妊娠高血压疾病的敏感指标。综上所述，妊娠高血压疾病患者血清四种酶类及纤维蛋白原均比正常孕妇有比较明显的变化，是判断妊娠高血压疾病及检测妊娠高血压疾病的病情变化程度的敏感指标，应当作为一项孕期常规的辅助检测手段。

参考文献

1 潘永苗,董岳,石一复.正常妊娠血清肝功能试验变化及意义.

妊娠期高血压患者NK细胞变化 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2010年7月-2013年2月本院收治的原发性肝细胞癌患者45例、肝脏良性病变患者45例和健康对照组45例作为本次实验的研究对象。肝癌组中, 男31例, 女14例;年龄36~74岁, 平均 (58.98±9.09) 岁;根据UICC分期包括:I期11例, II期19例, III期9例, IV期6例;HBs Ag阳性39例, Hbs Ag阴性6例。肝脏良性病变组中, 男30例, 女15例;年龄35~73岁, 平均 (58.15±9.74) 岁;其中肝硬化19例, 肝脓肿11例, 肝囊肿2例, 慢性肝炎13例。健康对照组中, 男28例, 女17例;年龄35~76岁, 平均 (57.53±9.72) 岁。三组被检者在纳入本次试验期间均未使用抗病毒药物, 未使用免疫调节药物。三组被检者的性别、年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对三组被检者均采集外周肘静脉血, 使用肝素抗凝, 在充分混匀后备用。高速离心后将上清液弃去, 沉淀混匀后再进行高速离心, 悬浮细胞备用, 加入多聚甲醛-磷酸盐缓冲液进行固定, 使用流式细胞仪进行检测。观察比较患者的T细胞, 包括CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+。采集三组被检者的肝组织, 使用酒精梯度脱水, 石蜡包埋后连续切片, 使用苏木精-伊红染色对肝组织进行观察。以细胞膜和细胞质内为棕黄色作为阳性细胞, 观察高倍视野下10×40的平均数, 作为阳性NK细胞数。

1.3 统计学处理

使用SPSS 19.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

肝癌组CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+均下降, 与肝脏良性病变组、健康对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而肝脏良性病变组与健康对照组比较, 各个指标均降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;肝癌组NK细胞计数明显上升, 与肝脏良性病变组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;肝脏良性病变组与健康对照组的NK细胞比较差异无统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

*与健康对照组比较, P<0.05;△与肝脏良性病变组比较, P<0.05

3 讨论

原发性肝细胞癌是临床常见的一种恶性肿瘤, 其死亡率为消化系统恶性肿瘤的第三位[2]。我国每年有11万人由于原发性肝细胞癌死亡, 且目前正呈逐年上升的趋势。尽管临床对原发性肝细胞癌的治疗方法较多, 包括手术切除、放疗、肝移植、肝动脉化疗栓塞等, 但是效果并不理想。

机体的免疫情况与恶性肿瘤的发生存在有明显的关系, 当机体免疫功能降低或者被抑制, 肿瘤的发生率会有明显的升高。而肿瘤一旦发生, 会刺激机体产生免疫应答, 并会通过被动逃逸、主动抑制等[3], 逃避宿主的免疫攻击。肿瘤中的免疫细胞主要包括:T细胞、NK细胞、巨噬细胞和树突状细胞等[4]。

T细胞介导的细胞免疫在机体的抗肿瘤效应中作用非常重要。其中CD3在所有成熟T细胞表面, 根据表面CD分子不同包括CD4+和CD8+两种[5]。其中CD4+T细胞为辅助性T细胞, 可以诱导和辅助效应细胞的活化, 具有较好的抗肿瘤免疫效果, 并可以促进体液免疫反应[6]。CD8+为细胞毒性T淋巴细胞, 为特异性杀伤靶细胞, 也具有较好的抗肿瘤效果。通过CD4+和CD8+的相互作用, 维持机体的免疫平衡[7,8]。从结果可以看出, 肝癌组患者CD3+CD4+下降, CD3+CD8+下降, 与肝脏良性病变组和健康对照组均有一定的差异, 说明机体的免疫水平有明显的降低, 抗肿瘤效果降低。而CD4+CD25+的检验结果中, 肝细胞癌患者也有降低, 说明患者调节性T细胞降低, 患者免疫耐受差, 抑制细胞毒性能力降低, 机体对病毒的清除能力降低, 导致疾病迁延[9]。NK细胞具有较好的细胞毒性和肿瘤细胞杀伤能力, 可以攻击肿瘤, 并可以攻击被感染的细胞。NK细胞可以识别、粘附靶细胞, 激活细胞, 针对靶细胞产生致命打击, 并诱导Fas表达的靶细胞形成细胞凋亡[10]。同时, NK细胞还可以溶解靶细胞。同时, NK细胞还能够分泌大量细胞因子, 发挥较好的抗肿瘤效果。从结果中看出, 肝癌组患者NK细胞有明显的升高, 这主要是由于NK细胞有MHC-I类抗原的表达缺陷, 被NK细胞识别且结合, 导致局部聚集升高, 引起非特异性的抗肿瘤效果[11,12], 进而促进了抗肿瘤的免疫应答。而在肝脏良性病变组织中, NK细胞的增多并不明显, 与健康组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。说明NK细胞对肿瘤细胞有明显的作用, 可以抑制肝癌细胞的转移, 但是在良性病变作用小。

综上所述, 原发性肝细胞癌患者有外周血中T细胞的降低, 组织NK细胞上升, 两者有效反映出患者的免疫状态, 提示原发性肝细胞癌患者有细胞免疫紊乱和抗肿瘤免疫功能降低, 对肝癌患者进行免疫治疗有助于改善患者的治疗效果。

摘要：目的:研究观察原发性肝细胞癌患者外周血T细胞、NK细胞水平, 分析T细胞与NK细胞的变化意义。方法:随机抽取2010年7月-2013年2月本院收治的原发性肝细胞癌患者45例、肝脏良性病变患者45例和健康对照组45例作为本次实验的研究对象, 检查三组患者的T细胞 (包括CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+) 及癌组织的NK细胞计数。结果:肝癌组CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+均有所下降, 与肝脏良性病变组、健康对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;肝癌组癌组织NK细胞计数有明显上升, 与肝脏良性病变组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:原发性肝细胞癌患者有外周血中T细胞的降低, 组织NK细胞上升, 两者可有效反映患者的免疫状态。

妊娠期高血压患者NK细胞变化 第5篇

[摘要]目的 探讨胃癌患者根治术后化疗对外周血T 细胞亚群及NK细胞的影响， 了解化疗对机体免疫功能的影响。 方法 选择我院2007年6月～2010年6月32例胃癌根治术后行化疗的患者作为观察组，另选32例健康体检者作为对照组，分别检测两组外周血T 淋巴细胞亚群CD3+ T、CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、CD4+/CD8+及NK细胞的变化情况。 结果 32例胃癌术后化疗患者完全缓解（CR）17例，部分缓解(PR)8例、无变化（SD）5例，进展（PD）2例，总有效率78.1%（25/32）。 胃癌根治术后化疗前32例患者CD4+T细胞、CD4+/CD8+、NK细胞明显低于健康对照组，术后进行3个周期的化疗后，与化疗前比较，32例胃癌患者CD4+T细胞、CD4+/CD8+、NK細胞明显升高（P ＜ 0.05）。 结论 胃癌根治术化疗可以提高患者的临床疗效，化疗后可以提高机体CD4+T细胞、CD4+/CD8+及NK细胞的表达水平。

[关键词] 胃癌根治术；FOLFOX化疗方案；T 淋巴细胞亚群；NK细胞

[中图分类号] R735.2[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）09-0159-02

妊娠期高血压患者NK细胞变化 第6篇

关键词：妊娠期高血压疾病,血管内皮生长因子,胎盘生长因子

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病, 也是造成孕产妇及围生儿死亡的四大重要原因之一。目前, 关于妊娠期高血压疾病的发病机制仍未完全阐明, 这也给疾病的早期筛查和有效治疗带来了较大难度[1]。胎盘浅着床、绒毛内血管发育不良与该病的发生密切相关, 而血管内皮生长因子VEGF和胎盘生长因子PLGF又是妊娠过程中重要的促血管新生因子[2]。在下列研究中, 笔者分析了妊娠期高血压疾病患者血液中VEGF和PLGF含量的变化及其临床指导价值, 现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2012年3月-2013年6月笔者所在医院收治的妊娠期高血压疾病患者纳入观察组, 纳入标准: (1) 明确诊断妊娠期高血压疾病[3]; (2) 取得产妇知情同意; (3) 排除其他原因引起的继发性高血压, 共30例, 年龄30~38岁, 平均 (35.8±6.2) 岁, 初产妇19例, 经产妇11例。将同期在笔者所在医院接受产前检查的健康产妇纳入对照组, 均取得知情同意, 共30例, 年龄25~38岁, 平均 (33.9±6.5) 岁, 初产妇20例, 经产妇10例。两组产妇年龄、产妇类型比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

观察两组血液学指标及血压指标, 采集两组产妇的外周血5 ml, 离心后取血清检测血液学指标:血管内皮生长因子VEGF和胎盘生长因子PLGF。检测方法:酶联免疫吸附法 (Elisa) 。血压指标包括收缩压和舒张压。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0软件进行分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验, 相关性分析采用以血液学指标为自变量、血压水平位应变量的单因素回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组产妇的血液指标

观察组产妇血液中VEGF和PLGF的含量均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

pg/ml

2.2 两组产妇的血液指标与血压水平的相关性

产妇血液中VEGF和PLGF的含量均与收缩压、舒张压水平呈负相关, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病, 多发生于妊娠20周后, 为孕产妇及围生儿死亡的四大重要原因之一[4], 主要表现为高血压、蛋白尿和水肿三大症群, 严重时出现头晕、抽搐、昏迷、心肾功能衰竭甚至危及母儿生命。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状, 在分娩后即随之消失[5]。根据目前对于妊娠期高血压疾病的认识, 该病的基本病理改变是全身小动脉痉挛, 在此基础上可发生血管管腔狭窄、周围阻力增大、内皮细胞损伤、通透性增加、体液和蛋白质渗漏。全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害, 出现脑水肿、抽搐、昏迷、脑溢血、心肾功能衰竭、肺水肿、出血和梗死。

目前, 对于妊娠期高血压疾病的发病机制仍未阐明, 这也不利于疾病的早期筛查和诊断。根据现有的研究, 该病的发生与胎盘浅着床、绒毛内血管发育不良密切相关。血管内皮生长因子VEGF和胎盘生长因子PLGF是妊娠时期重要的促血管新生因子, 主要由胎盘分泌产生, 通过与相应的受体Flt-1结合来发挥促进绒毛内血管新生、血管床维持的作用[6]。国内外学者的研究均发现, 妊娠期高血压疾病患者外周血中VEGF和PLGF的含量均存在异常, 表达量明显低于正常妊娠产妇[7]。这也提示产妇血液中VEGF和PLGF的含量异常与妊娠期高血压疾病的发生密切相关。

在上述研究中, 笔者分析了妊娠期高血压疾病患者血液指标变化的临床指导价值, 旨在为探寻妊娠期高血压疾病的早期筛查指标提供参考和依据。首先, 通过比较妊娠期高血压疾病产妇与健康产妇血液中VEGF和PLGF的含量可知, 观察组产妇血液中VEGF和PLGF的含量均低于对照组。这一结果也与国内外学者的研究一致。在此基础上, 笔者通过单因素回归分析的方法明确了VEGF和PLGF含量与血压水平的相关性, 并以此来反应其临床指导价值。由结果可知, 产妇血液中VEGF和PLGF的含量与收缩压、舒张压水平呈负相关。由此可见, 妊娠期高血压疾病产妇的血液中VEGF和PLGF含量降低, 且与血压水平呈现较好的相关性, 具有积极的临床指导价值。

参考文献

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妊娠期高血压患者优质护理分析 第7篇

关键词：高血压；孕妇；优质护理

0引言

妊娠期高血压疾病是妊娠所特有的疾病。本病以妊娠20周后出现高血压、蛋白尿、水肿为特征，并伴有全身多脏器的损害。严重的会导致母婴死亡。因此临床上要高度重视妊娠期高血压的治疗和护理，对改善母婴结局至关重要。

1资料与方法

1.1一般资料

本组研究对象25例，年龄22----38岁，平均年龄29.2岁。其中，初产妇17例，经产妇8例。孕周21---39周。其中，轻度患者14例，中度患者9例，重度2例。

1.2 治疗方法

根据患者病情程度给予解痉、镇静、降压、利尿，适时终止妊娠治疗。临床治疗时根据患者病情轻重不同，治疗原则稍有不同。具体治疗情况如下：

14例轻度患者嘱咐她们多休息，给予镇静治疗，同时增加产检次数，密切病情变化，防止发展为重症。9例中度患者给予一般治疗，同时采取解痉、降压等治疗方法，如需要则终止妊娠。2例重度患者控制抽搐发作，积极防治并发症，病情控制后终止妊娠。

1.3护理方法

1.3.1提供良好的产前护理

首先给予有效的心里护理。护士要及时安慰孕妇。针对孕妇恐惧、焦虑的心里，给予有效护理。及时、耐心地与孕妇沟通[1] 。详细讲解该病的知识，使她们认识到这种抑郁状态以及激动的情绪会引起血压的升高，严重影响着病情变化和转归。使患者能有效控制自身情绪，配合治疗。

其次组合基础护理工作。嘱咐孕妇卧床（左侧卧位），保持病房的安静，避免一切刺激。同时控制家属探视时间，充分保障其睡眠时间。各种治疗操作均需轻柔，如有活动义齿应取下，床边加床档。备好急救物品，如开口器、压舌板、拉舌钳、10%葡萄糖酸钙等。

同时保障患者饮食营养的充足摄入。给予高蛋白饮食，适当限制脂类的摄入，而对植物脂肪则不必过分限制。根据水肿程度决定食盐的摄人量，全身水肿者每日食盐<4.5g。进食含丰富维生素C的蔬菜和水果。妊娠中期开始补钙，每天1～2g。

最后，配合医生指导孕妇自我监护。如有异常随时与医院联系。了解孕妇患妊娠期高血压疾病的自觉症状，计胎动，自测宫高，嘱家属学会监测胎心音等。这样便于家属及孕妇知道病情后及时就医。

1.3.2积极预防孕妇发生抽搐、昏迷的护理

对妊娠期高血压疾病的孕妇需进行持续评估[2]。子痫前期患者入院后，护理人员应耐心、细致地接待、解释，安排安静、舒适的环境，做好人院的护理评估，监测好血压、脉搏、呼吸。同时护士需详细了解患者的一起自觉症状，针对自觉症状做好心理护理。发现异常情况，及时汇报医生予以处理。护理人员注意每次备用钙剂，检查膝反射、呼吸、尿量以防中毒。护理人员必须多陪伴孕妇。为防止胎儿猝死及胎盘早剥等并发症的发生，护理人员需时刻注意观察孕妇血压、胎心等及其他自觉症状变化。

子痫前期重度患者经积极治疗、护理后，观察病情是否好转。如病情仍无起色，应及时报告医生，适时终止妊娠。无论子痫前期重度的孕妇是否发生抽搐，均需准备好一切急救设备和药品。

1.3.3发生子痫的护理

积极控制控制抽搐。孕妇平卧，头偏向一侧；设床档，适当约束四肢，防止摔伤；立即面罩给氧。严密观察生命体征，持续心电监护，心电图检查，监测心肺功能状况。遵医嘱立即给予解痉、镇静治疗。待镇静后有计划执行上述医嘱，减少刺激导致再次抽搐。严密观察及监护胎儿的情况及产兆，注意子宫张力、腹痛情况，防胎盘早剥。向家属讲解有关本病的知識，允许患者的家属陪伴患者，参与某些护理活动。经积极治疗及护理，抽搐停止2小时终止妊娠。

同时给予产时、产后的监护。根据患者的病情、产科情况以及不同的分娩方式，采取不同的护理措施。

1.3.4出院指导

产后一周血压、尿蛋白、水肿正常则出院。给予产褥期卫生教育。为预防慢性高血压、慢性肾损害，告之孕妇有1/3复发可能，故出院后复查血压、尿蛋白等。如果婴儿死亡，帮助产妇和家属理解妊娠期高血压疾病的危害，并嘱血压正常后1～2年再怀孕，而且叮嘱下次怀孕应早期来高危门诊进行检查管理[3]。

2 结果

经过优质的护理，25例患者血压得到有效控制。自然分娩22例，剖宫产3例。早产4例，足月生产21例。胎盘早剥1例，院内子痫1例。产后出血2例，无死亡病例，母婴结局良好。

3讨论

妊娠期高血压是以妊娠20周后出现高血压、蛋白尿、水肿为特征，并伴有全身多脏器的损害。妊娠高血压疾病是严重威胁母婴健康的疾病之一。因此临床需重视该病的治疗和护理，尤其是子痫前期的护理工作。 本文25例高需要患者经过良好的产前护理，积极预防孕妇发生抽搐、昏迷的护理及子痫护理，收到了良好的护理效果。总之，优质、全面的护理能有效控制孕妇血压对减少并发症的出现，保障母婴健康具有重要的意义。

参考文献

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妊娠期高血压患者NK细胞变化 第8篇

关键词：高血压,妊娠,瘦素,胰岛素

妊娠期高血压疾病(hypertension com plicating disorder pregnancy,H D CP)是常见的妊娠期并发症,是导致孕产妇及围产儿死亡的重要原因之一。研究发现,高血压患者血清瘦素(Leptin)水平较血压正常者增高[1,2],推测Leptin可能参与了H D CP的发生和发展。胰岛素(IN S)可刺激脂肪组织产生和分泌Leptin,Leptin又可抑制IN S的分泌,体内存在脂肪-胰岛素内分泌轴,临床上妊娠期糖代谢异常的孕妇发生H D CP的机率明显上升[3]。本研究通过检测H D CP患者血清瘦素和胰岛素水平的变化,探讨二者之间的相关性及其与H D CP发生发展的关系。

1 资料与方法

1.1 标本来源

选择2008年10月～2009年8月本院住院分娩的初产妇进行前瞻性研究。H D CP组46例,妊娠期高血压18例,轻度子痫前期16例,重度子痫前期及子痫12例;年龄20～41岁,平均(28.7±5.9)岁,孕周25.1～40.5周,平均(36.3±4.0)周。正常妊娠组:随机选择同期住院分娩的正常孕妇30例,年龄21～39岁,平均(27.4±4.8)岁,孕周27.1～41.2周,平均(34.9±3.1)周。所有研究对象均为单胎,无妊娠期糖尿病或糖耐量受损,无胎膜早破、前置胎盘等产科并发症及慢性高血压、糖尿病、心脏病和肾病等内科合并症病史。

1.2 方法

1.2.1一般检查

受检者均于入院后、使用药物治疗前休息10 m in以上,测量右上臂坐位血压(水银血压计,专人测量),取间隔2 h以上的两次血压平均值。同时测量身高、体重(免冠、脱鞋、穿单衣),计算体重指数[BM I,BM I=体重(kg)/身高身高(m2)]。

1.2.2实验室检查

受检者入院后取清晨空腹静息状态下的静脉血4 m L,立即分离血清(3 000 r/m in离心10 m in),取上清液置-20℃冰箱保存,待标本收齐后同批测定Leptin、IN S水平。应用放射免疫分析法测定瘦素和胰岛素(试剂盒均购自上海美季生物技术有限公司),应用葡萄糖氧化酶法测定血糖。

1.3 统计学处理

用SPSS 12.0统计软件处理,组间比较采用O ne-way A N O V A方差分析,相关性分析采用Spearm an相关分析,以P<0.05为差异具有显著性。

2 结果

2.1 一般临床资料的比较

H D CP组与正常妊娠组妇女的年龄和孕周比较差异无显著性(P>0.05),H D CP组平均体重指数(27.35±1.33)与对照组(27.32±1.23)比较差异无显著性,P>0.05。

2.2 血清瘦素、胰岛素及血糖水平比较

妊娠期高血压疾病各组血清瘦素、胰岛素水平均较正常妊娠组明显升高(P<0.01),差异具有统计学意义。轻度子痫前期组、重度子痫前期组血清瘦素、胰岛素水平亦显著高于妊娠期高血压组(P<0.01),差异具有统计学意义。妊娠期高血压疾病各组血糖值与正常妊娠组比较无明显差异(P>0.05),见表1。

注:1)与正常妊娠组比较,P<0.01;2)与妊娠期高血压组比较,P<0.01

2.3 瘦素与血压相关性分析

H D CP组血清瘦素和胰岛素之间具有明显正相关关系,r=0.646,P<0.05;H D CP各亚组中血清瘦素和胰岛素之间呈正相关关系,均P<0.05。而正常妊娠组中二者的相关性不明显,r=0.087,P>0.05。见表2。

3 讨论

瘦素(Leptin)是肥胖基因及其基因编码的蛋白产物,是由白色脂肪组织分泌的一种由167个氨基酸残基组成的蛋白质,其分子量为15.872 kD。它除了参与调节机体能量代谢,脂肪耗储外,还参与生殖分泌调控,是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节激素之一,并参与妊娠和胎儿宫内生长发育。妊娠期妇女血Leptin主要来自脂肪组织和胎盘[4]。本研究正常妊娠组和H D CP组妇女的产前BM I统计学上无差异(P>0.05),排除了个体间因机体脂肪组织含量不同引起的Leptin水平差异,结果表明H D CP组血清Leptin水平明显高于正常妊娠妇女(P<0.01),因此认为,H D CP患者血清Leptin升高主要来源于胎盘,而不是脂肪组织。本研究中,重度子痫前期及子痫组患者血清Leptin水平明显高于轻度子痫前期患者(P<0.05),轻度子痫前期组又较妊娠期高血压组明显升高(P<0.05),说明H D CP孕妇血清Leptin水平随病情的加重而升高,与国内外研究结果一致[5,6]。

妊娠期孕妇机体为适应胎儿生长发育的需要,对胰岛素的需求量增加,母体胰岛素细胞增殖,同时妊娠期皮质激素增多,胎盘所产生的雌激素、黄体酮均可引起胰岛素分泌亢进,使外周血中胰岛素含量增加。而高胰岛素血症通过促进对曲小管对水钠的重吸收使血容量增加,同时增加交感神经系统活性,激活肾上腺能系统,升高循环中儿茶酚胺浓度及降低N a+-K+-A TP酶活性,影响血管平滑肌对血管活性物质刺激的敏感性从而使血压升高[7]。另外高胰岛素血症还可导致一氧化氮(N O)合成降低及脂质代谢紊乱影响前列腺素E2的合成,增加外周血管阻力,升高血压。提示妊娠期高血压疾病孕妇血中胰岛素水平的高低在一定程度上反映妊娠高血压疾病病情的轻重及孕妇胎盘缺血缺氧的严重程度。本研究结果显示,H D CP患者血清IN S水平较正常妊娠妇女明显升高(P<0.01),说明H D CP妇女较正常妊娠妇女IN S抵抗更为显著,且重度子痫前期及子痫患者高于轻度子痫前期患者(P<0.01),表明IN S抵抗程度随着病情加重有加重趋势。

本文在妊娠期高血压疾病中病情越重孕妇血中胰岛素水平就越高,但孕妇血糖水平在正常范围内,这说明孕妇胰岛素的生成作用虽有加强,但处理葡萄糖的作用却表现得反应迟钝,即存在着胰岛素抵抗,这就缓解了因高胰岛素血症升高血压的作用。通过胎盘从母体获取葡萄糖是胎儿能量的主要来源。胰岛素不能通过胎盘,胎儿的葡萄糖的利用取决于胎儿自身产生的胰岛素水平。到妊娠中晚期孕妇体内抗胰岛素样物质增加,使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而降低,为了维持正常糖代谢水平,胰岛素需求量就必须相应增加,否则就不利于胎儿的生长发育。

通过对血清Leptin与IN S水平的相关性分析发现,H D CP患者的Leptin和IN S水平呈明显正相关关系,而在正常妊娠妇女二者无明显相关性。H D CP时胎盘滋养细胞合成的Leptin增加,使母体外周血Leptin浓度升高。Leptin一方面可以通过多种途径调节血压,导致血压升高;另一方面,持续高Leptin血症可继发Leptin抵抗,导致脂肪代谢障碍,引起肥胖和葡萄糖代谢异常和IN S抵抗、高IN S血症。因此认为,H D CP患者存在高Leptin、高IN S血症和Leptin、IN S抵抗等的代谢紊乱,这些代谢因素之间相互影响,共同参与了H D CP的发生,并且促使病情进一步发展,对它们监测有可能成为妊娠期高血压疾病病情严重程度的一项临床指标,从而帮助我们的诊断和治疗。

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妊娠期高血压疾病患者的管理 第9篇

病史询问：询问病史要抓住要点，首先要了解病人的末次月经日期、类似早孕反应出现时间、胎动开始的时间、最近胎动频率，这些是产科最基本的信息；其次要注意询问患者有无水肿及其部位，卧床休息后是否消退，每周体重增加情况，有无头痛、眼花、恶心、呕吐、右上腹痛，有无抽搐、昏迷，有无腹痛及阴道流血，这些都是与妊高征相关的症状，并能提示妊高征的严重程度，以及是否有严重并发症的出现；可以询问有无与妊高征相关的疾病或疾病史，如慢性高血压、慢性肾炎史，合并有这些基础疾病或是疾病史的人容易在此基础上并发妊高征。

体格检查：一般检查：测量血压，注意心率及皮肤水肿程度，称体重，如血压升高（≥140/90mmHg）或比基础血压＞30/15mmHg，体重增加＞0.5kg/周，提示异常。腹部检查：测量宫高、腹围，了解其是否与妊娠月份相符，注意有无子宫激惹及宫缩，听胎心，确定胎先露。

分析门诊资料：产科门诊的病例资料除了血压记录之外，我们还应该重视血、尿常规的化验检查结果。尿蛋白阳性提示异常，如尿沉渣检查中出现管型，应注意原有的肾脏病变；血常规结果中，血细胞比容增高提示血液浓缩、血小板计数减少提示妊高征病情严重，可能合并HELLP综合征。

此外，我们还应该注意B超检查的结果。由于妊高征时全身血管痉挛，胎盘及胎儿的血供减少，很有可能合并胎儿宫内生长迟缓（胎儿各径线如较平均数＜2周，提示胎儿宫内生长迟缓）。羊水指数＜8 cm提示胎盘功能不良。B超检查胎动、胎儿呼吸运动、胎儿张力、羊水量，结合胎心监护做BPS评分，可更准确地估计胎儿宫内安危。

进一步检查的项目：胎心监护，必要时行催产素激惹试验，了解有无胎儿宫内缺氧。请眼科会诊进行眼底检查，妊高征时视网膜动、静脉管径比例大，正常时A:V2:3，血管痉挛时变为1:2或1:3（这是应用硫酸镁解痉治疗的指征之一），严重时表现为眼底水肿、出血。留24小时尿查24小时尿蛋白定量，测定值≥300mg提示异常，如尿蛋白≥5g/24小时，提示病情严重。肾功能检查：尿酸增高常＞180 μmol/L（尿酸是妊高征较敏感的指标，轻度妊高征时尿酸便增高）；如BUN＞5.36mmol/L，Cr＞88.4μmol/L则提示肾功能损害。肝功能检查：ALT轻度升高，约10%患者胆红素增高（以间接胆红素为主），血浆蛋白降低（以白蛋白为主），可出现白/球倒置。凝血功能检查，除血小板计数外，可测定纤维蛋白原含量、凝血酶原时间、纤维蛋白降解产物、抗凝血酶Ⅲ。如果可疑HELLP综合征时，可以行外周血涂片找破碎的红细胞。如血小板计数进行性下降，纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物增高，外周血找到破碎的红细胞加上ALT、AST增高，胆红素升高，提示HELLP综合征。其他包括胎盘功能检查、胎儿成熟度检查、心电图检查（注意心肌缺血表现及高钾或低钾表现）、CT检查。

系统的病情分析

要依据前述进行妊娠期高血压疾病的诊断和临床分类，同时进行相应的鉴别诊断。

妊娠合并原发性高血压：妊娠前多有高血压病史；多无蛋白尿、水肿；血压明显增高，可达200/120mmHg，但是自觉症状不明显；眼底检查可见动脉硬化屈曲、动静脉压迹等动脉硬化表现，视网膜有棉絮状渗出物或出血。此类患者可并发先兆子痫。

慢性肾炎合并妊娠：已知妊娠前患慢性肾炎则容易鉴别诊断。若妊娠前症状不明显则鉴别有一定困难：一般孕早期即出现症状；早期血压不一定升高，晚期者可出现血压升高；尿蛋白较多，可有各种管型，并混有大量红白细胞；血化验可见血浆蛋白低、尿素氮高；严重时眼底也会出现明显变化（动脉硬化屈曲、交叉压迫征，视网膜有棉絮状渗出物或出血）；查体可见水肿及贫血较明显，产后不能完全恢复，产后血压仍继续不变。

可能伴有抽搐的疾病：此类患者多无高血压、尿蛋白、水肿表现。如妊娠合并癔症抽搐、妊娠合并癫痫大发作、妊娠合并脑出血、妊娠合并蛛网膜下腔出血、妊娠合并手足搐搦症。

重症患者病情告知

准确评估病情，了解妊娠期高血压疾病可能造成的母儿不良结局，然后要与病人及其家属进行沟通，交代病情，尤其是重症、早产、低社会经济地位的患者，要对早产儿是否抢救作出明确决定，有利于医生进一步决定治疗方案。

妊高征性心脏病：心脏病继发于妊高征，心率快达100～120次/分或奔马律，心电图T波异常，ST段压低，超声心动图显示心脏扩大，重者出现心慌、气急、不能平卧、紫绀、咳吐粉红色泡沫痰等急性左心衰竭表现。

脑血管意外：妊高征并发脑血管意外是妊高征病人死亡的主要原因，包括脑梗死、脑出血、脑血栓形成。重度妊高征合并肾功能损害及眼底病变者，易发生脑内病变，子痫比先兆子痫更易出现。缺血性脑卒中发病呈亚急性或慢性，无明显意识障碍，可局限性抽搐或抽搐大发作，发病时血压不太高；出血性脑卒中则发病急，剧烈头痛，喷射性呕吐，抽搐昏迷，血压急剧增高，脉搏慢，呼吸不规则，腰穿、CT检查可帮助确诊。

HELLP综合征：微血管病性溶血（贫血、间接性胆红素增高、外周血涂片见到破碎的红细胞）、肝脏酶增高、血小板减少。

失明：包括视网膜病变造成的失明和皮质盲，前者眼底检查时发现视网膜剥离，后者眼底检查正常，对光反射正常，但CT可发现枕叶局灶性低密度改变。

DIC：多部位出血、休克、脏器功能不全、微血管病性溶血性贫血，实验室检查发现血小板进行性降低，纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物增多。

肾功能不全：由于妊高征时，肾小球毛细血管内皮细胞增多、肿胀，导致管腔狭窄，甚至完全阻塞内腔，引起球后缺血及急性肾小管坏死，甚至皮质死亡。临床上表现为少尿，无尿，血肌酐、尿素氮进行性增高，高血钾、低血钠、代谢性酸中毒。从临床上看，合并慢性肾炎、采用肾毒性药物、产后出血及感染是诱发妊高征急性肾衰的高危因素。

胎儿宫内生长迟缓或胎死宫内：胎儿体重低于同期妊娠胎儿体重的10%，如宫内缺氧進一步加重，则胎死宫内、死产或新生儿死亡。其主要原因是孕妇全身小动脉痉挛，导致子宫、胎盘血流量减少；此外妊高征患者的血容量下降，胎盘床有粥样硬化改变，胎盘绒毛广泛梗死或坏死，影响胎儿对氧及营养的摄取。

胎盘早剥：妊高征患者子宫底蜕膜层小动脉痉挛而发生急性动脉粥样硬化，毛细血管缺血坏死而破裂出血。血液流到蜕膜层，使胎盘从子宫壁剥离，形成胎盘早剥。

早产、早产儿的预后和结局不良，以及近期和远期并发症所需花费等。