腔隙性梗死范文（精选9篇）

腔隙性梗死 第1篇

1 病因及病理

腔隙 (lacunae) 一词由Durand-Fardel (1843) 首先提出, 当时是指血管周围间隙;20世纪初Marie、Ferrand及Cutola都对腔隙性病变做了深入的病理学研究, 自1965年当代著名神经病理学家Fisher对腔隙性梗死的病因、病理和临床表现做了全面系统的对照性深入研究, 提出了21种腔隙梗死综合征, 才确立了腔隙性病变的概念[1]。Fisher认为腔隙性梗死是高血压性脑血管病在病理解剖时最常见的病变, 其主要病因是高血压所致微小动脉透明变性 (hyalinosis) 。

腔隙性梗死灶呈不规则椭圆形或狭长形, 直径多为3～4 mm, 小者0.2 mm, 大则可达15～20 mm。血管多为直径100～400 μm的深穿支动脉, 病变多见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉的旁正中支的分布区。腔隙性梗死综合征虽然主要见于大脑深部白质及脑干的微梗死, 但亦可见于许多小灶性疾病, 如硬脑膜外血肿、大脑皮质梗死、moyamoya病和转移瘤等。如Gan等研究发现, 约25 %表现为腔隙综合征的脑血管病患者经影像学检查确认并非腔隙性梗死, 或为皮质梗死, 或为深部白质出血等[2]。然而, 目前多数学者仍普遍认为, 临床的腔隙性综合征结合高血压等基础疾病对腔隙性梗死仍具有较高的阳性预测率[2,3]。近年来由于CT及MRI影像学技术的进步及广泛应用于临床, 使腔隙性梗死已成为一种临床诊断。

2 临床特点

2.1 腔隙性梗死与病变部位的关系

每种腔隙性梗死综合征通常都提示为某一特定部位的病变, 然而, 临床观察发现同一腔隙综合征也可由不同部位的病变所致。例如, 纯感觉性卒中 (pare sensory stroke, PSS) 的梗死灶位于丘脑腹后外侧核, 为大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致;但病灶亦可见于脑干至大脑皮层感觉传导通路的其他部分, 如桥脑、临近于丘脑的内囊后肢和放射冠等。不同部位病变导致的腔隙综合征的临床表现可有差别, 如按感觉障碍的性质可将PSS分为: (1) 脊髓背柱型:表现深感觉障碍, 病灶多位于桥脑和中脑背盖部及丘脑腹外侧部; (2) 脊髓丘脑型:浅感觉障碍, 病灶多见于丘脑腹外侧核; (3) 丘脑型:深、浅感觉均受累, 伴有自发性感觉异常或自发性疼痛, 病灶位于丘脑腹外侧核及内囊后肢; (4) 皮层型:表现皮层性感觉障碍, 常伴失语等, 病灶在顶叶或顶叶皮质下。又如, 纯运动性轻偏瘫 (pure motor hemiparesis, PMH) 的微梗死灶发生在运动纤维最集中的内囊后肢、桥脑基底下部或大脑脚中部。脑桥病变所致者可出现短暂的步态共济失调、眩晕或构音障碍, 而内囊病变者无;脑桥病变者较内囊遗留的功能障碍重[4]。

2.2 同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征

在Fisher的经典论述中就已经指出, 桥脑基底部上1/3与下2/3交界处的腔隙性病灶, 既可引起共济失调性轻偏瘫 (ataxic-hemip-aresis, AH) , 也可引起构音障碍-手笨拙综合征 (dysarthric-cl-umsy hand syndrome, DCHS) , 由于二者临床表现的相似性及解剖定位的重叠, 故可将DCHS视为AH的变异型, 但临床上通常还是将其作为单独的综合征来看待。Kim等报道的37例脑桥基底部患者出现多种腔隙综合征, 如纯运动性轻偏瘫、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征及各自的多种变异型[5]。再如, 国内亦有报道脑桥被盖腔梗表现为PSS、AH及DCHS等多种综合征[6]。

2.3 腔隙性综合征的多样性

腔隙综合征的临床表现复杂多变, 远不止Fisher列举的21种腔隙综合征。例如: (1) 手-口综合征 (cheiro-oral syndrome) :表现以口周为中心的半侧面部和同侧上肢远端尤其是手部的感觉障碍而无运动缺损, 被视为PSS的一种变异型;病灶位于脑干至丘脑的感觉通路、丘脑的感觉核和丘脑皮质放射, 预后较好。 (2) 面舌综合征 (faciolingual syndrome) :表现为下半面部及舌的轻偏瘫, 伴有不同程度的构音障碍, 但无失语。较严重的变异型病例还伴有一侧咬肌及咽、喉肌瘫痪, 但这些肌肉的恢复较面舌肌要好[7]。该综合征高度提示内囊膝部的腔隙性病灶, 故亦称为内囊膝部综合征 (capsular genu syndrome) 。 (3) 构音障碍-面轻瘫综合征 (dysarthria-facial pare-sissyndrome) :可视为单纯构音障碍中 (pure dysarthria) 和单独面轻瘫 (isolated facial paresis) 两个综合征的结合体, 表现为构音障碍及下半面部轻瘫, 无躯体运动障碍;如病灶更小则表现单纯构音障碍或单独面轻瘫, 系因放射冠区、基底节-内囊区、皮质下-皮质运动区或旁中央脑桥基底区的单侧病灶累及皮质延髓束, 而皮质脊髓束纤维得以幸免。也有人认为该综合征是构音障碍-手笨拙综合征的变异型[8]。 (4) 共济失调轻偏瘫 (ataxia hemiparesis, AH) 的变异型:AH可伴有对侧三叉神经受累如咀嚼肌无力, 以及同侧部分或全部半身感觉减退等[3]。更有作者将感觉减退-共济失调轻偏瘫 (hyposthetic ataxiahemiparesis) 归为独立的综合征, 认为丘脑、内囊及中脑等处病灶均可引起。还有许多综合征, 如单独吞咽困难 (isolated dysphagm) 、单独偏身共济失调 (isolatedhemiata-xia) 及四肢共济失调 (tetra-ataxia) 等多被归入某些综合征的变异型[9]。

2.4 少见的腔隙性梗塞

同时或相继以两组综合征起病的腔隙性梗死极少见, 曾有2例报道, 1例为共济失调性轻偏瘫和构音障碍-手笨拙两组综合征同时出现[10]。MRI证实病灶位于内囊后肢和桥脑基底部, 分别为大脑中动脉的豆纹动脉和大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致。病因可能是主动脉粥样硬化斑块碎裂脱落导致动脉源性栓塞。另1例以左侧纯感觉性卒中起病, 病灶位于右侧丘脑, 是大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致;发病1天后又出现左侧肢体轻瘫及共济失调 (共济失调性轻偏瘫) , 系右桥脑基底上1/3与下2/3交界处腔隙灶所致。究其病因可能为高血压性微小动脉透明变性所致深穿支闭塞。国外也有报道1例患者同时出现AH与手-口综合征, 病灶位于内囊后肢与放射冠之间的边缘带, 此处走行的皮质脑桥束受损导致AH, 丘脑皮质放射受损导致手-口综合征。

2.5 内囊后肢腔隙性梗死的特点

国内外尚未见报告, 作者观察了31例, 表现为各种腔隙综合征, 发现其症状特点及表现与通常的腔隙性梗死迥然不同: (1) 病情较重, 可出现完全性偏瘫, 本组中肌力达0级的6例 (19.4%) , 而经典的腔隙性梗死仅出现纯运动性轻偏瘫。 (2) 内囊后肢腔隙性梗死临床类型的组成比与Fisher分型有很大差异, 最常见的类型是感觉运动性卒中, 占48.4%;而Fisher经典分型以纯感觉性卒中和运动性轻偏瘫最常见, 其次为同侧共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征, 而感觉运动性卒中发生率最低。这可能是由于内囊后肢腔隙性梗死局限于运动、感觉传导纤维高度集中的部位, 常使皮质脊髓束和丘脑皮质束同时受损, 故感觉运动性卒中较常见。 (3) 内囊后肢的解剖学特点使该处腔隙性梗死的临床表现多样化, 如本组1例右侧内囊后肢腔隙性梗死患者, 表现持续9天向右侧的共同偏视, 并有左侧持续性同向性偏盲。众所周知, 共同偏视临床常见于壳核出血及半球大面积脑梗死, 发生在腔隙性梗死者极为罕见, 此例损伤了来自右侧额叶的纤维引起向左侧的凝视麻痹, 表现为向右侧的共同偏视;同时也可损伤右侧内囊区的视放射而引起左侧同向性偏盲;另1例发病后表现明显的面舌瘫, 上肢肌力0级, 下肢肌力3级, 系由于内囊膝部和后肢前1/3严重受累, 而后肢中1/3轻度受累, 颇似大脑中动脉皮层支梗死, 应注意鉴别;还有1例以左侧肩部、上肢及手部的严重麻木和无力起病, 颈部MRI除外颈椎病, 头部CT显示为右侧内囊后肢前部的微小梗死, 这种单肢瘫在腔隙性梗死中很少见。

3 治疗

腔隙性脑梗死的防治 第2篇

腔隙性脑梗死简称腔梗，既是部位和大小的形态学诊断名词，又是脑梗死的病因学诊断名称。从形态学上定义，这些病理上发现的脑腔隙灶是穿支动脉闭塞急性坏死所致，归为缺血性卒中的一个亚型；从病因学角度定义，是作为脑梗死病因学诊断中的“小动脉闭塞亚型”而出现，即排除心源性、大动脉粥样硬化性以及其他病因后，由小动脉病变所致的卒中。按照有无症状，腔梗分为有临床表现和无症状性两类。

引起腔梗的常见基础疾病

⒈年龄：年龄和腔梗密切相关。45岁以后年龄每增加10岁，腔梗的危险性增加约1倍。60岁以上人群中腔梗多见。

⒉高血压：高血压是本病的直接原因，大约有90%的腔梗患者伴发高血压。在高血压作用下，脑微小动脉某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白样坏死及微细粥样硬化，其中最重要的是脂质透明样变引起腔梗。

⒊糖尿病：糖尿病可引起脂质代谢障碍，产生广泛的血管变性，从而加速、促进小动脉粥样硬化，特别是脑深部小动脉的粥样硬化。糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔梗的独立危险因素。

⒋高脂血症：高脂血症特别是高低密度脂蛋白血症，可以引起动脉粥样硬化，尤其是微小动脉的硬化改变。另外，高血脂可以使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常而诱发腔梗。

⒌脑微小栓塞：小栓子脱落造成的脑微小栓塞也可出现类似于腔梗的临床表现。心房纤颤等心律失常是造成心源性栓塞的主要原因，颈动脉的不稳定斑块是造成颈动脉来源栓子的主要原因。但是这一类小梗死以位于大脑皮层者较多，与位于大脑深部的腔梗有所区别。

⒍不良生活习惯：高盐高脂饮食、吸烟、酗酒、久坐、生活不规律等，也是腔梗的危险因素。

如何早期发现腔梗

由于腔梗面积较小，部分患者可无不适症状，仅在影像检查时发现异常。因此，在临床上较难早期发现。如何尽早发现自己是否患有腔梗呢？

首先，腔梗患者多伴有高血压、糖尿病、高血脂等代谢异常，该类患者常常对上述疾病的管控较差。临床上年龄超过50岁的类似患者，可以行头颅CT或MRI检查来识别是否具有腔梗，特别是MRI检查，有着比较高的分辨率，能够早期发现腔梗。

其次，建议患者每年进行常规体检，对自己的血压、血脂等指标进行监控，并且检查经颅多普勒（TCD）及颈动脉彩超，如果发现颈部有动脉内膜增厚或斑块形成，应该进一步检查头颅，以早期发现是否有腔梗。

再次，如果临床上出现腔梗的症状，如一侧面部或上、下肢突然有麻木感或烧灼感，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然出现说话困难或听不懂别人的话；突然感到眩晕，摇晃不定，尤其是眩晕常伴有肢体症状，比如抬腿费力，走路如同踩在棉花上；短暂的意识不清或嗜睡等，这些都可能是腔梗的症状，需要重视。

腔梗急性期的治疗

在治疗原则上，腔梗基本上等同于脑血栓形成，急性期以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。但由于腔梗的特殊性，在治疗上也有它的特点。

⒈溶栓治疗：对于腔梗来说，急性期一般不需要溶栓治疗，主要是由于腔梗的临床症状较轻，溶栓治疗所获得的收益有限，但是其出血性风险比较高。

⒉抗凝治疗：常用的药物有肝素、低分子肝素。但腔梗一般不需要抗凝治疗，抗凝治疗方案主要用于心源性栓塞的脑梗死患者。

⒊降纤治疗：作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，达到治疗脑梗死的目的。常在发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。

⒋血液稀释疗法：是目前比较常用的脑梗死治疗方法，目的是降低血液黏稠度、改善微循环和补充血容量不足。

⒌活血治疗：临床上常用川芎、银杏等制剂。

腔梗复发的预防

如果腔梗的病因没有得到有效控制，大部分腔梗是会逐渐进展的。如果脑内逐渐出现广泛多灶性腔梗，在叠加效应的作用下，病情继续加重，最终可能会发展为智力衰退甚至痴呆。

⒈有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化，可减少腔梗复发的可能性。虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到正常水平，对本病的预防有重要意义。合理控制血糖、血脂等危险因素，对防止腔梗复发也很重要。

⒉使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物来预防腔梗的再发，是比较合理的治疗方案。

⒊钙离子拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪等可以减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率。

⒋活血化瘀类中药如银杏制剂，对腔梗患者的神经功能恢复可能有所裨益。

防患脑梗于未然

由于腔隙性脑梗死是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病，这些血管大多属终末支，一旦梗死形成，侧支循环极难建立，所以临床上虽然患者症状较轻，但不易恢复，应重在预防。

⒈控制腔梗的危险因素：40岁以上的中老年人要定期测量血压，及早发现高血压并合理治疗。要采用低盐饮食，每日食盐3克以内。如果血压控制不佳，如长时间的高血压未作适当的降压治疗；或虽然按时服药，血压仍长期在较高的水平；或间断降压治疗，血压时常突然增高；不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响；过分降压往往使夜间血压过低；等，都容易引起腔梗。另外，对于糖尿病及高脂血症也需要积极防控。

⒉定期做血液流变学及血流动力学检查：血液黏度的动态改变，高血糖及高脂血症等都容易引起高黏滞血症。因此应限制精制糖和含糖类的甜食，如点心和糖果的摄入。饮用含糖饮料后，体内的糖会转化成脂肪，并在体内蓄积，会增加体重、血糖、血脂及血液黏滞度，所以也要控制饮料的应用。定期查颈动脉彩超及TCD，了解颅脑血流动力学也有很重要意义。

⒊积极改变不良生活习惯：烟毒可损害血管内膜，并能引起小血管收缩，管腔变窄，因而容易形成血栓；大量饮用烈性酒对血管有害无益。调整饮食结构，提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物，多吃新鲜蔬菜和水果。忌高脂肪、高热量食物，如肥肉、动物内脏、鱼卵等；少食花生等含油脂多、胆固醇高的食物；忌用或少用全脂乳、奶油、蛋黄、动物内脏、黄油、猪油、牛油、羊油、椰子油；不宜采用油炸、煎炒、烧烤烹调。

⒋增加体育活动，保持心情舒畅：应进行适当适量的体育锻炼，不宜做剧烈运动。可进行散步、柔软体操、打太极拳等有氧运动，根据个人的身体情况选择，但应以不过度疲劳为度。适当的体育锻炼可增加脂肪消耗、减少体内胆固醇沉积，提高胰岛素敏感性。

腔隙性脑梗死42例临床分析 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

42例均排除有高血压、糖尿病、偏瘫。年龄59~89岁, 平均67岁;男性29例, 女性13例, 男女比率为2.23∶1。CT显示:梗死发生在基底节区25例 (59.5%) , 双侧脑室旁9例 (21.4%) , 内囊区8例 (19.0%) 。单个病灶26例 (61.9%) , 2个以上病灶16例 (38.1%) 。

1.2 临床症状

头晕30例 (71.4%) , 恶心28例 (66.7%) , 精神障碍17例 (40.5%) , 失语、步态不稳各11例 (各26.2%) , 肌力减弱9例 (21.4%) 。

1.3 治疗及转归

治疗予以血栓通、蝮蛇抗栓酶、复方丹参注射液等为主, 1~2个疗程, 病情严重者予以胞磷胆碱等营养药物对症治疗。结果治愈 (临床症状体征消失, 生活能自理, 肌力达Ⅴ级) 39例 (92.9%) , 好转 (肢体运动以及感觉、言语障碍等均好转, 自觉症状减轻, 生活基本能自理) 2例 (4.8%) , 无效1例 (2.4%) 。

2 讨论

腔隙性脑梗死是脑深支动脉闭塞后脑组织缺血、坏死、液化等引起的小软化灶, 直径为2~20mm, 一般CT或MRI可明确诊断, 临床多认为是一种脑血管疾病[2,3]。本组资料显示, 梗死发生在基底节区和双侧脑室旁以及内囊区, 这可能是由于腔隙性脑梗死大多数来源于豆纹动脉、穿支动脉以及基底动脉等动脉的分支, 血管较为长但弯曲, 大都是远离大动脉主干。另外, 腔隙性脑梗死的临床表现不典型, 可能是病灶过小, 或者检查时间不合适, 太早或者太晚等造成[4]。

本组临床表现中失语占26.2%, 原因可能是病变部位主要位于基底节区, 双侧基底节广泛神经结构参与语言功能活动, 并且与皮层语言中枢有反馈联系, 易发生代偿, 并在其发音运动中起辅助作用。另外还有如偏侧舞蹈型[5], 主要发生在有高血压或者动脉粥样硬化的中老年人身上;梗死同侧偏瘫共济失调征, 其主要的临床表现为下肢偏瘫重而上肢轻, 不能用无力解释, 面瘫较舌瘫多, 病侧麻木。

在治疗方面, 经过扩张血管等对症治疗后, 一般症状均会消失或者减轻, 由于无占位性病变, 所以不需要脱水降低颅内压。本组资料显示, 腔隙性脑梗死好发于男性, 病灶多位于基底节区, 其次是双侧脑室旁和内囊, 以单个病灶为主, 主要表现为头晕、恶心以及失语等, 治疗按脑卒中处理原则, 预后良好。

好消息不容错过

风湿骨病千年黑膏药雪莲透骨消痛贴 (豫濮食药监械 (准) 字2010第1640005号) 。面向全国诚招县 (乡) 代理商。首次购货赠送理疗设备一台。拨打电话:15939300111、0393-6675558可免费享受试用。

参考文献

[1]陈明亮, 尤青青.118例腔隙性脑梗塞临床分析[J].黑龙江医药科学, 2000, 23 (6) :49.

[2]杨国林, 林伟, 王继成, 等.老年2型糖尿病合并腔隙性脑梗塞42例临床分析[J].临床医学, 2004, 24 (8) :35.

[3]邹积明, 阎忠琴, 薄淑娟, 等.影响老年腔隙性脑梗死患者预后的因素分析[J].中国基层医药, 2010, 17 (17) :2326-2327.

[4]王京慧, 李海霞, 周体, 等.以精神障碍为主症的腔隙性脑梗塞15例临床分析[J].实用医技, 2001, 8 (8) :629.

桥脑腔隙性梗死的临床分析 第4篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

回顾性分析扬州市第一人民医院神经内科2009年1月至2012年12月诊断为脑桥梗死, 符合中国脑血管病腔隙性脑梗死诊断标准[2], 并符合以下入组标准: (1) 首次发病急性缺血性脑血管病患者, 发病后24h内入院并在72h内完成头颅MRI; (2) 梗死灶位于脑桥, 为孤立病灶; (3) 符合LPI影像学诊断标准, 即MRI上表现为脑桥深部单一梗死, 且梗死灶最大直径15mm。排除标准: (1) 非缺血性卒中和非孤立性脑桥梗死, 或诊断为短暂性脑缺血发作等; (2) 非首次发病的患者; (3) 入院时症状超过24小时; (5) MRI检查禁忌症; (6) 接受溶栓治疗患者。

所有研究病例均行床边全面神经系统检查, 分别记录入院时、第3、7d的NIHSS评分。早期运动障碍进展定义为:发病7d内NIHSS评分运动部分增加≥1分, 而无论上肢或下肢[3];若只有肢体远端运动功能障碍, 则定义为:患者在10s内不能完全伸直手指或脚趾不能完全背伸或趾屈。临床上难以客观评估感觉障碍, 因此未对感觉障碍进行评分。患者的预后用m RS分值来评估 (m RS>2分为转归不良;m RS2为转归良好) 。评分工作由在国家“十五”科技攻关项目课题“症状性颅内动脉狭窄支架成形术研究” (2004BA714B-7) 中接受过正规培训的神经内科医师完成, 采用盲法评分。记录的危险因素包括:高血压 (收缩压≥140mm Hg, 舒张压≥90mm Hg) ;糖尿病 (空腹血糖≥7.0mmol/L) ;高脂血症 (总胆固醇≥5.20mmol/L、三酰甘油≥1.70mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇≥3.12mmol/L) ;年龄;性别;吸烟 (目前仍吸烟或戒烟<6m) ;缺血性心脏病;心房颤动;既往TIA史;发病至入院时间;住院日。

1.3 影像学检查

采用Siemens公司GE Signa 1.5 Tesla Magnetom Verio超导磁共振机进行磁共振扫描。所有患者均行常规MRI、DWI及MRA检查。常规MRI检查包括横轴位SE T1WI (TR 350ms, TE10ms) , FSE T2WI (TR 3800ms, TE120ms) , 视野 (FOV) 24cm24cm, 层厚6mm, 间距2mm, 矩阵256256。DWI扫描采用单次激发自旋回波-回波平面成像 (SE-EPI) , TR 5000ms, TE Minimum, 层厚及间距与常规扫描一致, 扩散敏感系数 (b值) 为0s/mm2及1000s/mm2, 扫描时间为20s。头颈部MRA成像, TR 24ms, TE 6.7ms, TA 35度, 层厚/间距2.0mm/0mm, 矩阵256512。测量DWI上脑桥梗死灶直径。由两名副高职以上不参与研究的神经科医师在双盲的情况下对颅内血管进行判定。

1.4 统计学分析

使用SPSS17.0统计软件进行分析, 计量资料用 (均数±标准差) 表示, 采用方差分析, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现和特点

共31例纳入研究, 其中男20, 女11例, 平均年龄65.00±7.87岁。21 (67.77%) 例有高血压病史, 10 (32.25%) 例有低密度脂蛋白升高, 7 (22.25%) 例有糖尿病病史, 5 (16.12%) 例既往有心脏病史, 23 (74.19%) 例表现为不同程度偏瘫, 19 (61.29%) 例有面舌瘫, 8 (25.81%) 例有头晕主诉, 7 (22.58%) 有感觉障碍, 4 (12.90%) 例有共济失调表现, 2 (6.45%) 例有短暂性脑缺血发作病史。入院时NIHSS为4.70±3.11, 第三天为4.66±3.40, 第七天为3.80±2.98, 出院时为3.29±2.61。不同时间段NIHSS评分无明显差别 (p>0.05) 。平均住院日15.51±5.60, 一个月时MRS分值为1.95±1.35, >2分者为10 (32.26%) 例。6 (19.35%) 例有早期运动障碍加重, 即为进展性卒中

2.2 影像学特点

梗死灶最大直径7.05±4.71mm, 14 (54.84%) 例位于脑桥中部, 15 (48.39%) 例位于桥脑左侧, 14 (45.16%) 例为右侧, 2 (6.45%) 例为双侧。

3 讨论

桥脑腔隙性脑梗死发病初期临床表现多较轻, 一般人为其预后良好, 常常不被临床重视。与前循环腔隙性梗死仅仅从临床表现而言无大的差别。为了寻找桥脑腔隙性脑梗死临床规律性, 作者对31例有完整临床资料的腔隙性脑梗死的临床表现和磁共振特点进行了总结研究。

3.1高血压病、糖尿病和吸烟同样是桥脑腔隙性梗死患者的危险因素。国内外大量文献早已经发现高血压病、糖尿病、吸烟等是腔隙性脑梗死的危险因素[2]。同样, 作者发现三者也是脑桥腔隙性梗死的危险因素, 在二级预防是也应该予以积极干预。

3.2脑桥腔隙性脑梗死最常见的表现为轻偏瘫, 且部分患者 (约五分之一) 在发病一周内运动障碍逐渐加重, 应该高度重视。其运动障碍加重的原因尚不清楚, 可能与全身状况如高血糖、高龄等因素有关。有文献报道, 前循环深部白质的脑梗死除非其位于纹状体内囊、且梗死灶直径大于1.5cm, 一般直径小于1.5cm的腔隙性梗死很少有运动障碍加重的病例[3,4,5]。而本组资料显示梗死灶直径都在1.5cm之内, 仍然有接近1/5的患者有运动障碍加重。在对桥脑梗死、直径大于1.5cm的患者进行研究时发现, 该类患者发生运动障碍减重的机率显著高于腔隙性脑梗死患者。对此有必要进一步做系统研究, 以便指导进一步的治疗。

3.3以往认为腔隙性脑梗死预后良好, 然而本组资料发现, 发病1个月时仍有三分之一的患者MRS评分大于2分, 提示预后不良, 因此应该积极对后循环梗死患者进行早期识别和治疗, 预防不良预后的发生。

总之, 本资料为临床回顾性研究, 存在选择偏倚、样本量小、随访观察时间短、缺乏和幕上前循环梗死对比等不足, 但与以往文献报道的前循环腔隙性梗死患者预后比较发现, 同样是腔隙性梗死, 发生在桥脑者预后相对较差, 应该受到重视。

参考文献

[1]Bassetti C, Bogousslavsky J, Barth A, et al.Isolated infarction of the pons.Neurology, 1996, 46.

[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南.中华神经科杂志, 2010, 43.

[3]Kim JT, Kim HJ, Yoo SH, et al.MRI findings may predict early neurologic deterioration in acute minor stroke or transient ischemic attack due to intracranial atherosclerosis.Eur Neurol, 2010, 64.

[4]曲红.腔隙性梗死与分支动脉粥样硬化病、纹状体内囊梗死和深部交界区梗死的鉴别.国外医学脑血管疾病分册, 2005, 13.

脑干腔隙性梗死的临床分析 第5篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组47例, 占同期收治腔隙性梗死患者总人数的26.7%, 其中男39例, 女8例, 年龄39岁～79岁, 平均66.7岁。有短暂性脑缺血发作 (TIA) 史13例 (27.7%) , 有高血压病病病史38例 (80.9%) , 有糖尿病史15例 (31.9%) , 有高血脂症史7例 (14.9%) , 有颈椎病病史11例 (23.4%) , 长期吸烟史40例 (85.1%) 。

1.2 诊断标准

47例均符合脑血管疾病诊断要点[1], 全部病例经MRI检查证实为脑干腔隙性梗死。

1.3 临床表现

急性起病38例 (80.9%) , 眩晕呕吐27例 (57.4%) , 耳鸣7例 (14.9%) , 构音障碍17例 (36.2%) , 行走不稳10例 (21.3%) , 肢体无力20例 (42.6%) , 肢体麻木16例 (34.0%) , 复视眼球运动障碍3例 (6.4%) , 霍纳氏征2例 (4.3%) 。

1.4 颅多普勒超声 (TCD) 检查

47例中32例进行了TCD检查, 其中表现为椎-基底动脉异常的38例 (80.9%) , 具体显示:双侧或一侧椎动脉血流速度缓慢27例, 一侧椎动脉狭窄5例;基底动脉血流缓慢18例, 基底动脉狭窄2例;同时显示椎动脉和基底动脉血流缓慢12例。

1.5 MRI检查

47例均于发病后3 d内行头颅MRI检查, 显示桥脑腔隙性梗死29例 (61.7%) , 中脑15例 (31.9%) , 延髓3例 (6.4%) , 梗死灶范围0.5 cm～2.0 cm。

1.6 治疗及预后

47例患者均给予抗血小板聚集、活血化瘀对症等治疗。治愈6例 (12.8%) , 好转38例 (80.9%) , 无变化3例 (6.4%) 。

2 讨 论

腔隙性脑梗死是指由于大脑深穿支动脉狭窄、闭塞所引起的微小动脉阻滞缺血坏死, 最后形成直径不超过20 mm小腔的一类梗死[2]。目前对腔隙性脑梗死的病因和发病机制尚无定论, 较一致的观点认为与其他类型脑梗死有所不同, 认为高血压是其主要原因。长期高血压引起部分脑小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死等引起脑深部动脉管腔狭窄而发生梗死。本组资料显示患有高血压病病史38例 (80.9%) , 与文献[3]报道的占82.7%相近, 提示脑干腔隙性梗死仍以高血压脑动脉硬化为主要原因。糖尿病被认为是腔隙性脑梗死的第二位危险因素, 本组有糖尿病史15例 (31.9%) , 与文献[3]报道的相近。糖尿病患者易发生小血管病变, 因此对于糖尿病患者要高度警惕腔隙性脑梗死的发生。另外, 吸烟、高血脂、高龄等也是腔隙性脑梗死不可忽视的病因。本组急性起病38例 (80.9%) , 13例病前有TIA表现, 说明脑干腔隙性梗死大多数急性起病, 其部分以TIA形式表现。多数学者认为TIA发作持续时间超过数小时以上应考虑腔隙性脑梗死。

脑干腔隙性梗死主要发生在椎-基底动脉的深穿支动脉及其分支, 尤其是桥支。本组TCD检查显示椎-基底动脉异常占80.9%;头部MRI检查显示脑桥部位腔隙性病灶占61.7%;以眩晕呕吐为首发症状占57.4%, 当脑桥前庭神经核出现缺血时, 首发症状可为眩晕呕吐。以上说明脑桥是脑干腔隙性梗死的好发部位。由于脑干体积小, 解剖结构复杂, 临床表现有复杂多样化的特点。有文献报道脑干腔隙性梗死仅有30%具有典型的腔隙综合征表现[4]。本组无一例出现典型的交叉或脑干孤立症状体征, 多数表现为眩晕呕吐、行走不稳、构音障碍以及一侧肢体轻偏瘫或感觉障碍。脑干腔隙性梗死病灶一般<20 mm以及脑干解剖结构特点, CT检查阳性率低, 。MRI具有无骨性伪影干扰、分辨率高、敏感性强等特点, 对于诊断脑干腔隙性梗死具有独特的优越性, 可作为诊断本病的最佳检查手段。由于脑干腔隙性梗死发生在脑干深穿支动脉, 病灶较小并且侧枝循环丰富, 通常预后恢复较好, 但本病由于其发病部位较特殊仍应引起临床医生的高度重视。

参考文献

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经杂志, 1996, 29:379.

[2]Millikan C, Futrell N.The fallacy of the lacune hypothesis[J].Stroke, 1990, 21:1257.

[3]丁明钊, 刘晗睿, 李昆屯.腔隙性脑干梗死的临床分析[J].长治医学院学报, 2004, 18 (2) :94.

腔隙性梗死 第6篇

关键词：金蛭胶囊,腔隙性脑梗死,疗效

我科于2008年12月～2009年12月应用金蛭胶囊,治疗44例腔隙性脑梗死患者,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入院84例,均符合(8年制及7年制临床医学《神经病学》[1])腔隙性脑梗死诊断标准,均为发病后16小时观察的患者。入院后均经头颅MRI+DWI证实梗死的存在。入院患者均因脑梗死首次入院,不伴有其他脏器严重疾病。84例患者随机分为两组:治疗组44例,男27例,女17例,年龄45～70岁,平均55.6岁。其中,纯运动型轻偏瘫27例,纯感觉性卒中12例,构音障碍-手笨拙综合征5例,入院前平均病程16小时。两组之间年龄、性别、发作类型及治疗前病程差异无显著意义。

1.2 治疗方法

治疗组入院后当日即给予金蛭胶囊(本院制剂室制备,冀药制字Z20051013)5粒,3次/日,口服,阿司匹林(拜阿司匹灵)100mg(德国拜耳医药有限公司,生产批号BTA6ZU4),1次/日,口服,对照组口服拜阿司匹灵1 00mg,1次/日,两组患者同时给予相同的活血化瘀、健脑药物治疗,14天为一疗程。

1.3 疗效判定

两组均在治疗前后按1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺失程度评分标准》判定:(1)基本痊愈:功能缺损平均减少90%～100%,病残程度0级;(2)显著进步:功能缺损评分减少46%～89%,病残程度1～3级;(3)好转:功能缺损评分减少16%～45%;(4)无效:功能缺损评分减少或增加15%。

1.4 统计学处理

各组数据以均数±标准差表示,组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 两组患者治疗后相应指标比较

见表1。

注:与对照组比较,P<0.01

2.2 两组患者治疗前后血流变学指标比较

见表2。

注:与治疗组比较,P<0.01,与对照组治疗后比较,P<0.05

治疗前后疗效分析,两组差异有显著意义(P<0.01),治疗组明显优于对照组。

3 讨论

腔隙性脑梗死是指长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞,导致缺血性微梗死。临床表现多样,有20种以上临床综合征,症状较轻,体征单一,预后较好,但复发率较高。多发性腔隙性脑梗死可出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等,影响患者的生活[1]。因此,正确识别腔隙性卒中综合征很重要,给予及时有效治疗,则预后好。目前,治疗尚无非常有效的方法。关于梗死的发病机制不完全清楚,主要有以下原因:(1)最常见为高血压导致小动脉及微小动脉脂质透明变性、管腔闭塞产生腔隙性病变;(2)大脑中动脉及基底动脉粥样硬化及形成小血栓,阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死[2];(3)血流动力学异常;(4)各类小栓子导致小动脉阻塞;(5)血液异常等[3]。金蛭胶囊是我院自主开发的中成药,经河北省中医药管理局批准临床应用。其主要成分是水蛭、郁金、川芎、冰片。水蛭功能为破血逐瘀消癥,化学成分含有水蛭素、蛋白质、肝素、抗血栓素及组织胺样物质,能降血脂、抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白、抑制凝血因子的活化及凝血酶诱导的血小板反应,抗凝作用较大,能防止血栓形成,对已形成的血栓有溶解作用,改善局部血液循环,促进神经功能康复。郁金:活血,减轻动脉内膜斑块的形成和脂质沉积。川芎:含川芎素、阿魏酸等物质,能透过血脑屏障、抗血栓形成。冰片:开窍醒神作用,在脑内蓄积时间长,还具有促进神经胶质细胞的分裂和生长作用[4,5]。

金蛭胶囊有效将多种药物结合,能有效改善缺血性脑血管患者的症状,无出血倾向,安全性高。本文应用金蛭胶囊联合拜阿司匹灵治疗腔隙性脑梗死,治疗前后疗效分析,按《脑卒中患者临床神经功能缺失程度评分标准》评估,治疗组显效率(基本痊愈+显效进步)占73.8%,口服优于对照组,全血粘度高低切和纤维蛋白原方面治疗后有明显差异。

总之,金蛭胶囊联合拜阿司匹灵治疗腔隙性脑梗死是有益的,对预防再梗死、预防腔隙状态的发生起了较好的作用,值得临床推广应用。

参考文献

[1] 吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社.2005,7,158～169

[2] 王宝军,李月春,刘国荣,等主动脉及颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系[J].中华神经科杂志,2010;43(8) :560～561

[3] 蒋雨平.临床神经疾病学[M].上海:上海医科大学出版社.1998,2,80～82

[4] 雷载权.中药学[M].上海:上海科学技术出版社.2000,1,198～199,200～201,220,271～272

腔隙性梗死 第7篇

关键词：缺乏脑定位症候腔隙性脑梗死,头晕

腔隙性脑梗死 (lacunar infarction) 是一集病理-CT-临床为一体的概念, Fisher将其概述为:发生于脑深穿通动脉 (或其他微小动脉) 的缺血性微梗死 (或软化灶) , 经慢性愈合后所形成的不规则腔隙。病变累及的微小动脉直径在200μm左右, 病理改变为2~20mm的腔隙或梗死灶, 头颅CT扫描显现为2~20mm (一般不应超过15mm) 的不同程度的密度减低区。由于腔隙性脑梗死发生部位、数量、大小等方面的多样性导致其临床表现繁杂不一, 不断有一些新的分型出现, 近来报道称缺乏脑定位症候腔隙性脑梗死 (LDPS) 约占腔隙性脑梗死的5%~32%, 本文就LDPS报道如下。

1 临床资料

收集我科于2007年1月至2009年12月期间住院的无阳性脑定位体征但头部CT确定为腔隙性脑梗死的患者资料进行回顾性分析, 共计112例, 占同期腔隙性脑梗死52.0%, 其中男79例 (70.5%) , 女33例 (29.5%) , 男女之比为2.4:1, 年龄在50~92岁, 其中50~59岁29例 (25.9%) 、60~69岁49例 (43.8%) 、70岁以上34例 (30.4%) 。

112例患者均神志清醒, 无面瘫、肢体瘫痪及言语、感觉障碍等脑定位体征, 其中不同程度头晕、头昏者76例 (67.9%) ;异常疲乏、精神忧郁、反应迟钝者11例 (9.8%) ;在普查中发现, 无任何主诉及阳性体症者8例 (7.1%) ;一侧面部发麻者8例 (7.1%) ;一过性失语者6例 (5.4%) ;视物不清、复视者3例 (2.7%) 。合并有高血压病者80例 (71.4%) 、糖尿病者8例 (7.1%) 、冠心病者17例 (15.2%) 。作头部CT均确定为腔隙性脑梗死其中梗死灶在10mm以上者11例 (9.8%) 、在2~10mm者101例 (90.2%) 均为缺血性脑梗死。以上符合缺乏脑定位症候腔隙性脑梗死 (LDPS) 特点。

2 讨论

腔隙性脑梗死临床表现多样, 比较典型的临床类型有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-笨拙手综合征等[1], Fisher将腔隙性脑梗死分为21种腔隙综合症, 但由于脑功能的复杂和深支动脉闭塞部位、数量、大小等方面的多样性, 所致临床症状千变万化, 新的临床类型不断被CT证实, 仅用21种是不能完全概括所有, 缺乏脑定位症候腔隙性脑梗死 (LDPS) 是近年来文献报道的腔隙综合症之一。LDPS约占腔隙性脑梗死的5%~32%, 大多在普查中发现, 无任何主诉及阳性体征, 部分病例可有先兆表现, 如发作性头晕、异常疲乏、精神忧郁、视物不清、复视、一侧面部发麻、一过性失语等, 但一般于24~48h内缓解, 72h后的体查无阳性脑定位体症[2]。本文112例中发病年龄高峰为60~69岁, 男女之比为2.4:1, 均符合文献报道;伴高血压病者占71.4%, 与Fisher报道腔隙性脑梗死伴高血压者为90%, 国内文献报道[3~4]介于66.8%~82.4%之间相近。文献报道[2]LDPS除部分病例外大多数在普查中发现, 无任何主诉及阳性体征, 而本文发现的LDPS大多有不同程度的头晕、头昏等症状;本文LDPS占同期腔隙性脑梗死达52.0%, 与文献报道5%~32%不符, 以上可能的原因是与病例的选用、样本量以及作头部CT的标准放宽致发现率增高 (主诉为头晕、头昏等可疑症状而无阳性脑定位体征及无其他原因可循的患者均常规作头部CT) 等因素有关, 由此说明在临床上可能有许多患者因症状轻微或没有特异性而被临床医生和家人忽视。本病虽预后大多良好, 一般通过使用改善脑部血循环、促进脑细胞代谢、降低血液粘滞度等药物后临床症状逐渐消除, 但黄氏等报道[5]随访145例腔隙性脑梗死病人6个月~3年, 约1/3再发中风, 损害范围及/或病情都比较严重, 未再发者半数以上病情未能稳定, 生活质量仍受到明显影响, 因此不能忽视老年期不明原因的头晕、头昏、异常疲乏、精神忧郁、反应迟钝、面部发麻、一过性失语、视物不清等症状, 要做到足够重视、随诊观察、进行相关检查与治疗, 尤其对有高血压脑动脉硬化的患者更应做系统性预防措施, 以及早发现、及早诊断、及早治疗, 降低脑血管病发病率、致残率及死亡率。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第13版.北京:人民卫生出版社, 2009:2672.

[2]赵相标.腔隙性脑梗死的少见临床类型[J].泰山卫生, 1994, 2.

[3]侯玉华, 薛燕礼, 潘奇芳.腔隙性脑梗死的MRI与临床[J].中风与神经病杂志, 1995, 12 (3) :172～173.

[4]袁国祥, 龚自强.腔隙性脑梗死发病因素分析[J].临床神经病学杂志, 1997, 10 (1) :60.

正确认识腔隙性脑梗塞 第8篇

一般来说，脑卒中都有明显的症状。专家建议用“FAST”法判断脑卒中。

F即face（脸），要求患者笑一下，看看患者嘴歪不歪，脑卒中病人的脸部会出现不对称，病人也无法正常露出微笑。

A即arm（胳膊），要求患者举起双手，看患者是否有肢体麻木乏力现象。

S即speech（言语），请病人重复说一句话，看是否言语表达困难或者口齿不清。

T即Time（时间），明确记下发病时间，立即送医。

但是，腔隙性脑梗塞患者未必会出现以上这些典型症状，有的患者是因为出现了头痛、头晕、短暂性手臂发麻、口齿不利或失语等症状，去医院检查后才被确诊的；还有一些人根本没什么感觉，是在体检或因患其他疾病做脑CT或MRI（磁共振成像）检查时，才发现自己脑中有腔隙性梗塞灶。由于大脑深部的基底节区和脑干是许多神经纤维束走行的重要通路，是实现大脑与躯体神经联系的桥梁。如果腔隙性脑梗塞发生在这些通路上，就会造成某些神经传导的阻断，产生运动、感觉或语言障碍等方面的症状。但由于腔梗危害的部位很小，有时单纯影响运动纤维或感觉纤维，出现纯运动性偏瘫，或者仅仅出现没有偏瘫的半身感觉障碍。

但是，并不是所有的腔梗都会出现症状，只有那些累及重要神经通路或神经结构的腔梗才会有症状表现，发生在其他部位的腔梗可以没有任何症状。

那么，医生是怎么诊断腔隙性脑梗塞的呢？

1.多是中年以后发病，有长期高血压、糖尿病等血管动脉硬化的危险因素。

2.临床表现符合腔梗综合征之一（纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、感觉运动性卒中或腔梗状态）。

3.CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶。但CT不是最好的方法（可有假象，见前述），MRI可靠，它可以确定腔梗的数量、新鲜或陈旧，特别是发生在脑干的腔梗；CT 大多有伪影，较MRI稍困难和不确定。如果MRI使用扩散加权成像，英文简称DWI，可以发现超急性期的腔梗，这样有利于及时治疗。

4.EEG、腰椎穿刺或DSA等均无肯定的阳性发现。

5.预后良好，多数患者可在短期内恢复。

有以上相应症状，且头颅MRI提示有新发的脑腔梗病灶，需要及时到医院神经内科就诊，接受治疗，避免加重或病情进展。如果确认脑部有很多腔梗灶，即便是陈旧性的，也得需要注意，至少说明脑部的微血管是很不好的。

虽然大多数腔隙性脑梗塞患者的症状都较轻，而且多为一过性的，也不容易留下明显的后遗症，预后良好，死亡率及致残率较低。少数病人存在明显的神经系统症状，由于神经功能损害后的恢复有其自然规律，肌肉力量、感觉、语言等功能障碍的恢复快慢依脑损害的严重程度不同而异，大多数在病后两周至半年内逐渐恢复。病人、家属必须了解这些知识，树立起战胜疾病的耐心、信心和毅力。总体来讲，腔隙性脑梗塞预后良好，但却向患者发出了一个严重信号——你已经患有脑血管疾病了，需要尽早防治。

应该如何预防腔隙性脑梗塞的发生呢？

腔隙性脑梗塞多发生在脑血管的深穿支。若一个人发生过一次腔隙性脑梗塞，就说明此人已存在脑血管硬化，并预示其在不久的将来还有再发腔梗的可能。由于坏死的脑细胞是不可能再复活的，所以，人们应重视并做好腔隙性脑梗塞的预防工作。

1.要改善饮食结构，少食肥甘厚味及高盐、高糖饮食，同时还要养成良好的生活习惯，尤其要戒烟限酒。

2.患有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症或高黏滞血症等疾病的人要积极地进行治疗，以防止发生动脉硬化。

3.具备发生腔隙性脑梗塞高危因素的人要长期坚持服用拜阿司匹林、潘生丁等抑制血小板聚集的药物。

4.要保持积极乐观的精神状态，坚持规律、适度的运动。

5.定期检查心脏、血管、血脂等，并对异常情况及时合理治疗。

名词解释

脑卒中 中医名为脑中风，是由脑部血管突然破裂或因血管阻塞造成血液循环障碍而引起脑组织损伤的一组疾病。大致可以分为两大类，即出血性脑卒中和缺血性脑卒中。

出血性脑卒中 主要有高血压性脑出血和蛛网膜下腔出血。其中高血压性脑出血是源于高血压脑动脉硬化，防治高血压可以减少其发病；而蛛网膜下腔出血大多来源于颅内动脉瘤和脑血管畸形，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血，血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。 引起蛛网膜下腔出血的最常见原因，是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，病因多为先天性，与高血压关系不大。

腔隙性梗死 第9篇

1资料与方法

1.1一般资料选取2014年1月至2015年6月在本院接受治疗的120例腔隙性脑梗死急性发作患者作为本次研究对象,随机将其分成对照组与试验组,每组患者60例。对照组中32例女性患者,28例男性患者,年龄35~68(46±16.5)岁;试验组中35例女性患者,25例男性患者,年龄33~67(48±18.2)岁。两组研究对象一般资料之间差异无显著性(P>0.05),具有可比性。

1.2方法对照组康复治疗措施:给予中频电疗方法实施康复治疗,应用BA2008-Ⅱ电脑中频仪器对患者的脑神经功能实施治疗,每次治疗时间为20min,每天1次;练习腹式呼吸、训练站立和行走、语言功能训练以及吞咽功能训练等[2]。试验组:在上述康复治疗基础上,联合高压氧治疗:在空气加压舱中加压25min,在2.2ATA下进行治疗,分三次吸氧,每次氧气吸入20min,间隔休息5min,进行25min的减压结束治疗。每天2次,1个疗程为10次,实施1个疗程的治疗后,改为每天1次,再坚持治疗10次。同时,观察两组神经功能损伤评分情况。

1.3疗效评定[3]显效:失语、偏瘫等症状全部缓解;有效:偏瘫、失语等部分改善;无效:失语、偏瘫等未见缓解。总有效率=显效率+有效率。

1.4统计学处理统计分析时采用SPSS 17.0软件,用±s表示计量资料,组间比较用t检验,计数资料用检验,以P<0.05有统计学意义。

2结果

2.1两组临床疗效对比试验组研究对象的总有效率(95.00%)与对照组(60.00%)相比明显较高(P<0.05),差异有统计学意义。见表1。

注:与对照组比较,*:P<0.05

2.2两组神经功能缺损评分(NDS)比较试验组治疗后的神经功能缺损评分(14.42±1.21)分与对照组(20.31±1.42)分相比明显较小(P<0.05),差异有统计学意义。见表2。

注:与对照组比较,*:P<0.05

3讨论

腔隙性脑梗死是神经系统疾病的多发病、常见病,其发病率高、致残率高、死亡率高,是危害人类健康的主要疾病之一。近几年来,临床上该病的发病人数不断增加,对患者的身体与心理健康威胁严重[4]。

高压氧气治疗方法是临床上新兴的一种用于腔隙性脑梗死治疗过程中的辅助手段,其主要的临床作用是增加患者体内的血氧含量,促进患者头部血液中的氧气快速弥散,增加患者机体内的氧气代谢功能,促进脑组织微循环的改善,纠正患者的酸中毒情况,对患者的组织细胞存在较为重要的保护作用,改善了脑梗死患者的预后状况,临床意义十分重大[5,6]。本研究中显示,试验组研究对象的总有效率(95.00%)与对照组(60.00%)相比明显较高(P<0.05),差异有统计学意义。

与此同时,在高压氧治疗的过程中,氧气中混合的二氧化碳能够平衡高压对血管的收缩反应,并且在给予患者抗凝治疗时,促进患者头部微血管的进一步扩张,有利于损伤部位的血管网加速恢复,建立有效的侧枝循环,从而达到恢复脑组织微循环的作用,促进了患者治疗后的康复,为预后恢复过程奠定了坚实基础,改善患者生命与生活的质量,提高了患者恩的满意程度,提高了患者治疗的依从性,具有重要的临床作用[7]。试验组治疗后的神经功能缺损评分(14.42±1.21)分与对照组(20.31±1.42)分相比明显较小(P<0.05),差异有统计学意义。该结果与谢凤英学者的观点一致。

综上所述,腔隙性脑梗死急性发作患者采用高压氧治疗的过程中,其临床治疗效果十分显著,较大程度改善患者的临床症状,提高其神经功能,使治疗过程更为安全可靠,可以在临床上广泛应用推广。

参考文献

[1]唐利敏,王凤.高压氧治疗180例脑梗死疗效分析[J].新疆医学,2011,41(5):78-79.

[2]钟建斌,李协.高压氧治疗急性局灶性和腔隙性脑梗死疗效观察[J].临床荟萃,2001,16(22):1021.

[3]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志,2010,43(2):146-153.

[4]Drenjancevic,I,Kibel,A.Restoring vascular function with hyperbaric oxygen treatment:Recovery mechanisms[J].Journal of vascular research,2014,51(1):1-13.

[5]袁东运,林朝阳.高压氧及早期康复训练治疗脑梗死的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志,2009,31(5):335-337.

[6]Hu,Q.,Liang,X.,Chen,D.et al.Delayed hyperbaric oxygen therapy promotes neurogenesis through reactive oxygen species/hypoxia-inducible factor-1α/β-catenin pathway in middle cerebral artery occlusion rats[J].Stroke:A Journal of Cerebral Circulation,2014,45(6):1807-1814.