儿童Hp感染范文（精选7篇）

儿童Hp感染 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取的患儿为2012年6月-2014年2月在我院经13C-UBT检测为阳性、给予质子泵抑制剂三联治疗 (奥美拉唑、阿莫西林和丽珠得乐或克拉霉素) 的住院或门诊患儿218例, 年龄3~12岁, 其中男120例, 女98例。将患儿随机分为观察组110例和对照组108例, 两组根据年龄的不同分为3~5岁、6~8岁、9~12岁3组。所有病例都有不同程度的上腹部不适症状, 部分有反复发作的上腹部或脐周隐痛史, 疼痛时间为1~3个月, 驱蛔虫治疗无效。腹部B超无异常。检查前2周未曾口服抗生素、抑酸剂、铋剂, 并且排除严重呼吸循环功能不全、胃手术史、脑炎及腹泻等疾病。两组患儿年龄分布情况见表1。

1.2 采样方法

(1) 试验前至少2h禁饮食, 避免大量饮食 (如服用牛奶等) 后, 在感染不很严重时稀释Hp尿素酶活性, 出现假阴性。 (2) 憋气15s向服药前集气袋内吹气约100ml, 密封待查。 (3) 服用尿素胶囊, 温开水送服。于服药30min后再憋气15s向服药后集气袋吹气约100ml, 密封待查。在整个检查过程中应保持安静状态 (坐、卧位均可) , 若有剧烈活动, 会使服用13C尿素试剂后的高峰提前, 影响检测结果。 (4) 将收集好的2袋气体插入13C检测仪检测, 记录结果。

1.3 健康指导

阳性患儿根据分组留下联系方式, 均给予质子泵抑制剂 (PPI) 三联常规治疗7~10d。观察组除通过常规治疗外, 于检测的当天给予患儿家属发放预防及治疗幽门螺杆菌的宣传手册, 并对患儿的病情及生活环境、习惯做初步的健康评估和具体的健康指导;于治疗的第3、7、10天及停药后分别给予门诊或电话随访、指导。指导内容: (1) 首先让患儿家属了解Hp阳性的意义, 疾病的危害性和及时治疗的重要性。 (2) 遵医嘱按时按量用药, 坚持疗程, 勿随便减量或停药, 采取正规的抗Hp三联治疗。 (3) 与患儿家属建立有效的沟通机制, 采用发放消除和预防Hp感染的宣传材料、电话咨询指导等方式, 对用药过程中出现的不适症状如恶心、纳差等给予及时有效地处理。 (4) 了解患儿及家庭的生活环境、饮食、卫生习惯, 帮助分析、寻找可能的致病原因。据研究, 经济水平较低的家庭中儿童Hp感染率高, Hp感染有家庭聚集现象[1]。所以要帮助患儿及家属改变不良的生活习惯, 尤其要做到餐前、便后洗手。Hp感染患儿具有传染性, 粪便、唾液、牙垢、呕吐物中均存在Hp, 所以要养成良好的卫生习惯, 这样既可以防止Hp的传播, 也可以防止其他传染病的发生。对已查出有Hp感染的患儿, 应避免与他人密切接触。及时治疗牙周炎等口腔疾病, 注意口腔卫生。牙周炎患儿口腔Hp阳性者的胃Hp根除率显著低于口腔Hp阴性者的根除率[2]。 (5) 加强锻炼, 合理营养, 食用易消化高营养食物。Hp能否致病取决于两个方面, 一是Hp的有效致病数量, 二是胃黏膜的防御能力。因此, 治疗Hp应双管齐下, 同时从这两方面入手, 在控制外源性致病菌入侵的同时, 提高机体自身的防御力, 以达到良好的治疗效果。 (6) 平时注意规律饮食, 禁生冷酸辣刺激性食物。

1.4 复查

停药后4周复查13C-UBT。计算阴转率, 行统计学处理。

1.5 统计学处理

本文所得数据使用SPSS 13.0软件进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 计数资料以百分比表示;计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组Hp阳性者治疗效果比较

由表2可见, 观察组有效率明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义。

注:有效率= (消失例数+好转例数) /总例数×100%, 两组有效率比较χ2=4.03, P<0.05, 有统计学意义。

2.2 两组不同年龄Hp转阴情况

由表3可见, 经过全程护理健康指导的观察组患儿13C-UBT阴转率较对照组明显提高至少17%以上, 两组经χ2检验, P<0.05, 具有统计学意义。

3 讨论

13C-UBT是最新、最佳的Hp检测方法[3], 不仅具有无创伤、无辐射、无痛苦、简便快捷、敏感性高 (≥95%) 、特异性强 (95%~100%) 、准确性好 (>95%) 等优点[4], 而且重复性:平均值≤±0.3‰, 精确性:标准误差≤0.3‰[3]。不需要做胃镜, 只需轻松呼气, 测定呼气成分, 便立即能检测出是否有Hp感染。因此, 此项检查越来越多的用于临床, 患儿及家属也乐于接受, 已成为监测抗Hp药物疗效的最佳方法。Hp感染的患儿因具有传染性、腹部不适影响正常生长发育, 甚至恶变, 影响身心健康, 也是部分儿童反复腹痛的主要因素, 与文献报道相符[5,6]。研究发现根除Hp治疗后, 消化性溃疡的发病率及复发率明显降低[7], 因此及时正确的治疗和护理极其重要。克拉霉素对酸稳定, 易吸收, 体外有较高的抗Hp活性, 是目前抗Hp最强药物之一。奥美拉唑在体外对Hp具有抑制作用, 口服后聚集在胃的壁细胞内, 抑制Hp;同时也抑制胃酸, 增强合并使用的抗生素活性;与克拉霉素合用, 可增加其胃内浓度。以上结果表明, 对Hp感染患儿进行及时有效的健康教育和指导能有效提高疾病治愈率, 增加患儿治疗的依从性, 不仅保证了儿童正常的生长发育和营养摄取, 而且确保了正常的健康成长。由于人群的特殊性, 家属对疾病的认识程度至关重要, 它不仅牵扯到疾病的控制程度, 还牵扯到疾病的流行情况。家庭的饮食习惯、卫生常识、文化程度、经济状况、疾病的认识和重视程度等都不同程度地制约着疾病的治疗。对于家属不同的情况给予针对性的指导与健康教育是保证疾病正常治疗的必要手段。

摘要：目的:探讨质子泵抑制剂 (PPI) 三联治疗配合全程护理健康指导对幽门螺杆菌感染儿童转阴率的影响。方法:将312岁13碳-尿素呼气试验 (13C-UBT) Hp阳性患儿218例, 随机分为观察组110例和对照组108例, 两组依年龄分为35岁、68岁、912岁3组, 均给予PPI三联正规治疗710d;观察组除常规治疗外, 于检测的当天、治疗的第3、7、10天及停药后给予门诊或电话随访、指导。停药后30d再行13C-UBT。结果:观察组3组转阴率分别为89.29%、88.89%、89.13%;对照组3组转阴率分别为66.67%、68.42%、71.71%;经χ2检验P<0.05。结论:三联治疗配合规范的护理指导能明显地提高Hp感染患儿的转阴率。

关键词：质子泵抑制剂三联治疗,Hp感染,转阴率,全程护理健康指导

参考文献

[1]吴超雄, 郑朝光, 黄正勇.浙江省平阳县不同家庭环境中儿童幽门螺杆菌感染的流行病学调查研究[J].临床医学, 2008, 28 (4) :80-81.

[2]高静.慢性胃炎患者口腔幽门螺杆菌对胃幽门螺杆菌根除率的影响[J].泰山医学院学报, 2010, 31 (4) :252-254.

[3]彭拥军, 王轶青.5种常用检测幽门螺杆菌方法的比较分析[J].首都医药, 2010, 17 (12) :45-46.

[4]项立, 朱松杰, 张铮, 等.13碳尿素呼吸试验在诊断儿童幽门螺杆菌感染及评价疗效中的应用[J].中华儿科杂志, 2000, 38 (4) :210-212.

[5]刘凤霖, 徐晓华.儿童再发性腹痛与幽门螺杆菌感染关系的探讨[J].中国实用儿科杂志, 1998, 13 (1) :23.

[6]Heldenberg D, Wagner Y, Heldenberg E, el al.The role of helicobactor pylori in children with reccurent abdominal pain[J].Am Gastroenterol, 1995, 90:906-909.

儿童Hp感染 第2篇

1 资料与方法

1.1一般资料

以我院在2012年3月至2014年3月间收治的122例恒牙龋齿患者为研究对象, 将患者作为观察组, 其中男性68例, 女性54例, 年龄在21至69岁间, 平均年龄 (45.61±6.52) 岁, 轻度患者49例、中度患者45例、重度患者28例。选取同期收治的其他口腔疾病患者122例, 回顾分析其临床资料, 将其作为对照组, 男性71例, 女性51例, 年龄在20至68岁间, 平均年龄 (46.31±5.83) 岁。所有患者均无明显消化道症状, 在2周内未服用类固醇、抗生素类药物。

1.2 检测方法

所有患者均接受尿素酶检测, 采用无菌刮匙刮将龈上菌斑与龋齿菌斑取下, 然后接种于尿素培养基试管内, 试管中含有0.4ml复方酚红溶液, 于35℃条件下进行培养, 培养时间为48h。HP阳性:变为粉红色;HP阴性:无变化。

2 结果

2.1 两组患者HP感染情况

经研究了解到, 观察组龋齿患者中, 共检出HP感染患者93例, 发生率为76.23%, 对照组中HP感染患者59例, 发生率为48.36%。观察组龋齿患者的HP感染发生率明显高于对照组, 对比差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 龋齿程度不同患者的HP感染情况

通过研究了解到, 在49例轻度龋齿患者中, 阳性患者为31例, HP感染发生率为63.27%, 在45例中度感染患者中, 阳性患者37例, HP感染发生率为82.22%, 在28例重度感染患者中, 阳性患者25例, HP感染发生率为89.29%。由此可见, 患者龋齿程度越严重, HP感染发生率就越高。

3 讨论

龋齿属于口腔科中的一种常见疾病, 主要表现为牙骨质、牙本质、牙釉质等硬组织出现有机质分解、无机质脱矿的情况。龋齿是一种慢性进行破坏性疾病, 疾病初期仅表现为牙釉质色泽改变, 进入后期后, 症状会逐渐加重[3]。在一般情况下, 患者不会有明显症状, 牙本质受到刺激后, 便会产生根尖周炎或者牙髓炎, 进而被重视[4]。

有相关资料表明, 龋齿对机体造成的损害非常大, 病变进入牙体深部后, 便会诱发其他炎症, 导致各种病灶的形成 [5]。龋齿疾病产生的机制比较复杂, 现阶段, 临床医学中认为, 放线菌属、变形链球菌等细菌是导致龋齿形成的主要致病菌。幽门螺杆菌是革兰阴性细菌, 属于胃肠道致病菌, 该细菌可导致人体出现消化性溃疡、胃炎等疾病, 对患者牙周组织的健康构成严重威胁[6]。

有研究资料表明, 口腔HP感染与牙周炎、复发性口疮性口炎、口臭、口腔扁平苔藓、舌炎等多种疾病的产生存在关联[7], 不过具体关系并未明确, 目前针对这一方面的报道较少。快速尿素酶试验在幽门螺杆菌的检测中被广泛应用, 该检测方法具备敏感性高、操作简单、精确度高等特征, 在本次研究中采用了这种检测方式, 通过检测结果显示, 龋齿患者的HP感染发生率明显高于其他口腔疾病患者, 这表明HP感染与龋齿疾病的产生有着较大关联。

龋齿产生的可能机制主要如下:幽门螺杆菌的出现导致多种毒素产生, 其中包括空泡毒素、脂多糖、黏附素、尿毒酶等, 上述所有代谢产物对牙周黏膜均有着刺激作用, 使牙周组织遭到破坏, 导致牙本质出现慢性损伤, 口腔中的微生态平衡会打破后, 放线菌属、变形链球菌等均可相互作用, 为致龋菌的生存提供了有利条件。

通过本次研究发现, 观察组龋齿患者中, 共检出HP感染患者93例, 发生率为76.23%, 龋齿患者的HP感染发生率非常高, 除此之外, 患者龋齿严重程度不同, 在HP感染发生情况上也存在差异, 重度龋齿患者的HP感染发生率最高, 明显高于轻度、中度龋齿患者, 这表明龋齿严重患者的HP感染数量较多, 更加证明了HP感染与龋齿疾病的产生存在关联。

目前, 龋齿疾病在临床中的重视度非常高, 为了防止龋齿疾病的发生, 提高人们的口腔卫生意识, 医院需做好相关的宣传工作, 向患者讲述龋齿疾病产生的原因与预防方法, 让人们在日常生活中保持良好的生活习惯, 注重口腔卫生。医护人员可讲述一些简单的口腔卫生保持方法, 减少口腔致病菌的产生, 降低龋齿发生率, 提高患者生活质量。

综上所述, 幽门螺杆菌 (PH) 感染与龋齿疾病的产生存在较大关联, 在临床中要意识到这一点, 积极采取科学的治疗方式对患者疾病进行治疗, 减轻其不适感。患者在日常生活中要保持良好的生活习惯, 禁止食用刺激性较强的食物, 每天坚持清淡的饮食, 这对于其疾病的恢复非常有利。

参考文献

[1]王艳华.62例恒牙龋齿患者口腔HP感染分析[J].山东医药, 2013, (27) :89-90.

[2]郭瑞.口腔幽门螺杆菌的感染状况分析及检测方法比较[D].兰州大学, 2014.

[3]俞嵩, 金小晶.口腔幽门螺杆菌感染研究进展[J].实用中医药杂志, 2010, (2) :127-128.

[4]何静, 欧子民.幽门螺杆菌感染与复发性口腔溃疡相关性的研究进展[J].医学综述, 2012, (11) :1683-1685.

[5]刘春秀, 李瑞平.慢性幽门螺杆菌感染与口腔相关疾病研究进展[J].河北北方学院学报 (医学版) , 2008, (6) :76-79.

[6]周莹, 王忠, 万敏.口腔内幽门螺杆菌与儿童龋齿及口腔卫生状况的关系[J].中国基层医药, 2012, 19 (21) :3279-3280.

儿童Hp感染 第3篇

1 资料与方法

1.1 对象2008.

1.1-2010.1.1间胃窦部病检确定为肠上皮化生, 30-50岁。符合条件的病例118例中, 男82例, 女36例, 男女比例为2.28∶1。

1.2 方法回顾性研究。

于江汉大学病理中心查找武汉市第五医院2008.1.1-2010.1.1间胃窦部组织病理学检查确定为肠上皮化生、30-50岁的患者, 再在市五医内镜室查询相关患者快速尿素酶试验检测HP感染的结果, 并采用统计学x2分析。

2 结果

2.1 30-50岁, 胃窦部肠上皮化生患者的HP检出率为54%。

2.2 其检出率与性别无相关性 (X2=0.02, P=0.9) 。

2.3 118例患者中有9例是溃疡病, 109例胃镜和胃窦部组织病检报告有炎症。

3 结论

3.1 胃窦部肠上皮化生与HP感染有很大关联, 但与性别无关。

3.2 胃部炎症是导致肠上皮化生的重要因素。几乎所有的肠上皮化生患者都有胃部炎症。

3.3 HP阳性患者抗HP治疗有利于降低胃癌的发病率。

4 讨论

肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替, 见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞, 这部分细胞是增殖中心, 具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时, 它不断分化成胃型上皮细胞, 以补充衰老脱落的表面上皮;病理情况下, 它可分化为肠型上皮细胞, 形成肠化生。酗酒、吸烟、不适当饮食、维生素缺乏、慢性炎症和某些化学致癌物均可诱发肠上皮化生。关于肠上皮化生的发生机制, 目前主要有下列学说: (1) 肠上皮异位学说:认为肠上皮化生实际是一种肠上皮异位, 推测在胃内本来就存在一种肠上皮岛, 在病理状态下发生细胞的分化增生成肠细胞; (2) 胃黏膜的错误再生学说; (3) 突变学说; (4) 化生学说:认为在慢性化学或炎性刺激下, 胃腺颈部干细胞向肠型细胞分化所致。

大量资料表明, 癌前病变好发于胃窦部, 30-50岁为高发年龄。胃癌在我国仍是最常见的恶性肿瘤之一, 近几年其死亡率下降并不明显。胃癌的发生是多种因素相互作用的结果, 目前普遍认为胃癌发生的基本模式是:幽门螺杆菌-慢性胃炎-胃粘膜萎缩-肠化生-异型增生-胃癌。所以, 对于有肠上皮化生的病人应早期干预治疗, 预防胃癌的发生, 积极做好胃癌一级预防的工作。

虽然肠化是否为胃癌癌前病变, 目前尚未得到直接的证据。以下一些现象似乎支持肠化为胃癌的癌前病变:许多胃癌, 特别是早期胃癌, 常看到癌灶出现在肠化生区内, 也看到肠化生移行于胃癌的形态变化;有些胃癌癌细胞在形态上还保存着肠上皮化生细胞的残迹, 特别是肠型胃癌, 无论在光镜或电镜下都显示有一定的相似之处;肠化与胃癌 (特别是肠型胃癌) 的好发部位一致, 即均多见于窦部小弯侧;肠化与肠型胃癌均较多发生在胃癌高发地区, 并且均多见于男性及高龄病人。

有关资料表明, HP感染在胃癌的形成中起着重要作用。HP诱发胃癌的可能机制有:HP导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原;HP可以还原亚硝酸盐, N-亚硝基化合物是公认的致癌物;HP的某些代谢产物促进上皮细胞变异。

此研究是为了能尽早筛选出胃癌高危人群, 进行干预治疗, 减少胃癌的发生。

摘要：目的 分析HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系, 筛选出胃癌高危人群进行干预治疗, 以减少胃癌的发生。方法 组织病理学检查确诊为肠化的患者, 查询其快速尿素酶试验检测HP感染的结果, 并分析其相关性及与性别的关系。结果 符合条件的118例患者的HP感染率为54%且男女的HP感染率间无统计学意义。结论 胃窦部肠上皮化生与HP感染有很大关联, 但与性别无关。

关键词：胃窦部,肠上皮化生,HP感染

参考文献

[1]王亮升.肠上皮化生的病理组织及形态学研究近况[J].现代医院, 2005, (02) .

儿童Hp感染 第4篇

资料与方法

2011年1月-2012年1月收治Hp感染胃炎患者120例,男63例,女57例;年龄23~64岁,平均43岁。其中糜烂性胃炎55例,出血性胃炎19例,浅表性胃炎46例。排除近1年内有胃、食管等手术者;合并消化道出血、幽门梗阻、胃穿孔等消化道疾病者;病理检查怀疑胃癌合并胃黏膜异型增生者;对本研究涉及药物过敏者;对临床用药过敏,或伴有其他脏器功能障碍者及哺乳期妇女。随机分为对照组60例和观察组60例,两组患者年龄、性别、胃炎类型等一般资料方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。

方法:对照组采用口服奥美拉唑进行治疗,20 mg/次,2次/d;观察组采用标准三联疗法奥美拉唑20 mg+阿莫西林1.0 g+克拉霉素0.5 g,2次/d口服治疗。连续治疗14 d后比较两组患者血清IL-10、TGF-β1及IL-17水平、总有效率和不良反应。

疗效判定标准[4]:(1)治愈:Hp感染胃炎症状消失,经检查胃功能完全正常;(2)好转:Hp感染胃炎症状改善,胃炎病变范围缩小;(3)无效:Hp感染胃炎症状无变化或恶化。以治愈率+好转率为总有效率。

统计学方法:数据处理采用SPSS17.0统计学软件,所有计量资料采用(±s)表示,计数资料比较采用χ2检验。组间均数比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结果

两组患者治疗有效率比较:对照组有效率68.33%,观察组有效率90.00%,观察组疗效优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

两组不良反应比较:观察组并发症发生率23.33%,对照组25.00%,差异不具有统计学意义(P>0.05),见表3。

讨论

Hp感染性胃炎在临床上是胃炎最常见的类型,发病症状主要表现为腹部疼痛伴恶心、呕吐等,是患者产生胃癌的高危诱导因素。Hp是导致胃黏膜炎症病变的主要原因,因此,治疗Hp感染性胃炎的重点是对Hp进行清除,以此减轻胃黏膜慢性炎症程度[5]。为有效清除Hp,大多医者选用奥美拉唑[6],它是质子泵抑制剂,可减少氢离子的产生,达到清除Hp的作用。

本研究对照组采用口服奥美拉唑进行Hp胃炎治疗,治疗有效率高达68.33%,疗效比较满意。口服阿莫西林使胃液及胃黏膜获得高浓度,与奥美拉唑联合应用可以更有效地清除Hp。克拉霉素属新一代大环内酯类抗菌药物,具有口服吸收好、耐酸性好、胃内浓度高、药效时间长等优点,对Hp有较好的清除效果[7]。奥美拉唑与克拉霉素联合应用有很好的协同作用,可促进Hp的清除。本研究结果显示,三联疗法对Hp感染胃炎患者具有良好的治疗效果,且三联疗法不会增加患者的不良反应。

综上所述,奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素的三联疗法对Hp感染胃炎患者具有良好的治疗效果,不会增加患者的不良反应,值得临床推广应用。

摘要：目的:研究三联疗法在Hp感染胃炎患者中的应用效果。方法:收治Hp感染胃炎患者120例,分两组,各60例,对照组采用口服奥美拉唑进行治疗,观察组采用标准三联疗法治疗,比较两组患者的疗效、不良反应和血清IL-10、TGF-β1及IL-17水平。结果:观察组患者的疗效有效率90.00%,高于对照组的68.33%(P<0.05)。结论:三联疗法治疗Hp感染胃炎患者疗效确切,不会加重患者的不良反应。

关键词：三联疗法,Hp感染,胃炎

参考文献

[1]俞燕华.奥美拉唑联合阿莫西林、克拉霉素治疗消化性溃疡86例[J].中国药业,2012,21(23):47-48.

[2]张国胜.三联疗法对老年幽门螺杆菌胃炎患者血清IL-10、TGF-β1及IL-17水平的影响[J].重庆医学,2014,(7):821-822.

[3]张小艳,王曙升,宋瑛,等.IL-10、i NOS在幽门螺旋杆菌相关性胃炎及胃癌前病变组织中表达的相关性研究[J].现代肿瘤医学,2013,21(8):1830-1833.

[4]王红光.三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎效果分析[J].社区医学杂志,2013,11(7):43-44.

[5]戴凯.三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的临床效果分析[J].现代诊断与治疗,2014,(1):103.

[6]王迎昕.雷贝拉唑或奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡疗效的Meta分析[J].医学临床研究,2012,29(2):252-254.

儿童Hp感染 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2015年1月-2015年12月我院收治的脾胃虚寒证Hp感染患者58例作为观察对象,主诉症状均为脾胃系症状,在治疗前1d,13C-UBT呼气试验为阳性。按照就诊顺序分为两组,对照组29例,男性患者15例,女性患者14例,年龄在42-64岁之间,平均年龄在(55.8±2.6)岁,观察组29例,男性患者17例,女性患者12例,年龄在43-67岁之间,平均年龄在(56.9±2.8)岁。排除:①胃肠道肿瘤患者、胃肠手术患者、上消化道出血者;②妊娠、脯乳期妇女;③近3个月内服用抗Hp感染药物以及正在服用其他药物治疗胃肠道疾病者;④合并心脑血管疾病患者、肝肾功能异常患者、造血系统异常患者,两组患者均对本次研究内容知晓,自愿参与本次研究,并签署知情研究同意书,对两组患者性别、年龄等一般资料资料进行初步统计,无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

对照组患者采用三联治疗法,阿莫西林胶囊(国药准字H11022521,生产单位:北京凯因科技股份有限公司)1.0/次,1日2次,左氧氟沙星片(国药准字H20065115,山西津华晖星制药有限公司)0.2/次,1日2次,奥美拉唑肠溶胶囊(国药准字H20064797,生产单位:华东医药(西安)博华制药有限公司)20mg,1日2次。观察组患者采用附子理中汤治疗法,药物为炮附子3g,干姜、党参、炒白术各10g,炙甘草5g,温水煎服,共服用1个疗程(10d),1d2次。

1.3 疗效判定

在药物停药1月后,复查碳13呼气试验,阳性判断感染率,中医症状根据《中医常见症诊断标准》[3],脾胃虚寒症状共22项,每项分值为1-3分,总分66分,分值越高,症状越严重。

1.4 统计学处理

本次研究的所有数据均采用SPSS24.0软件统计,平均值±标准差(±s)表示计量资料,用t检验,百分比(%)表示计数资料,用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后Hp阳性率比较

观察组患者在治疗前与对照组Hp阳性率比较无显著差异(P>0.05),在治疗后,观察组患者Hp感染阳性率低于对照组(P<0.05),具体结果见表1。

2.2 两组患者治疗前后中医症状评分比较

观察组患者治疗前中医证状评分与对照组无显著差异(P>0.05),在治疗后,观察组患者的中医症状评分低于对照组患者,差异显著(P<0.05),具有统计学意义,具体见表2。

3 讨论

幽门螺旋杆菌(Hp)是一种螺旋形、微厌氧细菌,对生长条件有着苛刻的要求,是目前唯一一种能够在人体胃部生存的生物种类,存在人体胃幽门部位[4]。由幽门螺杆菌感染导致的疾病有胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等,在发病后,首先会引起慢性胃炎,使胃发生溃疡和萎缩,在病情严重时,会发展成胃癌。发生慢性胃炎和消化道溃疡后,临床表现出的症状有进食后上腹部饱胀、不适或疼痛,伴有嗳气、腹胀、反酸、食欲减退等不良症状[5],一些患者还会反复发生腹痛,上消化道少量出血等症状,因此,及时发现患者是否发生幽门螺杆菌感染,及时治疗幽门螺杆菌,对预防、控制胃癌的发生具有重要的意义。

目前,在临床治疗中,三联法是常用的治疗方式,但随着抗生素的频繁使用,使幽门螺杆菌(Hp)对抗生素的耐药性增加,降低了治疗效果,并且长期服用药物,不良反应较大,使患者对治疗的依从性低。魏涛[6]将46例Hp感染的慢性胃炎患者按随机号码表法分为研究组和对照组各23例,其中研究组予以附子理中汤,对照组接受常规HP三联疗法。治疗前,两组HP阳性率及中医症状评分无明显差异;治疗后,研究组HP阳性率及中医症状评分明显低于对照组,差异显著。本研究为改善患者的症状,提高治疗效果,将2015年1月-2015年12月我院收治的脾胃虚寒证Hp感染患者58例作为观察对象,按照就诊顺序分为两组,分别采用三联法和附子理中汤治疗,结果显示,采用附子理中汤治疗的观察组患者在治疗后,Hp感染率与三联法相比具有明显优势,并且在中医症候评分上,采用附子理中汤治疗的观察组患者评分显低于对照组患者,与对照组比较具有差异,有统计学意义(P<0.05),与上述研究者结论吻合。

分析附子理中汤对Hp感染的治疗效果,在中医理论中,Hp感染属于“邪气”的范畴,性质为“热、毒”,在当邪气侵袭人体后,邪气从阴化寒,采用附子理中汤治疗,能够温里散寒,扶正祛邪,因为患者脾胃虚寒,细胞和体液免疫功能受到了抑制,胃黏膜细胞表面的黏液层减少,改变了Hp生存的最佳环境,活性降低,致病力减少,从而本次研究中患者的阳性率明显降低。

在附子理中汤中,君药附子具有补虚回阳,温中散寒的作用,主要脘腹冷痛,适合脾胃虚寒者服用;干姜具有温中散寒、回阳通脉、温运脾阳的作用,适合脘腹冷痛、呕吐泄泻症状;党参具有补脾胃的作用,治疗中虚,共为臣药;白术具有健脾益气,燥湿利水的作用,与党参共同使用能够止升降,为佐药;甘草具有益气补中的作用,具有谦和药性的作用,是使药。因此,诸药合用,能够调节肌球蛋白酶活性,调节机体内丙酮酸含量,参与脂肪、糖、蛋白代谢的作用,发挥出温热的效应,改善患者的机体冷痛的症状。此外,在邵峰[7]等人的研究中指出附子理中汤对胃肠粘膜起到保护的作用,对抗自由基损伤起到镇痛、消炎的作用,并且能够增加免疫力,抗疲劳。

综上所述,在胃虚寒证Hp感染的临床治疗中,使用附子理中汤,能够降低脾胃虚寒证患者Hp的感染情况,改善患者的临床症状,值得应用、推广。

参考文献

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[6]魏涛.附子理中汤治疗脾胃虚寒证Hp感染临床观察[J].中外女性健康研究,2015,(7):211.

儿童Hp感染 第6篇

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)的感染率居高不下,用抗生素抑杀Hp已成为基本的治疗原则,但抗生素治疗可带来诸多副作用,故寻找非抗生素疗法势在必行。使用益生菌制剂治疗Hp感染即是近年来发现的一种行之有效的非抗生素疗法,大量研究表明乳酸杆菌等菌株在体外和在体内均有明显的抑制Hp生长、减轻Hp感染引起的炎症的作用,但其具体机制尚不明确。Toll样受体(toll-like receptor,TLR)是新近发现的一个跨膜识别受体家族,能够有选择地识别微生物成分,并激活天然免疫及炎症反应,其介导的信号转导通路在对抗外来病原体的免疫应答中起重要作用。已有研究表明,幽门螺杆菌可刺激TLR4的表达,进而引起下游炎症反应,导致宿主免疫应答。而益生菌作为外来微生物,是否也能被TLR所识别,而其治疗Hp感染的机制中是否也有TLR的参与,目前尚无相关研究,故有必要探讨这一问题。

1 材料和方法

1.1 实验材料

1.1.1 动物

80只6~8周龄SPF级BALB/c小鼠,雌雄各半,体重(18±2)g,购自中山大学实验动物中心。

1.1.2 菌株

Hp标准株SS1:购自中国典型培养物保藏中心(武汉大学保藏中心)。乳酸杆菌CMS004:由湖南一泰中南药物研究有限公司惠赠。

1.1.3 材料和仪器

PCR相关试剂购自Promega公司,Trizol购自Invitrogen公司,兔抗小鼠TLR4、My D88及羊抗兔二抗购自美国Sant Cruz公司,兔抗小鼠IL-1β及羊抗兔二抗购自武汉博士德公司,PVDF膜购自美国Pierce公司,TLR4、My D88及IL-1β引物购自北京鼎国生物技术有限公司。2700PCR仪购自美国ABI公司。

1.2 试验方法

1.2.1 试验动物分组及处理

80只小鼠,60只予新鲜Hp菌悬液灌胃造模,0.5 m L/只,每天1次,连续7 d。造模后随机分为3组,每组20只,雌雄各半。第1组(模型组):不予任何治疗。第2组(抗生素组):4周后予泮立苏溶液0.25 m L及氨苄青霉素0.25 m L加克拉霉素0.1 m L灌胃治疗,每天1次,连用7 d。第3组(益生菌组):4周后予新鲜乳酸杆菌悬液灌胃治疗,0.5 m L/只,每天1次,连用7 d。剩余20只作为第4组(正常组),予生理盐水灌胃7 d处理,治疗完成2周后处死全部小鼠,取胃黏膜组织用于分子生物学检测。

1.2.2 TLR4、My D88和IL-1β在核酸水平表达的检测

提取胃黏膜组织RNA后用两步法RT-PCR检测TLR4、My D88和IL-1β的表达,95℃3 min,95℃40 s;53℃50 s(β-actin、IL-1β),58℃50 s(TLR4、My D88);72℃50 s共30循环;72℃10min,4℃保存备用。聚丙烯酰胺凝胶电泳,紫外灯下观察结果。采用凝胶图像分析系统,Gel-Aanlyzer4.0软件,根据电泳条带的面积和亮度计算出每个条带的积分光密度。TLR4、My D88、TRAF6和IL-1β、β-actin的引物见附表。

1.2.3 免疫印记法(Western Blotting)测定TLR4、My D88和IL-1β的表达

提取胃黏膜蛋白后上样,86 V跑胶80 min,100~120 V转膜0.75~1 h,室温封闭1 h,移至4℃,100 r/min。加一抗,转入杂交袋中,室温,100 r/min,1 h。洗一抗,100 r/min,室温;0.1%Triton-封闭液15 min,100 r/min,室温。加二抗,转入杂交袋,室温,100 r/min,1 h。洗二抗,150r/min。ECL液显色4 min后显影1 min,定影5 min,洗片晾干。采用凝胶图像分析系统,根据电泳条带的面积和亮度计算出每个条带的积分光密度。

1.2.4 统计方法

运用SPSS 15.0统计软件进行数据处理,计量数据以均数±标准差(x±s)表示,计量资料采用LSD法处理,以P<0.05为差异有统计学意义。计量资料之间的相关分析用Pearson分析,以P<0.05为明显相关。

2 结果

2.1 各种细胞因子在核酸水平的表达

2.1.1 各组样本中TLR4的表达

益生菌治疗组小鼠胃黏膜内TLR4的表达(0.71±0.18)较抗生素治疗组(0.26±0.05)为高(P<0.05),但二者均低于模型组(1.15±0.27)(P<0.05),正常小鼠无TLR4表达。见图1、2。

2.1.2 各组样本中My D88的表达

益生菌治疗组小鼠胃黏膜内MYD88的表达(0.76±0.22)较抗生素治疗组(0.21±0.06)为高(P<0.05),但二者均低于模型组(1.31±0.29)(P<0.05),正常小鼠无MYD88表达。见图1、2。

2.1.3 各组样本中IL-1β的表达

益生菌治疗组小鼠胃黏膜内IL-1β的表达(0.83±0.22)较抗生素治疗组(0.31±0.07)为高(P<0.05),但二者均低于模型组(1.28±0.36)(P<0.05),正常小鼠无IL-1β表达。见图1、2。

2.1.4 TLR4与My D88在核酸水平表达的相关性

TLR4与My D88呈正相关(r=0.473,P<0.05)。

2.2 各种细胞因子在蛋白水平的表达

2.2.1 各组样本中TLR4的表达

益生菌治疗组小鼠胃黏膜内TLR4的表达(0.17±0.04)较抗生素治疗组(0.06±0.01)为高(P<0.05),但二者均低于模型组(0.56±0.15)(P<0.05),正常小鼠无TLR4表达。见图3、4。

2.2.2 各组样本中My D88的表达

益生菌治疗组小鼠胃黏膜内My D88的表达(0.14±0.03)较抗生素治疗组(0.04±0.01)为高(P<0.05),但二者均低于模型组(0.37±0.08)(P<0.05),正常小鼠无My D88表达。见图3、4。

2.2.3 各组样本中IL-1β的表达

益生菌治疗组小鼠胃黏膜内IL-1β的表达(0.83±0.22)较抗生素治疗组(0.31±0.07)为高(P<0.05),但二者均低于模型组(1.28±0.35)(P<0.05),正常小鼠无IL-1β表达。见图3、4。

2.2.4 TLR4与My D88在蛋白水平表达的相关性的相关性

TLR4与My D88呈正相关(r=0.368,P<0.05)。

3 讨论

Toll样受体家族中不同的TLR具有不同的功能,其中TLR4识别内毒素,TLR2识别肽聚糖,TLR9识别细菌DNA,TLR5识别鞭毛蛋白,TLR3识别双链RNA[1]。已有部分实验证实Hp可刺激TLR4的表达,且可观察到下游炎症因子如IL-8的升高,由此推断Hp可能通过TLR4及其信号通路起作用[2,3,4]。但TLR4的具体信号转导途径尚不甚清楚,已有的研究认为存在以髓样分化因子88(My D88)途径与非My D88途径两种转导方式[5]。本实验观察到Hp感染小鼠后,TLR4和My D88表达均明显增强,说明Hp已被宿主的TLR4识别,且TLR4可激活细胞内的My D88,My D88是胞外信号向胞内转导的重要分子,它的表达增强说明TLR4依赖于My D88的信号途径已经启动,而各组小鼠体内My D88与TLR4的表达水平均呈正相关,说明信号转导正是通过My D88途径。这与国内曹珊等[6]的研究结果相一致。本实验亦观察到小鼠的IL-1β表达同步增强,说明TLR4信号通路已转导至下游炎症因子,My D88激活NFκB和AP21等转录因子,进而激活炎症细胞,产生大量能扩大免疫炎症反应的细胞因子如IL-1β、IL-6和IL-8等,这些炎症因子能趋化单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞到达病原体所在部位,从而产生免疫反应,最终形成了Hp感染的炎症反应[7,8],此即为Hp的致病机制。

不仅如此,本实验观察到,在用抗生素三联疗法治疗Hp感染的小鼠后,TLR4、My D88和IL-1β同步下调,说明在经过抗生素杀灭Hp后,Hp对TLR4的激活作用已下调,继而TLR4的信号不再继续向细胞内转导,My D88表达下调,最终下游的炎症因子IL-1β也回到正常水平。说明TLR4信号途径是不但是引起炎症的始动因素,同时也是维持炎症反应的持续刺激信号[3],只有当去除病原菌,打断TLR4的信号通路,才有可能使得遏制炎症的持续发展[9,10],提示TLR4信号通路可能是下调Hp引起的炎症反应的一个治疗靶点,值得进一步研究。

益生菌作为外来微生物,是否也能被TLR所识别并对TLR起到正向的调控作用?其治疗Hp感染的机制中是否也有TLR的参与?本实验观察到,用乳酸杆菌治疗Hp感染的小鼠,其TLR4和My D88的水平也有一定的下调,说明乳酸杆菌对于Hp有一定的抑制作用,并通过TLR4信号途径下调了炎症反应,减轻Hp对宿主胃黏膜的损害,其部分机制可能也是通过TLR4信号通路,削弱TLR4信号向细胞内的转导,进而减少IL-1β等炎症因子在胃黏膜的聚集。至于益生菌是通过抑制Hp来减弱Hp对TLR4通路的上调作用,还是直接作用于TLR4使得其下调,尚需进一步研究。本实验观察到乳酸杆菌治疗Hp感染的效果与传统抗生素相比尚有差别,说明乳酸杆菌并不能完全杀灭Hp,而是抑制Hp的增殖,也可能与益生菌所使用的时间较短,定植量不够有关。如能延长治疗时间,并持续观察小鼠胃内乳酸杆菌定植量与炎症因子水平随时间变化的关系,可能就能更精确地评价乳酸杆菌治疗Hp感染的作用。

参考文献

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儿童Hp感染 第7篇

1 材料与方法

1.1 病毒

HP-PRRSV毒株, 西南民族大学岳华教授赠送, 毒价为1106 TCID50/mL;HP-PRRSV细胞培养物, 无菌分装, -80 ℃冻存, 备用。

1.2 试验动物和分组

3～4月龄、体重为6～8 kg的医学级香猪 (小型猪) , 购自成都达硕生物科技有限公司, 试验前经RT-PCR检测 PRRSV、CFSV、PCV-2均为阴性, 用 ELISA检测 PRRSV特异性抗体为阴性。

将24头香猪随机分成 A、B、C、D、E 5组, 每组分别为6头、6头、3头、6头、3头, 分别肌肉注射细胞毒1.5 mL/头、肌肉注射细胞毒3 mL/头、肌肉注射DMEM培养基3 mL/头、气管接种病毒液1.5 mL/头、气管接种DMEM培养基1.5 mL/头, 其中C组和E组为对照组。

1.3 主要试剂和仪器

Trizol Reagent, Invitrogen公司产品;RT-PCR 反转录试剂盒, BioBRK公司产品;PRRSV 抗体检测试剂盒, 深圳康百得生物科技有限公司产品;SYBR® Green 实时定量PCR试剂盒, TOYOBO公司产品;实时定量PCR仪, ABI公司产品;MycyclerTM Themal Cycler PCR仪, 美国Bio-Rad公司生产;兽用水银体温计, 重庆日月温度计有限责任公司产品。

1.4 临床观察

接种前: 3～7 d每天测体温1次, 临近接种的1～2 d每隔4 h测体温1次, 共测7 d, 观察并记录临床症状。

接种后: 1～3 d每隔4 h测体温1次, 4～10 d每天早中晚各测体温1次, 观察并记录精神状态、行为表现、食欲、皮肤变化、体重、死亡情况。

1.5 样品的采集和病毒RT-PCR的检测

在接种病毒后6, 24小时时经前腔静脉采集1 mL抗凝血, 分离血清用于病毒的检测。

血清RNA的提取:按照Trizol说明书提取病毒总RNA, 直接用于RT-PCR或于-20 ℃保存, 备用。

RNA反转录体系 (20 μL) :ddH2O 8 μL, 5RT Buffer 4 μL, dNTP Mixture 2 μL, Super Ri 0.5 μL, RT促进剂0.5 μL, 随机引物1 μL, AMV酶1 μL, RNA模板3 μL。反转录反应程序:30 ℃ 10 min;42 ℃ 20 min;99 ℃ 5 min;4 ℃ 5 min。

荧光定量PCR反应体系 (20 μL) :SYBR Green实时定量PCR试剂10 μL, 上游引物0.3 μL, 下游引物0.3 μL, H2O 7.4 μL, cDNA 2 μL。反应条件:95 ℃ 5 min;95 ℃ 30 s, 57 ℃ 30 s, 共40个循环。

1.6 数据处理

用SPSS一般线性模型 (General Linear Model) 的Repeated Measures过程实现重复测量资料的方差分析, 并用Multivariate过程实现组间的两两比较。通过球形检验 (Mauchly’s test of sphericity) 的结果判断重复测量数据之间否存在相关性, 当P>0.05时, 说明重复测量数据间不存在相关性, 可按单因素方差分析来处理, 若P0.05时, 说明重复测量数据间存在相关性, 不可按单因素方差分析方法处理, 此时需采用校正方法对单变量方差分析进行校正, 或将从各时间点上测得的数据视为测自不同的指标, 采用多变量方差分析。所有数据处理用 SPSS 17.0统计软件完成。

数据为横型数据格式。以 group变量表示资料的分组 (A、B、C、D、E) , 横行表示攻毒前后不同时间的温度。

2 结果与分析

2.1 病毒检测结果

用荧光定量PCR检测 A、B、C、D、E各组感染6 h、24 h后的血清, A、B、D组的血清中均出现了HP-PRRSV特异性的扩增曲线, C、E组中没有HP-PRRSV特异性的扩增曲线, 表明HP-PRRSV感染成功。其中D组有1头猪在第9天死亡, 解剖后具有HP-PRRSV的典型症状, 其他组未见猪只死亡。

2.2 感染前7 d内的体温变化

感染前7 d内体温统计结果见表1。经球形检验得到P<0.01, 说明重复测量的数据间存在高度的相关性, Greenhouse-Geisser为0.434, 方差齐性检验差异不显著 (P>0.05) , 说明宜用多元方差分析进行检验或使用 Greenhouse-Geisser的校正结果。

℃

感染前7 d不同时间点体温主体内效应检验 (tests of within-subjects contrasts) 差异不显著 (F=1.085, P =0.377>0.05) , 说明感染前不同时间之间的体温交互作用无统计学意义, 感染前不同时间所测体温差异极显著 (F=2.939, P =0.000<0.01) , 说明感染前体温测量时间和分组的交互作用有统计学意义, 测量时间的影响随着分组的不同而不同。然而主体间效应检验 (tests of between-subjects effects) 差异不显著 (F=1.993, P =0.137>0.05) , 说明感染前各组间体温差异不显著 (P>0.05) 。

2.3 感染后10 d内的体温变化

2.3.1 数据验证

感染后10 d内体温统计结果见表2。 经球形检验结果差异极显著 (P<0.01) , Greenhouse-Geisser为0.220, 方差齐性检验结果差异不显著 (P>0.05) , 说明重复测量的数据间存在高度的相关性, 宜用多元方差分析进行检验或使用 Greenhouse-Geisser的校正结果。

℃

感染后10 d内不同时间点体温主体内效应检验差异极显著 (F=3.181, P =0.002<0.01) , 说明感染后不同时间之间的体温交互作用有统计学意义, 感染后不同时间体温差异极显著 (F=3.128, P=0.000<0.01) , 说明感染后体温测量时间和分组的交互作用有统计学意义。测量时间的影响随着分组的不同而不同。主体间效应检验结果差异极显著 (F=13.277, P =0.000<0.01) , 说明感染后各组间体温差异极显著。

2.3.2 不同感染组的体温变化规律

对各组感染前后的体温进行重复测量方差分析, 变化曲线见图1。由表1、表2和图1可知, 感染前各组的体温均在37.8～40.1 ℃之间, 感染后 A、B、D组 3组体温呈上升趋势, 最高温度超过了41.4 ℃ (达41.8 ℃) , 其中肌肉注射接毒的A、B组在出现峰值后体温逐渐下降到40 ℃以下, 处于正常状态 (A组在24～48 h持续在40 ℃以上, B组在32 h～44 h 、56 h～72 h持续在40 ℃以上) , 而气管接毒的 D组体温从16 h开始反复上升到40 ℃以上, 峰值持续期较长。对照组C组、E组体温曲线平稳。

2.3.3 攻毒后10

d内组间体温变化的多重比较 组间多重比较结果见表3。由表3可见:A组、B组 (肌肉注射组) 与C组 (对照组) 相比, 差异极显著 (F=0.002, P =0.006<0.01) ;D组气 (管接种组) 与E组 (对照组) 相比差异极显著 (P =0.000<0.01) 。A组与B组 (肌肉注射组) 间、A组与D组 (气管接种组) 间、B组与D组 (气管接种组) 间相比差异不显著 (P值分别为1.000, 0.529, 0.180, 均大于0.05) 。

图2为组间不同测量点相互比较的P值散点图。由图2可见, A组与C组在36～44 h、52～72 h、93 小时、141 小时、157～181 h、199～213 h的 P值<0.05, 体温差异显著;其中36～44 h、52～68 h、157～175 h、199～205 h的P值0.01, 体温差异极显著。

注:根据实测方法, 误差范围均方为0.06, 平均差显著水平为0.05。

B组与C组对照在2 小时、8 小时、28～44 h、64 ～72 h、103 小时、133～141 h、 157～205 h的P值<0.05, 体温差异显著;其中2 小时、36～44 h、68 小时、157～165 h、181～199 h的P值0.01, 体温差异极显著。D组与E组在16～40 h、85～229 h的P值<0.05, 体温差异显著;其中24 小时、32～36 h、117～165 h、189～205 h、223 小时的P值0.01, 体温差异极显著。

2.4 两种方式感染后的临床症状

感染前所有试验猪都处于正常状态。通过肌肉注射和气管接种后, 连续观察并记录试验猪只的精神、行为、食欲、皮肤、体重、死亡等临床症状, 结果见表4。

3 讨论

3.1 两种感染方式的比较

PRRSV常采用肌肉注射、鼻内等方式接种[3,4]感染, 本试验对香猪采用肌肉注射和气管接种两种感染方式, 感染后的血清经荧光定量PCR检测都具有特异性的扩增曲线, 证明HP-PRRSV感染成功。再将肌肉注射细胞毒1.5 mL/头的A组、肌肉注射细胞毒3 mL/头的B组、气管接种病毒液1.5 mL/头的D组分别与肌肉注射DMEM培养基3 mL/头的C组、气管接种DMEM培养基1.5 mL/头的E组相比较, 体温差异极显著 (P<0.01) , 说明肌肉注射和气管接种两种方式均能感染香猪, 并引起体温升高。

将A、B组与D组进行比较P>0.05, 说明肌肉注射和气管接种两种感染方式引起的体温差异不显著。将A、B组进行比较P>0.05, 说明肌肉注射细胞毒1.5 mL/头与3 mL/头引起的体温差异不显著。

3.2 两种感染方式接种病毒后的体温变化规律

HP-PRRSV经肌肉注射和气管接种两种方式感染后, 肌肉注射感染后引起体温升高的波峰较少, 且持续时间相对较短 (为20～30 h) ;而气管接种引起体温升高的波峰较多, 且持续时间长, 合计5 d以上。这可能与气管接毒后, 病毒直接到达猪肺泡巨噬细胞引起机体的免疫反应较强有关。

3.3 HP-PRRSV感染后猪体温偏高

本试验验证了中国香猪感染HP-PRRSV后, 一个典型的特征就是体温显著升高, 最高体温达到了41.8 ℃, 这一结果提示体温检测可以作为HP-PRRSV感染诊断的一个辅助指示。颜其贵[5]通过鼻咽部对3头猪接种毒价为110-4.46 TCID50/0.05 mL的PRRSV-SCQ病毒5 mL, 体温上升到39.5～41.3 ℃, 以第4天体温最高。

3.4 两种方式感染后的临床症状

从2.4中可知, 肌肉注射的A组、B组临床症状相似, 与肌肉注射组相比气管接种组的D组出现临床症状相对稍晚, 但症状的持续期更长, 病毒损伤更严重, 甚至发生死亡, 这说明感染途径对发病率有影响。出现这种现象可能与气管接种后病毒进入血液可能要晚一些有关。另外, 接毒后体重下降与Bates J S等[6]报道相一致。

本试验只在群体层面分析了HP-PRRSV的体温表现规律, 尚未对其做进一步分析, 还需要进行后续研究。

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