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流行病学重点难点整理范文
来源:盘古文库
作者:开心麻花
2025-09-18
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流行病学重点难点整理范文第1篇

2、共生状态:有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态,称为共生状态。

3、机会性感染:正常菌群在机体免疫功能低下,寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染。

4、首发感染:人体初次被某种病原体感染称为首发感染。

5、重复感染:人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。

6、混合感染:人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。

7、重叠感染:人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。

8、继发性感染:在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染。

9、医院获得性感染:住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染。

10、社区获得性感染:指在医院为罹患的感染,包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。

11、隐性感染:是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。

12、显性感染:是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。

13、病原携带状态:是指病原体侵入人体后,可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖,而人体不出现任何的疾病状态,但能携带并排出病原体,成为传染病流行的传染源。

14、潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。

15、侵袭力:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

16、

急性期改变:感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变。

17、

传染源:是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。

18、

传播途径:病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。

19、

易感者:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感性。

20、

再感染:指同一传染病在痊愈后,经过长短不等间隙再度感染,称为再感染。

21、

潜伏期:从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,称为潜伏期。

22、

前驱期:从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。

23、

恢复期:当机体的免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程基本终止,患者的症状及体征基本消失,称为恢复期。

24、

再燃:是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。

25、

复发:是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

26、

病毒性肝炎:是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

27、

准种:即HCV感染后,在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。

28、

免疫重建:通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常称为免疫重建。

29、

免疫重建炎症反应综合征(IRSI):在免疫重建的的过程中,患者可能会出现一组临床综合征,临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化,称为免疫重建炎症反应综合征。

30、

败血症:是指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖,产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征。

31、

菌血症:若病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能所清除,未引起明显毒血症的即称为菌血症。

32、

脓毒血症:细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症,全身多处脓肿形成称为脓毒血症。

33、

严重败血症:当败血症导致组织灌流不足或器官功能障碍,引起感染性休克或一个以上器官衰竭者称为严重败血症。

34、

医院感染:是指住院患者在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染,但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。

35、

外源性感染:是指携带病原微生物的医院内患者、工作人员或探视者,以及医院环境中病原微生物所引起的医院感染。

36、

内源性感染:是指患者自身皮肤或腔道等处定植的条件致病菌,或从外界获得的定植菌由于数量或定植部位的改变而引起的感染。

37、

感染后免疫:人体感染病原体后,在一定时间内对同种病原体不再易感称为感染后免疫。

38、

传播途径:病原体离开传染源后通过一定方式,到达一个易感者的途径,称为传播途径,如空气、水、食物、苍蝇、手、吸血节肢动物、血液、土壤等。

40、自然疫源地:某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好条件,人类进入这些地区时亦科感染,称为自然疫源性传染病或人兽共患病,如流行性出血热、鼠疫等,这种病所在的地区称为自然疫源地。

41、稽留热:

体温39℃以上,24小时体温相差不超过1℃,见于伤寒、斑疹伤寒等。

42、传染:病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程称为感染,亦称为传染。

43、获得性免疫缺陷综合征:是指在免疫缺陷病毒的直接与间接作用下,CD4+T淋巴细胞功能受损和大量细胞破坏,造成细胞免疫缺陷,易致各种严重机会性感染和恶性肿瘤,这一慢性致命性传染病称为获得性免疫缺陷综合征。

44、窗口期:急性乙型肝炎在HBsAg消失后,但尚未出现抗-HBs之前这一段时间称为窗口期。

传染病学重点

第一章

总论

1、构成传染和感染过程必须具备三个因素,即病原体、人体和它们所处的环境。

2、感染过程的表现:

(一)

清除病原体

(二)

隐性感染:是最常见的表现。

(三)

显性感染

(四)

病原携带状态

(五)

潜伏性感染

3、致病能力包括以下几方面:

(一)

侵袭力

(二)

毒力

(三)

数量

(四)

变异性

4、C反应蛋白是急性感染的重要标志。

5、流行过程的基本条件:

(一)

传染源:包括患者、隐性感染者、病原携带者和感染动物。

(二)

传播途径:呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播和血液、体液传播。

(三)

人群易感

6、传染病的基本特征:

(一)

病原体

(二)

传染性

(三)

流行病学特征:流行性、季节性、、地方性、外来性

(四)

感染后免疫:感染后免疫如果持续时间短,可出现下列现象:再感染和重复感染。

7、传染病的临床特点:

(一)

病程发展的阶段性:

通常分为以下几个阶段:①潜伏期:潜伏期的长短通常与病原体的感染量成反比。

②前驱期;③症状明显期;④恢复期

(二)

常见的症状与体征

①发热:

A.

发热程度:以口腔温度为标准,发热的程度可分为:a.低热:体温为37.5~38度;b.中度发热:体温为>38~39度;c.高热:体温为>39~41度;超高热:体温41度以上。

B.

传染病的发热过程,可分为以下三个阶段:

I:体温上升期

II:极期

III:体温下降期

C、

热型及其意义:

I、

稽留热:体温升高超过39度且24小时内体温高低相差不超过1度,可见于伤害、斑疹伤寒等。

II、

弛张热:24小时内体温高低相差超过1度,但最低点未达正常水平,可见于败血症、伤寒、肾综合征出血热

III、

间歇热:24小时内体温波动于高热与正常体温之下,可见于疟疾、败血症

IV、

回归热:可见于回归热

V、

不规则热:可见于流行性感冒、败血症。

②出疹:

水痘、风疹第一天出疹;猩红热第二天出疹;麻疹多于第三天;斑疹伤寒第五天;伤寒第六天。

水痘的出疹主要分布于;麻疹的皮疹先出现于耳后、面部,然后向躯干、四肢蔓延,同时有黏膜疹(科氏斑)。

皮疹的形态可分为四大类:斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹。

③毒血症状

④单核吞噬细胞系统反应。

8、传染病的预防:

(一)

管理传染源

甲类:①鼠疫;②霍乱。

乙类:传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎;脊髓灰质炎、人感染高级致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒流行性脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风发、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染H7N9禽流感。

丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病、甲型H1N1流感。

第二章

病毒性传染病

第一节

病毒性肝炎

可分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。临床表现以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸。

【病原学】

(一)

甲型肝炎病毒(HAV):感染后早期产生IgM型抗体,是近期感染的标志;IgG型抗体则是既往感染或免疫接种后的标志,可长期存在

(二)

乙型肝炎病毒(HBV):HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒:①大球形颗粒;②小球形颗粒;③丝状或核状颗粒。

(三)

丙型肝炎病毒(HCV):

抗原抗体系统:

①HCV

Ag与抗-HCV:抗-HCV不是保护性抗体,是HCV感染的标志。如果抗-HCV

IgM持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。

②HCV

RNA:HCV

RNA阳性是病毒感染和复制的标志。

(四)

丁型肝炎病毒(HDV):HDV是一种缺陷病毒。

(五)

戊型肝炎病毒(HEV)

【流行病学】

(一)

甲型肝炎

①传染源:传染源为急性期患者和隐性感染者。粪便排毒期在起病前2周至血清丙氨酸转氨酶(ALT)高峰期后1周。

②传播途径:主要由粪-口途径传播。

③易感人群:抗-HAV阴性者均为易感人群。

(二)

乙型肝炎

①传染源:主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大。

②传播途径:a.母婴传播;b.血液、体液传播;c.其他途径传播

③易感人群:抗HBs阴性者均为易感人群。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者(如血友病患者)、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。

④流行特征:a.有地区性差异;b.有性别差异;c.无明显季节性;d.以散发为主;e.有家庭聚集现象;f.婴幼儿感染多见。

(三)

丙型肝炎

①传染源:急、慢性患者和无症状病毒携带者。

②传播途径:a.输血及血制品;b.注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析;c.生活密切接触传播;d.性传播;e.母婴传播。

③易感人群:普遍易感。

(四)

丁型肝炎:传染源和传播途径与乙型肝炎相似

(五)

戊型肝炎:与甲型肝炎相似。

【病理解剖】

(一)

基本病变:各型肝炎的基本病理改变表现为干细胞变性、坏死,同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和干细胞再生。

(二)

各临床型肝炎的病理特点:

(1)

急性肝炎:肝细胞气球样变和嗜酸性变,形成点、灶状坏死。

(2)

慢性肝炎

(3)

重型肝炎:①急性重型肝炎:坏死肝细胞占2/3以上

②亚急性重型肝炎:坏死面积小于1/2

③慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死,大部分病例尚可见桥接及碎屑状坏死。

(4)

肝炎肝硬化:①活动性肝硬化;②静止性肝硬化。

(5)

淤胆型肝炎

(6)

慢性无症状携带者

【病理生理】

(一)

黄疸:以肝细胞性黄疸为主

(二)

肝性脑病:

(1)

血氨及其他毒性物质的潴积

(2)

支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调

(3)

假性神经递质假说

***肝性脑病的诱因:大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。

(三)

出血:①凝血因子减少;②肝硬化脾功能亢进致血小板减少;③骨髓造血系统受到抑制;④DIC及继发性纤溶;⑤胃粘膜广泛的糜烂和溃疡;⑥门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂。

(四)

急性肾功能不全

(五)

肝肺综合征

(六)

腹水

【临床表现】

(一)

急性肝炎:包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。

(1)

急性黄疸型肝炎:

可分为三期:①黄疸前期;②黄疸期;③恢复期

(2)

急性无黄疸型肝炎

(二)

慢性肝炎:

(1)

轻度:可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。

(2)

中度

(3)

重度:伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。

(三)

重型肝炎:

可分为以下四类:

①急性重型肝炎(急性肝衰竭,ALF):发病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。

②亚急性重型肝炎:发病15天~26周内出现肝衰竭症候群。

③慢加急性重型肝炎

④慢性重型肝炎

(四)

淤胆型肝炎

(五)

肝炎肝硬化

【实验室检查】

(一)血常规

肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞

减少的“三少”现象。

(二)尿常规

尿胆红素和尿胆原的检测有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性,溶血性黄疸以尿胆原为主,梗阻性黄疸以尿胆红素为主。

(三)肝功能检查

(1)血清酶测定

①丙氨酸氨基转移酶(ALT):是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。

②天冬氨酸氨基转移酶(AST):AST

80%存在于肝细胞线粒体中。肝病时血清AST升高,提示线粒体损伤。

③乳酸脱氢酶

④r-氨酰转肽酶

⑤胆碱酯酶:其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤。

⑥碱性磷酸酶

(2)血清蛋白

(3)胆红素:急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高;重型肝炎常超过171umol/L;胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。

(4)PTA(凝血酶原活动度)40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。

(5)血氨:血氨升高常见于重型肝炎,提示肝性脑病存在。

(6)血糖

(7)血浆胆固醇

(8)补体

(9)胆汁酸

(四)甲胎蛋白(AFP)

(五)肝纤维化指标

(六)病原学检查:

(1)甲型肝炎:

A.抗-HAV

IgM:是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。

B.抗-HAV

IgG

(2)乙型肝炎

A.HBsAg

与抗HBs:HBsAg

阳性反映现症HBV感染,阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力。

B.HBeAg与抗HBe:HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性。

C.HBcAg与抗HBc:抗HBc

IgM是HBV感染后较早出现的抗体。

D.HBV

DNA:是病毒复制和传染性的直接标志。

E.组织中HBV标志物的监测

(3)丙型肝炎:

A.抗-HCV

IgM和抗-HCV

IgG:HCV抗体不是保护性抗体,是HCV感染的标志。抗-HCV

IgM阳性提示现症HCV感染。抗-HCV

IgG阳性提示现症感染

既往感染。

B.HCV

RNA

(4)丁型肝炎

(5)戊型肝炎

A.抗-HEV

IgM

和抗-HEV

IgG:抗-HEV

IgM在发病初期产生,是近期HEV感染的标志。抗-HEV

IgG

在急性期滴度较高,恢复期则明显下降。

【并发症】

①肝性脑病

②上消化道出血

③肝肾综合征

④感染

【临床诊断】

①急性肝炎:起病较急,ALT显著升高。黄疸性肝炎血清胆红素正常或>17.1umol/L,尿胆红素阳性,病程不超过6个月。

②慢性肝炎

③重型肝炎(肝衰竭):主要有肝衰竭症候群表现。

④淤胆型肝炎:黄疸持续3周以上,诊断为急性淤胆型肝炎

⑤肝炎肝硬化

第二节

流行性感冒病毒感染

一、流行性感冒(简称流感):是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,其潜伏期短、传染性强、传播速度快。

临床主要表现为高热、乏力、头痛、全身肌肉酸痛等中毒症状,而呼吸道症状轻微。

【病原学】病毒包囊中有两种重要的糖蛋白,即血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。抗原漂移和抗原转变是主要的抗原变异形式。

【流行病学】:

(一)

传染源:患者和隐性感染者从潜伏期即有传染性,发病3天内传染性最强,是主要传染源。

(二)

传播途径:主要通过飞沫经呼吸道传播

(三)

人群易感性

【临床表现】

(一)

典型流感:前驱期即出现乏力,高热,寒战,头痛,全身酸痛等全身中毒症状。查体可见结膜充血。肺部听诊可闻及干啰音。

(二)

轻型流感:全身及呼吸道症状轻

(三)

肺炎型流感:多发生于老年人、婴幼儿、慢性病患者及免疫力低下者。起病1天后病情迅速加重、出现高热、咳嗽、呼吸困难及发绀,可伴有心、肝、肾衰竭。体检双肺遍及干、湿啰音,但无肺实变体征。

【并发症】

(一)

呼吸系统并发症:主要为继发性细菌感染。

(二)

肺外并发症:中毒性休克、中毒性心肌炎和瑞式综合征

【实验室检查】

(一)

血象:白细胞总数减少,中性粒细胞减少显著,淋巴细胞相对增加,大单核细胞也可增加。合并细菌感染时,白细胞和中性粒细胞增多。

(二)

病毒分离

(三)

血清学检查

【治疗】

(一)

一般治疗:高热者予解热镇痛药;儿童忌服含阿司匹林成分的药物。

(二)

抗流感病毒治疗:

①离子通道阻滞剂:金刚烷胺

②神经氨酸酶抑制剂:奥司他韦

二、人感染高致病性禽流感

【流行病学】

(一)

传染源:主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。

(二)

传播途径:主要通过呼吸道传播

(三)

人群易感性:普遍易感

【临床表现】

感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状。感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎。重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。

【治疗】

(一)

隔离

(二)

一般治疗

(三)

抗病毒治疗:应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。

(四)

重症患者的治疗:①营养支持;②加强血氧监测和呼吸支持;③防治继发性细菌感染;④防治其他并发症

三、甲型H1N1流感

【流行病学】

(一)

传染源:甲型H1N1流感患者为主要传染源,无症状感染者也具有传染性

(二)

传播途径:主要通过飞沫经呼吸道传播

(三)

易感人群:普遍易感

【临床表现】典型患者起病急,以发热为首发症状,表现为急速发热、数小时内达38度以上,可呈稽留热、弛张热或不规则热,可伴有畏寒或寒战,有咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力。

第三节

麻疹

麻疹是由麻疹病毒引起的病毒性传染病。其主要临床表现有发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎;特征性表现为口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹。

【病原学】

麻疹病毒属于副粘液病毒科,只有一个血清型。对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力。

【流行病学】

(一)

传染源

人是麻疹病毒的唯一宿主,因此麻疹患者是唯一的传染源。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒。

(二)

传播途径

经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。

(三)

人群易感性

普遍易感。该病主要在6个月至5岁小儿间流行。

(四)

流行特征

发病以冬、春季为多见

【病理】麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞。

*【临床表现】

(一)

典型麻疹

典型麻疹临床过程可分为以下三期:

①前驱期:一般持续3~4天。此期主要为上呼吸道及眼结合膜炎症所致的卡他症状,表现为急性起病,发热、咳嗽、流涕、流泪,眼结合膜充血、畏光,咽痛、全身乏力等。90%以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑(科氏斑),它是麻疹前驱期的特征性体征,具有诊断价值。科氏斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上。

②出疹期:皮疹首先见于耳后、发际,渐进前额、面、颈部,自上而下至胸、腹、背及四肢,2~3天遍及全身,最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹,大小不等,疹间皮肤正常。

③恢复期:皮疹消退,可留有浅褐色色素沉着斑。疹退时有细小脱屑。

(二)

非典型麻疹

①轻型麻疹

②重型麻疹:多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者。

A.

中毒性麻疹

B.

休克性麻疹

C.

出血性麻疹

D.

疱疹性麻疹

(三)

异型麻疹:主要发生在接种麻疹灭活疫苗后4~6年,再接触麻疹患者时出现。表现为突起高热,头痛、肌痛、腹痛,无麻疹黏膜斑。

【实验室检查】

(一)

血常规:白细胞总数减少,淋巴细胞比例相对增多。

(二)

血清学检查:IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性,可以诊断麻疹。

(三)

病原学麻疹:

①病毒分离;②病毒抗原监测;③核酸监测

【并发症】

(一)

喉炎

喉炎以2~3岁以下小儿多见,继发于细菌感染导致喉部组织水肿,极易引起喉梗阻。表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等,严重时须及早做气管切开。

(二)

肺炎

肺炎为麻疹最常见的并发症,多见于5岁以下儿童。表现为病情突然加重,咳嗽、咳脓痰,患儿出现鼻翼扇动、口唇发绀,肺部有明显的啰音

(三)

心肌炎:表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀,听诊心音低钝、心率快。

(四)

脑炎

(五)

亚急性硬化性全脑炎

【鉴别诊断】

①风疹:发热1~2天出疹、皮疹分布以面、颈、躯干为主。1~2天皮疹消退,无色素沉着和脱屑,常伴耳后、颈部淋巴结肿大。

②幼儿急疹:突起高热,热退后出疹。

③猩红热:口周呈苍白圈

④药物疹:皮疹多有瘙痒,停药后皮疹渐消退。

【预防】

(一)

管理传染源:患者隔离至出疹后5天,伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天。

(二)

切断传播途径

(三)

保护易感人群:初次接种时间为8个月。

第四节

水痘和带状疱疹

用阿昔洛韦治疗水痘带状疱疹病毒感染,每天600~800mg。

第五节

流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。主要发生在儿童和青少年。

【流行病学】

(一)

传染源:早期患者及隐性感染者均为传染源。患者腮腺肿大前7天至肿大后9天可从唾液中分离出病毒。

(二)

传播途径:主要通过飞沫传播

(三)

易感人群:普遍易感

(四)

流行情况:感染后一般可获得较持久的免疫力。

【病理】腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。

【临床表现】潜伏期14~25天,平均18天。部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状。腮腺肿大是以耳垂为中心,向前、后、下发展,使下颌骨边缘不清。腮腺管口早期有红肿。

腮腺肿胀具有特征性:①淀粉酶:增高;②肿大时间:1-3-7;③肿大顺序:一侧-双侧-颌-舌下腺;④色泽:亮而不红;⑤质地:坚韧、触痛,局部皮肤温度高;⑥边界不清;⑦腮腺导管堵塞、红肿,无脓。

【实验室检查】

(一)

常规检查:尿常规和白细胞计数一般正常。

(二)

血清和尿液中淀粉酶测定:90%患者血清和尿淀粉酶增高;血脂肪酶增高,有利于胰腺炎的诊断。

(三)

脑脊液检查

(四)

血清学检查:ELISA法检测血清中IgM抗体可作出近期感染的诊断。

(五)

病毒分离

【并发症】常见并发症包括神经系统并发症、生殖系统并发症以及胰腺炎、肾炎。

【鉴别诊断】流行性腮腺炎和化脓性腮腺炎鉴别

项目

流行性腮腺炎

化脓性腮腺炎

病原体

腮腺病毒

细菌

传染性

发作次数

一次,终生免疫

可多次复发

发病年龄

学龄儿童

各年龄段

部位

两侧

一侧

病理特征

非化脓性

化脓性

肿物表面皮肤

发热而不红,触痛

红肿,压痛明显

腮腺管口

早期红肿

挤压可有脓液流出

起病

急缓不一

急性起病

并发症

可有胰腺炎

不伴有胰腺炎

白细胞和中性粒细胞

正常

升高

抗生素治疗

无效

有效

【治疗】可试用利巴韦林。

第六节

肾综合征出血热

肾综合征出血热,又称为流行性出血热,是由汉坦病毒属的各型病毒引起的,以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害;临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。

【流行病学】

(一)

传染源:主要宿主动物是啮齿类,其他动物包括猫、猪、犬和兔。主要传染源为鼠

(二)

传播途径:①呼吸道传播:最主要的传播途径

②消化道传播

③接触传播

④虫媒传播

(三)

易感性:普遍易感

(四)

流行特征:姬鼠传播者以11~1月份为高峰,5~7月为小高峰。

【病理生理】①休克;②出血;③急性肾衰

【病理解剖】本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显。基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀,变性和坏死。

【临床表现】典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。

(一)

发热期:发热是本病最早出现的必备症状。热型以弛张热为多。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。

(二)

低血压休克期:脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细速或不能触及,尿量减少等

(三)

少尿期:一般认为24小时尿量少于400ml为少尿;少于50ml为无尿。主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱、严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等,常有顽固性呃逆,可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄,甚至昏迷和抽搐等症状。

(四)

多尿期:

根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期:①移行期:每日尿量由400ml增至2000ml;

②多尿早期:每天尿量超过2000ml;

③多尿后期:每天尿量超过3000ml.

(五)

恢复期:尿量恢复为2000ml以下。

临床必备三大主症:发热、出血、省损害。

充血(三红):①皮肤三红:颜面、颈、胸潮红(醉酒貌);②黏膜三红:眼结膜、软腭和咽部;

三水肿征:球结膜、面部和眼睑。

【实验室检查】①血常规:第三病日后逐渐升高,可达(15~30)10^9/L,第4~5病日后,淋巴细胞增多,并出现较多的异型淋巴细胞。从发热后期开始至低血压休克期,血红蛋白和红细胞数均升高,血小板从第2病日开始减少。

②尿常规;③血液生化检查;④凝血功能检查;⑤免疫学检查;⑥分子生物学方法;⑦病毒分离;⑧其他检查

【并发症】

(一)

腔道出血

(二)

中枢神经系统并发症

(三)

肺水肿:①急性呼吸窘迫综合征;②心源性肺水肿

(四)

其他:包括继发感染,自发性肾破裂、心肌损害和肝损害。

【诊断】

(一)

流行病学资料

(二)

临床特症

(三)

实验室检查:包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。

【鉴别诊断】

发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎和菌痢鉴别;

休克期应与其他感染性休克鉴别。

少尿期应与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别

出血明显者需与消化性溃疡、血小板减少性紫癜鉴别。

腹痛为主要表现着与外科急腹症相鉴别

【治疗】“三早一就”是本病治疗原则,即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

(一)

发热期:治疗原则是抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

(二)

低血压休克期:治疗原则是积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环。

(三)

少尿期:治疗原则为“稳、促、导、透”,即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。(透析疗法的适应症:少尿持续4天以上或无尿24小时以上,或出现下列情况者:①明显氮质血症,血BUN>28.56mmol/L,有严重尿毒症表现者;②高分解状态,每天BUN升高>7.14mmol/L;③血钾>6mmol/L,EKG有高耸T波的高钾表现;④高血容量综合征)

(四)

多尿期:治疗原则是移行期和多尿早期的治疗同少尿期,多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防治继发感染。

(五)

恢复期:补充营养

第七节

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎,简称乙脑,是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊传播,流行与夏、秋季,临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。

【流行病学】

(一)

传染源:乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人与许多动物都可以成为本病的传染源。猪是本病的主要传染源。

(二)

传播途径:乙脑主要通过蚊叮咬而传播,三带喙库蚊是主要的传播媒介。

(三)

人群易感性:普遍易感,主要集中在10岁以下儿童。

(四)

流行特征:病例集中在7、8、9三个月。

【病理解剖】可出现以下病变:

①神经细胞变性、坏死;②软化灶形成;③血管变化和炎症反应;④胶质细胞增生。

【临床表现】三大主症:高热、抽搐、呼吸衰竭

(一)

典型的临床表现

可分为四期:

①初期:为病初的1~3天,发热,伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡,此期易误认为上呼吸道感染。

②极其

:a.高热;b.意识障碍;c.惊厥或抽搐;d.呼吸衰竭:主要为中枢呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则及幅度不均。

e.其他神经系统症状和体征;f.循环衰竭

③恢复期

④后遗症期:主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等

(二)

临床分型

①轻型

②普通型

③重型

④极重型

【实验室检查】

(一)

血象:白细胞总数增高,一般在(10~20)10^9/L

(二)

脑脊液:蛋白轻度增高,糖正常或偏高,氯化物正常。

(三)

血清学检查:

①特异性IgM抗体测定:该抗体在病后3~4天出现,可作为早期诊断指标。

②补体结合实验

③血凝抑制实验

(四)

病原学检查

【诊断】

(一)

流行病学情况:季节性(夏秋季,7、8、9月),10岁以下儿童多见。

(二)

临床特点:起病急,高热、头痛、呕吐,意识障碍,抽搐,病理反射及脑膜刺激征阳性等。

(三)

实验室检查

【鉴别诊断】

(一)

中毒性菌痢:常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便,可见大量脓、白细胞。

(二)

化脓性脑膜炎:有皮肤、黏膜瘀斑

(三)

结核性脑膜炎:脑膜刺激征较明显

(四)

其他病毒性脑炎

【治疗】

(一)

一般治疗:患者应隔离于有防蚊和降温设施的病房。

(二)

对症治疗

第八节

艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称,是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。本病主要经过性接触、血液及母婴传播。

【流行病学】

(一)

传染源:HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期为2~6周。

(二)

传播途径:①性接触传播;②血液接触传播;③母婴传播

(三)

易感人群:高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

【病理解剖】AIDS的病理特点是组织炎症反应少,机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。

【临床表现】

(一)

临床分期:

①急性期:发生在初次感染HIV的2~4周,临床表现以发热最为常见,可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。

②无症状期:此期具有传染性

③艾滋病期:为感染HIV的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降。

A.

HIV相关症状:主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻。还可出现持续性全身淋巴结肿大,其特点为:a.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大。b.淋巴结直径≥1cm,无压痛,无粘连;c.持续时间三个月以上

B.

各种机会性感染及肿瘤:a.呼吸系统:人肺孢子菌引起的肺孢子菌肺炎,表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低,少有肺部啰音。胸部x线显示间质性肺炎。

【实验室检查】

(一)

一般检查:白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度的减少。尿蛋白阳性。

(二)

免疫学检查:HIV特异性侵犯CD4+T淋巴细胞。

(三)

血生化检查

(四)

病毒及特异性抗原和(或)抗体检测:

①分离病毒:患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV

②抗体检测:HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。

③抗原监测

④病毒载量测定

⑤耐药监测

⑥蛋白质芯片

【诊断】

诊断标准:

有流行病学史,实验室检查HIV抗体阳性,加之以下各项中的任何一项,即可诊断为艾滋病。

(1)原因不明的持续不规则发热一个月以上,体温高于38度

(2)慢性腹泻1个月以上,次数>3次/天。

(3)6个月内体重下降10%以上

(4)反复发作的口腔白念珠菌感染

(5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染

(6)肺孢子菌肺炎

(7)反复发作的细菌性肺炎

(8)活动性结核或非结核分枝杆菌病

(9)深部真菌感染

(10)中枢神经系统病变

(11)中青年人出现痴呆

(12)活动性巨细胞病毒感染

(13)弓形虫脑病

(14)青霉菌感染

(15)反复发作的败血症

(16)皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤

HIV抗体阳性,虽无上述表现或症状,但CD4+T淋巴细胞数<200/mm^3,也可诊断为艾滋病。

【治疗】

(一)

高效抗反转录病毒治疗

目前抗反转录病毒有六类30余种,分为核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)、蛋白酶抑制剂(PIs)、融合抑制剂(FIs)、整合酶抑制剂和CCR5抑制剂

(二)

免疫重建

(三)

治疗机会性感染及肿瘤

(四)

对症支持

(五)

预防性治疗

第九节

手足口病

手足口病是由一组肠道病毒引起的急性传染病,其中以柯萨奇病毒A组16型和肠道病毒71型感染最常见。主要通过密切接触传播,以夏、秋季节最多。多发生于10岁以下的婴幼儿,以手、足、口腔等部位皮肤黏膜的皮疹、疱疹、溃疡为典型表现,少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑脊髓膜炎、脑炎等并发症。

【流行病学】

(一)

传染源:包括患者和隐性感染者。患者为主要传染源,以发病后1周内传染性最强

(二)

传播途径:手足口病主要经粪-口途径传播,其次是经呼吸道飞沫传播。污染的手是传播中的关键媒介。

(三)

易感人群:主要为学龄前儿童3岁以内婴幼儿易感。

【病理解剖】皮疹或疱疹是手足口病特征性组织学病变。

脑膜脑炎、心肌炎和肺炎是手足口病的三个严重并发症。

【临床表现】

(一)

轻症病例:发病期主要以手、足、臀皮疹及口痛为特征。婴儿可表现为流涎拒食。口腔黏膜疹出现较早,起初为粟粒样斑丘疹或水疱,周围有红晕,主要位于舌及两颊部或口唇。

(二)

重症病例:在发病1~5天出现脑膜炎、脑炎(以脑干脑炎最为凶险)、脑脊髓膜炎、肺水肿、循环障碍等

手足口病皮疹特点:①四部曲主要侵犯手、足、口、屁股四个部位

②四不像:疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘。

③四不特征:不痛、不痒、不结痂、不结疤

【诊断】

(一)

临床诊断:

(1)

流行病学资料:①好发于4~7月;②常见于学龄前儿童,婴幼儿多见;③常在婴幼儿集聚场所发生。

(2)

临床表现:典型病例表现为口痛、厌食、低热或不发热;口腔、手、足皮肤斑丘疹及疱疹样损害,肛周黏膜也可有类似表现。如手足口病或疱疹性咽峡炎表现加上下列并发症一项以上者为重症病例:①肺炎;②无菌性脑膜炎;③

迟缓性瘫痪;④肺水肿或肺出血;⑤心肌炎

具有以下临床特征,年龄<3岁的患儿,可能在短期内发展为危重病例:①持续高热不退;②精神萎靡、呕吐、肌阵挛,肢体无力、抽搐;③呼吸、心率加快;④出冷汗、末梢循环不良;⑤高血压或低血压;⑥外周白细胞计数明显增高;⑦高血糖

(二)

实验室确诊

【治疗】

(一)

一般治疗

(1)

消毒隔离,避免交叉感染

(2)

休息及饮食

(3)

口咽部疱疹治疗

(4)

手足皮肤疱疹治疗

(二)

对症治疗

(三)

病原治疗:可选用利巴韦林抗病毒治疗

(四)

重症病例的治疗

第三章

细菌性传染病

第一节

伤寒与副伤寒

一、伤寒

伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

流行病学重点难点整理范文第2篇

龋病:以细菌为主的多种因素影响下牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

患病率:表示病程长的慢性病如龋病存在或流行的频率,具体指调查或检查时点,一定人群中的患病情况。

发病率:表示在某一特定观察时期内,可能发生某病如龋病的一定人群新发生龋病的频率。

DMF:decayed-missing-filled的缩写,即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和,称龋失补指数。

DMFT:反应患者口腔中罹患龋病的牙数,包括龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。

DMFS:代表受龋病累及的牙面数。

牙菌斑dental plaque:牙面菌斑的总称,软而粘的未矿化细菌性沉积物,牢固粘附牙面和修复体表面,由粘性基质和嵌入细菌组成。是细菌生长发育繁殖的微生态环境,代谢产物可造成活体牙周组织破坏。

获得性膜:是由唾液蛋白货糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜,由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成,功能包括修复货保护釉质表面,为釉质提供有选择的渗透性,影响特异性口腔微生物对牙面的附着,作为菌斑微生物的底物和营养。

脱矿:在酸的作用下,牙中的矿物质发生溶解,钙和磷酸盐等无机离子由牙中出。

再矿化:使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常货部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。

猛性龋rampant caries:急性龋的一种类型,其病程进展很快,多数牙在短期内同时患龋,常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者,也称放射性龋。

静止龋arrested caries:由于病变环境发生变化,隐蔽部位变得开放,原有致病条件发生了变化,龋病不再继续进行,但损害仍保持原状,也是一种慢性龋。

继发龋:龋病治疗后,由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂,形成菌斑滞留区,或修复材料与牙体组织不密合,留有小的缝隙,这些都可能称为致病条件,产生龋病,称为继发龋。

线性釉质龋:非典型龋病损害,主要发生于上颌前牙唇面的新生线。

隐匿性龋:牙釉质脱矿常从表面下层开始,有时可能在看似完整的牙釉质下方,具有隐匿性,临床易漏诊。 再矿化治疗:采用人工方法使脱矿牙釉质或牙骨质再次矿化,恢复硬度,终止或消除早期龋损。

抗力形resistance form:使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力,承受咬合力时不折断的形状。

固位形retention form:防止充填体在侧向或垂直向力的作用下发生移位脱落的形状。

间接盖髓术:用具有消炎和促进牙髓牙本质修复反应的盖髓剂覆盖于洞底,促进软化牙本质再矿化和修复牙本质形成,保存全部生活牙髓的方法。 根面龋:因牙龈退缩导致牙根表面暴露引起牙根发生的龋病。

橡皮障隔离rubber dam isolation:用一块橡皮膜经打孔后套在牙上,利用橡皮的弹性紧箍牙颈部,使牙齿与口腔完全隔离。

窝洞封闭cavity sealing:牙体充填修复过程中在窝洞洞壁涂一层封闭剂,以封闭牙本质小管、防止细菌侵入和隔绝充填材料化学刺激。

衬洞cavity lining:牙体充填修复过程中在洞底衬一层洞衬剂,隔绝化学和温度刺激,刺激修复性牙本质形成,具有抑菌和安抚作用。

垫底basing:牙体充填修复过程中在洞底垫一层厚度大于0.5mm的材料,隔绝外界和充填材料的温度化学电流刺激,同时垫平洞底,形成窝洞。

成形片:牙体充填修复过程中用来代替失去侧壁作为窝洞的人工假壁,便于加压充填材料、形成邻面生理外形及恢复与邻牙接触关系,多为具有一定形状和规格的不锈钢薄片。

龋病的好发牙位及好发部位

恒牙列:下颌第一磨牙>下颌第二磨牙>上颌第一磨牙>上颌第二磨牙>前磨牙>第三磨牙>上颌前牙>下颌前牙。乳牙列:下颌第二乳磨牙>上颌第二乳磨牙>第一乳磨牙>乳上颌前牙>乳下颌前牙。好发牙面:咬合面>邻面>颊面

牙菌斑的形成过程

1获得性膜形成和初期聚集:唾液蛋白质对牙面的选择性吸附形成获得性膜,最初附着的细菌为球菌,主要是血链球菌,随后不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。2细菌迅速生长繁殖:早期以链球菌为主,继之厌氧的细菌和丝状菌丛,丝状菌与牙面垂直排列扩,细菌形成具有高度特异性。3菌斑成熟:14天后,成熟的菌斑结构变得复杂。

平滑面牙菌斑的结构特点

1菌斑-牙界面:细菌位于获得性膜上方。2中间层:包括稠密微生物层和菌斑体部。3菌斑表层:结构松散,细胞间间隙较宽,菌斑表面微生物差异大。球菌状,杆菌状、玉米棒或麦穗样形式的微生物。

龋病四联因素

龋病是多因素性疾病有4种相互作用。1微生物:龋病发生的先决条件,主要致龋菌是变异链球菌。细菌的致龋性有赖于其产酸能力、耐酸能力及对牙面的附着能力2食物:尤其是蔗糖3宿主:涉及多方面因素,如唾液的流速、流量、成分,牙的形态与结构机体的全身状况等。4时间:龋病发病的每个过程都需要一定时间才能完成。

获得性膜的功能

1.修复或保护釉质表面。2.为釉质提供有选择的渗透。3.影响特异性口腔微生物对牙面的附着4.作为菌斑微生物的底物和营养。 龋病诊断方法

视诊:黑褐色,失去光泽的白垩色,腔洞,边缘嵴变暗的黑晕

探诊:探针探测时粗糙、钩拉、插入的感觉;洞底或牙颈部的龋洞是否变软、酸痛或过敏,有无剧烈探痛;探测龋洞部位、深度、大小、有无穿髓孔;牙线有无变毛或撕断

温度刺激试验:对冷热酸甜刺激敏感甚至酸痛,说明龋深达牙本质,亦可用电活力测定

X线:邻面龋、继发龋或隐匿龋不易用探针查出;检查龋洞的深度及其与牙髓腔的关系

透照:检查前牙邻面洞,暗处为龋损

龋病诊断标准

浅龋:1分为窝沟龋、平滑面龋。颜色改变,粗糙、钩拉感

2位于釉质内,患者一般无主观症状,对物理、化学刺激没有明显反应 3常用常规诊断方法:X线片,利于发现隐蔽部位的龋损 4鉴别:釉质钙化不全(表面光洁,可出现在牙面任何部位),釉质发育不全(釉质表面不同程度额实质性缺陷,硬而光滑,对称性),氟牙症(斑釉症:对称性,地区流行情况)

中龋:1龋洞形成,软化

2冷热酸甜刺激,冷刺激尤为明显,去除刺激症状立即消除(区别于牙髓炎的自发痛)

深龋1深的龋洞

2食物嵌入洞中产生疼痛;冷热化学刺激痛更为剧烈

3牙髓组织的修复性反应,包括修复性牙本质形成,轻度的慢性炎症反应或血管扩张、成牙本质细胞层紊乱

浅龋鉴别诊断 浅龋应与牙釉质钙化不全、牙釉质牙釉质发育不全和氟牙症进行鉴别1牙釉质钙化不全亦表现有白垩色损害但其表面光光洁,同时白垩状损害可出现在牙面任何部位而浅龋有一定的好发部位2牙釉质发育不全可表现为釉质表面不同程度的实质性缺陷,甚至牙冠缺损,也可可表现为变黄色或褐色但探诊时损害局部硬而光滑,病变呈对称性3氟牙症又称斑釉症,受损牙面呈白垩色甚至深褐色,患牙对称性分布地区流行情况是与浅龋相鉴别的重要参考因素。

深龋鉴别诊断

可复性牙髓炎和慢性牙髓炎鉴别:①深龋患牙冷测反应与对对照牙相同而可复性牙髓炎患牙在冷测牙面时即出现―过性敏感,当深龋与可复性牙髓炎时难以鉴别时可先按可复性牙髓炎的治疗进行安抚处理②深龋患牙对温度试验的反应同对照牙,只有当温度刺激进入洞内才出现敏感症状刺激去除后症状立即消失,而慢性牙髓炎对温度刺激引起的疼痛反应会持续较长时间,患牙可出现轻叩痛而深龋患牙对叩诊的反应同对照牙。

深龋治疗原则

1.停止龋病发展,促进牙髓的防御性反应2.保护牙髓3.正确判断牙髓状况 窝洞的主要抗力形和固位形

抗力形有洞深、盒装洞型、阶梯结构、窝洞外形、去除无基釉、避免无基釉、薄壁弱尖的处理;固位形有侧壁固位、倒凹固位、鸠尾固位、梯形固位。

GV.Black窝洞分类

I 类洞:所有牙齿的发育点隙裂沟的龋损所制备的洞形。 Ⅱ类洞:后牙邻面的龋损所制备的洞形。

Ⅲ类洞:前牙邻面未损及切角的龋损所制备的洞形。 Ⅳ类洞:前牙邻面并损及切角的龋损所制备的洞形。

V类洞:所有牙齿的颊(唇)舌(腭)面近龈1/3牙面的龋损所制备的洞形。 Ⅵ类洞:为发生在前牙切嵴或后牙牙尖的龋损所制备的洞形。

窝洞预备的原则

1. 去净龋坏组织,确保充填体与洞壁紧贴,防止继发龋发生。临床上根据牙本质的硬度和着色判断是否去净。2.保护牙髓组织:间断操作,使用锐利器械并用冷水冷却;勿向髓腔加压;清楚了解牙体组织结构、髓腔解剖形态及增龄变化,防止意外穿髓。3.尽量保留健康牙体组织:窝洞最小程度扩展,窝洞龈缘只扩展到健康牙体组织,尽量不作预防性扩展。4.注意患者全身和精神状态。

窝洞预备的步骤

1. 预备洞形:开扩洞口探查病情;设计和预备洞外形;双面洞和复杂洞需要预备辅助的抗力形和固位形;制备洞缘,洞缘釉质壁的釉柱止于健康牙本质,银汞合金洞面角90°,复合树脂做短斜面利于粘接。2.无痛制洞:利用锋利器械高速间断轻柔而准确切割牙本质;局麻;化学机械去龋;用化学药剂结合机械冲洗和化学作用选择去除软化牙本质。3.术区隔离:消毒棉卷、吸锤器或橡皮障。4.窝洞消毒。5.通过窝洞封闭、衬洞及垫底隔离外界和充填材料的刺激,保护牙髓,垫平洞底,形成充填窝洞。

龋病治疗并发症

1. 意外穿髓2.充填后疼痛:牙髓性疼痛,牙周性疼痛。3.充填体折断、脱落4.牙齿折裂5.继发龋

深龋的治疗

1治疗前判明情况:判明牙髓情况:病史、探查、冷热测、X片所示/判明深龋类型:急性龋、慢性龋/判明软龋能否去净,有些如果去净可致穿髓,可保留少许 /判明是否已经穿髓

治疗方法:首先排除牙髓炎和牙髓坏死 2垫底充填

适应症:龋坏能完全去净,牙髓状态正常(无自发痛,激发痛不严重,刺激去除后无延缓痛)方法:先垫ZOE(氧化锌丁香油粘固剂),再垫ZOP(磷酸锌粘固剂),留出充填厚度,充填 银汞或树脂。

3安抚疗法:局部使用消炎镇痛药物,消除临床症状

适应症:临床症状较明显的牙髓充血状态但无穿髓(无自发痛,但又明显的激发痛)治疗方法:丁香油酚棉球或抗生素小棉球放入清洁后的窝洞,ZOE暂封。 4间接盖髓术:局部使用药物,促进牙髓-牙本质修复反应,促进组织再矿化 适应症:软龋不能去净,但牙髓状态正常。治疗方法:髓底均匀放置Ca(OH)2糊剂观察3个月,如症状缓解则行永久充填,若加重则行开髓术。

牙体硬组织非龋

釉质发育不全:在牙发育期间,由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周炎导致釉质结构异常。

氟牙症dental fluorosis:牙齿发育时期人体摄入氟过量所引起的牙釉质发育不良及矿化不全,临床主要表现为釉质出现着色的版块或伴釉质缺损。

四环素牙tetracycline stained teeth:在牙齿发育、矿化期间服用四环素族药物,牙齿的颜色和结构发生改变的疾病

特纳牙Turner’s tooth:由局部感染或创伤引起乳牙根尖周严重感染,导致继承恒牙釉质发育不全

融合牙fused teeth:由两个正常牙胚融合而成;牙本质相通;独立的髓腔和根管;乳牙恒牙均可发生;常见于下颌乳切牙

双生牙geminated teeth:由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而成;有一个共同的牙根和根管 ;乳牙恒牙皆可发生;双生乳牙常伴有继承恒牙的先天性缺失。

结合牙concrescence of teeth:由两个发育完成的牙粘连在一起而成;牙本质分开,牙骨质粘连

釉珠enamel pearl:牢固附着于牙骨质表面的釉质小块,,呈球形,多位于磨牙根分叉内或附近

牙内陷:牙发育时期,成釉器过度卷叠或局部过度增殖,深入到牙乳头中所致萌出后,在牙面可出现一囊状深陷的窝洞。常见上颌侧切牙。

牙震荡concussion of the teeth:牙周膜的轻度损伤,通常不伴有牙体组织缺损,伤后患牙有伸长不适感,轻微松动和叩动,龈缘可有少量出血,说明牙周膜有损伤。

牙脱位dislocation of the teeth:牙受外力作用而脱离牙槽窝的表现,分全脱位和不全脱位。

磨耗attrtion:在正常咀嚼过程中牙体硬组织的缓慢丧失。

磨损abrasion:正常的咀嚼运动之外,高强度、反复的机械摩擦造成的牙体硬组织的快速丧失。磨损发生时,牙髓腔相应的部位可形成反应性牙本质。磨损也称非咀嚼磨损,是病理性。

酸蚀症:因长期接触酸或酸酐造成牙体硬组织丧失,因牙釉柱被破坏,牙齿极易磨损,又称化学性磨损。

牙隐裂:发生在牙冠表面的细小不易发现的非生理性的细小裂纹。

楔状缺损wedge-shaped defect:发生在牙齿唇颊面颈部的慢性硬组织缺损,典型缺损由两个夹面组成,口大底小,呈楔形,多发生于同一患者多个牙。

牙本质过敏症Dentine hypersensitivity:牙齿受到生理范围内的刺激(机械化学温度渗透压等)出现短暂尖锐的疼痛或不适的现象,是一种症状非疾病。

釉质发育不全病因

1. 严重营养失调:维ACD及钙磷的缺乏可影响成釉细胞分泌釉质基质矿化2.内分泌失调:甲状旁腺功能降低时,血清中钙含量降低,血磷正常或偏高,可能出现牙发育缺陷,牙面横沟或加重的发育间歇线3.婴儿母体疾病:水痘猩红热消化不良等4.局部因素:常见乳牙根尖周严重感染,导致恒牙釉质发育不全,常见个别牙,前磨牙多见,又称特纳牙。

氟斑牙临床表现

1. 在同一时期萌出的釉质上又白垩色到褐色斑块,严重者并发釉质的实质缺损。按严重程度可分白垩型轻度、着色型中度和缺损型重度。2.多见于恒牙,由于乳牙的发育分别在胚胎期和婴儿期,胎盘有一定屏蔽作用,发生乳牙少。3.对摩擦耐受性差但耐酸性强。4.全身症状:严重慢性氟中毒患者可有骨骼增值性变化,骨膜韧带均可钙化;血钙与氟结合,形成不溶性氟化钙,可引起肌痉挛虚脱和呼困,甚至死亡。

氟斑牙的发病机制

碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酯,在骨与牙的代谢中提供无机磷,作为骨盐形成原料。当氟浓度过高时,可抑制碱性磷酸酶的活性,从而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾患。

畸形中央尖的防治原则

1. 对圆钝而无妨碍的中央尖不作处理。2.尖而长的中央尖容易折断或被磨损而露髓,牙刚萌出时若发现可在麻醉和严格消毒下磨除中央尖,制备洞型,进行盖髓治疗;或在适当调整对颌牙的同时多次少量磨此尖,避免中央尖折断或过度磨损,在髓角形成足够的修复性牙本质避免穿髓。3.中央尖折断引起牙髓病或根尖周病,采用根尖发育形成术或根尖诱导成形术,以保存患牙促进牙根继续发育。

牙脱位的处理方法

1部分脱位牙:局麻下复位,结扎固定4周,术后36和12个月进行复查,若发现牙髓坏死,及时行根管治疗2嵌入性脱位牙:复位后2周行根管治疗术以防止牙髓坏死引起的牙根吸收,年轻恒牙对症处理,继续观察,任其自然萌出3完全脱位牙:尽快复位,若脱位牙无污染可直接复位,若己污染则无菌水冲洗后复位,无法即刻复位则将脱位牙置于舌下前庭沟牛奶等并及时就医,就诊或复位及时者,若根尖发育完成可3~4周后行根管治疗;若根尖发育尚未完成则不应贸然拔髓,先观察.脱位2小时以上就诊者体外完成根管治疗经根面和牙槽窝刮治后将患牙植入

根折的处理方法

总处理原则为固定患牙,促进其自然愈合。1根尖三分之一折断:多数情况只上夹板固定无需牙髓治疗,如有牙髓坏死,迅速进行根管治疗术,2根中三分之一折断:复位,牙弓夹板固定,有牙髓炎症或坏死趋势则行根管治疗术,如需去除根尖部断根,则去除后需插入根管骨内种植体恢复牙长度,同时冠部予以夹板固定。3.颈侧三分之一折断:若折断处与龈沟相交通不会出现自行修复,若折断线在龈下1~4m,断根长度可,牙周情况良好者可行切龈术、正畸牵引术或牙槽内牙根移位术。

根折的预后和转归 1. 钙化性愈合:两断端由钙化组织联合,与骨组织愈合相似。2.结缔组织性愈合:结缔组织将各段分开,断面上有牙骨质生长,不出现联合。3.骨、结缔组织联合愈合:未联合的各段由结缔组织和骨桥分开。4.断端被慢性炎症组织分开,跟端多为活髓,冠髓坏死,非修复和愈合的表现。

牙隐裂的治疗方案

1消除创伤拾,调磨高陡牙尖和锐利边缘。2平衡咬合全面处理口内其他牙齿,使咬合力被多数牙分担。3根据症状估计隐裂深度并进行处理:对于隐裂仅达釉牙本质界,着色浅而无继发龋损者,用酸蚀法和釉质粘结剂光固化处理。裂纹达牙本质浅层或中层沿裂纹备洞,氢氧化钙糊剂盖髓,氧化锌丁香油粘固剂暂封,观察2~4周无症状后树脂修复。较深的裂纹或已有牙髓病变者,牙髓治疗的同时调整牙尖斜面去除患牙承受的过大咬合,治疗后及时行全冠修复。

楔状缺损的原因

楔状缺损是由应力疲劳、横刷牙和酸因:牙齿受力时,应力集中于牙颈部,长期应力蚀三个因素综合作用的结果,病因包括:①内因:牙齿受力时,应力集中牙颈部。长期应力集中导致牙齿硬组织疲劳。唇颊面是拉应力,破坏性更大,故集中会导致牙齿硬组织疲劳,牙齿舌面受:故楔状缺损主要发生在唇颊面;牙颈部的釉质薄甚至缺如加之被龈沟包绕,龈沟内有酸性渗出物使破坏更易发②外因:刷牙不当与楔状缺损有密切关系,楔状缺损的严重程度与牙刷毛的硬度、牙膏中粒的直径、刷牙的力度有关

纵裂的病因和临表

①解剖结构:扁根发生纵裂几率高②所在位置:第一磨牙发生几率最高③饮食习惯:喜欢硬性食物者发生率高;④外伤:承受的给力过大、侧方力及咀嚼中骤然遇到硬物的撞击力等;⑤医源性:已行根管治疗的“无髓牙”过度根管预备根充压力过大温度过高、根管桩的应用等。临床表现:患牙多为磨牙患者有咬硬物史或咬硬物的习惯,能指出患牙牙位,可能存在高耸牙尖或进行过根管治疗术,可能有根管桩和冠部修复体,有牙髓根尖周病、牙周病表现,如冷热刺激痛、自发痛、咀嚼痛、咬合无力、松动牙周脓肿或窦道、叩痛等,X线上表现为根裂边缘整齐,通过根尖孔,早期在根尖处变宽,根裂方向与根管长轴一致发生时间较长者裂片发生移动。

牙本质过敏症特点

随着刺激出现和去除而迅速出现和消失。一般会累及数个牙甚至全口牙。表现为刺激痛,酸甜冷热等化学和温度刺激可导致酸痛,刷牙、吃硬性食物等机械刺激可导致更为明显酸痛。

牙髓根尖周病

继发性牙本质:牙齿萌出后所形成的牙本质称为继发性牙本质,它是规则的管状牙本质,且牙本质小管与原发性牙本质中的小管相延续,随着成牙本质细胞分泌基质和逐渐后退,会变得拥挤且排列紊乱,形成速度相对缓慢。

修复性牙本质:当牙髓受到外界异常刺激,如龋病磨损酸蚀症和备洞,所诱发形成的牙本质称为修复性牙本质。

逆行性牙髓炎:牙周病时,深牙周袋内的细菌通过根尖孔、侧支根管侵入牙髓引起感染,由牙周袋途径导致的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。

残髓炎Residual Pulpitis:发生在经牙髓治疗后的牙齿,由于残留了少量炎症根髓,或多根牙遗漏根管未作处理。

牙髓钙化Pulp Calcification:当牙髓血循环障碍时,牙髓组织营养不良,出现细胞变性,钙盐沉积,形成微小或大块钙化物质

可复性牙髓炎:牙髓组织以血管扩张和充血为主要病理变化的初期炎症表现,相当于牙髓病组织病学的牙髓充血。

不可复性牙髓炎:病变较为严重的牙髓炎症,可发生于牙髓的某一局部,也可涉及全部牙髓,甚至炎症中心部位发生不同程度的化脓或坏死。

引菌作用:坏死的牙髓组织有利于细菌的定植,即所谓的引菌作用。因此比健康的牙髓更易被细菌感染。

髓石:牙髓血液循环障碍造成牙髓组织营养不良,出现细胞变性,钙盐沉积,形成微小或大块钙化物质。

牙内吸收:正常牙髓变为肉芽组织,其中破牙本质细胞从髓腔内部吸收牙本质,使髓腔壁变薄,重者致病理性牙折

盖髓术:是一种保存活髓的方法,即在接近牙髓的牙本质表面或已暴露的牙髓创面上覆盖能使牙髓组织恢复的制剂,以保护牙髓,消除病变。

直接盖髓术:用药物覆盖牙髓暴露处,以保护牙髓、保存牙髓活力的方法。

间接盖髓术:将盖髓剂覆盖在牙髓的牙本质表面,以保存牙髓活力的方法。

牙髓切断术:切除炎症牙髓组织,以盖髓剂覆盖于牙髓断面,保留正常牙髓组织的方法。

根尖诱导形成术:牙根为完全形成之前而发生牙髓严重病变或根尖周炎症的年轻恒牙,在消除感染或治愈根尖周炎的基础上,用药物诱导根尖部牙髓和根尖周组织形成硬组织,使牙根继续发育和根尖周缩小或封闭的治疗。

根管治疗术:通过机械清创和化学消毒的方法预备根管,将牙髓腔内的病源刺激物全部清除,经过对根管的清理、成形,必要地药物消毒及严密充填,达到消除感染源,堵塞、封闭根管空腔,消灭细菌的生存空间,防止再感染的目的,包括根管预备、根管消毒、根管充填三大步骤。

牙髓摘除术:对活髓患牙进行根管治疗又称牙髓摘除术。

侧副根管:主要包括根管侧支、根尖分歧、根尖分叉、跟分叉区副根管以及根间吻合。

跟尖止点:根尖狭窄的牙本质牙骨质界及生理性根尖孔,距离解剖性根尖孔约0.5-1.0mm,为髓腔预备和根管充填的终止点。

初尖锉:进入根管到达工作长度时有摩擦感的第一根锉,衡量根尖狭窄的大小。

侧支根管:与主根管接近垂直的分支根管,直达牙根表面,见于根尖三分之一以上的牙根,多见于后牙,偶见前牙。

副根管:发自髓室底至跟分叉处的细小分支,多见磨牙。

根尖分歧:根尖三分之一部分从主根管发出的分支根管。

根尖孔:根管在牙根表面的开口。

根尖止点:根管在接近根尖时有一个狭窄的部位,即生理性根尖孔,距离解剖性根尖孔0.5-1.0mm。这个部位就是髓腔预备和根管充填的终止点。

初尖锉:深入根管到达牙本质牙骨质界,稍有摩擦感的第一支锉。

主尖锉:Grossman标准,完成根尖预备所用的最大号锉,通常比初尖锉大2-3号的ISO标准器械,至少25号。

通畅锉:根管预备中更换切削器械时,可用较小的锉略超出根尖孔,以清除根管尖部的牙本质琐屑,使冲洗液能够进入根尖,并有助于维持工作长度。

工作长度:从牙冠部参照点到根尖牙本质牙骨质的距离。

锥度:圆锥的底面直径与椎体高度之比。

台阶:根管预备过程中人为造成的根管壁的不规则,致使根管锉不能通过原来通畅的根管到达根尖。

沾污层:位于牙本质表面和牙本质小管内,由牙本质和牙髓组织碎屑组成,在感染根管内还可见微生物。是根管微渗漏的通道和细菌繁殖的培养基,充填前应去除。

牙本质肩领:冠修复牙体预备过程中,牙龈边缘之上在冠向和髓向保留1.5mm以上的剩余牙本质组织。

牙髓病和根尖周病的病因

1. 微生物因素:炎症牙髓、感染根管和根尖周病变中有不同的优势菌,通过牙本质小管、牙髓暴露、牙周袋途径及血源感染等入侵牙髓引起病变。2.物理因素:急、慢性创伤,牙体预备产热,充填材料和抛光产热,电流和激光引起。3.化学因素:包括充填材料、酸蚀剂、粘结剂及消毒药物等。

牙髓病和根尖周病的感染途径

1牙本质小管:龋病、牙体硬组织的非龋疾病等造成釉质或牙骨质缺损,牙本质小管暴露,细菌通过暴露的牙本质小管侵入牙髓,引发感染2牙髓暴露:龋病、牙折、楔状缺损、磨损、牙隐裂及治疗不当导致牙髓暴露于口腔环境使细菌直接侵入牙髓。3牙周袋途径:感染或坏死的牙髓组.织、根管内的细菌和毒性产物可通过根尖孔、侧支根管波及根尖周组织导致根尖周、根侧方病变。牙周病病时,深牙周袋内的细菌通过根尖孔、侧支根管侵入牙髓造成逆行性牙髓炎。4血源性感染:受过损伤或病病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在单部他这体处于菌血症或败血症时,细菌毒素可随血流进入牙髓,引起种现象称为引菌作用。当机体处于牙髓炎症,临床上极为少见一般出现这这种情况时已发生代谢障碍或损伤。

牙髓病和根尖周病治疗原则

1保存活髓:牙髓组织具有形成成牙本质和营养硬组织的功能,对外对外来刺激能产生一系段的恒牙和根尖孔尚未形成的年轻恒牙应注意保列防御反应,对牙髓病变还处于早期阶段的存活髓,维护牙髓的功能。2保存患牙:由于牙髓的增龄性变化化和血液循环的特殊性其修复再生能力有限髓炎症不易治愈。对患有牙髓病而不能保存活髓的牙,应去除病变牙髓,保存患牙,以维持牙列完整,维护咀嚼功能。失去活髓后,牙体硬组织的营养代谢仅由牙周组织供给牙体硬组织变脆并容易折裂。

急性牙髓炎应急处理

1开髓引流:急性牙髓炎应急处理的目的是引流炎症渗出物和缓解因之而形成的髓腔高压,以减轻剧痛。在局麻下摘除牙髓,去除全部或大部分牙髓后放置一无菌小棉球后暂封髓腔,患牙的疼痛随即缓解。对于单根牙,拔髓后可以进行根管预备再暂封。患牙暂封后应检查有无咬合高点,避免高点引起牙周膜炎,产生新的疼痛。咬合过高还可能造成暂封物脱落导致髓腔再次感染2消炎止痛:―般可采用口服或注射的途径给予抗生素类药物或止痛药物,也可以以局部封闭、理疗及针灸止痛。在剧烈疼痛的急性牙髓炎和急性根尖脓肿,只有局麻下开髓引流或切开排脓才能有效地止痛,镇痛剂可以局部使用,如将浸有丁香油酚镇痛剂的小棉球放在引起牙髓炎的深龋洞中。

急性根尖周炎处理

1开髓引流:急性根尖周炎的应急处理是在局麻下开通髓腔,穿通根尖孔建立引流通道,使根尖渗出物及脓液通过根管得到引流,以缓解根尖部的压力,解除疼痛,应急处理时应注意:①局部浸润麻醉要避开肿胀部位否则将引起疼痛和感染扩散,麻醉效果较差以行阻滞麻醉为佳;②正确开髓并尽量减少钻磨震动,可用手或印模胶固定患牙减轻疼痛;③初步清理扩大根管,使用过氧化氢溶液(双氧水)和次氯酸钠交替冲洗,所产生的气泡可带走堵塞根管的分泌物;④可在髓室内置―无菌棉球开放髓腔待急性炎症消退后再作常规治疗,一般在开放引流1~2天后复诊。

2切开排脓:急性根尖周炎至骨膜下或黏膜下脓肿期应在局部麻醉或表面麻醉下切开排脓,黏膜下脓肿切排的时机是在急性炎症的第4~5天,局部有较为明确的波动感,不易判断时,可行穿刺检查,如果回抽有脓,即刻切开,脓肿位置较深,可适当加大切口,放置橡皮引流条,每天更换1次,直至无脓时抽出,通常髓腔开放与切开排脓可同时进行,也可以先髓腔开放,待脓肿成熟后再切开,把握切开时机非常重要,切开过早给患者增加痛苦,达不到引流目的;过迟会延误病情,造成病变范围扩大,引起全身反应

3去除刺激:对于根管外伤和化学药物刺激引起的根尖周炎应去除刺激物,反复冲洗根管,重新封药,避免再感染;如根管超充可去除根充物封药安抚,缓解后再行充填。

4调拾磨改:由外伤引起的急性根尖周炎,应调拾磨改使患牙咬合降低、功能减轻,得以休息,必要时局部封闭或理疗。

5消炎止痛:一般可采用口服或注射的途径给予抗生素类药物或止痛药物也可以局部封闭、理疗及针灸止痛,局部可使用清热解毒、消肿、止痛类的中草药以促进症状的消退,口服镇痛药对根尖周炎有一定镇痛效果但在剧烈疼痛的急性根尖脓肿只有局麻下开髓引流或切开排脓才能有效地止痛。

直接盖髓术原理适应症

原理:牙髓细胞在受到刺激后可能分化为成牙本质细胞样细胞促进受损的牙髓愈合,将盖髓剂覆盖在暴露的牙髓仓创面上可以消除感染和炎症保护牙髓组织恢复牙髓健康状态。适应证:根尖孔尚未发育完全,因机械性或外伤性露髓的年轻恒牙;根尖己发育完全机械性或外伤性露髓,穿髓孔直径不超过05m的恒牙。

间接盖髓术原理适应症

原理:牙髓对外来刺激有一定的防御和修复能力,最常见的反应是牙本质硬化硬化层中牙本质小管部分或全部被磷灰石和白磷钙石晶体等矿物质阻塞,牙髓可通过形成修复性牙本质,阻止细菌及其产物进入牙髓,限制毒性产物扩散.适应证:①深龋、外伤等造成近髓的患牙;②深龋引起的可复性牙髓炎牙髓活力正常,x线片显示根尖周组织健康的恒牙;③无明显自发痛,去净腐质未见穿髓却难以判断是慢性牙髓炎或可复性牙髓炎时可采用间接盖髓术作为诊断性治疗。

根尖诱导成形术步骤机制愈合类型

包括根管预备、根管消毒药物诱导、暂时充填、随访观察根管充填。 修复机制:根尖部残留的生活牙髓分化或去分F化产生成牙本质样细胞,沉积牙本质,继续发育牙根所形成的牙根近似于正常牙根;根尖部的牙乳头分化为成牙本质样细胞使牙根继续发育;幸存的根尖周组织的上皮根鞘功能得以恢复也可使根端闭合。愈合类型:①根尖继续发育、管腔缩小,根尖封闭;2根管腔无变化,根尖封闭;③X线片上未显示牙根发育根管内探测有阻力,根尖处有钙化屏障:④X线片见根端IB处形成钙化屏障。

感染根管类型和治疗原则

感染根管包括:活髓患牙、死髓患牙(牙髓坏死和根尖周病患牙)及再治疗患牙,感染根管的治疗原则:感染控制的策略与手段应根据患牙感染的程度确定,①活髓患牙:非感染根管,感染控制的重点在于严格坚持无菌操作,行牙髓摘除术;②死髓患牙:感染根管,除加强根管清创(如机械清创与超声等方式结合)外,还要通过封药来进一步清除残余的感染;③再治疗患牙:感染难以控制的根管,有必要进行根管内细菌培养和药敏试验必要时行根管外科手术。

根管治疗术的适应症

牙髓病(不能保存活髓的各型牙髓炎、牙髓钙化、牙内吸收、牙髓坏死)各型根尖周病,外伤牙,某些非龋牙体硬组织疾病,织疾病,牙周,牙髓联合病变患牙因义齿修复需要的患牙,因颌面外科治疗需要的患牙,移植牙和再植牙。

根管成形原则标准

目的:在根管清理的基础上,进一步清除感染,建立染,建立根尖周病灶的引流通道,便于根管内封药,以保证药物的消毒杀菌作用,便于根管充填使根充严密准确。原则:维持原根管的形状,使根管具有连续的锥度,在横截面上,预备后的根管最狭窄处应与原根管的根尖狭窄处重合,根管的冠仍具有足够的宽度能进行有效地冲洗,预备后的根管能很好地适应牙胶尖的充填,强调预备的根管虽然直径扩大,但应该是对原根管形状、锥度及解剖流向的复制。标准:除极少数根管(如年轻恒牙的根管)比较宽大外:外,一般都比较狭窄,需进行适当的扩大成形,才能便于充填,若为牙胶尖根管糊剂剂充填,根管比原来直径至少应扩大3个器械号,或用标准器械扩至40号。

根管治疗术步骤及目的

包括根管预备、根管消毒和根管充填。1根管预备:采用机械和化学的方法尽可能地清除根管系统内的感染物质;2根管消毒:化学方法进一步减少主根管和牙本质小管内球:以生物相容性良好的材料料严密充填根管,消除死腔封闭的残余细菌毒素;3根管充填:以根尖孔,为防止根尖周病变的发生和促使根尖周病变的愈合创造―个有力的生物学环境。

根管充填目的和时机

目的:消除所有从口腔和根尖周组织进入根管系统的渗漏途径,严密填塞封闭根管预防再感染,为根尖周组织病变的愈合创造有利的生物学环境。时机:1.已经过严格的根管预备和消毒,根管被制备成良好的形态且根管内感染物质被彻底清除。2.患牙无疼痛或其他不适,患牙有明显叩痛或其他不适,通常提示炎症或感染的存在。3.暂封材料完整:暂封材料的破损或移位常常意味着根管再次受到污染。4.根管无异味、无明显渗出物:干燥的根管有利于根管充填材料与根管壁再次受到污染。5.根管充填必须在严格隔湿条件下进行,减少微生物进入根管。

理想根管充填标准

流行病学重点难点整理范文第3篇

整理:成玄璇

结语:以下内容为老师在最后一次课上强调的内容加之前上课所讲的重点。本科目考试为本学期最后一门考试,至此我也为各位完成了总共六门课的复习重点整理,感谢大家五年的支持和理解!祝各位一切顺利!祝愿09临床的每一位有所收获、继续奋斗。

▲流行病学(epidemiology):是研究疾病和健康状态在人群中的分布及其影响因素,借以制订和评价预防、控制和消灭疾病及促进健康的策略与措施的科学。(P1)

▲流行病学的工作步骤(三大任务与此类似):揭示现象(对应描述性研究)、找出原因(对应分析性研究)、干预措施(对应实验性研究)。

▲按设计类型分类:

┍描述性研究

┍观察性研究┥

┝实验性研究┕分析性研究

┕理论性研究

▲病例对照研究永远不能下因果结论!实验性研究可以下因果结论,但可能不合伦理! ▲队列研究难以避免失访偏倚;病例对照研究难以避免回忆偏倚,适用于罕见病研究,按目的分两类探索性、检验性。

▲健康工人效应在队列研究出现;入院率偏倚、奈曼偏倚是选择性偏倚,在病例对照研究中出现。

▲一个完整的实验性研究一般应具备四个基本特点:设立对照、随机分组、人为干预、前瞻追踪。(P6)

▲流行病学研究的重要观点:群体的观点、比较的观点、概率论的病因观、社会医学的观点、预防为主的观点。(书P6-7上老师修正后的五点)

▲流行病学使临床医学从经验医学走向循证医学!

▲疾病的分布(三间分布):指某病在不同地区、不同人群及不同时间的发病、死亡及患病水平等。(P11)

▲疾病的分布是流行病学研究的起点和基础!

▲发病率:指一定时期内、特定人群中某病新病例出现的频率。计算公式:

发病率=(一定时期内某人群中发生某病的新病例数/同期暴露人口数)k

(k=100%、1000‰、10000/万或100000/10万)(P11-12)

▲发病率常用来描述疾病的分布,探讨发病因素,提出病因假设和评价防治措施的效果等,可直接用于病因研究!

▲罹患率=(观察期间某病新病例数/同期暴露人口数)k

(k=100%或1000‰)(P12)

▲罹患率一般多用于衡量小范围、短时间的发病频率!(P12)

▲患病率=(特定时间内某人群中某病新旧病例数/同期观察人口数)k

(k=100%、1000‰、10000/万或100000/10万)(P12)

▲患病率与发病率的区别:①患病率的分子为特定时间内所调查人群中某病新旧病例的综合,而发病率的分子则为一定时期内暴露人群中某病的新发病例数;②患病率是由横断面调查获得的疾病频率,是衡量疾病的存在或流行情况的静态指标,而发病率是由发病报告或队列研究获得的疾病频率,是衡量疾病发生情况的动态指标。(P12)

▲患病率与发病率的联系:患病率=发病率病程(P13)

▲实际应用中,患病率对于病程短的疾病价值并不大(P13)

▲感染率=(受检者中阳性人数/受检人数)100%(P13)

▲续发率也称家庭二代发病率

续发率=(家庭中易感接触者中的二代病例数/家庭中易感接触者总数)100% (P13) ▲死亡率=(某人群某年总死亡人数/该人群同年平均人口数)k

(k=1000‰、10000/万或100000/10万)(P14)

▲病死率=(一定期间内因某病死亡人数/同期患某病的人数)100%(P14)

▲当用病死率作为指标评价不同医院的医疗水平时,应注意不同医院入院病人的病情严重程度及医院医疗设备条件等因素的影响。(P14)

▲生存率反映死亡危险

n年生存率=(随访满n年尚存活的病例数/开始随访的病例数)100%(P15) ▲做题时请注意构成比和率的误用!

▲散发:指某病在某地区人群中呈历年的一般发病率水平,病例在人群中散在发生或零星出现,病例之间无明显联系。(P15)

▲流行:指某地区、某病在某时间的发病率显著超过历年该病的散发发病率水平。(P15) ▲大流行:有时某病的流行在短期内可越过省界波及全国甚至超出国界、洲界。(P15) ▲暴发:指在一个局部地区或集体单位的人群中,短时间内突然出现许多临床症状相似的病人。(P15)(特点:短时间、小范围、大量相似病例)

▲出生队列分析:所谓出生队列分析是指对同一年代出生的人群在不同年龄阶段某病的发病率、死亡率等进行的分析,以了解发病或死亡随年龄而变化的趋势和不同出生队列的暴露特点对发病或死亡的影响。从书上P21的图2-4这条曲线中我们可以看到规律:出生年代越晚,肺癌死亡率上升速度越快,表明这些出生者暴露于致病因素的时间可能更早,暴露量可能更大,所以出生对列分析法能更正确地显示致病因素与年龄的关系,并澄清了横断面分析曲线中男性肺癌死亡率从70岁开始呈下降趋势的假象。(P21)

▲移民流行病学:是通过比较移民人群、移居地当地人群和原居住地人群的某病发病率和死亡率差异,分析该病的发生与遗传因素和环境因素的关系。(P23)

▲移民流行病学中如何判断环境因素和遗传因素哪个因素更大?

eg1:研究表明,胃癌在日本高发,而在美国低发。在美国出生的美籍日本人胃癌死亡率低于日本本土居民而逐渐接近美国当地白人,说明胃癌的发病受环境因素影响为主,即在日本有胃癌的高发因素,移民一旦离开日本的环境,不再受这类因素的影响,死亡率即下降。肠癌表现为美国白人的死亡率远高于日本人,而日本移民中该疾病的死亡率同样高于日本本土居民而接近于美国当地白人,也说明环境因素在该疾病的发病中起主要作用。

eg2:对移居到美国加利福尼亚州的中国人调查发现,15岁以上男性鼻咽癌死亡率为15.4/10万,而美国人为0.57/10万。华人第一代男性鼻咽癌死亡率为美国人的34倍,第二代男性鼻咽癌死亡率为美国人的21倍。我国鼻咽癌高发的广东人移居上海多年后鼻咽癌死亡率仍然显著高于上海当地人,显然遗传因素在鼻咽癌的发病上起着较重要的作用。

▲病因:就是那些能使人群发病概率增加的因素,当其中的一个或多个因素不存在时,人群中发生该种疾病的概率就下降。(P25)

▲病因模型之三角模型:宿主、环境、动因三要素;轮状模型:最中间是遗传内核,往外一圈是宿主,最外圈有三点社会环境、生物环境、理化环境。(P26)

▲偏倚:又称为系统误差,是指在流行病学研究的各个环节,包括研究设计、实施、分析和推断过程中存在的各种对暴露因素与疾病关系的错误估计,系统地歪曲了两者间的真实联系。(P31-32)

▲偏倚一般分为选择偏倚、信息偏倚、混杂偏倚。(P32)

▲混杂偏倚:指流行病学研究中,在估计暴露与疾病之间的联系时,受到一个或多个既与研究的疾病有密切关系,又与暴露因素有密切联系的潜在危险因素的影响,从而歪曲(低估或高估)了所研究因素与疾病之间的真实联系。(P33)

▲常用的控制混杂的方法包括:限制条件、配比、随机化和多因素分析等。(P33)

▲因果关联的推断标准:关联的强度(一般而言,关联的强度越大,则研究因素与某种疾病的因果关系可能性就越大)、关联的时间顺序(“因”一定先于“果”)、关联的特异性、关联的可重复性、剂量-反应关系、因素与疾病分布的一致性、关联的生物学合理性、实验证据、相似性。(P34-35)

▲现况调查又称为横断面研究,由于其主要使用患病率指标所以又称为患病率研究或现患研究。(P40)

▲样本足够代表整体需要满足:1.随机抽样方法2.足够大的样本量

▲现况调查研究类型包括:普查、抽样调查。抽样调查抽样方法包括:单纯随机抽样、系统抽样、整群抽样、分层抽样、多级抽样。(P41-42)

▲生态学研究:是描述性研究中的一种,它是以群体为基本单位收集和分析资料,在群体的水平上描述不同人群中某因素的暴露状况与某种疾病的频率,研究某种因素与某种疾病之间的关系。(P51-52)

▲生态学谬误:生态学研究是以由各个不同情况的个体集合而成的群体为观察和分析的单位,无法得知个体的暴露与效应(疾病或健康状况)间的关系,得到的资料是群体的平均水平,是粗线条的描述,因此会削弱变量之间的联系,同时存在的混杂因素等原因会造成研究结果与真实情况不符,从而产生了生态学谬误,它是生态学研究最主要的缺点。(P53) ▲暴露:指接触过某种物质,具备某种特征或处于某种状态。

▲发病密度:以人时为单位计算出来的发病率带有瞬时频率性质,即表示在一定时间内发生某病新病例的速率。(P64)

▲RR值:相对危险度,是暴露组和非暴露组的发病或死亡率之比,反映暴露与发病或死亡关联强度的最常用的指标。(P64)

▲AR值:归因危险度,是暴露组发病或死亡率与对照组发病或死亡率相差的绝对值,说明发病或死亡危险特异地归因于暴露因素的强度。(P65)

▲RR值和AR值的区别:如上。另外,RR说明暴露者与非暴露者比较发生相应疾病危险的倍数,具有病因学的意义;AR则是暴露人群与非暴露人群比较,所增加的疾病发生率,亦即消除该暴露因素,所能减少的疾病发生率,它在疾病预防和公共卫生学上的意义更大。(P65)

▲队列:表示具有某种共同暴露的一组人群。(P54)

▲队列研究的特点:时间上是前瞻性的,属于观察性研究,研究对象按暴露与否进行分组,是从“因”到“果”的研究。(P54-55)

▲队列研究的优点与局限性:

优点:资料可靠,回忆偏倚较小;可以充分而直接地分析暴露的病因作用;检验病因假说的能力较强;随访观察过程有助于了解人群疾病的自然史;能对一种暴露因素所导致的多种疾病同时进行观察,分析一种暴露与多种疾病的关系。

局限性:研究耗费的人力物力财力和时间较多,其组织与后勤工作也相当艰巨,不易实施;不适于发病率很低的疾病的病因研究;由于随访时间较长,研究对象不易保持依从性,容易产生失访偏倚;在随访过程中,未知变量引入人群,或人群中已知变量的变化等,都可使结局受到影响,使分析复杂化。(P69)

▲病例对照研究的特点:回顾性、由果到因的研究、观察法、一般不能验证病因。

▲病例对照研究的基本原理:按照设计要求,根据是否患有所要研究的某种疾病或出现研究

者所感兴趣的卫生事件,将研究对象分为病例组和对照组,通过询问、实验室检查或核查病史,收集两组人群过去某些因素暴露的有无和(或)暴露程度,以比较病例组与对照组暴露比例或暴露程度的差别。(P70)

▲匹配:又称作配比,是指所选择的对照在某些因素或特征上与病例保持一致。(P72) ▲病例选择的基本原则有两个:代表性、诊断明确。(P73-74)

▲OR值:是指病例组某因素的暴露比值与对照组该因素的暴露比值之比,反映了病例组某因素的暴露比例为对照组的若干倍。(P78)

▲回忆偏倚是病例对照研究中最常见和最严重的偏倚之一,因为病例对照研究主要依据研究对象对过去暴露史的回忆而获取信息。(P84)

▲病例对照研究的优点与局限性:

优点:适用于罕见的、潜伏期长的疾病研究;相对更节省人力、物力、经费和时间,并且较易于组织实施;适用于多种暴露因素与某一种疾病关联的研究,也可进行多种因素间交互作用的研究;不仅应用于病因的探讨,也可用于研究药物的不良反应、疫苗免疫学效果的考核及暴发调查等。

局限性:不适用于研究人群中暴露比例很低的因素;易发生各种偏倚;难以确定暴露与疾病的时间先后顺序;不能直接计算暴露组和非暴露组的发病率。(P84-85)

▲国际上关于新临床试验的分期:Ⅰ期临床药理学毒理学研究;Ⅱ期疗效的初步临床研究;Ⅲ期全面的疗效评价;Ⅳ期销售后的监测。

▲关于安慰剂对照:或称阴性对照,药物常具有特异和非特异效应,为了排除后者的干扰,常用安慰剂作对照。安慰剂常用没有任何药理作用的淀粉、乳糖、生理盐水等制成。使用安慰剂对照时要注意两点:要求安慰剂的剂型和外观尽量与试验药物相同,而且对人体无害,以利于盲法试验;要掌握安慰剂的使用指征,此种对照由于患者未得到治疗,故应局限于研究那些目前尚无有效药物治疗方法的疾病,或在使用安慰剂期间,对病情和预后基本没有影响,否则不应使用安慰剂对照。(P91)

▲临床依从性:指患者在临床试验中执行医嘱的程度。(P94)

▲现场试验和社区干预试验:均是以社区人群作为研究对象、在现场环境下进行的干预研究,但前者接受干预措施的基本单位是个人,后者接受干预措施的基本单位是整个社区,或某一人群的各个亚人群。(P95)

▲筛检试验和诊断试验的区别:

目的不同:前者区别无症状的早期病人、病人及健康人,后者区别病人与可疑有病但实际无病的人;

对象不同:前者健康或表面健康的人,后者患者或可疑患者;

要求不同:前者快速、简便、灵敏度高,后者科学、准确;

费用不同:前者一般应使用简便、价廉的方法,后者一般在医院内进行,花费较高; 结果处理不同:前者阳性者须作进一步的诊断或干预,后者阳性者要给予治疗。(P99) ▲基本条件:1.筛检方法2.确诊方法3.有效的治疗手段

三者缺一不可,否则将导致卫生资源浪费。

▲诊断试验检测结果与金标准诊断结果的关系:

诊断试验金标准合计

患某病未患某病

阳性真阳性a假阳性ba+b

阴性假阴性c真阴性dc+d

合计a+cb+dN(P105)

▲真实性测量值与实际值的符合程度。(P105)

▲灵敏度(Se)=(a/(a+c))100%(P105)

▲假阳性率=(c/(a+c))100%(P106)

▲特异度(Sp)=(d/(b+d))100%(P106)

▲假阳性率=(b/(b+d))100%(P106)

▲阳性似然比(LR+)=真阳性率/假阳性率=[a/(a+c)]/[b/(b+d)]=Se/(1-Sp)(P106) ▲阴性似然比(LR-)=假阴性率/真阴性率=[c/(a+c)]/[d/(b+d)]=(1-Se)/Sp(P106) ▲约登指数(r)=(灵敏度+特异度)-1=1-(假阳性率+假阴性率)(P106) ▲约登指数也称正确诊断指数,为灵敏度与特异度之和减1。(P106)

▲一致率和Kappa检验既可以评价诊断试验的准确性又可以评价其可靠性(P107) ▲提高灵敏度,特异度将会降低;反之,提高特异度,灵敏度将会降低。(P107) ▲可靠性稳定程度(P108)

▲变异系数CV=测定值均数的标准差/测定值均数100%(P108)

▲并联试验可以提高灵敏度,降低特异度。(P112)

▲串联试验可以提高特异度。(P112)

流行病学重点难点整理范文第4篇

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一,学习青年拳单练1----6动 二,趣味身体素质练习本课任务通过学习使学生掌握青年拳单练1---6动的动作技术,提高学生自学能力. 通过趣味身体素质练习提高学生的整......

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『初中体育教案』初中体育教案(技巧,短跑)

初中一年级体育教案(技巧,短跑) 教材内容一,技巧:双杠后摆转体180度成分腿坐. 二,加速跑:途中跑,冲刺. 教 学目标一,教学目标:通过对双杠后摆转体......

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3 『高中体育教案』体育教师教学评比参赛教案

1. 初步学习软排球原地正面双手垫球,培养学生对软排球运动的兴趣。 2. 初步掌握双人瑜珈直角功、蹲功动作,复习已学动作,巩固提高动作质量,发展学生的柔韧性、协调性等身体素质......

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高三体育教案高三年级体育与健康课程第一学期教学进度计划第一单元:体育基础知识 授课节数:2 起讫时间:2004 /8/30~9/3质量指标:基本掌握 要求:了解运动......

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1、60m重复跑

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1、队列队形练习

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『高中体育教案』职高《体育与健康》教案 第 12次课

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『高中体育教案』高中体育教案 篮球(原地单手肩上投篮、变方向运球)

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1、山羊

流行病学重点难点整理范文第5篇

一、经济责任审计应该以审计风险为前提

无论离任者,还是继任者。都对经济责任审计相当关心,特别是离任者对离任审计相当重视,有的要求过于苛刻,有的频繁接触审计人员,对审计报告中的每一个字都十分重视(包括升迁的企业领导人),都希望审计部门对其评价得好一点,希望责任最小限度地落在自己的头上。对于继任者来说,同样对经济责任审计相当重视,他希望对其接手的企业能够摸清楚家底,希望通过经济责任审计后能划一道线,有一个新的起点,。并希望把包袱、困难说得充分一些。所以,经济责任审计对于离任者和继任者来说是一对矛盾。

如何降低审计风险,笔者认为应该采取被动防范与主动管理相结合的方式对其进行控制。被动防范措施主要是指通过提高审计人员的素质、制定合理的审计计划、细化审计对象的审计内容、扩大审计机关权力范围、明确经济责任界定、选用正确审计方法、确定统一的评价标准等措施来对审计风险进行防范;主动管理是指在经济责任审计风险管理方面,采取科学的分析方法,对风险成因进行全面分析并进行评估,运用评估模型界定风险程度,调整审计程序和审计方法,把审计风险控制在合理范围内。

二、提高审计效率的关键在于突出审计重点

在对许多企业进行经济责任审计时,由于对企业存在的最基本问题还没有审深查透,却在漫天撒网,大海捞针,结果捡了芝麻丢了西瓜,最后离任者和接任者的分歧主要集中在这些问题上。

经济责任审计除了将审计风险作为前提外,还应正确界定审计范围,将审计事项控制在:离任者任企业法定代表人期间,与离任者的经济责任有关,离任者应当面且能够负有直接责任或主管责任的有关经济事项。在这样一个大的原则下,就可以确定哪些单位、哪些事项应该重点审计,哪些事项可以从总体上摸清家底,哪些审计事项可以不用审。突出审计重点的关键是能否将企业的真实情况摸透。鉴于审计组审计的人力、时间有限,不可能全面审计,设计的审计表格能很好地解决这个问题,这些表格基本涵盖了审计内容,每一个单位(包括二级单位)都要填写,这种方法可以称为自我暴露问题法。如果审计组能够将这些问题核实确认,并延伸到与之相关的问题,既可以大大减少工作量,又能确保审计的覆盖面,同时可以确保通过审计后,重大的经济事项、重大的投资决策、重大的管理问题、上级有关部门及职工关注的事项基本能够审深查透,从而达到最基本的、也是最应该达到的要求。

三、经济责任审计的关键在于建立科学的评价指标体系

目前,评价指标中主要存在以下问题:一是指标体系都是次优的。二是国企规模大层次多,太复杂,影响了评价指标的运用。三是权数的确认比较主观。权数的确认主观性较强,多采用专家方法,比较单一。四是过于关注财务指标,忽略其他指标。

存在以上问题的原因首先是财政部和国资委的评价指标体系本身存在缺陷,其根本原因是国有企业存在着预算软约束,制约了指标的运用。所以审计中不可避免地存在问题;其次,指标属性本身存在问题,比如,随着某一计量指标成为重要考核指标,被审计单位都会重视起来,相互学习与共同选择,导致这一指标的敏感性减弱,无法有效区分出被测对象。特别是如果计量指标要求达到某一特定目的,就可能会延长测量时间。社会共识也会导致计量指标的失效,已有研究发现,企业成立时间越长,其首发的价格波动性越小,因为社会对其的公共知识也越多,因而也就越小。

针对于上述问题,这就要求国家首先在制度上进行完善,同时引进国外先进的评价指标体系,虽然国外没有开展专门的经济责任审计,但有相关的绩效审计指标体系可以参考,比如美国审计部门确立指标值不是固定不变的,而是考虑不同企业不同时期的状况来确定,英国审计署在绩效审计方面,主要从经济性、效率性和效果性三方面确立评价指标体系,规定在确定指标时,要同内部审计、其他检查机关及学术界的研究调查结果进行比较,可见,他们确立指标体系中,也考虑到不同行业、不同地域的不同情况,以确立指标的不同数值。

四、应加大经济责任审计结果在干部任免中的应用力度

目前领导干部的一个任期通常为3年或者4年,如果连任,则任期可能达到6年至8年甚至更长的时间,在人员离任时才进行任期经济责任审计,将造成审计评价的时间滞后,影响审计结果的发挥和运用,同时由于评价期间过长、审计内容繁多、评价指标复杂,会进一步影响审计评价的全面性、完整性和真实性。而且先离后审会造成以下问题:

第一,容易给人造成走过场、马后炮的感觉,影响了审计工作的严肃性,降低了被审计人员和被审计单位对经济责任审计的重视度;第二,先离后审会造成干部的责任心降低,认为审与不审反正不影响自己的工作调动与升迁。审计发现问题时,前任己经离开原来的工作岗位,审计结论无法执行,而继任者又将问题推给前任,认为不是自己任期内的问题拒不执行审计决定,从而造成新官不理旧帐,久而久之,容易形成恶性循环,审计发现的同一问题会在同一单位屡次出现,得不到整改;第三,审计结果难以得到充分利用,达不到审计预期效果,让组织部门陷入被动。由于被审计干部调动或者升迁的决定已经下达,如果审出一般性问题,也不好因此擅自改动任职决定,只好权当没有问题。而一旦审出了重大问题,从而会使党政领导和组织人事部门工作陷入被动,造成干部任用的失误,影响组织部门的威信。

流行病学重点难点整理范文第6篇

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政治复习:思修与法基重点难点(3)

2016硕士研究生备考的警钟已经全面拉响,考研政治复习也到了最后阶段的全科汇总紧抓背诵容易理解的科目,思修法基大纲要求同去年相比没有发生变化,是同学们提分的有利法宝之一,下面凯程考研政治辅导老师根据多年的教学经验整理了思修发基的重点难点,希望在最后阶段助您一步成功。

网络生活中的道德要求:(1)正确使用网络工具;(2)健康进行网络交往;(3)自觉避免沉迷网络;(4)养成网络自律精神。

法律规范的作用:指引,预测,评价,强制,教育。其中,指引是法律最首要的作用,强制作用是法的其他作用的保障。

指引作用通过授权性规范,禁止性规范和义务性规范实现,授权性指引告诉人们可以做什么或者有权做什么,禁止性指引告诉人们不得做什么,义务性指引告诉人们应当或者必须做什么。

法律的强制手段是国家强制力,包括警察,法庭,监狱等。

《集会游行示威法》原则:(1)政府依法保障;(2)权利义务一致;(3)和平进行。

《环境保护法》原则:(1)经济建设与环境保护协调发展;(2)预防为主,防治结合,综合整治的原则;(3)谁污染谁治理,谁开发谁保护。

《道路交通安全法》原则:(1)依法管理;(2)以人为本,与民方便。

《维护互联网安全的决定》原则:(1)促进网络发展与加强监管相结合;(2)信息自由与社会公共利益有机结合;(3)与现代网络发展相适应,与传统道德规范相协调。

职业道德的基本要求:爱岗敬业,这是最基本的;诚实守信;办事公道;服务群众;奉献社会,最高层次的要求。

《劳动法》的基本原则:(1)维护劳动者合法权益与兼顾用人单位利益相结合的原则;(2)按劳分配与公平救助相结合;(3)劳动者平等竞争与特殊劳动保护相结合;(4)劳动行为自主与劳动标准制约相结合。

一个社会有什么样的荣辱观,也必然有什么样的社会风尚;一个社会有什么样的社会风尚,生活在其中的人们也就可能形成什么样的荣辱观。

诚信守信是市场经济条件下经济活动的一项基本道德准则,是职业道德的一项基本要求,是做人的一项基本道德准则。

诚信是大学生树立理想信念的基础,是大学生全面发展的前提,是大学生进入社会的通行证。

个人品德特点:(1)实践性;(2)综合性;(3)稳定性。

进行道德修养的方法:(1)学思并重;(2)省察克治;(3)慎独自律;(4)积善成德;(5)知行统一。

社会公共生活的特征:活动范围的广泛性,活动内容的公开性,交往对象的复杂性,活动方式的多样性。

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有序的公共生活是创建和谐社会的重要条件,是经济社会健康发展的必要前提,是提高社会成员生活质量的基本保证,是国家现代化和文明程度的重要标志。

道德和法律是维护社会秩序的两种基本手段。

社会公德特点:继承性,基础性,广泛性,简明性。

社会公德的主要内容:文明礼貌,助人为乐,爱护公物,保护环境,遵纪守法。其中,遵纪守法是最基本的要求。

凯程考研辅导中心优势

凯程考研辅导中心创办于2005年4月,具有强大高校背景,是中国最早专门从事考研高端辅导的机构之一。并积累了多年的考研辅导经验。 成功学员多

至今已有数千位学员进入全国各大高校研究生院学习,这些同学的名单在网上有据可查。而且从2005年到2010年,据不完全统计,每年凯程考研辅导中心的成功学员人数要比前一年翻一倍,所谓的成功学员,是指通过初试,进入各校复试并最终录取的同学。 师资力量强

首先,所有老师均来自北京各高校的教师,且讲任何课程备课必须超过一个月,那些虽然有名但是准备草草的老师从来不能站在讲台上,这是对老师的硬性要求。

其次,所有老师都必须经过专门的培训与试讲环节且试讲必须得到听课学生90%以上的好评,好评不够马上淘汰。

第三,讲授的内容必须是应试化的,让学生越听越迷糊的老师,也坚决不要。 课程质量高

采取公共课小班授课,专业课一对一辅导的方式,针对不同程度学生的特点及程度差异,因材施教,精讲精练,才能达到理想的效果 服务效果好

服务,是一种理念,更是一种信念。只有经历过考研的人才能够理解考研对于每个人,每个家庭的意义。凯程考研的全部管理人员都有着考研成功的经历,才能够给广大考生提供贴心、贴切的服务,保证考生没有后顾之忧的全力以赴进行备考。. 凯程教育:

凯程考研成立于2005年,国内首家全日制集训机构考研,一直从事高端全日制辅导,由李海洋教授、张鑫教授、卢营教授、王洋教授、杨武金教授、张释然教授、索玉柱教授、方浩教授等一批高级考研教研队伍组成,为学员全程高质量授课、答疑、测试、督导、报考指导、方法指导、联系导师、复试等全方位的考研服务。 凯程考研的宗旨:让学习成为一种习惯;

凯程考研的价值观口号:凯旋归来,前程万里; 信念:让每个学员都有好最好的归宿;

使命:完善全新的教育模式,做中国最专业的考研辅导机构; 激情:永不言弃,乐观向上;

敬业:以专业的态度做非凡的事业;

服务:以学员的前途为已任,为学员提供高效、专业的服务,团队合作,为学员服务,为学员引路。

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如何选择考研辅导班:

在考研准备的过程中,会遇到不少困难,尤其对于跨专业考生的专业课来说,通过报辅导班来弥补自己复习的不足,可以大大提高复习效率,节省复习时间,大家可以通过以下几个方面来考察辅导班,或许能帮你找到适合你的辅导班。

师资力量:师资力量是考察辅导班的首要因素,考生可以针对辅导名师的辅导年限、辅导经验、历年辅导效果、学员评价等因素进行综合评价,询问往届学长然后选择。判断师资力量关键在于综合实力,因为任何一门课程,都不是由

一、两个教师包到底的,是一批教师配合的结果。还要深入了解教师的学术背景、资料著述成就、辅导成就等。凯程考研名师云集,李海洋、张鑫教授、方浩教授、卢营教授、孙浩教授等一大批名师在凯程授课。而有的机构只是很普通的老师授课,对知识点把握和命题方向,欠缺火候。

对该专业有辅导历史:必须对该专业深刻理解,才能深入辅导学员考取该校。在考研辅导班中,从来见过如此辉煌的成绩:凯程教育拿下2015五道口金融学院状元,考取五道口15人,清华经管金融硕士10人,人大金融硕士15个,中财和贸大金融硕士合计20人,北师大教育学7人,会计硕士保录班考取30人,翻译硕士接近20人,中传状元王园璐、郑家威都是来自凯程,法学方面,凯程在人大、北大、贸大、政法、武汉大学、公安大学等院校斩获多个法学和法硕状元,更多专业成绩请查看凯程网站。在凯程官方网站的光荣榜,成功学员经验谈视频特别多,都是凯程战绩的最好证明。对于如此高的成绩,凯程集训营班主任邢老师说,凯程如此优异的成绩,是与我们凯程严格的管理,全方位的辅导是分不开的,很多学生本科都不是名校,某些学生来自二本三本甚至不知名的院校,还有很多是工作了多年才回来考的,大多数是跨专业考研,他们的难度大,竞争激烈,没有严格的训练和同学们的刻苦学习,是很难达到优异的成绩。最好的办法是直接和凯程老师详细沟通一下就清楚了。

建校历史:机构成立的历史也是一个参考因素,历史越久,积累的人脉资源更多。例如,凯程教育已经成立10年(2005年),一直以来专注于考研,成功率一直遥遥领先,同学们有兴趣可以联系一下他们在线老师或者电话。

有没有实体学校校区:有些机构比较小,就是一个在写字楼里上课,自习,这种环境是不太好的,一个优秀的机构必须是在教学环境,大学校园这样环境。凯程有自己的学习校区,有吃住学一体化教学环境,独立卫浴、空调、暖气齐全,这也是一个考研机构实力的体现。此外,最好还要看一下他们的营业执照。

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