奥扎格雷钠过敏（精选10篇）

奥扎格雷钠过敏 第1篇

患者, 男, 76岁, 因右基底节区腔隙性脑梗死、原发性高血压病入院。既往高血压病史, 最高达180/100mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 。入院查体:T 36.8℃, P 80次/min, R 20次/min, BP 180/96mm Hg。意识清, 精神差, 双瞳孔等大等圆, 直径约0.3cm, 对光反射灵敏。双肺呼吸音增粗, 可闻及少许干湿性啰音。双上肢肌力Ⅳ级, 右下肢肌力Ⅳ级, 左下肢肌力Ⅲ级。头颅CT示: (1) 右侧顶叶梗死; (2) 右基底节区见腔隙性梗死。临床诊断: (1) 右侧顶叶梗死; (2) 右基底节区见腔隙性梗死; (3) 原发性高血压3级极高危。入院后给予常规吸氧, 改善脑循环, 营养脑细胞, 抗血小板聚集等处理, 于奥扎格雷钠注射液80mg+5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注5min后突发烦躁不安, 呼吸困难, P 130次/min, R 35次/min, 血压上升至246/140mm Hg, 血氧饱和度下降67%, 全身皮肤发红, 出现弥漫性斑丘疹, 颜面部及喉头水肿, 颈部及腋下出现握雪感及捻发感, 双肺可闻及大量干湿性啰音, 停用奥扎格雷钠, 给予气管插管, 加大给氧浓度, 给予地塞米松、异丙嗪、葡萄糖酸钙抗过敏, 呼吸困难好转, 血氧饱和度上升至正常, 血压下降至160/90mmHg, 肺部啰音减少, 但皮下气肿扩大至全身 (除双手掌、双足背外) , 随后床旁X线摄胸片提示: (1) 过敏性支气管肺炎; (2) 皮下气肿。拟诊:奥扎格雷钠过敏至过敏性支气管肺炎并全身皮下气肿。给予甲基强的松抗过敏, 抗感染, 气道雾化, 吸氧等对症处理, 次日拔除气管导管, 颜面部水肿及皮下气肿逐渐消退, 于住院第6天皮下气肿全部消失, 好转出院。

讨论

根据药物不良反应因果关系评价, 本例不良反应为奥扎格雷钠所致。奥扎格雷钠注射液为血栓烷 (TX) 合酶抑制剂, 能阻碍前列腺素H2 (PGH2) 生成血栓烷A2 (TXA2) , 促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞用以合成前列腺素I2 (PGI2) , 改善TXA2与PGI2的平衡异常, 从而能抑制血小板的聚集、阻滞血栓形成和改善脑缺血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常。用于治疗急性血栓性脑梗死和脑梗死所伴随的运动障碍, 及改善蛛网膜下腔出血手术后的脑血管痉挛收缩和并发脑缺血症状, 临床上药物不良反应主要为胃肠道和变态反应[1]。该患者使用奥扎格雷钠注射液时, 不良反应出现于用药过程中, 停药后缓解, 可确认不良反应系该药所致, 本例患者出现变态反应并发皮下气肿在临床上比较少见, 提示在使用此药时应引起重视。临床上一定要准确、合理地应用药物, 熟练掌握各种药物的适应证、不良反应及禁忌证, 最大限度地避免药物的毒副反应, 减轻患者的痛苦。

参考文献

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床分析 第2篇

【关键词】奥扎格雷钠 急性脑梗死

【中图分类号】R742 【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）11-0184-01

脑血管疾病已经成为危害人类生命健康主要疾病之一。脑梗死后遗留神经功能障碍，会给患者及其家人甚至社会带来沉重的负担。所以，一旦出现脑梗死务必积极治疗。我院就采用奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的相关情况报道如下。

1 临床资料和方法

1.1 一般资料:全部病例均为本院2009年3月-2011年3月的患者，共计112例。随机分为2组。对照组56例：男40例，女16例；年龄最小48岁，最大78岁，平均年龄64.94岁；实验组56例：男39例，女17例；年龄最小47岁，最大80岁，平均年龄64.63岁； 2组一般资料比较无显著性差异（P>0.05），具有可比性。所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。均予以CT或者MRI确诊为急性脑梗死，病程在2小时-3天之间。均为首次发病，无如何神经功能障碍疾病。

1.2治疗方法:两组均予以基础治疗方法。如抗凝、控制脑水肿血糖、调解血压变化、保护脑组织细胞。治疗后均应用阿司匹林抗血小板治疗。

对照组予以复方丹参注射液20ml配生理盐水250ml静滴和低分子右旋糖酐-40液500ml静滴。且予以阿士匹林预防血小板凝集治疗。以上每日一次，持续2周治疗。

实验组予以奥扎格雷钠40mg和溶媒生理盐水250ml静滴，每日2次，持续静滴14天。治疗期间不予以阿司匹林治疗，治疗结束后则口服阿司匹林抗血小板治疗。

1.3疗效观察:治療结束后参照第四届全国脑血管会议制定的脑卒中患者神经功能缺陷程度评分标准以及根据1986年全国第二次脑血管学术会议通过的标准进行。结合辅助检查（头颅CT或者MRI平扫）和不良反应进行对比。其中，全国第二次脑血管学术会议通过的标准：治愈:肌力恢复正常；显效：肌力恢复至2级；好转，肌力恢复至1级；无效：肌力治疗前后无变化；恶化：症状体征加重。

2 治疗结果

2.1经治疗后所有病例中:从总量治疗效果情况分析，实验组治愈率占28.6％，显效为35.7％，有效为30.3％，无效为5.4％，总有效率为94.6％；对照组治愈率占12.5％，显效为44.7％，有效为25％，无效为17.8％，总有效率为97.1％。两组间有明显的效果差异，p﹤0.05，具有统计学意义。从神志的时间恢复长短看，实验组的恢复时间较对照组恢复时间短明显。

（表1）治疗前后两组神经功能缺陷评分结果（例）

2.2从治疗的肌力改善情况分析：实验组治愈10例，治愈率占17.8％，显效为29例，占51.8％，有效为16例，占28.6％，无效为1例，占1.8％，加重0例，总有效率为98.2％；对照组治愈5例，治愈率占8.9％，显效为19例，占33.9％，有效为24例，占42.9％，无效为5例，占8.9％，加重3例，占5.4％，总有效率为85.7％。两组间有明显的效果差异，p﹤0.05.

2.3实验组治疗期间:出现皮下瘀斑1例，恶心2例，但停药后均好转。凝血功能，血小板等均良好。对照组无明显异常。

3 讨论

脑血管疾病的发生是一个复杂的病变过程，由动脉粥样硬化、血小板聚集、血液粘稠度升高、凝血因子的亢进等等协同作用于血管则容易出现循环障碍。在诸多原因中，血小板的异常活化是导致血栓形成的重要因素之一。因为脑缺血后产生血小板活化因子、血栓素A2(TXA2)、凝血酶和儿茶酚胺等使促使血小板活化。而TXA2具有明显的趋向性，可促进血小板粘附、聚集、释放以及活化。所以如何抑制血小板的异常功能的释放则成为成功治愈脑缺血的重要法宝之一。目前为止最好的方法是进行经动脉介入性溶栓。但是，必须在黄金时间6小时以内，由于时间的短暂导致这一治疗方式无法大面积推广及临床应用。且需要医院有雄厚的硬件设备。所以对我国老百姓和医院不太现实。奥扎格雷钠为特异性强力血栓素A2合成酶抑制剂，具有良好的抗血栓作用，可选择性抑制血栓素A2合成酶，减少TXA2生成，使血栓在形成过程中受到抑制，以降低体内TXA2浓度；同时奥扎格雷钠促进前列环素(PGI2)的生程，抑制5-HT的活性，可减低血液粘黏度、扩张血管、抑制血小板功能、改善微循环，从而促进脑血流量增加，抑制动脉硬化性血栓性脑梗死。

奥扎格雷钠致延迟性过敏反应1例 第3篇

1临床资料

患者, 女, 54岁, 主因间断心悸、气短3年, 加重半个月再发2h于2011年3月1日3:30由急诊平车入科。入科后观察患者精神差、乏力、大汗、成喘憋样, 测T 36.4℃, P 80次/min, R18次/min, BP180/90mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 入科心电图为窦性心律, 频发室早, 遵医嘱给予低流量氧气吸入, 0.9%氯化钠注射液250ml+奥扎格雷钠80mg静脉滴注, 以抗凝治疗。患者首次用药后无特殊不适。入院后第2天输入0.9%氯化钠注射液250ml+奥扎格雷钠80mg 约10min后患者主诉心悸、恶心、发冷, 观察患者喘憋加重, 大汗, 轻微寒战, 恶心、呕吐, 测体温38℃, 立即报告医生, 遵医嘱立即停止继续输入该药物, 给予心电监测, 持续低流量氧气吸入, 0.9%氯化钠注射液250ml+维生素C 2g+维生素B6 0.1g静点, 地塞米松5mg滴斗入, 复方氨林巴比妥注射液4ml肌肉注射, 盐酸异丙嗪25mg肌肉注射, 硝酸异山梨酯片10mg口含, 酒石酸美托洛尔12.5mg口服, 加盖被保暖, 给予对症处理约30min后, 观察患者喘憋减轻, 寒战、恶心停止, 测体温37.4℃, 报告医生, 瞩继续观察患者体温变化。约1h后复测体温36.5℃, 体温基本恢复正常。

2讨论

奥扎格雷钠过敏 第4篇

[关键字] 奥扎格雷钠注射液；急性脑梗死；疗效观察

[中图分类号] R743.3   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）04-94-02

随着生活水平的不断攀升，大众的饮食结构以及生活习惯也随之发生较大的变化，脑卒中的发病率也逐年提高，其致残率、致死率也很高。脑梗死是临床常见病和多发病，致残率也极高，脑梗死急性期的治疗是患者预后的关键。就现状而言，溶栓治疗是急性期患者主要的治疗方法，然而因为时间窗较窄，多数患者因就诊不及时而错过了最佳治疗时机，因此抗凝治疗则成为治疗急性脑梗死的有效方法。奥扎格雷钠不仅能够抑制血栓素合成酶的作用，而且可以阻碍前列腺素向血栓素转化，故临床多用于治疗脑血栓及其伴随的运动障碍等[1]。为进一步观察其临床疗效，笔者所在医院神经内科2010年5月～2010年12月对45例急性脑梗死患者在常规治疗基础上加用奥扎格雷钠注射液，疗效颇为显著，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院神经内科2010年5月～2010年12月所收治的的90例急性脑梗死患者，并将全部病例随机分为观察组与对照组，各45例。治疗组男25例，女20例；年龄47～76岁，平均（53.9±6.9）岁。对照组男26例，女19例；年龄45～77岁，平均（52.6±6.7）岁。两组患者的性别、年龄等一般情况的差异均不具有统计学意义（P＞0.05），有可比性。

1.2 诊断标准

全部病例的诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准[1]。所以病例均于发病1周内入院，颅脑CT除外颅内出血，治疗前BP≤180/100 mm Hg，且无近期手术或消化性溃疡病史，入院前未用其他抗血小板药物、抗凝或溶栓药物。

1.3 治疗方法

予两组患者常规对症支持治疗，根据具体病情予控制血糖、血压，脱水，清除自由基、抗感染等治疗。在此基础上，观察组静脉滴注奥扎格雷钠注射液（北京四环科宝制药有限公司，H20059967）80 mg加入0.9%氯化钠注射液250 mL，静脉滴注，2次/d；对照组予静脉滴注血栓通注射液（丽珠集团利民制药厂，Z44020285）6 mL加入0.9%氯化钠注射液250 mL，1次/d。两组患者均连续用药两周，两周后比较临床疗效及不良反应情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS11.0统计学软件建立数据库进行分析，计数资料应用x2检验，计量资料应用t检验。

2 结果

2.1 疗效评定标准

本次临床疗效根据全国第四届脑血管病会议修订的《临床疗效评定标准》[2]：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级，能够恢复工作和操持家务为基本痊愈；神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级，部分生活可自理为显著进步；神经功能缺损评分减少18%～45%为进步；神经功能缺损评分减少在17%以内或增加则为无效。神经功能缺损评定采用1995年全国第四届脑血管病会议制定的中国卒中量表（CSS）[3]。

2.2 结果

2周的治疗结束后，观察组总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），详见表1。观察组患者在用药期间未出现不良反应；对照组有5例出现不良反应，2例恶心，1例心慌,2例头晕，上述症状在停止用药后均消失。全部病例在用药后经检查均未见肝、肾功能损害、血糖及心电图变化及其他副反应。

表1  两组患者临床疗效比较

组别n基本痊愈显著进步进步无效总有效率（%）

观察组45241182 95.6*

对照组45101591175.6

注：与对照组比较，*P＜0.05

3 讨论

急性脑梗死是老年常见病、多发病之一，发病原因多为高血压、动脉粥样硬化、血黏度增高等。急性脑梗死的病灶的主要组成为中心坏死区以及周围缺血半暗带，因完全性缺血，坏死内区脑细胞死亡。然而缺血半暗帶因存在的侧支循环可提供部分血液，尚有大量可存活的神经元，在迅速恢复血液流动的前提下，神经细胞能够存活并恢复功能，这是治疗急性脑梗死的关键所在。脑梗死急性期血小板被激活，产生TAX2增多。TAX2是一种很强的缩血管物质，也是一种引起血小板聚集因子，是很强的致血栓形成的物质。奥扎格雷钠是高效强力血栓素合成酶抑制剂，其主要药理作用是能够有效阻断血栓素合成酶的产生，减少TXA2的生成，对环氧化酶和前列环素合成酶无抑制作用，能够促进前列环素合成酶（PGI2）的生成，因此具有抗血小板聚集、扩张血管、增加脑血流量与供氧量的作用[4]。本临床观察的结果显示，奥扎格雷钠注射液用于治疗急性脑梗死的临床疗效显著，且安全性高，值得在临床中推广应用。

[参考文献]

[1] 于增国，伦永志，隋文. 血小板活化状态在脑梗死发病过程中的变化及临床意义[J]．解放军医学杂志，2008，33（1）：116．

[2] 雷光泽，赖乾德，杜方杰. 奥扎格雷钠联合盐酸丁咯地尔治疗急性脑梗死40例临床观察[J].山东医药，2009，49（51）：77.

[3] 中华神经科学会，中华神经外科学会. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，42（6）：62.

[4] 李玉明. 奥扎格雷钠治疗急性脑梗死36例体会[J].郑州大学学报（医学版），2006，41（4）：798.

（收稿日期：2012-01-06）

注射用奥扎格雷钠生产工艺研究 第5篇

1 材料与仪器

奥扎格雷钠、山梨醇、甘露醇、注射用水, 均为药用级, 对奥扎格雷钠原料有关物质进行内控 (单一杂质<0.05%) , 仪器为小型冻干机, 高效液相色谱仪。

2 工艺研究

2.1 处方确定

参照参比制剂处方, 可知处方中主药为80mg, 通过高效液相色谱法测定辅料含量, 结果山梨醇32mg、甘露醇0.32g, 确定本品处方与参比制剂一致。

2.2 配液温度筛选

温度是影响水解主要因素之一, 因此生产过程中控制溶液温度是可抑制水解, 考察溶液配制后在5℃、10℃、20℃、25℃、30℃及40℃条件下杂质变化情况, 结果各条件杂质及含量无明显变化, 确定配液温度≤30℃。

2.3 溶液浓度考察

对溶液浓度进行考察, 溶液浓度为导致药品水解的关键因素之一, 拟配制溶液浓度为20mg/m L、30mg/m L、40mg/m L, 30℃放置下放置24h, 考察有关物质及含量变化情况, 结果40mg/m L溶液稳定性最好。

2.4 活性炭用量筛选

取注射用水适量, 向其中加入处方量原辅料, 溶液分成四份 (Ⅰ、Ⅱ, Ⅲ, Ⅳ) , 一份 (Ⅰ) 未脱炭, 另三份 (Ⅱ, Ⅲ, Ⅳ) 分别加入0.1%、0.2%、0.5%活性炭, 搅拌吸附15min后脱炭, 确定活性炭用量为0.1%。

2.5 p H值筛选

向注射用水中加入原辅料, 搅拌溶解后, 溶液分成6份, 用1mol/L盐酸或氢氧化钠溶液调节溶液p H值至7.5、8.0、8.5、9.0、9.5、10, 考察不同p H值条件下有关物质总量, 同时将溶液放置24h, 考察溶液在放置过程p H值变化情况, 结果确定溶液p H值为8.5~9.5。

2.6 冻干参数筛选

通过筛选确定冻干参数如下:制品温度降至-4 5℃以下, 保持3 h;冷凝器降温到-40℃以下, 开始抽真空, 设定板温-10℃, 升华10h。当制品水印完全消失, 冷凝器温度明显降低, 产品进入二次干燥;制品温度达到35℃, 保持3h。

2.7 是否充氮气考察

考察配制及放置过程中通氮气对杂质情况是否有影响, 制备溶液后于40℃条件下考察杂质变化情况, 结论:从充氮气与未充氮气溶液下放置3h有关物质检查结果可知样品有关物质无明显区别, 表明溶液在配制及放置过程中不必充氮气保护。

2.8 制备过程及检验

配液:根据处方量的甘露醇计算需加入20%甘露醇注射液, 量取后备用, 取处方量的山梨醇加少量的注射用水搅拌溶解。向甘露醇溶液中加入配制量20%的注射用水及山梨醇溶液搅拌均匀;再加入的奥扎格雷, 搅拌, 加入氢氧化钠溶液调至药液澄清后, 用盐酸或氢氧化钠溶液调p H为8.6~9.0。加入0.1%的药用炭, 搅拌15min, 过滤脱炭 (囊式滤器) , 中间体检验。药液进行除菌过滤 (0.22μm囊式滤器) , 将检查合格的药液传至灌装间。

洗瓶:西林瓶洗涤按《洗瓶岗位的操作规程》进行洗瓶操作, 通过隧道杀菌干燥机杀菌除热原后传至灌装间;灭菌后的西林瓶在百级下存放, 在6h内使用。

胶塞:使用免洗塞。

灌装:将药液按中间体含量灌装, 分装入洗瓶传来的西林瓶中、半压塞, 入箱。

冻干:按照确定冻干参数冷冻干燥, 全压塞, 药品出箱。

轧盖:按《轧盖岗位的操作规程》进行操作, 用三指法检查轧盖应无松动现象, 无不良现象。

按照上述制备过程制备三批中试样品, 对3批中试样品进行性状、p H值、溶液澄清度与颜色、有关物质、含量等进行检查, 有关物质方法检查如下:照高效液相色谱法 (《中国药典》2010年版二部附录ⅥD) 测定。色谱条件与系统适用性实验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;以乙腈-水 (40:60) 为流动相;检测波长为254nm。理论板数按奥扎格雷钠计算应≥5 000。取样品适量, 用流动相制成1mg/m L的溶液作为供试品溶液, 精密量取供试品溶液适量制成含0.01mg/m L的溶液作为对照溶液。取对照溶液20μL, 注入液相色谱仪, 调整检测灵敏度, 使主成分色谱峰高度为满标度的20%~30%。精密吸取供试品溶液10μL, 注入液相色谱仪中, 记录色谱至主成分峰保留时间的5倍。按照上述色谱条件测定供试品及参比制剂有关物质, 结果供试品及参比制剂杂质谱一致。

3 结语

通过筛选确定处方, 同时对溶液p H值、溶液温度、溶液浓度、是否充氮、以及冻干曲线等均进行了考察, 确定了各参数, 奥扎格雷钠在制备过程中容易萎缩, 样品制剂通过试验条件摸索, 调整了处方及冻干参数, 避免制品萎缩, 所制备样品产品质量不低于参比制剂, 且稳定性好。

摘要：目的:通过对奥扎格雷钠生产工艺的详细研究及摸索, 根据优化后的生产工艺制备样品, 并保证其质量与参比制剂一致, 稳定性好, 质量检测合格, 可以确保患者用药安全。方法:该研究通过对溶液p H值、溶液温度、溶液浓度、是否充氮、冻干曲线等实验条件进行摸索和筛选, 最终确定了合适的试验参数及制备工艺。结果:按该方法制备的注射用奥扎格雷钠产品质量与参比制剂一致, 完全符合质量标准。结论:该生产工艺合理可行, 可用于生产。

关键词：奥扎格雷钠,工艺研究,处方筛选,参比制剂

参考文献

[1]卢苇, 邹意琼.注射用甲磺酸培氟沙星制备工艺[J].科技视界, 2013 (6) :171-173.

[2]于国强, 赵玉江, 吴修红.注射用奥扎格雷钠 (80mg) 萎缩的影响因素研究[J].科技致富向导, 2014 (27) :52.

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床观察 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年1月—2009年6月在我科住院治疗的急性脑梗死患者72例, 均符合1996年第四届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管病诊断要点》标准[1]。入选标准:颈内动脉系统急性脑梗死患者;从发病到治疗时间6 h~72 h;头颅CT除外出血性疾病;入院时神经功能缺损评分10分~30分。排除标准:头颅CT示脑出血、出血性脑梗死者;有消化道溃疡及出血者;短暂性脑缺血发作者;有血液病或出血倾向者;临床诊断脑栓塞, 近期用溶栓药者;合并严重心、肝、肾功能损害者。将72例患者随机分为治疗组与对照组。治疗组36例, 男19例, 女17例;年龄39岁~83岁 (66.0岁±8.4岁) ;梗死部位:基底节区19例, 侧脑室旁10例, 额顶叶7例;CT诊断:多发性脑梗死10例, 单灶性脑梗死19例, 腔隙性脑梗死7例;神经功能缺损评分10分~30分 (24分±5分) ;并发症:高血压24例, 糖尿病13例。对照组36例, 男21例, 女15例;年龄40岁~85岁 (67.0岁±7.4岁) ;梗死部位:基底节区20例, 侧脑室旁8例, 额顶叶8例;CT诊断:多发性脑梗死11例, 单灶性脑梗死20例, 腔隙性脑梗死5例;神经功能缺损评分10分~30分 (23分±6分) ;并发症:高血压23例, 糖尿病15例。两组年龄、性别、病灶位置大小、病情轻重、并发症、既往史及开始治疗时间, 经统计学处理, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均常规应用活血化瘀药, 脑细胞活化剂, 自由基清除剂, 钙离子拮抗剂等治疗, 对于合并高血压、糖尿病及脑水肿者酌情给予控制血压、降血糖、降颅压等相应处理。在此基础上, 治疗组应用奥扎格雷钠160 mg加生理盐水250 mL静脉输注, 1次/日, 连用14 d, 从第15天开始口服拜阿司匹林100 mg, 1次/晚;对照组从治疗开始口服拜阿司匹林100 mg, 1次/晚。

1.3 观察指标 两组均在治疗前及治疗后3个月测定神经功能缺损评分、血小板计数、凝血酶原时间、凝血时间、肝肾功能、心电图。

1.4 疗效评定标准 两组病例均于治疗后3个月进行评定。治疗效果按照全国第四届脑血管病会议修订的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”评定[1]。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度0度, 可恢复工作和操持家务;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度 (1~3) 级, 生活部分自理;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少或增加在17%以内;恶化:神经功能缺损评分增加在18%以上;死亡。

1.5 统计学处理 采用SPSS 13.0进行统计处理。计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用 t检验, 计数资料以率表示, 采用χ2检验。

2 结 果

2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 (见表1)

治疗前两组神经功能缺损评分无统计学意义 (P>0.05) ;两组治疗后神经功能缺损评分显著降低 (P<0.05或P<0.01) , 且治疗组优于对照组 (P<0.01) 。

2.2 两组临床疗效比较 (见表2)

2.3 实验室指标变化

治疗组与对照组相比, 在血小板计数、凝血酶原时间、凝血时间、肝肾功能和心电图方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.4 不良反应

治疗组有3例出现皮疹, 1例出现轻微胃肠道反应, 恶心, 呕吐, 但均未影响治疗, 经减慢滴速或停药后自行消失。

3 讨 论

急性脑梗死是神经内科常见病, 多发病, 也是高血压、糖尿病的常见并发症, 是一种发病率、致残率、病死率均较高的疾病, 其主要病因为动脉粥样硬化。在动脉粥样斑块形成过程中, 当内膜损伤破裂形成溃疡后, 血小板及纤维素等血中有形成分黏附、聚集, 使血液黏稠度增加, 血流缓慢, 从而导致血栓形成, 出现急性缺血症状[2]。由于大多数患者入院时已经错过溶栓时机或限于各种条件而未能溶栓, 因此, 抗血小板治疗就成为此类患者治疗的重要环节。同时, 脑是一个特别富含磷脂的器官, 缺血后游离脂肪酸明显增加, 最显著的是花生四烯酸。花生四烯酸代谢后, 产生两种生化物质:一种是前列环素 (PGI2) , 刺激腺苷环化酶使环磷酸腺苷 (cAMP) 合成增加, 从而抑制血小板聚集并使血管扩张;另一种是血栓素A2 (TXA2) 在血管内强烈促进血小板聚集和收缩血管作用。当这两种生化物质保持动态平衡, 可维持正常的生理功能, 一旦TXA2合成增加或PGI2合成减少, 平衡破坏, 有利于血小板在损伤部位聚集, 形成血栓[3]。

研究表明, 许多脑血管疾病的发生都与PGI2和TXA2的平衡失调有关[4]。在脑梗死急性期, PGI2由于血管内皮细胞受损而合成减少;被激活的血小板聚集并释放TXA2。PGI2具有抗凝、扩血管作用;而TXA2具有强烈的促使血小板聚集和缩血管作用, 可致继发性血栓形成及脑缺血加重。阿司匹林为前列腺素合成酶抑制剂, 可抑制血小板内前列腺素H2 (PGH2) 的生成, 进而阻碍TXA2的生成, 从而发挥抗血小板聚集和抗血小板作用。但阿司匹林同时也抑制血管内皮细胞中前列腺素合成酶, 使PGI2生成减少, 从而部分抵消了其抗血栓作用[5]。奥扎格雷钠是一种强效血小板聚集抑制剂, 为血栓烷合酶抑制剂, 能阻碍PGH2生成TXA2, 促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞, 内皮细胞用以合成PGI2, 从而改善TXA2与PGI2的平衡异常。奥扎格雷钠这一特殊作用机制能抑制血小板聚集, 降低血黏度, 从而促进脑血流量增加, 抑制血栓形成, 促进血栓分解。另外, PGI2的产生能起到扩血管, 抑制脑血管痉挛, 增加血液供应, 改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常, 挽救脑梗死区域缺血半暗带区的神经细胞, 减轻神经功能的损害程度的作用[6,7]。

本研究表明奥扎格雷钠治疗急性脑梗死, 能明显降低患者神经功能缺损评分。治疗组与对照组间总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05 ) , 说明奥扎格雷钠静脉输注治疗急性脑梗死效果良好, 且患者具有良好的耐受性, 在治疗组36例患者中, 有3例出现皮疹, 1例出现轻微胃肠道反应, 经对症处理后自行消失, 未见脑出血及其他毒性反应。说明奥扎格雷钠注射液治疗急性脑梗死疗效良好、安全可靠, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29:379-380.

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奥扎格雷钠过敏 第7篇

关键词：奥扎格雷钠,脑梗死,临床疗效

脑梗死是指脑部血管发生动脉粥样硬化, 进而引起血管官腔变窄甚至闭塞, 从而导致血管供应区域脑组织急性缺血缺氧, 发生不可逆性坏死。目前, 因高血压、动脉硬化导致脑梗死患者经统计呈逐年增长趋势, 而脑梗死的治疗则需要早发现、早治疗。为了提高患者的治愈率, 我院心脑血管科对106例脑梗死患者采用奥扎格雷钠治疗, 取得了令人满意的治疗效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院心脑血管科2008年10月至2013年10月收治确诊为脑梗死的106例住院患者, 均符合全国第四届脑血管学术会议制定的脑梗死诊断标准, 并经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 扫描排除脑出血、无出血倾向、无昏迷的患者;收缩压≤185 mm Hg (1 mm Hg=0.133k Pa) , 舒张压<110mm Hg。将其随机分为对照组和治疗组, 各53例。治疗组中男31例, 女22例;年龄35~77岁, 平均 (60.3±1.8) 岁;对照组中男35例, 女18例, 年龄38~72岁;平均 (62.3±1.5) 岁。两组在性别、年龄方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法

对照组患者给予拜阿司匹林、阿魏酸钠、舒血宁药物常规治疗, 伴康复理疗。治疗组患者在此基础上增加奥扎格雷钠 (铁岭福多康生物科技有限公司生产, 批准文号:国药准字H20083517, 规格:80mg) 治疗, 每次80 mg, 静脉滴注, 2周为1个疗程。治疗期间均以活血化瘀、降低颅内压、稳定血压为基础治疗, 对患有糖尿病、冠心病、高血脂及合并高血压的患者给予对症支持治疗。

1.3 评定指标

依据1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[1], 显效:功能缺损减少91%~100%;有效:功能缺损减少19%~90%;无效:功能缺损减少0%~18%;恶化:功能缺损在0%。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

由表1可知, 治疗组患者治疗效果明显优于对照组, 差异有统计学有意义 (P<0.05) 。

3 讨论

奥扎格雷钠为血栓烷 (TX) 合酶抑制剂, 能阻碍前列腺素H2 (PGH2) 生成血栓烷A2 (TXA2) , 促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细胞用以合成PGI2, 从而改善TXA2与前列腺素PGI2的平衡异常。理论上能抑制血小板的聚集和扩张血管作用, 改善脑血栓急性期的运动障碍, 改善脑缺血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常。动物实验表明, 静脉给药能降低血浆TXB2水平, 6-Keto-PGF1α/TXB2比值下降, 对不同诱导剂所致血小板聚集均有抑制作用, 对大鼠中脑动脉阻塞引起的脑梗死有预防作用。

对人血小板聚集的半数抑制浓度IC50较低, 为4n M。采用蛛网膜下腔出血模型的试验表明, 持续静脉注入, 具有抑制血中TXB2浓度及脑血管挛缩等作用。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等, 脑梗死占全部脑卒中的80%, 是动脉粥样硬化性脑梗死典型起病方式, 临床症状以偏瘫、失语、头痛、呕吐为主要症状。患者在发病后神经功能缺损由起初的轻微症状逐渐加重, 48 h内逐渐加重, 甚至在1周内迅速达至峰值, 出现严重的神经功能缺损。抑制血小板聚集、降纤已成为临床上治疗缺血性脑血管疾病的重要措施之一[2]。

溶栓治疗被公认是治疗脑血栓早期发病6 h内缺血性脑血管疾病最有效的方法。溶栓治疗有其时限, 最佳溶栓时间是发病3~6 h, 一旦发病超过6 h, 不易溶栓, 可导致脑出血[3]。为了有效的阻止血管进一步闭塞, 故采用在常规治疗基础上增加奥扎格雷钠, 通过限制栓子向缺血半暗带扩展, 维持该区域血液从而减少梗死范围。本研究结果显示, 治疗组患者总有效率高于对照组, 且神经功能缺损评分明显优于对照组, 差异有统计学意义。

综上所述, 奥扎格雷钠治疗脑梗死临床治疗效果明显, 无其他并发症, 不良反应少, 是一种理想治疗脑梗死的药物。

参考文献

[1]中华神经科学会.各类脑血管病诊断要[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-380.

[2]张娟, 鲍远程, 谢道俊, 等.灯盏细辛注射液治疗缺血性脑卒中临床观察[J].中国中医急症, 2010, 19 (10) :1701-1701.

奥扎格雷钠过敏 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

115例患者为2005年3月至2009年5月住院病人,随机分为联合治疗组和对照组。联合治疗组58例,男33例,女25例,年龄42～73岁,平均61.8岁,起病至就诊时间4～20 h。对照组57例,男31例,女26例,年龄44～75岁,平均62.3岁,起病至就诊时间3～18 h。按临床神经功能缺损程度评分:联合治疗组轻、中、重型分别为16、30、12例,对照组轻、中、重型分别为15、31、11例。联合治疗组中颈内动脉系统梗死33例,椎- 基动脉系统梗死25例;对照组中颈内动脉系统梗死31例,椎- 基动脉系统梗死26例。两组患者性别、年龄、病情和起病至就诊时间等方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。

1.2 病例选择

(1) 符合全国第四次脑血管病学术会议诊断标准[1],发病后症状逐渐进展,发病48 h内就诊者;(2) 头颅CT检查证实除外颅内出血者;(3) 除外短暂性脑缺血发作及心房纤颤者;(4) 无出血性疾病及出血倾向;(5) 无意识障碍及严重肝、肾功能不全。

1.3 治疗方法

全部病例均接受必要的基础药物治疗。联合治疗组:硫酸氯吡格雷75 mg口服,1次·d-1,奥扎格雷钠氯化钠注射液250 ml(奥扎格雷钠80 mg,氯化钠2.25 g)静脉滴注,1次·d-1,疗程为14 d。对照组:单用奥扎格雷钠氯化钠注射液250 ml静脉滴注,1次·d-1,疗程为14 d。

1.4 观察指标

分别于治疗前、治疗14 d后采用爱丁堡- 斯堪的那维亚评分法[2]对患者临床神经功能缺损程度进行评分,并结合患者生活能力状态评定疗效。(1) 基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%,病残程度为0级;(2) 显著进步:功能缺损评分减少46%～90%,病残程度为1～3级;(3) 进步:功能缺损评分减少18%～45%;(4) 无变化:功能缺损评分减少17%左右;(5) 恶化:功能缺损评分增多18%以上,包括死亡。治愈+显著进步为显效,治愈+显著进步+进步为有效。治疗前和治疗14 d后测定血小板和凝血酶原时间。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,采用t检验和raddit分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床神经功能缺损程度DNS评分比较

联合治疗组治疗前DNS (26±10)分,治疗14 d后NDS (15±8)分;对照组治疗前DNS (26±9)分,治疗14 d后NDS (21±8)分,两组治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后差异有统计学意义(P<0.01)。

2.2 两组治疗疗效比较

治疗组有效率(93.1%)明显高于对照组(70.2%),两组差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

与对照组比较,a P<0.01

2.3 两组治疗前后血小板计数、凝血酶原时间比较

两组的血小板计数、凝血酶原时间治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.4 不良反应

两组患者均未出现脑出血及其他不良反应。

3 讨 论

进展型脑梗死是指缺血发病1周内,经治疗局灶神经功能缺损症状仍进行性加重的脑卒中。其病死率和致残率较高,起病后的症状持续进展对医患双方均构成一定的威胁与挑战。为此,国内外学者一直在探索安全、有效的治疗措施[3,4]。进展型脑梗死约占脑梗死的40%以上,其原因很多,血栓的扩展(顺行、逆行)使其他血管或侧支血管阻塞[5]、脑水肿、高血糖、高热、感染等,尤其是血栓的扩展。

硫酸氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂,属于噻吩吡啶类衍生物,能选择性抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化,因此可抑制血小板聚集。硫酸氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集,它还能阻断其他激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集,且对血小板ADP受体的作用是不可逆的。

奥扎格雷钠是目前广泛用于临床治疗缺血性脑血管病的药物之一。能特异地抑制血栓素A2(TXA2)合成酶,降低体内TXA2的浓度,使脑血栓的成因及平衡向解凝方面转化,同时能促进前列环素(PGI2)的生成,改善TXA2和PGI2的平衡关系,因而具有扩张血管、增加血流量和供氧量的作用,能直接作用于纤维蛋白原α链,降低纤维蛋白原浓度和血栓形成基质,抑制血栓形成。多项研究[6,7]证实,奥扎格雷钠还同时改善大脑局部缺血时的微循环和能量代谢,使血黏稠度降低、血流速度加快、血管扩张,从而避免脑血管痉挛发生。

奥扎格雷钠和硫酸氯吡格雷联合应用可发挥协同作用,且减少了不良反应发生的几率。本研究结果也证实,联合治疗组治疗后DNS分较对照组治疗后明显下降(P<0.01),联合治疗组总有效率较对照组也有明显的提高(P<0.01)。两组血小板计数、凝血酶原时间治疗前后差异无统计学意义(P>0.05),未见其他不良反应发生。因此可知,奥扎格雷钠联合硫酸氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的临床疗效优于单用奥扎格雷钠,且应用方便、副作用小、安全性高,值得临床推广应用。

参考文献

[1]中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-381.

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[6]FUKUUCHI Y.Recent advance in pathophysiology and treatment of acute ischemic stroke[J].Rinsho Shinkeigaku,1998,38(12):1001-1005.

奥扎格雷钠过敏 第9篇

【摘要】 目的:比较奥扎格雷钠与川芎嗪治疗急性脑梗死的疗效。方法：收集了120例诊断明确的脑梗死120，治疗组组60例，奥扎格雷钠80 mg 加入019 %氯化钠注射液250 ml 静脉滴注,2次/d。对照组给予川芎嗪0.24 g 加入0.9 %氯化钠注射液250 ml,1次/d。两组均连用14 d。按临床神经功能缺损评分标准进行临床疗效评定。结果：治疗组的显效率和总有效率与对照组比差异均有显著性（P<0.05）。结论：奥扎格雷钠是一种有效治疗脑梗死的方法。

【关键词】 脑梗死;奥扎格雷钠;川芎嗪

【中图分类号】 R743.33

【文献标识码】 A【文章编号】1044-5511(2011)09-0072-01 

脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血缺氧性坏死。脑梗死急性期的治疗直接影响疗效,而溶栓、降纤治疗又受时间窗的限制。因此，我们对2009-01 – 2010-01 在我院住院的急性脑梗死患者中采用奥扎格雷钠治疗的患者进行临床资料回顾性分析,并用同期诊断相同用川芎嗪治疗的患者作为对照,总结如下。

资料与方法

1.1 本资料120例,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准[1]。所有病例均在发病1 周内入院,头CT 除外颅内出血,治疗前BP ≤180/100 mm Hg ,无近期手术或消化性溃疡病史,未用其他抗血小板药物、抗凝或溶栓药物。其中奥扎格雷钠治疗组60例,对照组60例,采用川芎嗪治疗。两组患者的年龄、性别、病程、病情轻重及住院天数均无差异(P> 0.05)。

1.2 治疗组给予奥扎格雷钠(扬子江) 80 mg 加入019 %氯化钠注射液250 ml 静脉滴注,2次/d。对照组给予川芎嗪0.24 g 加入0.9 %氯化钠注射液250 ml,1次/d。两组均连用14 d。其余保护脑细胞等治疗两组相同,且依据病情处理高血压、糖尿病、感染等并发症。

1.3 疗效评定两组在治疗前及治疗2周后进行神经功能缺损评分,临床疗效评定标准采用1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的相关标准^[1]。(1) 基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%; (2) 显著进步:评分减少46% ～90%;(3) 进步:缺损评分为18% ～45%; (4) 无变化:缺损评分减少或增加17 %以内; (5) 恶化:缺损评分增加18%以上。

1.4 统计学方法：临床神经缺损评分用均数±标准差( ±s)表示,组间比较用χ2检验。

结果

治疗组与对照组治疗前神经功能缺损评分差异无显著性（P>0.05），治疗后，奥扎格雷钠组的神经功能缺损评分改善间川芎嗪组改善明显（P<0.05），见表1.治疗组的显效率为68.3%，总有效率为91.7%，对照组的显效率为40%，总有效率为60.0%

，两组间的差别均有统计学意义（P<0.05）。对照组与治疗组均无明显不良反应。

表1 两组治疗前后神经功能缺损评分的改变( ±s)



注：与对照组比:#:p>0.05,##：p<0.05.



讨论

因脑梗塞多于安静或睡眠状态下发病，患者就诊时多以错过超早期（1-3小时）溶栓的机会，所以防止血栓进展及防止新的血栓形成便成为治疗的关键。奥扎格雷时以一种新型的抗血小板聚集的药物，他可以选择性的阻断血栓素（TXA2）合成酶，导致合成被抑制，并促进前列腺素（PGI2）合成，从而扩张血管，增加脑血流量，抑制血栓的形成和促进血栓的溶解，有利于阻塞血管的再灌注，加速缺氧的恢复，促进神经细胞功能的恢复，进而改善临床症状^[2-3]。本研究显示：奥扎格雷治疗组患者治疗后神经功能缺损程度评分较对照组有明显改善；治疗组临床疗效明显优于对照组，且无明显不良反应。因此奥扎格雷治疗急性脑梗死安全有效，是治疗急性脑梗死的较为理想的药物。

参考文献

[1] 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995) [J ] . 中华神经科杂志,1996,29 (6) :378-383.

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奥扎格雷钠过敏 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2005年8月—2007年8月我科住院治疗的急性脑梗死病人100例, 发病时间在72 h内, 均经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 确诊, 符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1], 血压<200/110 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 无严重肝肾功能损害, 无出血倾向, 近3个月无手术史。随机分为治疗组和对照组, 每组45例。治疗组:男39例, 女6例, 年龄54岁~82岁 (72.5岁±11.6岁) ;对照组:男35例, 女10例, 年龄56岁~79岁 (73.3岁±12.5岁) 。两组病人性别、年龄、病情、既往病史、并发症及神经功能缺损评分等方面无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法 两组均经调整血压、降脂, 颅压高者给20%甘露醇或甘油果糖降颅压, 并给予其他相应对症治疗。治疗组采用注射用奥扎格雷钠 (丹东制药厂生产) 80 mg加入5%葡萄糖250 mL或0.9%氯化钠250 mL静脉输注, 2次/日, 连用14 d;联合应用血栓通冻干粉针 (广西梧州制药股份有限公司生产) 400 mg溶入0.9%氯化钠注射液250 mL静脉输注, 1次/日, 连用14 d;对照组:盐酸培他啶氯化钠500 mL加香丹注射液20 mL加曲克芦丁 (维脑路通) 注射液0.6 g静脉输注, 1次/日, 连用14 d。治疗前和治疗后进行临床神经功能缺损程度评分评定。治疗前后分别检测凝血四项、血小板计数, 观察不良反应。

1.3 疗效判定标准 治疗前后按全国第四届脑血管病学术会议通过的神经功能缺损程度评分标准判定[2]。基本痊愈:功能缺损评分减少90%~100%, 病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~89%, 病残程度1级~3级;进步:功能缺损评分减少16%~45%;无效:功能缺损评分减少或增加15%。

1.4 统计学处理 采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析。计量资料以$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用 t 检验。计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较 (见表1) 。

2.2 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 (见表2) 。

2.3 不良反应

两组病例治疗后复查头颅CT或MRI, 均未见脑出血及其他部位出血。肝、肾等重要脏器功能无损害, 未发生过敏反应, 无明显副反应。

3 讨 论

急性脑梗死后, 形成局部缺血、缺氧, 脑组织水肿, 细胞内钙超载, 兴奋性氨基酸增加, 自由基释放, 血栓素A2 (TXA2) 增加。TXA2具有强烈收缩血管的作用, 并促进血小板聚集;前列环素 (PGI2) 与TXA2相反, 促进血管扩张, 抑制血小板聚集, 阻止血栓形成。常态下二者在体内处于自动调节、平衡状态, 当组织缺血时, TXA2增加, 血管收缩, 血细胞聚集, 从而导致血栓形成, 半暗带细胞损伤, 梗死区扩大[3]。急性脑梗死病人首次就诊, 大多有明显的局灶性神经功能缺损症状, 发病时间80%以上超过6 h, 脑梗死灶已形成, 通常溶栓时逆转坏死脑细胞意义不大, 此时抗栓治疗可限制梗死灶向缺血半暗带扩展和维持这个区域血液循环而减少梗死面积[4]。

奥扎格雷钠是血栓素合成酶抑制剂, 选择性直接抑制TXA2合成酶, 抑制TXA2的产生, 同时还可使前列环素内过氧化物积聚, 提高PGI2的水平[5], 使血栓形成过程受到有效地抑制, 并可使红细胞比容降低, 有效改善卒中病人的神经功能缺损, 达到治疗目的[6]。血栓通冻干粉剂是用三七制成, 主要成分为三七总皂苷, 其药理作用为扩张血管, 改善血液循环、降低血管阻力, 增加外周血流量, 降低毛细血管的通透性, 从而改善组织的新陈代谢, 促进病变吸收, 改善脑的缺血、缺氧, 增加脑的血流量。三七总皂甙还能使脑组织及血管中的丙二醛显著减少, 对黄嘌呤氧化物产生的氧自由基具有清除作用[7]。因此, 急性期及恢复早期应用血栓通有助于神经缺损功能恢复。

本组采用中药制剂血栓通注射液与奥扎格雷钠联合治疗急性脑梗死50例, 总有效率96%, 与对照组比较有统计学意义 (P<0.05) , 神经功能缺损减少迅速, 且未见脑出血及其他部位出血等明显毒副反应。本文将奥扎格雷钠与血栓通联合治疗急性脑梗死, 两者具有协同作用, 提高了临床疗效。

参考文献

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