厄贝沙坦联合胺碘酮（精选8篇）
厄贝沙坦联合胺碘酮 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2009年4月至2011年4月慢性心力衰竭合并室性心律失常患者80例。同时排除恶性肿瘤患者、严重肝肾功能障碍患者、慢性呼吸系统疾病患者、严重感染性疾病患者、自身免疫性疾病患者。将上述患者随机分为观察组和对照组。观察组40例, 男22例, 女18例, 年龄为48~72岁, 平均年龄为 (56.4±7.3) 岁, 病程平均为 (5.4±1.3) 年;心功能评Ⅱ级以上患者。基础心脏疾病:其中冠心病患者15例, 高血压性心脏病16例, 扩张型心肌病患者5例, 其他类型心脏病4例。心律失常类型:频发性室性早搏16例, 频发多源性室性早搏17例, 连发成对室性早搏7例。对照组患者40例, 男21例, 女19例, 年龄为47~71岁, 平均年龄为 (55.8±6.0) 岁, 病程平均为 (5.2±1.1) 年;心功能评Ⅱ级以上患者。基础心脏疾病:其中冠心病患者16例, 高血压性心脏病17例, 扩张型心肌病患者4例, 其他类型心脏病3例。心律失常类型:频发性室性早搏17例, 频发多源性室性早搏17例, 连发成对室性早搏6例。两组患者在性别、年龄、病程、心功能、心律失常类型等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。
1.2 方法
两组患者均充分休息、低盐低脂饮食, 同时给予强心类药物、利尿剂、β受体阻断药、扩血管药物等。对照组患者给予胺碘酮200mg口服, 每天3次, 1周后改为200mg, 每天2次, 2周后改为200mg, 每天1次, 逐渐减量到维持量。连续用药8周。观察组在对照组用药基础上服用厄贝沙坦, 最初剂量为每天75mg, 根据患者具体情况加大剂量最大为每天150mg。治疗期间观察两组患者临床症状和体征的改善情况。
1.3 疗效评定标准
显效:患者治疗后频发室性早搏数量减少>75%, 阵发性室性心动过速消失>80%, 患者心功能改善2个级别以上;有效:患者治疗后频发室性早搏数量减少>65%, 阵发性室性心动过速消失>70%, 患者心功能改善1个级别。无效:治疗后没有达到上述标准。
1.4 统计学处理
采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析, 率的比较采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者临床疗效评定情况。观察组总有效率为95.0%, 对照组总有效率为77.5%, 两组总有效率进行统计学检验, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
慢性心力衰竭患者除了心功能低下外, 其心室也在发生者病理生理改变-左室重构。在左室重构基础上, 交感神经系统过度兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活。心力衰竭时除了血流动力学改变外, 神经体液因素也对心肌细胞产生毒性影响[1,2], 研究表明, 心力衰竭发展过程中心肌离子通道谱发生改变, 而心律失常和猝死是离子通道谱改变过程中代偿不足的后果。
胺碘酮能够延长心房和心室动作电位时程, 但不诱发后除极电位, 不增加复极离散;研究表明, 胺碘酮在抗心律失常作用时, 不加重心衰症状, 同时其产生心律失常的作用较其他药物小[3]。厄贝沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 能够阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合, 从而抑制血管紧张素Ⅱ的相关作用。研究表明, 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物能够加强胺碘酮抗心律失常临床效果。
本文结果显示, 观察组总有效率显著高于对照组, 提示在厄贝沙坦联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效中, 除了胺碘酮抗心律失常作用外, 厄贝沙坦也起着加强胺碘酮的临床作用。所以, 厄贝沙坦联合胺碘酮能够显著改慢性心力衰竭并发室性心律失常患者临床症状和体征, 临床效果显著。
摘要：目的 探讨厄贝沙坦联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭并发室性心律失常的临床疗效。方法 选择我院2009年4月至2011年4月慢性心力衰竭合并室性心律失常患者80例, 患者随机分为观察组和对照组。两组患者均充分休息、低盐低脂饮食, 同时给予强心类药物、利尿剂、β受体阻断药、扩血管药物等。对照组患者给予胺碘酮200mg口服, 每天3次, 1周后改为200mg, 每天2次, 2周后改为200mg, 每天1次, 逐渐减量到维持量。连续用药8周。观察组在对照组用药基础上服用厄贝沙坦, 最初剂量为每天75mg, 根据患者具体情况加大剂量最大为每天150mg。治疗期间观察两组患者临床症状和体征的改善情况。结果 观察组总有效率为95.0%, 对照组总有效率为77.5%, 两组总有效率进行统计学检验, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 厄贝沙坦联合胺碘酮能够显著改慢性心力衰竭并发室性心律失常患者临床症状和体征, 临床效果显著。
关键词：慢性心力衰竭,室性心律失常,厄贝沙坦,胺碘酮
参考文献
[1]李小鹰.老年心力衰竭的临床特点与诊断步骤[J].中华老年心脑血管病杂志, 2011, 13 (1) :94-95.
[2]赵增源, 周炳凤.胺碘酮治疗心力衰竭并快速型室上性心动过速的临床疗效[J].陕西医学杂志, 2010, 39 (8) :1061-1062.
厄贝沙坦联合胺碘酮 第2篇
[关键词]阵发性房颤；胺碘酮；联合；缬沙坦
[中图分类号] R541.7 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）23-101-01
阵发性房颤是临床最常见的心律失常之一，药物治疗仍是临床最常用的方法。盐酸胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药。目前多用于急诊控制房颤、房扑的心室率和利多卡因无效的室性心动过速[1]。2008年1月～2010年1月，笔者所在医院应用胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤29例，现对其疗效报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究入选对象共58例，均为首次发病，经临床和心电图检查证实。58例患者随机分为治疗组和对照组，各29例，其中治疗组男16例，女13例，年龄51～81岁，平均（58.4±12.7）岁，其中高血压心脏病12例，冠心病7例，风湿性心脏病5例，扩张型心肌病3例，特发性房颤2例。对照组男12例，女17例，年龄53～79岁，平均（57.5±11.3）岁，其中高血压心脏病11例，冠心病8例，风湿性心脏病6例，扩张型心肌病2例，特发性房颤2例。两组患者的年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法
对照组给予胺碘酮，在开始用药的第1周内每天600 mg，第2周每天400 mg，第3周每天200 mg，用此剂量维持到试验结束。观察组在对照组的基础上联合应用缬沙坦，在用药的前3 d每天40 mg，如果没有低血压第4天可增加到80 mg，应用此剂量到试验结束。总疗程18个月，两组同期不使用其他抗心律失常药物。
1.3 疗效评定
显效：7 d内房颤转为窦性心律，心室率＜100次/min，临床症状消失；有效：7 d内房颤未转为窦性心律，心室率下降＞20次/min，临床症状减轻；无效：心室率未下降，症状无改善[2]。
1.4 统计学处理
采用SPSS12.0统计软件进行统计学处理，计量资料以（）表示，采用重复测量的方差分析，组间比较采用q检验。计数资料比较用x2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效比较
治疗18个月后，治疗组总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（x2=8.342，P＜0.01）。见表1。且治疗组治疗18个月期间复发（13.40±1.24）次，对照组复发（23.20±1.43）次，治疗组的复发次数明显低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.01）。
2.2 两组治疗不同时间左心房内径变化情况比较
治疗3个月后，两组左心房内径比较差异不明显，治疗6个月后治疗组的左心房内径少于对照组，治疗12个月和治疗18个月后，治疗组左心房内径明显少于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。见表2。
2.3 不良反应
两组患者治疗前后的血压、脉搏均在正常范围内，治疗期间和治疗后的肝肾功能、血尿常规均未见异常。
3 讨论
陣发性房颤是指在发病72 h内可以恢复的房颤，如果反复发作则会发展成为持续性房颤甚至永久性房颤，并且多伴随有左心房的扩大[2]。阵发性房颤发作时由于心室率增快，节律紊乱。患者可出现心悸、胸闷、头晕、乏力，还有可能引起血压下降、晕厥，诱发或加重心力衰竭。房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始。对绝大多数房颤患者而言，药物治疗仍为首选的治疗手段。
胺碘酮是一种苯比呋喃类的衍生物[3]，属于Ⅲ类抗心律失常药物。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用，可治疗房颤[4]。
临床研究表明，ARB和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可预防房颤的发作。缬沙坦为ARB类药物，能有效阻断由血管紧张素Ⅱ介导的心房肌细胞内的钙超载，同时改善并逆转心房结构重构和电重构，使房颤发生率下降[5-6]。
本研究58例阵发性房颤患者随机分为两组，对照组给予胺碘酮治疗，治疗组在对照组的基础上联合应用缬沙坦治疗。结果显示，治疗组总有效率显著高于对照组（P ＜0.01)。治疗组的复发次数明显低于对照组（P＜0.01)。治疗12个月和治疗18个月后，治疗组左心房内径明显少于对照组（P ＜0.01)。
综上所述，胺碘酮和缬沙坦联合治疗阵发性房颤疗效优于单一用药，且复发次数少，值得推广和应用。
[参考文献]
[1] 王维治.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2006：734-751.
[2] 陈新谦，金有豫，汤光.新编药物学[M].第15版.北京：人民卫生出版社，2007：308-353.
[3] 郭继鸿.心房颤动药物治疗的10个临床问题[J].中国实用内科杂志，2008，28（6）：422—425．
[4] 孟蕊.盐酸胺碘酮治疗阵发性房颤48例临床观察[J].中国实用医药，2008，3（10）：156-157.
[5] 何华，马长生．胺碘酮在心房颤动治疗中的研究进展[J]．心血管病学进展，2007，28（6）：849．
[6] 倪锦辉.胺碘酮治疗阵发性房颤的临床观察[J].实用药物与临床，2008，11（3）：153-154.
厄贝沙坦联合胺碘酮 第3篇
心力衰竭是由不同原因导致患者器官血流供应不足而出现的一类心血管疾病，是多种心脏疾病发展的终末阶段。心律失常是心力衰竭患者经常伴有的一种严重并发症，常常对患者的血液动力学产生严重影响，病情危险，如没有得到积极治疗，病死率处于较高水平[1]。临床实践中，救治心力衰竭的同时，必须积极进行抗心律失常治疗，使患者早日康复。作者随机选取我院收治的140例慢性心力衰竭合并室性心律失常患者作为研究对象，在常规利尿、强心和扩血管等治疗的同时，加用胺碘酮和联合应用厄贝沙坦进行综合治疗，结果表明胺碘酮与厄贝沙坦联合用药的疗效较为满意。现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：
笔者随机选取我院收治的140例慢性心力衰竭合并室性心律失常患者作为研究对象，其中男患76例，女患64例；年龄范围在36～79岁，平均年龄为（47.2±3.8）岁；患者均具有比较明显的症状。按照随机化原则将患者分为胺碘酮组和联合用药组各70例，两组患者性别组成、平均年龄、病情等影响研究结果因素之间的差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法：
两组患者均给予常规的利尿、强心、扩血管等治疗，胺碘酮组患者加用胺碘酮治疗，首次剂量为负荷量150 mg，将其溶于20 mL 25%葡萄糖注射液中缓慢静推10 min，若仍不能得到控制，则随后可持续静脉滴注胺碘酮0.5～1.0 mg/min，连用2～3 d[2]。联合用药组同时加用厄贝沙坦口服治疗，80 mg/d，如无不适，改为160 mg/d。
1.3疗效评价标准：
患者出现的早搏现象以及心动速度过快现象消失或者基本消失者，判定为显效；患者出现的早搏现象以及心动速度过快现象有所好转者，判定为有效；患者出现的早搏现象以及心动速度过快现象没有好转甚至加重者，判定为无效。组内总有效率=（显效例数+有效例数）/组内观察总例数×100%。
1.4 统计学方法：
用SPSS18.0进行统计分析，分别应用秩和检验和卡方检验比较两组患者治疗效果和总有效率之间的差异是否具有统计学意义。
2 结果
按照1.3向下标准判定的两组患者的治疗效果及其计算得到的组内总有效率见表1。秩和检验表明，两组患者治疗效果之间的差异具有统计学意义（P<0.05），联合用药组优于胺碘酮组；卡方检验表明，两组患者总有效率之间的差异具有统计学意义（P<0.05），联合用药组高于胺碘酮组。
3 讨论
慢性心力衰竭是一种病情不断变化、发展、加重的严重疾病，是一种非常复杂的心内科疾病。心力衰竭时合并心律失常的因素很多，其中患者原有的心脏病变基础则是构成其心律失常的形态学的基础[3]。既往研究表明，心室重塑是患者心力衰竭发生发展的基本机制[4]，但其产生机制尚不明确。
积极治疗心力衰竭的原发病、诱因，合理使用利尿剂、纠正电解质平衡紊乱是治疗心力衰竭的根本。有适应证的患者使用ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂可降低心力衰竭患者的总病死率。抗心律失常药物中，Ⅰ类为钠离子通道阻断剂、Ⅱ类为β-受体阻滞剂、Ⅲ类为钾离子通道阻滞剂、Ⅳ类为非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂。β-受体阻滞剂纠正神经内分泌的激活，可以降低心力衰竭患者的猝死率（Ⅰ类，A级），可以单独或与其他药物联合用于持续性或非持续性室性心律失常（Ⅱa类，C级）。抗心律失常药物仅用于严重症状性心律失常，胺碘酮可作为首选药物（Ⅱb类，B级）。Ⅰ类抗心律失常药物可促发致命性心律失常，增加病死率，应避免使用（Ⅲ类，B级）。心力衰竭患者使用抗心律失常药物会发生这样一种矛盾的现象，虽然抑制了心律失常，但病死率却会增加。中国慢性心力衰竭治疗指南（2007）指出，尚未证实抗心律失常药物抑制室早和非持续性室速而改善生存率。
心力衰竭合并室性心律失常的治疗主要包括：(1)积极治疗原发病，改善心功能；(2)纠正神经内分泌过度激活，使用β-受体阻滞剂，ACEI/ARB，醛固酮受体拮抗剂，对心力衰竭行优化治疗；(3)积极纠正伴同或促发因素：高血压、心肌缺血、感染、电解质紊乱、甲亢等；(4)β-受体阻滞剂可显著降低猝死率，并使总病死率降低；(5)胺碘酮对病死率的影响呈中性结果，对无条件接受ICD治疗的患者可作为替代治疗，也可作为ICD植入后减少症状，减少放电的补充治疗；(6)ICD显著提高心力衰竭患者生存率。心力衰竭合并室性心律失常的治疗要点：(1)对于无症状性室早，非持续性室速，抗心律失常药物仅限于β-受体阻滞剂，不建议用其他抗心律失常药物。β-受体阻滞剂可拮抗交感神经，用于慢性心力衰竭患者心脏性猝死的一级和二级预防，可明显减少心力衰竭患者心律失常的发生。(2)胺碘酮是唯一无负性肌力作用的抗心律失常药物，对生存终点呈中性作用，可用于心力衰竭伴症状性快速心律失常及电复律无效且血流动力学改变明显的持续性室速。但由于其心脏外的不良反应，不宜常规或预防性应用于心力衰竭伴频发室早或无症状性、非持续性室速的治疗。(3)慢性心力衰竭合并有症状的室性心律失常、频发室早，可联合应用β-受体阻滞剂和胺碘酮。(4)对于植入ICD后反复出现心动过速，频繁放电，建议使用β-受体阻滞剂和胺碘酮，以减少ICD放电。
胺碘酮是心脏离子多通道阻滞剂，具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药物的作用，可有效降低心率、舒张血管、改善心肌供血，具有更适合缺血性心脏病心力衰竭并室速患者恢复的特点[5]。但在患者使用这种药物进行治疗的过程中，也要对患者进行严格的检查和护理。胺碘酮中含有碘，长期服用这种药物可能会使患者出现甲亢或者甲减的现象[6]。因此，患者在采用该种药物进行治疗的时候，要定期对患者进行甲状腺功能的测量。
厄贝沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，其药理作用是通过有效抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化过程，其与血管紧张素转换酶I受体进行相互结合，特异性地拮抗受体，借助差异性地抑制血管紧张素Ⅱ与受体的相互作用，抑制醛固酮的释放以及血管的收缩，达到治疗疾病的效果[7]。
本文研究结果表明，在常规治疗基础上，加用胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的显效、有效和无效例数分别为32、19和19例，总有效率为72.86%，胺碘酮与厄贝沙坦联合用药治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的显效、有效和无效例数分别为43、23和4例，总有效率为94.28%，两种用药方法的疗效和总有效率之间的差异均有统计学意义（P<0.05），前者低于后者。因此，胺碘酮与厄贝沙坦联合用药治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效较为满意，值得推广应用。
参考文献
[1]白帆.胺碘酮联合厄贝沙坦治疗心力衰竭合并心律失常的临床疗效[J].白求恩军医学院学报,2012,10(4):310-311.
[2]林能波.胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效[J].河北医药,2011,33(13):1951-1952.
[3]李淑珍,张淑清.厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心衰并发室性心律失常的疗效观察[J].吉林大学学报:医学版,2009,35(4):668.
[4]吴宗文,方运勇.厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常的临床治疗体会[J].中国当代医药,2012,19(20):81-82.
[5]郭二伟.厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心衰并发室性心律失常的临床研究[J].医学信息(中旬刊),2011,(9):4264.
[6]中华心血管病杂志编辑委员会心血管药物对策专题组.心血管药物临床试验评价方法的建议[J].中华心血管病杂志,1998,26(1):5-11.
厄贝沙坦联合胺碘酮 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2006~2008年我院门诊及住院的46名房颤患者, 男34例, 女12例, 平均年龄 (63.1±9.0) 岁。所有患者均经常规12导联心电图证实为心房颤动。其中, 高血压21例, 冠心病19例, 风心病3例, 不明原因3例。有以下情况的患者被排除:左房内径≥60 mm, 急性心肌梗死小于10 d, 房颤伴肺部疾病, 甲状腺疾病, 严重肝肾疾病, 心功能NYHAⅢ级以上, 重度房室传导阻滞。
1.2 治疗方法
将46例房颤患者随机分为两组:观察组23例, 在房颤复律后, 给予胺碘酮0.2 g, 每天1次口服, 如心率≤60次/min的患者, 胺碘酮减量为每周服药3次;治疗组23例, 在观察组基础上加替米沙坦40 mg, 每天1次口服。随访方法:自复律后1、2周, 1、2、4、6个月进行随访, 以后每3个月随访1次, 均行心电图检查, 1个月后每隔4个月行1次心脏彩超检查, 以了解是否房颤复发及测量左房内径、心功能。若患者非随访日出现心悸、胸闷等任何不适, 应立即来院检查。
2 结果
12个月随访期间, 观察组23例中10例 (43.4%) 复发, 其中, 6例于随访时出现, 2例于非随访时因心悸、胸闷行心电图检查发现。治疗组23例中6例 (26.0%) 复发, 4例于随访时发现, 另2例因心悸、气促来院发现。
3 讨论
房颤是常见的心律失常, 其中40%的患者表现为阵发性心房颤动, 研究显示非瓣膜性心脏病合并房颤, 发生脑卒中的机会较无房颤者高出5~7倍, 死亡率较无房颤者高1.5~2.0倍。因此积极恢复窦性心律不仅可改善症状, 而且可减少血栓栓塞, 降低病死率。研究证实, 很多心房颤动的复发, 与心房电重构有关, 心房纤颤持续超过48 h, 就会引起心房电重构。
胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物, 但可表现出Ⅰ~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用[2,3]。有研究表明, 多数抗心律失常药在6~12个月时能够保持窦性心律者不及50%, 而胺碘酮仍有50%~73%可以维持, 是目前充分证实有效的转复及维持窦性心律的药物 (证据水平为A级, 推荐级别为Ⅱa) [4,5,6]。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性, 延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期。研究已证实, 房颤的复发是心房电重构的结果, 而电重构的发生与肾素血管紧张素系统 (RAS) 激活密切相关, 替米沙坦作为血管紧张素受体拮抗剂, 它能与肾素血管紧张素1 (AT1) 受体结合, 阻断血管紧张素的生物效应, 其降低房颤复发的机制考虑为以下几点: (1) 替米沙坦可改善心房肌电及结构重塑, 即通过预防心肌钙超负荷作用减少了心房在持续高频电激动后心肌有效不应期的持续缩短, 心房结构重构是指心房肌细胞退行性病变和间质纤维化, 其中尤以对心房间质纤维化的抑制最为重要[7]; (2) 降压作用, 使心房压降低; (3) 消退或逆转心肌肥厚, 降低了心肌缺血发生; (4) 改善心脏舒张功能, 提高心脏顺应性; (5) 交感神经可能具有缩短心房有效不应期的作用。本组病例随访中, 观察组9例 (35.0%) 复发, 有5例于随访中发现, 属于无症状的房颤发作;治疗组4例 (17.4%) 复发, 仅有1例于随访时发现。可见替米沙坦联合胺碘酮对窦性心律的维持有效性高, 两组治疗前后心脏彩超比较, 治疗后左房扩大较前缩小, 左室射血分数增加, 心功能得到改善。可见, 胺碘酮与替米沙坦联合治疗, 可有效维持窦性心律, 降低房颤复发率。
摘要：目的:了解替米沙坦联合胺碘酮对房颤复律后窦性心律维持及左房功能的影响。方法:将46例房颤复律的患者随机分成胺碘酮观察组和替米沙坦联合胺碘酮治疗组, 随访复律后窦性心律维持及左房功能的效果。结果:随访1年, 替米沙坦联合胺碘酮治疗组复发率为43.4%, 胺碘酮观察组为26.0%, 治疗后治疗组左房内径缩小。结论:替米沙坦联合胺碘酮对房颤复律后窦性心律维持及左房功能优于单用胺碘酮治疗。
关键词：胺碘酮,替米沙坦,心房颤动,复律
参考文献
[1]蒋文平.胺碘酮抗心律失常中的应用指南[J].中华心血管杂志, 2004, 32 (4) :1065-1071.
[2]万延梅.胺碘酮治疗老年心力衰竭合并快速房颤临床观察[J].中国现代医生, 2008, 46 (26) :87-88.
[3]赵莉.胺碘酮治疗心力衰竭伴快速房颤的疗效观察[J].中国医药导报, 2009, 6 (17) :61.
[4]牛红霞, 华伟, 张澍.控制心房纤颤心室率方法的研究进展[J].中国实用内科杂志, 2005, 25 (12) :1136-1137.
[5]中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会, 中华医学会心血管病学会.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2004, 18 (6) :401-407.
[6]张庚, 熊英, 刘东方, 等.护心胶囊联合小剂量胺碘酮治疗房颤的临床疗效观察[J].中国现代医生, 2007, 45 (12) :1.
厄贝沙坦联合胺碘酮 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年12月-2011年12月在本院接受治疗的阵发性房颤患者125例, 男70例, 女55例, 平均年龄 (45±15) 岁, 左心房内径 (34.4±1.83) mm。所有入选患者经体检、心电图检查以及超声心动图检查确诊。其中包括31例风湿性心脏瓣膜病, 33例扩张型心肌病, 29例高血压, 14例冠心病, 18例孤立性房颤。同时排除合并心脑血管疾病者、甲状腺功能亢进或低下者, 严重肝、肾、肺疾病者, 低血压患者, 高血钾者以及不能耐受治疗者。根据治疗方法的不同, 随机将所有患者分为对照组65例和治疗组60例。两组患者在年龄、性别、病程等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组采用辛伐他汀、阿司匹林、美托洛尔以及硝酸酯类药物进行常规治疗。治疗组在的对照组的基础上应用胺碘酮与缬沙坦进行治疗, 胺碘酮初始剂量为200 mg, 3次/d, 饭后服用;3 d后调整为维持量, 3次/d, 100 mg/人。缬沙坦初始剂量为40 mg, 每天1次, 如果低血压现象出现可在用药第4天加量至80 mg并维持剂量。
1.3 统计学处理
数据采用SPSS 13.0统计学软件分析, 计量资料以表示, 组间进行t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05差异为具有统计学意义。
2 结果
治疗前, 两组患者的左心房内径的比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后3个月时, 两组患者的左心房内径与治疗前相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 且两组间左心房内径比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后6个月时, 两组患者的左心房内径与治疗前相比, 均有明显缩小, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 同时, 治疗组的缩小程度明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前后两组患者左心房内径的比较, 见表1。
治疗后3个月时, 两组患者的窦性心律维持率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后6个月时, 治疗组的窦性心律维持率明显高于对照组组, 差异具有统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
例 (%)
3 讨论
阵发性房颤指房颤反复发作, 持续时间少于1周。阵发性房颤发作后通常不治疗也会在48 h内自行转为正常心跳[2]。房颤发作时通常症状比较明显, 大多数患者感觉心慌, 有的患者还会感觉胸闷、呼吸困难, 太快的心跳也可能引起晕厥。一些患者还会觉得尿量比以前增加。阵发性房颤随着发作次数的增加, 房颤发作会逐渐频繁, 每次发作的持续时间会延长, 最终可能会变成持续房颤而不能自行转为正常心率[3]。
胺碘酮别名乙胺碘呋酮, 安律酮, 为苯丙呋喃的衍生物, 具有选择性冠脉扩张作用, 原为抗心绞痛药。其后发现胺碘酮具有显著抗心律失常作用。其抗心律失常的电生理作用主要是延长心房、房室结和心室肌的动作电位时程和有效不应期, 对浦氏纤维的动作电位时程和有效不应期也稍延长, 并可减慢传导。从而抑制窦房结、心房和房室结的功能[4]。此外, 它具有非竞争性阻断α、β受体, 扩张冠脉, 降低外周血管阻力, 保护缺血心肌的作用。胺碘酮为广谱抗心律失常药, 可用于室上性、室性心律失常及预激综合征;能使心房扑动、心房纤颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律。对室性期前收缩、室性心动过速疗效较好。其有减少心肌耗氧量的作用, 故也适用冠心病并发心律失常[5]。
缬沙坦商品名代文、霰欣、缬克, 为强效和特异性的非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗药, 选择性作用于血管紧张素Ⅱ相关的ATl受体亚型, 阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩、醛固酮释放、平滑肌细胞增生等作用, 从而降低血压。缬沙坦对ATl受体的亲和力比ATl受体强约为20000倍。对其他激素受体或离子通道无作用, 在降低血压的同时不影响心率。缬沙坦对血管紧张素转换酶 (ACE) 也没有抑制作用, 不影响缓激肽的降解, 不促进P物质生成, 因而较少引起干咳。缬沙坦对总胆固醇、三酰甘油、血糖或血尿酸无明显影响。突然停药无血压反跳或其他不良反应[6]。缬沙坦已经成为治疗高血压的一线药物, 能够减少高血压患者心力衰竭及发糖尿病的发病率, 缬沙坦作为常规治疗能明显减少充血性心力衰竭的死亡率和病残率。
研究结果表明, 采用胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤, 可有效地改善左心房内径, 维持窦性心律, 减少房颤的复发, 疗效显著, 值得引用推广。
参考文献
[1]程鹏, 张雄燕, 段建华, 等.缬沙坦联合胺碘酮对高血压合并阵发性心房颤动患者维持窦性心律的干预[J].浙江中医药大学学报, 2009, 33 (3) :398, 400.
[2]黄国定.缬沙坦预防阵发性房颤复发的临床研究[J].中国医药导刊, 2011, 13 (1) :93-94.
[3]李璠.小剂量胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤的临床观察[J].中国医药导报, 2009, 6 (17) :63-64.
[4]张泽华, 王焕兵, 郭士启, 等.缬沙坦和美托洛尔联合治疗慢性心功能不全患者阵发性心房颤动[J].安徽医药, 2010, 14 (12) :1459-1461.
[5]江波.缬沙坦、氟伐他汀预防76例阵发性房颤复发的研究[J].医学信息 (下旬刊) , 2010, 23 (12) :171-172.
厄贝沙坦联合胺碘酮 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2009年2月-2011年6月收治的52例阵发性心房颤动患者, 其中男28例, 女24例, 年龄35～75岁, 平均 (56.2±14.0) 岁, 病程0.6～4.2年, 平均 (2.4±1.8) 年。将52患者随机分为两组:其中对照组26例, 男性15例, 女性11例, 年龄36～74岁, 平均 (56.5±13.9) 岁, 病程0.8～4.0年, 平均 (2.4±1.6) 年。其中合并高血压12例, 糖尿病13例, 左心房内径 (44.2±6.2) mm;治疗组26例, 男性13例, 女性13例, 年龄35～75岁, 平均 (56.3±14.0) 岁, 病程0.6～4.2年, 平均 (2.4±1.8) 年。其中合并高血压13例, 糖尿病11例, 左心房内径 (43.7±6.8) mm。
1.2 入选标准
入选的患者有下列要求:心房颤动发作时有明显的症状, 如心悸、胸闷、气短、头晕、头痛、疲劳出汗等症状, 均有反复心房颤动发作, 经临床心电图检查均确诊为阵发性房颤。排除风湿性心脏病、急性心肌梗死、心力衰竭、甲状腺功能亢进、肿瘤、血液病患者, 排除呼吸道、泌尿道等急性炎症的患者。
1.3 治疗方法
对照组26例给予胺碘酮治疗, 治疗组26例在对照组的基础上加缬沙坦。具体做法为对照组:第1周 (每天给予600 mg胺碘酮) , 第2周 (每天给予400 mg) , 第3周 (每天给予200 mg) , 以后每天维持此剂量;治疗组:前3 d (每天给予40 mg缬沙坦) , 若不良状况第4天增加到80 mg, 以后每天维持此剂量。注意在实验中密切监测患者的血压和其他生命体征的变化, 若有异常适当加减量。疗程12个月。
1.4 观察指标
观察两组患者窦性心律的维持率, 并比较治疗前和治疗后12个月左房内径变化。
1.5 统计方法
两组试验后数据采用统计软件SPSS 18.0对进行统计学分析, 均数比较采用t检验, 率的比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 窦性心律维持率比较
治疗后第3个月、第6个月, 对照组窦性心律维持率分别为83.8%和79.6%, 治疗组分别为87.7%和82.4%, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗12个月后, 治疗组窦性心律维持率为78.9%, 对照组为57.8%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:治疗组与对照组相比以P<0.05为差异有统计学意义。
2.2 治疗前和治疗后左房内径变化比较
治疗组治疗前和治疗后12个月左房内径比较, 明显缩小;治疗组治疗后左房内径明显小于对照组治疗后的左房内径, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
胺碘酮是目前治疗房颤的比较有效和常见药物之一, 其治疗有效率为50%～70%[4]。其属于第3类抗心律失常药物, 能够有效延长心肌组织的动作电位时程和不应期, 有利于折返作用的减弱和消除[5]。此外, 它还可以扩张血管, 改善心肌缺血, 大大降低心肌的耗氧量, 增加冠脉血流量, 从而重塑心房的结构, 消除房颤的发病因素。缬沙坦属于血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂, 能够有效地阻断AT1, 从而隔断血管紧张素Ⅱ对心脏和血管的负性作用, 能够逆转心血管的重构。国内临床研究也显示, 阵发性房颤病人运用缬沙坦与胺碘酮联合治疗后可明显减少阵发性房颤的发作, 同时抑制左心房扩大, 其控制房颤发作的疗效优于单独使用胺碘酮[6,7]。
注:#表示治疗组与对照组相比P<0.05。
本实验应用胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤, 治疗后第3个月、第6个月, 对照组窦性心律维持率分别为83.8%和79.6%, 治疗组分别为87.7%和82.4%, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗12个月后, 对照组窦性心律维持率为57.8%, 治疗组为78.9%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组治疗前和治疗后12个月左房内径比较, 明显缩小;治疗组治疗后左房内径明显小于对照组治疗后的左房内径。这些结果与文献报道相仿, 两者合用效果比单独使用胺碘酮作用更加明显, 可有效抑制左心房的进一步扩大, 降低血压减小左心房的压力, 消除房颤的触发因素, 显著减少阵发性房颤的复发。
本次试验表明, 胺碘酮与缬沙坦联合治疗阵发性房颤对维持窦性心律有较好的临床疗效, 值得临床借鉴和推广应用。
参考文献
[1]辛列棠, 刘炜, 刘斌.阵发性房颤54例临床分析[J].实用医技杂志, 2008, 15 (5) :666.
[2]Kareti KR, Chiong JR, Hsuss, et al.Effects of angionteistⅡtype, receptor Angionteist on electrical and cturul remodeling inatrial fibrillation[J].J Carcl Fail, 2005, 11:164-172.
[3]殷跃辉, 刘增长, 杨小渝, 等.小剂量胺碘酮与培哚普利联合治疗阵发性心房颤动的临床疗效[J].中国循环杂志, 2004, 19:19-21.
[4]Vermes E, Tardif JC, Bourassa MG, et al.Enalapril decreases the inci-dences of ribrillation in patients with left ventricalar dysfunction:Insight from the studies of left ventricalar dysfunction (SOLVD) Trial[J].Circula-tion, 2003, 107 (23) :2926-2931.
[5]仲昭宽, 杨国良.胺碘酮对阵发性房颤患者心脏电生理的影响[J].山东医药, 2007, 47 (4) :66.
[6]赵智宇.缬沙坦治疗合并高血压的阵发性房颤的疗效观察[J].中国实用医药, 2008, 3 (35) :126-127.
厄贝沙坦联合胺碘酮 第7篇
1对象和方法
1.1 对象
2005年10月-2007年12月我院住院的所有房颤试行转复患者87例,包括冠心病、高血压病、心肌病(排除甲亢,预激及心脏瓣膜病)及特发性房颤。其中男64例,女23例,年龄42～75岁。所有患者均经心电图证实为房颤,且临床诊断为持续性房颤,均符合房颤复律指征。排除标准:(1)心功能在纽约心脏病学会(NYHA)III级以上者;(2)心脏彩超显示左房内径≥60mm;(3)甲状腺功能亢进、电解质紊乱未纠正者;(4)房颤心室率缓慢者(非药物影响);(5)以往复律后难以维持窦性心律者;(6)合并有其他系统严重疾病者。将87名患者随机分为治疗组与对照组,其中治疗组患者44例,对照组43例,两组患者年龄、性别、血压,左房大小、房颤持续时间、基础疾病及基础疾病用药等临床资料比较差异无统计学意义,见表1。
注:1mmHg=0.1333kPa。
1.2 方法
接受试验前两组患者均未服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与ARB,服用β受体阻滞剂者逐渐停药,两组患者复律前均心脏彩超检查证实无左房血栓,并给予低分子肝素5 000U,每12h一次皮下注射,共5d;同时口服华法林钠1.5～3.0mg,每日1次,将国际标准化比率(INR)调节在2～3,转为窦性心律者继续服用4周,未转复者维持应用,所有患者均给予胺碘酮片200mg,每日3次,5～7d后减为200mg,每日2次,再连续服用5～7d后减为200mg,每日1次或隔日1次维持服用。治疗组加服坎地沙坦8mg,每日1次,维持服用。所有患者均必要时行降压(采用二氢吡啶类钙离子拮抗剂)、降血糖、降血脂、改善心功能等常规治疗。分组前及服药8个月后复查心电图、Holter、彩色多普勒超声心动图,彩色多普勒采用美国GE公司生产的VIVID7型超声诊断仪,探头频率3.5MHz,平静呼吸,取5个心动周期,并求其平均值,测定左心房直径。转复观察期为1个月,1个月经治疗未转复者视为转复失败,转复成功者共随访观察8个月。符合下列一条和以上者为有效:(1)观察期内无有有证据的房颤发作。(2)观察8个月后做24h长程心电图(Holter)检查无房颤表现。(3)观察期间患者症状明显减轻或消失。符合下列一条和(或)两条为无效:(1)观察期内有有证据的房颤发作和(或)8个月后动态心电图(Holter)检查有房颤;(2)1年内症状未明显减轻或消失。
1.3 统计学方法
计量数据以均数±标准差
2结果
在转复观察期内,治疗组转复率高于对照组,但两者并无显著差异(72.7% vs 51.2%,P>0.05),而治疗组转复周期相比对照组显著缩短[(12.6±4.1)d vs(15.3±5.5)d,P<0.05]。在随访观察期内,治疗组复发率显著低于对照组(34.4% vs 63.6%,P<0.05),复发时限显著延长[(175.3±41.5)d vs(90.9±36.5)d,P<0.05]。见表2、表3。
注:表2表3中*与对照组相比,P<0.05。
3讨论
研究表明,心房结构重构(ASR)与心电重构(AER)是房颤发生、发展、维持及复发的核心环节,ASR使心肌组织退行性变及间质纤维化改变,也是AER发生的部分基础,AER使心房动作电位时程、有效不应期缩短,不应期离散度增加,心房不应性对心律改变的适应性改变,心房传导速度减慢等心房电生理学特性改变,ASR与AER在房颤的发生与维持中起重要作用。胺碘酮可延长心肌组织动作电位时间及有效不应期,抑制窦房结和房室结功能,延长房室传导,因此对于房颤的复律和窦性心律的维持有一定作用,但效果不理想,且目前尚无依据表明其对AER和ASR有保护作用。RAS激活在 AER与ASR的发生中有着重要病理生理作用,AngⅡ能增加房颤患者心房细胞间质信号调节激酶表达,而显著增加间质纤维化。房颤早期快速心房激动与心房扩张等机械刺激,可促进血管紧张素(AngⅡ)与心房利尿钠肽(ANP)等局部血管活性肽释放,AngⅡ通过细胞内信号传导通路的整合参与房颤的AER与ASR[2,3]。AngⅡ通过兴奋AT受体促进醛固酮产生,后者是胶原合成与细胞有丝分裂的强刺激剂,可以促进心肌及血管纤维化形成,同样促进ASR。AngⅡ具有强烈致炎作用,能刺激内皮细胞与单核细胞产生及诱导粘附因子与单核细胞趋化因子形成,引起平滑肌细胞产生白细胞介素IL-6,促发炎症本身也参与AR。
坎地沙坦可有效阻断AngⅡ与AT受体结合所产生的血管收缩、醛固酮释放、促进血小板聚集、抑制纤维蛋白溶解、促进平滑肌细胞迁移与增殖以及交感神经兴奋性升高等不利作用,在选择性与AT受体结合后,还能促进AngⅡ与AT受体结合,强化AT受体所介导的抗增殖、抑制细胞生长、扩血管、促进细胞修复、刺激肾脏分泌前列腺素及缓激肽等良性作用,从而改善ASR与AER,减少房颤的发生,促进转复,降低房颤复发。相关研究表明,ARB 中的坎地沙坦能够防止长期心房快速起搏犬心房肌纤维化和传导异常,降低房颤诱发率和持续时间[1]。本次临床研究表明,坎地沙坦能显著缩短持续性房颤转复时限,并能预防房颤的复发,延长复发时限。在临床工作中联用坎地沙坦与胺碘酮转复房颤及预防房颤再发有可能使患者更加受益;也间接反映炎症反应在房颤发生及持续中起重要作用,抗炎治疗可能会成为房颤预防与治疗的一个新靶点。
摘要：目的:探讨坎地沙坦联合胺碘酮转复房颤及预防房颤复发的疗效。方法:将持续性房颤患者87例随机分为坎地沙坦-胺碘酮联合治疗组(即治疗组)与胺碘酮治疗组(即对照组),进行转复治疗及预防复发治疗,共观察8个月,观察转复率、转复周期及复发率、复发时限并进行对比分析。结果:联合治疗组与胺碘酮治疗组相比,其房颤转复率无显著性差异(72.7%vs 51.2%,P>0.05),而转复周期显著缩短〔(12.6±4.1)d vs(15.3±5.5)d,P<0.05〕,复发率显著降低(34.4%vs63.6%,P<0.05),复发时限显著延长〔(175.3±41.5)d vs(90.9±36.5)d,P<0.05〕。结论:血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦在转复及维持房颤患者窦性节律方面有辅助作用。
关键词：血管紧张素受体拮抗剂,坎地沙坦,心房纤颤,胺碘酮,心律失常
参考文献
[1] Kumagai K,Nakashima H,Urata H,et al.Effects of angioten-sin II type 1 receptor antagonist on electrical and structural re-modeling in atrial fibrillation(J).J Am Coll Cardiol,2003,41(12):2197-2204.
[2] Boldt A,Wetzel U,garbade JW,et al.Expression of antiotensinII receptors in human left and right atrial tissue in atrial fibrilla-tion with and without underlying mitral valve disease(J).J AmColl Cardiol,2003,42:1785-1792.
厄贝沙坦联合胺碘酮 第8篇
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2005年2月-2009年月3月我院住院的阵发性AF患者59例,男26例,女33例;年龄34~87(64±5.8)岁;所有患者均有反复发作的病史,发作时感胸闷、心悸、呼吸急促,均经常规十二导联心电图、心电监测检查,符合阵发性心房颤动的诊断。排除甲状腺功能亢进症、急性心肌梗死、心瓣膜病、心肌病房室传导阻滞。随机分为治疗组36例和对照组23例,2组性别、年龄、病程、心功能、左房内径等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 2组患者均经药物复律,复律后均给予口服胺碘酮200mg,每天2次,1周后改为200mg,每天1次,维持治疗12个月;开始治疗后7d、14d、30d随访患者,检查心率、心电图,测量QT间期,如果心率缓慢<60次/min或QT间期延长则中止治疗。治疗组加服用氯沙坦50mg,每天1次,共用12个月。2组均给予对基础疾病治疗、改善心功能、降血压、降血脂等常规治疗。
1.3 观察方法 所有患者在治疗前和治疗12个月后行常规心电图检查和彩色B型超声测定左房内径;6个月进行随访1次,询问患者治疗后的状况并进行心电图检查。服药期间如出现心动过缓、甲状腺功能亢进、肺间质纤维化等严重不良反应的立即治疗。
1.4 统计学方法 计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,计量资料以
2 结 果
2.1 AF复发率
治疗组出现心动过缓3例,观察组出现1例,心率<50次/min,中途停止治疗,其余患者未出现严重不良反应并坚持治疗。有完整统计资料的病例数为治疗组33例,观察组22例。对照组复发12例(54.5%),治疗组复发9例(27.3%)。2组复发率比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 左房内径变化
治疗后治疗组左房内径明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
3 讨 论
最近的研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增强与AF的发生、持续息息相关,血管紧张素转换酶水平在心房颤动患者中升高,持续性房颤尤其如此[3],它能将无活性的血管紧张素Ⅰ转换成有活性的血管紧张素Ⅱ,通过一系列复杂的神经、体液作用,引起心房结构重构和电重构,表现为心房间质纤维化,心房肌有效不应期缩短,心房肌肉电传导不均一,导致心房内心电折返形成。血管紧张素受体拮抗剂可阻止、逆转血管紧张素Ⅱ介导的这一进程,一方面它能增加心房肌肉细胞稳定性,减少心房有效不应期的缩短,改善心房肌肉电传导,抑制心房电重构消除心房颤动[4];另一方面,通过抑制心房间质纤维化,降低心房内压力,缩小心房扩张,减缓心房结构重构。
胺碘酮能延长心房肌肉的有效不应期,延长折返波的波长,从而消除心房颤动转复窦性,但单用该药维持治疗1年复发率可达50%[5],本研究对照组观察结果与之相符,但治疗组在联合应用氯沙坦治疗后1年后,心房颤动的复发率明显降低,左房内径也较对照组缩小,两者比较差异有统计学意义,表明氯沙坦联合胺碘酮能减少左房内径,防止心房扩张,预防阵发性心房颤动的复发。
摘要：目的 观察氯沙坦和胺碘酮联合应用对阵发性心房颤动转复后复发的影响。方法 59例心房颤动患者随机分为治疗组36例和对照组23例,转复后对照组给予胺碘酮口服,治疗组联合应用胺碘酮和氯沙坦治疗,随访12个月,观察2组心房颤动复发率和左房内径变化。结果 治疗组心房颤动复发率明显低于对照组,左房内径小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 氯沙坦联合胺碘酮可明显降低心房颤动复率后再复发,减小左房内径,效果优于单用胺碘酮。
关键词：氯沙坦,胺碘酮,心房颤动,复发,预防
参考文献
[1]刘小慧,罗太阳,杜昕.醛固酮与心房间质重构和心房颤动[J].中国医刊,2008,43(3):31-34.
[2]裴德安,李莉,徐志云,等.心房颤动患者心房组织醛固酮水平与心房结构重构的相关性研究[J].第二军医大学学报,2007,28(2):170-174.
[3]陈平安,刘震,李韶南.血管紧张素转换酶及脑利肽与心房颤动关系的临床分析[J].实用医学杂志,2009,25(14):2267-2269.
[4]魏立业,夏岳,戚国庆.胺碘酮或氯沙坦及两者合用对急性心房颤动患者心房重构的干预[J].临床心血管病杂志,2008,24(3):162-164.
