大剂量丙种球蛋白（精选7篇）

大剂量丙种球蛋白 第1篇

川崎病曾被称为皮肤黏膜淋巴结综合征, 1967年由日本川崎富作医师首次报道而得名, 是一种全身中、小动脉炎性病变为主要病理改变的急性发热出疹性疾病, 临床主要表现为持续发热, 持续7~14d或更久, 体温常达39℃以上, 抗生素治疗无效, 球结膜充血于3~4d出现, 无脓性分泌物, 热退后消散。唇充血皲裂, 口腔黏膜弥漫充血, 舌乳头突起充血呈草莓舌, 双眼结膜充血, 急性期手足硬性水肿和掌跖红斑, 恢复期指、趾端出现膜状脱皮, 单侧或双侧颈部淋巴结肿大, 坚硬有触痛。于病程1~6周可出现心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常。婴幼儿多见, 男多于女。收集我科2008年1月-2010年12月川崎病10例, 经及时有效的治疗和耐心细致的护理, 临床效果满意。现将护理体会报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组10例, 男7例, 女3例, 年龄3个月~5岁, 中位年龄22个月。患者均以急性发热起病, 多形红斑样皮疹、斑丘疹8例, 颈部单侧或双侧淋巴结肿大3例, 双眼结膜充血、无脓性分泌物5例, 口唇充血、皲裂5例, 口腔黏膜弥漫充血, 舌乳头突起呈草梅舌5例, 手掌脚底早期出现潮红, 手足皮肤呈广泛性硬性水肿6例, 肛周皮肤发红, 大片膜样脱皮、指趾间脱皮6例。病史15d~3个月。10例患儿发热时间均在6~8d, 体温达38~40℃, 呈稽留热或弛张热, 抗生素治疗无效。周围血白细胞计数升高10例, 血沉增快3例, C反应蛋白增高5例, 冠状动脉扩张1例。

1.2 治疗要点

(1) 入院后先给予对症支持治疗, 合理应用抗生素, 选用敏感抗生素控制感染。 (2) 尽早使用丙种球蛋白 (10d以内) , 可迅速退热, 并能明显降低急性期冠状动脉病变的发生率, 对已形成冠状动脉瘤者可使其早期缩退。用法:静脉滴注, 单剂量丙种球蛋白2g/kg一次使用, 严格控制输液速度, 有微量泵最好使用微量泵控制速度, 刚开始输入时, 速度一定要慢, 可调节为 (1~1.2ml/min) , 观察15min后, 患儿无不适, 输入速度加快为 (2~3ml/min) , 全量于8~12h内输完。 (3) 阿司匹林具有抗炎、抗凝作用。早期与免疫球蛋白联用可控制急性炎症过程, 减少冠状动脉病变。用法:每天30~50mg/kg, 分3~4次口服, 退热后3d逐渐减量, 2周左右减至每天3~5mg/kg维持用药至症状消失, 血沉正常, 共用1~3个月。

1.3 护理措施

1.3.1 心理护理:

由于家长对川崎病缺乏认识, 患儿早期持续高热, 用药不缓解, 担心患儿心血管受损及丙种球蛋白价格昂贵会使家长感到身心疲惫, 产生焦虑、烦躁、恐惧心理。护士应充分理解家长的心情, 耐心的做好家长的心理护理, 细致的向家长介绍本病相关的医学知识, 治疗过程、护理、预后及注意事项, 消除其紧张焦虑心理, 使家长能够积极配合医护人员, 共同促进患儿康复。治疗护理过程中, 护士应态度和蔼、语言轻柔、体贴爱抚患儿, 让患儿感觉安全, 减少恐惧心理。

1.3.2 一般护理:

置患儿于阳光充足、空气新鲜、通风良好、温湿度适宜的房间, 病房保持安静, 减少探陪人员, 室温维持在18℃~20℃, 相对湿度维持在55%~65%, 早期高热时予卧床休息, 以减少体力消耗。观察体温变化, 每4h监测体温1次, 观察热型及伴随症状, 体温高时及时采用物理方法降温, 效果不佳时遵医嘱药物降温, 预防高热惊厥的发生。根据患儿的口味, 选择清淡的易消化的高热量、高蛋白、富含维生素的流质或半流质饮食。少食多餐, 鼓励患儿多饮水, 必要时静脉补液。

1.3.3输注丙种球蛋白前后的护理:

由于静脉丙种球蛋白是放在冰箱中避光保存的, 使用时常规将丙种球蛋白放在室温下自然升温至室温时再使用, 需快速使用时, 可攥在手掌心之间加温, 输注前患儿的体温最好降至<38℃时使用。进行静脉丙种球蛋白输注时严格三查七对、无菌操作, 药液呈混浊沉淀、瓶子有裂纹、过期失效一律不得使用。单独一路输入, 不能与其他药液配伍。开封后一次使用完毕, 不得分次或给第二人使用。由于丙种球蛋白价格昂贵, 为了不浪费药液, 输注前后均给予生理盐水冲管。输注的整个过程中密切监测生命体征的变化。观察患儿有无发热、皮疹、喉头水肿, 过敏性休克等现象, 床旁备好抢救药品和抢救器材, 以备需要时使用。观察和评估使用丙种球蛋白后的效果。

1.3.4 观察病情:

予患儿进行心电监护, 密切监测患儿有无心血管损害的表现, 观察患儿面色、精神状态、心率、心律、心音、心电图等, 并根据有无心血管损害采取相应的护理措施;观察药物的不良反应, 我科采用肠溶阿司匹林和丙种球蛋白联合治疗, 阿司匹林服药后有胃肠道反应, 指导患儿在饭后服用, 以减少胃肠道反应, 定期检查白细胞计数, 出凝血时间及肝功能。丙种球蛋白为同种异体蛋白, 有致敏反应, 输液过程中应严密巡视。

1.3.5 预防感染:

(1) 皮肤护理:评估患儿皮肤的完整性, 保持皮肤清洁干燥, 内衣和被褥选用优质、柔软、透气的棉质布料, 保持舒适和清洁, 以减少对皮肤的刺激。剪短磨平指甲, 以免抓破皮肤。如果有脱皮, 一定要用消毒剪刀剪除, 不能强行撕拽, 防止出血和继发感染。 (2) 口腔黏膜的护理:评估患儿口腔黏膜的完整性, 每天都要进行口腔护理3次, 餐前、餐后用温开水或温0.9%氯化钠溶液漱口, 以保护口腔黏膜和保持口腔清洁, 减少口腔黏膜发生感染并可促进食欲。双唇干裂时外涂甘油保护。不吃生硬、辛辣、难消化的食物。 (3) 眼部护理:每天用温生理盐水予患儿清洗眼部, 保持不干燥, 分泌物多时, 增加清洗次数, 眼球干涩者予涂眼膏保护。

1.3.6 出院指导:

耐心细致的向家长讲解川崎病的病程和预后情况, 告诉家长予患儿按时服药的重要性, 告诫家长不能自行停药, 指导家长如何观察药物的不良反应, 鼓励家长克服困难, 正确面对疾病, 树立战胜疾病的信心, 遵医嘱定期带患儿复查, 督促患儿休息, 避免剧烈活动, 同时要给患儿提供充足的营养, 以利于康复。

3 结果

本组患者经1个疗程丙种球蛋白和阿司匹林的联合治疗, 预后良好, 住院日平均为10~15d, 1、3、6、12、24个月随访的患儿, 复诊时各进行1次全面检查 (包括体格检查、心电图、超声心动图等) , 外周血白细胞计数、血沉、C反应蛋白、血小板均恢复正常, 2年时全部治愈 (冠状动脉恢复正常) 。

4 讨论

川崎病病因尚不明确, 目前被大多数专家认可的发病机制是患者对多种感染和病原引发的一种免疫介导的全身性血管炎。使用丙种球蛋白治疗川崎病的机制有如下几个方面; (1) 大剂量丙种球蛋白, 经静脉注射后可迅速提高IgG水平。 (2) 能够封闭血管内皮细胞、单核—巨噬细胞和血小板表面的Fc受体, 从而阻断了血管内皮的免疫性炎性反应。 (3) 可能提供某种特异的抗体, 作用于目前尚未清楚的致病病原体和毒素, 增强机体的抗感染能力和免疫调节功能。由于丙种球蛋白价格昂贵, 在条件困难的地区可选择性应用于川崎病有发生冠状动脉瘤的高危患者。在滴注丙种球蛋白的全过程中, 护士要注意剂量准确, 严格控制输液速度, 密切观察患儿的反应, 若患者出现心慌、胸闷、出汗、恶心、头痛等症状, 应暂停或减慢滴速, 待症状消失后再缓慢输注, 调整至患儿能耐受的速度。输液过程应经常巡视, 观察有无变态反应发生, 如有立即停止输注, 配合医师静脉用抗过敏药物, 如地塞米松。变态反应常在15min内发生, 故应密切观察全身情况, 发现问题及时处理。

参考文献

[1] 崔焱.儿科护理学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2006, 259-260.

[2] 张小红.川崎病病人的临床护理体会[J].中国乡村医药, 2009, 16 (10) :77-78.

[3] 骆晓霞, 陈彩敏.26例小儿川崎病临床观察及效果[J].实用临床医药杂志, 2010, 14 (14) :18-20.

大剂量丙种球蛋白 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013年1~8月郑州市儿童医院就诊的慢性ITP患儿40例为研究对象, 其中男19例, 女21例, 中位年龄8岁 (3~14) 。随机分为两组, 实验组20例, 对照组20例, 两组年龄、性别差异无统计学意义。

1.2 治疗方法

实验组给予地塞米松30 mg/ (m2·d) 口服, 连用4 d为一疗程, 连用4疗程, 同时给予免疫球蛋白单次0.8~1 g/ (kg·d) 静点连用2 d, 同时给予奥美拉唑口服预防应激性溃疡;对照组20例, 免疫球蛋白0.8~1 g/ (kg·d) 静点, 连用2 d。

1.3 疗效评定标准[1]

完全有效 (CR) :治疗后血小板数≥100×109/L (相隔7 d以上测定2次) 同时无出血症状;有效 (R) :治疗后血小板数≥30×109/L且为治疗前的两倍以上 (相隔7 d以上测定2次) 同时无出血症状;无效 (NR) :治疗后血小板数<30×109/L或为治疗前的两倍以下 (相隔7 d以上测定2次) 或有出血症状。凡符合CR、R者为有效。

1.4 不良反应治

疗期间检测血糖、血压、肝肾功能、电解质。观察患儿有无发热、腹胀、水肿、头晕、嗜睡等症状。

1.5 统计学方法

运用SPSS17软件进行统计学分析, 有效率比较采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 近期疗效

实验组有效率为65% (完全有效10例, 部分有效2例) , 对照组有效率为40% (完全有效5例, 部分有效2例) , 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 远期疗效

实验组有效率为45% (完全有效5例, 部分有效4例) , 对照组有效率为10% (部分有效2例) , 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 不良反应

实验组仅有1例出现库欣综合征;感染率为1.5%, 对照组感染率为2%, 两者差异无统计学意义。

3 讨论

ITP作为儿童时期常见的出血性疾病, 普遍认为是免疫介导所致, 有少部分患儿发展为慢性ITP, 目前尚无慢性ITP确切完全有效的治疗药物, 因此寻找安全有效的治疗方案成为近年来研究热点。

糖皮质激素作为治疗ITP的经典药物, 其主要通过抑制T细胞激活、直接使淋巴细胞凋亡;抑制B细胞分化, 产生血小板抗体;同时促进血小板生成及下调巨噬细胞Fc R数量、功能等多种途径起作用[2]。免疫球蛋白作为另一种治疗ITP的经典药物, 主要通过封闭巨噬细胞Fc R[3]、抑制Ig G或免疫复合物与血小板结合[4]、减少血小板抗体生成起作用, 同时可清除体内的潜在病毒感染, 而大剂量免疫球蛋白较常规剂量的免疫球蛋白在相同的治疗费用下起效更快[5]。既往糖皮质激素治疗慢性ITP多给予泼尼松长期维持治疗, 副作用极大, 且大部分患儿血小板不能维持在有效水平。地塞米松作为一种常见的糖皮质激素制剂, 价格低廉, 且因血浆蛋白结合率低于其他糖皮质激素, 故近年来提倡应用予慢性ITP患儿的治疗。Iris Hedlund-Treutiger[6]的研究显示多周期间断大剂量地塞米松冲击治疗远期有效率可达25%, 远远高于大剂量免疫球蛋白组。因多周期间断大剂量地塞米松缩短了连续应用糖皮质激素的时间, 故较长期应用泼尼松长期维持治疗相比, 可显著降低库欣综合征发生率, 降低感染机率, 不良反应轻微。本研究实验组采用大剂量地塞米松间断冲击联合大剂量免疫球蛋白冲击疗法治疗慢性ITP患儿, 在治疗费用无显著增加的情况下, 治疗有效率获得了显著增高。但治疗有效率未达100%, 推测原因可能是由于不同患者介导的血小板表面膜抗体不同所致。

总之, 本研究表明大剂量地塞米松联合大剂量免疫球蛋白冲击疗法不是对所有的慢性ITP患儿均有效, 但可作为慢性ITP患儿的二线治疗方案。

参考文献

[1]卢新天.美国血液学会免疫性血小板减少症基于证据的实践指南.中华小儿血液与肿瘤杂志, 2011, 16 (5) :232-235.

[2]Ou Cy, Hsieh KS, Chiou YH, et al.A comparative study of initial use of intravenous irmnunoglobulin and prednisolone treatments in childhood idiopathic thromboey-topenie purptw.Acta Paediatr Taiwan, 2006, 47 (5) :226-231.

[3]沈晓林, 王卫平.儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:366.

[4]苏洪萍, 张莉, 陈天丽.静脉滴注丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效分析.实用医技杂志, 2003, 10 (11) :1316.

[5]蔡远芳, 张能敏, 叶水仙.两种剂量人免疫球蛋白治疗重度、极重度特发性血小板减少性紫癜疗效分析.吉林医学, 2011, 9 (32) :5694.

大剂量丙种球蛋白 第3篇

讨论肾病综合征患者长期服用大剂量肾上腺皮质激素，机体抵抗力低下，同时并发水痘时易出现水痘病毒播散，如出血性水痘、水痘性肺炎、肝炎、脑炎等，重症水痘病死率高，故水痘患者不宜使用肾上腺皮质激素[1]。而肾病综合征患者不能骤然停用皮质激素，否则易出现肾上腺皮质危象，故治疗上存在矛盾。本病例在综合治疗基础上采用IVIG 1.0g/kg，于3d内静脉滴注，并迅速将泼尼松片减量至生理需要量10mg/d，兼顾了水痘及肾病综合征的不同特征。最终疗效是水痘恢复顺利，肾病综合征患者尿蛋白迅速转阴，并于后续的4个月内将泼尼松片10mg/d逐渐减量至停药，尿常规均维持正常，且未出现皮质激素的明显不良反应，随访2年未复发。国内较多文献[2,3,4]报道了IVIG佐治肾病综合征的疗效显著，但在应用IVIG的同时仍继续使用较大剂量的皮质激素，虽然已明显减少激素的用量及不良反应，明显缩短疗程，但如本病例将皮质激素迅速减量的报道仍鲜见，由此为肾病医疗工作者提供了一参考思路，为不能耐受大剂量皮质激素的患者带来曙光。

参考文献

[1]李梦东.实用传染病学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2000:80.

[2]杨美环.静脉丙种球蛋白佐治肾病综合征疗效观察[J].儿科药学杂志, 2003, 9 (1) :25.

[3]王毅力.静脉输注丙种球蛋白佐治原发性肾病综合征[J].中西医结合临床, 2006, 6 (3) :25.

大剂量丙种球蛋白 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

52例患者中男34例, 女18例, 发病年龄21~70岁, 平均年龄 (46.4±11.3) 岁, 病程8 h~9 d, 平均病程 (3.4±1.2) d, 主要表现为四肢末梢痛觉过敏、深感觉障碍16例, 对称性四肢运动神经瘫痪14例, 四肢浅感觉手套样减退17例, 不对称性双侧周围性面瘫5例, 合并不同程度呼吸肌受累13例, 脑脊液检查36例出现蛋白-细胞分离现象, 肌电图检查早期F波或H波反射延迟11例, 感觉神经传导速度减慢13例, 运动神经传导速度减慢17例, 神经源性损害12例, 均符合中华神经精神科杂志编委会制定的格林-巴利综合征诊断标准, 其中轻型18例、中型22例、重型8例、极重型4例。经医院伦理委员会批准, 患者知情同意, 将52例患者按随机图表数字法分为观察组及对照组, 各26例。两组患者年龄、性别构成、病程、疾病严重程度等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均予抗感染、神经保护、B族维生素应用及支持对症治疗, 对呼吸肌麻痹较重、血氧饱和度 (Sp O2) <90%持续1 h者给予气管插管或气管切开, 呼吸机辅助呼吸。对照组给予甲基泼尼松龙500~1000 mg/d静脉滴注, 连用7 d后改为甲基泼尼松龙片1.0 mg/ (kg·d) 口服, 1~2周后逐渐减量;观察组患者同时加用丙种球蛋白 (德国杰特贝林制药有限公司) 0.4 g/ (kg·d) 静脉滴注, 连用5 d。比较两组患者临床疗效以及急性期持续时间、症状改善时间、肌力提升1级时间。

1.3 疗效评定标准[1]

治疗3周后进行疗效评定。痊愈:四肢肌力达Ⅳ级以上, 呼吸肌麻痹完全恢复;好转:四肢肌力较最重时恢复好转1级档次, 呼吸肌麻痹明显恢复;无效:治疗前后呼吸肌、四肢肌力皆无明显变化或加重、死亡。总有效率= (痊愈+好转) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

观察组痊愈率、总有效率均优于对照组, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2两组患者恢复时间比较

急性期持续时间、症状改善及肌力提升1级时间观察组均少于对照组, 组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, aP<0.05

注:与对照组比较, aP<0.05

3 讨论

格林-巴利综合征是感染诱发的自身免疫性疾病, 与细胞免疫和体液免疫相关, 典型病理改变为周围神经根、神经干周围小血管巨噬细胞、淋巴细胞浸润, 急性水肿, 多灶性、节段性神经纤维脱髓鞘, 重者出现轴索变性。临床急性或亚急性起病, 患者四肢对称性弛缓性瘫痪, 感觉障碍, 伴脑神经损害及自主神经功能障碍, 多自下肢开始, 随病情发展可波及躯干, 自主神经系统受累者出现血压波动、排尿困难等, 重度患者常伴呼吸麻痹危及生命。脑脊液蛋白常在发病1周后增高[2], 呈蛋白-细胞分离现象, 神经传导速度检查呈脱髓鞘改变, 早期确诊、及时治疗对干预病情发展, 改善患者预后十分重要。

本病目前尚无特效治疗药物, 治疗关键在于短期内抑制自身免疫反应, 减轻神经系统损害, 促进神经功能恢复[3], 对无特殊禁忌患者应尽早给予皮质激素类治疗[4], 调节血中游离甾体浓度, 有效控制血液中靶细胞激素浓度, 抑制免疫应答, 减轻急性脱髓鞘病变组织炎症及水肿, 减缓脱髓鞘程度, 较好地逆转神经传导阻滞, 改善脱髓鞘区传导功能, 对轻、中型格林-巴利综合征患者疗效显著, 对发病年龄较轻的重型患者也可获较好疗效。

免疫球蛋白是格林-巴利综合征最主要的免疫调节治疗方法, 丙种球蛋白与抗原特异性结合, 抑制巨噬细胞免疫作用, 明显减少自身抗体, 通过竞争性抑制有效降低神经损害, 对神经髓鞘修复和再生有较好的促进作用, 大剂量免疫球蛋白在格林-巴利综合征治疗中作用重要[5], 发病早期应用能迅速控制病情, 缓解临床症状, 减少呼吸肌麻痹的发生。

本研究中观察组痊愈率34.6%, 总有效率96.2%, 对照组痊愈率15.4%, 总有效率76.9%, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;急性期持续时间、症状改善及肌力提升1级时间观察组均少于对照组, 组间比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 大剂量丙种球蛋白联合激素治疗格林-巴利综合征可有效提高治疗效果, 缩短病程, 改善患者预后。

摘要：目的 探讨大剂量丙种球蛋白联合激素治疗急性格林-巴利综合征的方法及临床效果。方法 52例急性格林-巴利综合征患者随机分为观察组和对照组, 各26例。对照组给予甲基泼尼松龙冲击治疗, 观察组患者同时加用大剂量丙种球蛋白静脉滴注。观察两组的治疗效果。结果 观察组痊愈率34.6%, 总有效率96.2%, 对照组痊愈率15.4%, 总有效率76.9%, 组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;急性期持续时间、症状改善及肌力提升1级时间观察组均少于对照组, 组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 大剂量丙种球蛋白联合激素治疗格林-巴利综合征可有效提高治疗效果, 缩短病程, 改善患者预后。

关键词：格林-巴利综合征,皮质激素,丙种球蛋白,疗效

参考文献

[1]董俊荚, 钟镝, 陈洪苹, 等.339例吉兰-巴雷综合征临床治疗分析.中国神经免疫学和神经病学杂志, 2013, 20 (l) :62-63.

[2]Pritchard J.Guillain-BarréSyndrome.Clin Med, 2010, 10 (4) :399-401.

[3]Reuben S, Sumim G, Mathai A, et al.Intravenous immunoglobulin reduce serum tumor necrosis factors in patients with Guillain-Barre syndrome.Neurol India, 2009, 51 (4) :487-489.

[4]Hughes RA, Swan AV, Raphaël JC, et al.Immunotherapy for Guillain-Barrésyndrome:a systematic review.Brain, 2007, 130 (Pt9) :2245-2257.

大剂量丙种球蛋白 第5篇

1 资料与方法

1. 1 一般资料回顾分析本院2013 年1 月~2014 年12 月收治的70 例符合入组标准的重症手足口病患儿, 按治疗方法不同分为观察组和对照组, 每组35 例。观察组中男19 例, 女16 例, 年龄0.6~4.0 岁, 平均年龄 (1.8±1.0) 岁;病情分期:Ⅱ期12 例 (34.29%) , Ⅲ期23 例 (65.71%) 。对照组中男20 例, 女15 例, 年龄0.6~4.2 岁, 平均年龄 (1.9±1.1) 岁;病情分期:Ⅱ期14 例 (40.0%) , Ⅲ期21 例 (60.0%) 。两组患儿一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2 病例入选标准 ①符合《手足口病预防控制指南 (2010年版) 》的诊断标准;②采用反转录实时定量聚合酶链反应 (PCR) 的方法进行检测均确诊EV71 感染;③符合早期机械通气指征或传统机械通气指征;④排除心、肝、肾等重要器官有原发性疾病以及有药物过敏史的患儿。

1. 3 方法两组均给药常规综合治疗, 包括甘露醇控制颅高压、糖皮质激素 ( 甲泼尼龙) 、抗病毒治疗 ( 热毒宁、喜炎平) 等。对照组再给予大剂量的丙种球蛋白治疗, 1 g/ (kg·d) , 连续使用2 d, 并按传统机械通气指征上呼吸机, 即出现呼吸节律的变化, 血氧饱和度<90%, 经面罩吸氧不能改善, 双肺出现湿啰音或哕音呈进行性增加, 出现粉红色泡沫样痰, 动脉血气分析符合呼吸衰竭标准。观察组再给予大剂量的丙种球蛋白治疗, 1 g/ (kg·d) 连续使用2 d, 并按早期机械通气指征上呼吸机, 即气促或呼吸减慢, 呼吸频率为同年龄组正常频率的3 倍以上或<1/3 ;出现交感神经兴奋症状;X线胸片短期内出现肺纹理增强或片状阴影;眼球震颤。采用德尔格Evita 2呼吸机, 使用Bipap模式, 根据血气分析结果调整呼吸机参数。呼吸机初始参数设定分别为:峰压 (P) 15~30 cm H2O, 呼吸频率 (f) 25~35 次/min, 吸气时间0.6~0.8 s, (PEEP6) ~12 cm H2O (1 cm H2O=0.098 k Pa) , 吸入氧浓度30%~100%, 维持潮气量呼气末正压通气 (Vt) 6~8 ml/kg。

1. 4 观察指标及疗效评定标准比较两组患儿总有效率、死亡率及神经系统后遗症发生率。两组临床疗效评定标准[4], 分为治愈、好转、无效。症状消失, 皮疹消退, 无阳性体征, X线正常, 无后遗症为治愈;症状改善, 皮疹有所消退, X线未恢复正常, 伴有神经系统后遗症为好转;需依赖血管活性药维持心率、血压或自主呼吸功能未恢复且不能脱离呼吸机为无效。总有效率= 治愈率+ 好转率。

1. 5 统计学方法采用SPSS19.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组的临床总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;观察组的死亡率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。两组儿神经系统肢体弛缓性瘫痪后遗症发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.01

3 讨论

手足口病是常见的儿童传染性疾病, 部分患儿可并发中枢神经系统及其他全身多脏器功能损伤, 如脑炎、神经源性肺水肿、肺出血等, 神经源性肺水肿是手足口病最重要的并发症和致死原因, 临床预后较差, 具有较高的死亡率。机械通气可机械性地扩张气道和肺泡, 抑制肺泡过早萎陷, 纠正低氧血症, 避免呼吸衰竭的发生。传统的机械通气使患儿长时间处于高应激、高代谢状态, 不利于机体损伤的修复和器官保护, 病死率较高。放宽机械通气使用指征可能对抑制病情进展具有重要意义, 早期机械通气能够降低应激反应及代谢率, 保证机体的氧合, 减轻器官损伤, 帮助患儿度过急性期及呼吸衰竭期, 提高救治成功率[5]。本研究在常规治疗的基础上, 再给予大剂量丙种球蛋白联合早期机械通气治疗获得良好的临床效果, 丙种球蛋白能够抑制病毒复制, 中和病毒释放的有害物质, 减轻有害物质对机体的损伤, 同时含有广谱抗病毒、细菌或其他病原体的Ig G抗体, 增强机体免疫功能。

本文结果显示, 观察组的临床总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;观察组死亡率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。

综上所述, 大剂量丙种球蛋白联合早期机械通气治疗重症手足口病临床疗效确切, 能够有效降低病死率, 提高治愈率, 改善临床预后, 是治疗重症手足口病的安全、有效方法。

摘要：目的 观察大剂量丙种球蛋白联合早期机械通气治疗重症手足口病的临床疗效。方法 70例重症手足口病患儿, 按治疗方法不同分为观察组和对照组, 每组35例。两组均给予常规综合治疗, 包括甘露醇控制颅高压、糖皮质激素 (甲泼尼龙) 、抗病毒治疗 (热毒宁、喜炎平) 等, 对照组在此基础上再给予大剂量的丙种球蛋白治疗, 并按传统机械通气指征上呼吸机;观察组在此基础上再给予大剂量的丙种球蛋白治疗, 并按早期机械通气指征上呼吸机。比较两组患儿总有效率、死亡率及神经系统后遗症发生率。结果 观察组临床总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) ;观察组死亡率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。两组患儿神经系统肢体弛缓性瘫痪后遗症发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 大剂量丙种球蛋白联合早期机械通气治疗重症手足口病临床疗效确切, 能够有效降低病死率, 提高治愈率, 改善临床预后, 是治疗重症手足口病的安全、有效方法。

关键词：重症手足口病,丙种球蛋白,机械通气,临床研究

参考文献

[1]黄瑞娟.手足口病重症病例临床特点分析.国际医药卫生导报, 2015, 21 (12) :1684-1686.

[2]杜文燕, 王玲芝, 夏琪.手足口病重症病例危险因素分析.实用预防医学, 2015, 22 (8) :972-974.

[3]徐敬, 陆敏樱, 童琦.小儿手足口病的流行病学特征及预防.中国卫生标准管理, 2015, 6 (5) :16-17.

[4]田庆玲, 庞保东, 张双, 等.早期机械通气治疗手足口病危重症的临床观察.中国小儿急救医学, 2010, 17 (3) :220-222.

大剂量丙种球蛋白 第6篇

1资料与方法

1. 1一般资料选取2011年8月—2015年9月瑞昌市人民医院收治的重度病毒性脑炎患者31例, 均经相关诊断确诊。 根据治疗方法不同分为对照组15例与研究组16例。对照组中男9例, 女6例; 年龄18 ~ 64岁, 平均 ( 27. 9 ± 3. 5) 岁; 病程1 ~ 8d, 平均 ( 5. 3 ± 2. 4) d。研究组中男10例, 女6例; 年龄19 ~ 66岁, 平均 ( 28. 2 ± 3. 7) 岁; 病程2 ~ 7d, 平均 ( 5. 1 ± 2. 5) d。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。

1. 2方法对照组患者给予降温、抗病毒、降颅压等常规综合治疗, 给予20% 甘露醇 ( 国药准字H20093888) 1g·kg- 1·d- 1静脉注射, 阿昔洛韦 ( 国药准字H20093898) 10mg· kg- 1·d- 1治疗; 研究组患者在对照组的基础上, 将纳洛酮 ( 国药准字H20093338) 0. 5mg/kg注入5% 葡萄糖溶液500ml中静脉滴注, 治疗15d, 同时给予丙种球蛋白 ( 国药准字H20094228) 500mg·kg- 1·d- 1静脉滴注, 治疗6d。

1. 3观察指标观察治疗后两组患者退热、住院天数、惊厥控制、头痛呕吐消失、意识转清时间及临床疗效, 比较两组患者不良反应发生情况。

1. 4临床疗效判定标准[3]显效: 治疗3d后患者呕吐、意识障碍、抽搐等临床症状及体征均完全消失; 有效: 治疗1周内患者呕吐、意识障碍、抽搐等临床症状及体征均完全消失; 无效: 治疗1周后患者呕吐、意识障碍、抽搐等临床症状及体征均未消失。总有效率= 显效率+ 有效率。

1. 5统计学方法采用SPSS 18. 0统计软件进行数据处理, 计量资料以 ± s表示, 采用t检验; 计数资料采用 χ2检验。 以P < 0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2. 1两组患者各项指标比较研究组患者退热、住院天数、 惊厥控制、头痛呕吐消失、意识转清时间均短于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。

2. 2两组患者临床疗效比较研究组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 ( χ2= 5. 045, P < 0. 05, 见表2) 。

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

2. 3两组患者不良反应发生率比较研究组患者发生白细胞计数减少1例, 皮肤瘙痒1例, 不良反应发生率为12. 5% ( 2 /16) ; 对照组患者发生白细胞计数减少1例, 皮肤瘙痒2例, 不良反应发生率为20. 0% ( 3 /15) , 两组患者不良反应发生率比较, 差异无统计学意义 ( χ2= 0. 323, P > 0. 05) 。

3讨论

病毒性脑炎是由病毒感染引起的临床常见的脑实质炎症, 尤其是重症病毒性脑炎, 起病急、进展快, 致残率和病死率都较高, 易遗留神经系统后遗症, 临床表现为头痛、发热、 呕吐、脑膜刺激征等[4]。降温、抗病毒、降颅压等常规综合治疗改善程度< 60. 0% , 表明常规治疗方案不能显著提高患者的临床疗效。大量研究表明, 大剂量丙种球蛋白联合纳洛酮可有效治疗重度病毒性脑炎, 效果良好[5,6]。陈瑞[6]研究表明纳洛酮联合大剂量丙种球蛋白治疗小儿重症病毒性脑炎疗效显著, 可有效、快速的减轻临床症状。

纳洛酮作为一种 β - EP抑制剂, 可迅速通过血、脑脊液屏障作用于中枢神经的阿片类受体, 从而有效阻断阿片类受体自身介导的各种效应, 维持脑部有效灌注压、改善脑部循环、减少脑水肿的发生、增强脑部代谢, 达到治疗目的[7,8]。 同时纳洛酮还可有效抑制氧自由基的释放, 从而减少自由基形成, 防止缺血再灌注对脑部的损伤, 改变机体内部环境[9]。 大剂量丙种球蛋白可迅速提高机体内抗体含量, 也可增强免疫杀伤细胞功能, 从而减轻病毒对机体的损伤, 此外还可减少炎性递质的释放, 保护脑细胞[10]。两者联合治疗可改善患者预后效果。谢晓红等[11]研究发现, 观察组应用纳洛酮联合大剂量丙种球蛋白治疗病毒性脑炎患儿总有效率高于常规治疗的对照组, 且治疗后患儿免疫球蛋白G ( Ig G) 升高, 较治疗前差异有统计学意义, 观察组患儿临床症状缓解时间、出院时间均短于对照组, 差异有统计学意义, 表明纳洛酮联合大剂量丙种球蛋白治疗重症病毒性脑炎可显著改善患儿免疫功能, 减轻脑组织损伤, 疗效显著。本研究结果与谢晓红等[11]研究结果一致。

大剂量丙种球蛋白 第7篇

1 临床资料

1.1 一般资料

2006年1月至2008年9月, 在我院住院的特发性血小板减少性紫癜患儿28例, 诊断均符合1999年中华儿科学会血液组制订的急性ITP诊断标准。临床表现:均有皮肤出血点, 鼻出血8例 (28.6%) , 口腔黏膜或牙龈出血4例 (14.3%) , 消化道出血2例 (7.1%) ;病程均<2周。

1.2 分组

将28例分成大剂量静脉用丙种球蛋白 (IVIG) 组和强的松组。IVIG组19例, 男14例, 女5例;年龄3个月～, 5例, 1岁～, 12例, 5～14岁2例;血小板计数15109/L～60109/L。强的松组9例, 男6例, 女3例;年龄3个月～, 2例, 1岁～, 6例, 5～14岁1例;血小板20109/L～63109/L。骨髓细胞学检查:两组均有巨核细胞增多, 成熟障碍等。两组一般情况大体相似。

1.3 治疗方法

IVIG组予大剂量丙种球蛋白0.4g/ (kgd) 静脉滴注, 疗程5d;强的松组予强的松1.5～2mg/ (kgd) , 分3次口服, 2周后渐减量, 总疗程不超过4周。两组无一例输血小板。

1.4 疗效判定标准

(1) 治愈:出血点消失, 血小板>100109/L, 持续2年以上无反复者; (2) 显效:出血点消失, 血小板>50109/L, 或较原水平上升30109/L, 持续2个月以上者; (3) 进步:出血减轻, 血小板数有所上升, 持续时间不足2个月者; (4) 无效:治疗4周未达到进步标准者。

2 结果

2.1 两组血小板改善情况比较

经治疗后, IVIG组出血症状控制时间、血小板开始上升时间及恢复至正常的时间明显短于强的松组, 且两组比较各项指标差异均有统计学意义 (见表1) 。

2.2 两组治疗效果比较

IVIG组治愈16例 (16/19) , 显效3例 (3/19) 。强的松组治愈7例 (7/9) , 显效2例 (2/9) 。两组治疗中均无明显的药物不良反应。总体上, IVIG组的治疗效果好于对照组。

3 讨论